Doenças Infecciosas do Pulmão Flashcards

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1
Q

1) As vias aéreas inferiores são estéreis?
2) O que é a colonização?
3) O que é a infecção?

A

1) Não, existe uma microbiota pulmonar
2) Presença de bactérias, sem evidência de
resposta do hospedeiro
3) Invasão e multiplicação de microorganismos nos tecidos, com agressão e reação tecidual

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2
Q

Quais são os mecanismos de defesa pulmonar?

A
  • Tosse
  • Aparelho mucociliar: retenção e retirada de partículas
  • Broncoconstrição: impedir passagem de alguns agentes
  • Substâncias citoprotetoras: lisozima, fibronectina, lactoferrina, etc (atividade antimicrobiana)
  • Resposta imunitária inata / adaptativa
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3
Q

Vias de infecção do pulmão (4):

A
  • Microaspiração
    • microaspiração de secreções da orofaringe
    • Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza
  • Aspiração
    • comum em doentes com disfunção da deglutição
    • anaeróbios e bacilos gram negativos
  • Disseminação hematogênica
    • bacteremia por endocardite, infecção por catéter IV…
  • Aerossóis
    • Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, vírus respiratórios e fungos
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4
Q

Definição de pneumonia:

A

Processo inflamatório e infeccioso agudo do parênquima pulmonar (vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e alvéolos) com expressão clínica
Agente patogênico deverá atingir as vias respiratórias inferiores em número e virulência suficientes para superar as defesas do organismo

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5
Q

Fisiopatologia da pneumonia:

A

Infecção do parênquima pulmonar, desencadeando um processo inflamatório, levando a formação de exsudato inflamatório que irá preencher o interior dos alvéolos.
Essa ocupação dos alvéolos provoca:
- Alterações nas trocas gasosas
- Aumento do pesa do pulmão
- Condensação pulmonar ou solidificação exsudativo (ao invés de ser mais aerado, será mais sólido)

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6
Q

Fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia:

A
  • Idade: atinge principalmente crianças e idosos ( < 5 anos - sistema imune mais imaturo - e > 65 anos - sistema imune mais fragilizado)
  • Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição

• Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias
irritantes para as vias respiratórias

  • Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasias, diabetes mellitus, ICC
  • Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc
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7
Q

Classificação das pneumonias:

1) Quanto a origem
2) Quanto a etiologia
3) Quando a distribuição das lesões no território pulmonar

A

1) • Pneumonia hospitalar ou nosocomial (se relacionam a estabelecimentos de saude)
• Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
2) Ex.: Infecciosa viral, bacteriana, fúngica, parasitária
3) • Pneumonia Lobar: pega um lobo inteiro do pulmão
• Broncopneumonia ( ou Pneumonia Lobular): afeta vários lóbulos do pulmão
• Pneumonia Intersticial: afeta a região dos septos alveolares

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8
Q

Pneumonias associadas a serviço de saúde ou nasocomial:

1) Janela de tempo em que são consideradas
3) Subtipos (3)

A

1) Surge ≥ 48 horas após internação e até 10 dias
após alta.
2) - Pneumonias adquiridas nos hospitais
- Pneumonia associada ao ventilador
- Pneumonia associada a cuidados de saúde

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9
Q

Qual o principal agente etiológico da pneumonia?

A
Streptococcus pneumoniae (20-50% PAC) - peneumococos.
É uma bactéria que pode viver no ser humano de forma comensal.
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10
Q

1) Qual agente é maior causador de pneumonia lobar?
2) Qual agente causador de pneumonia que afeta muitos pacientes com doenças crônicas e crianças?
3) Qual é comum em etilistas crônicos?

A

1) Streptococcus pneumoniae
2) Haemophilus influenzae
3) Klebisiella pneumoniae

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11
Q

1) O que é a pneumonia atípica?

2) Porque o termo é inadequada e está em desuso?

A

1) Pneumonia causada por agentes atípicos.
Ele possuem um crescimento intracelular, sendo de difícil diagnóstico por meio de rotina. Apresentam resistência aos Beta-lactâmicos (penincilina, amoxilina - linha de tratamento inicial para pneumonia)
2) Pois os sintomas da pneumonia continua sendo os mesmos

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12
Q

Características da pneumonia lobar:

A

Processo inflamatório uniforme nos lobos pulmonares,
dando ao parênquima aspecto homogêneo. Não há destruição da parede
alveolar. Ex: pneumococo

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13
Q

Características da broncopneumonia (pneumonia lobular):

A

Focos inflamatórios múltiplos que acometem os lóbulos. Disseminação aérea. Destruição das paredes alveolares. Tipicamente crianças, idosos e debilitados.
• Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões
• Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais
extenso = pneumonia pseudolobar
• Hiperemia, edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e
bronquíolos, com destruição da parede (septo) alveolar.

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14
Q

Características da pneumonia intersticial:

A

Reação inflamatória intersticial. Localizado, difuso ou

bilateral. Ex: vírus, legionella e mycoplasma.

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15
Q

Evolução da pneumonia lobar:

1) Inicial ou congestão
2) Hepatização vermelha
3) Hepatização cinzenta
4) Resolução

A

1) Hiperemia, edema, poucos neutrófilos, numerosas bactérias

2) Hiperemia, intensa exsudação de hemácias, fibrina,
leucócitos e bactérias. Já ocorre processo de consolidação do pulmão (passa a ter textura mais semelhante ao do fígado)

3) Redução da hiperemia e das bactérias; aumento de células inflamatórias e de fibrina. Ocorre processo de consolidação do pulmão (passa a ter textura mais semelhante ao do fígado)

4) Diminuição progressiva do exsudato inflamatório penetração progressiva de ar nos alvéolos. Se o paciente sobrevive a pneumonia. Organização do exsudato para posterior absorção. Redução dos leucócitos. Organização da fibrina. Formação de tecidos de granulação ou mixoides (podem ser desfeitos e obsorvidos ou deixar sequelas no parênquima pulmonar).
obs: a broncopneumonia também evolui desse modo, sendo que cada foco irá passar por essas quatro etapas - podem apresentar-se em etapas distintas.

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16
Q

Pleurite fibrinosa:

A

Inflamação de pleura que ocorre quando o processo pneumônico no interior doa alvéolos chega próximo da superfície pulmonar, o processo inflamatório também se extende para a pleura. Ocorre deposição de fibrina (proteína plasmática) na pleura visceral do órgão.

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17
Q

Em qual pneumonia não há destruição dos septos alveolares?

A

Pneumonia lobar

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18
Q

Complicações da pneumonia:

A

1) Insuficiência respiratória: ocorre devido a ocupação dos alvéolos pelo exsudado inflamatório, provocando alterações da relação entre a ventilação e a perfusão pulmonar (V-Q), levando ao quadro de hipóxia.
2) Atelectasia: a ocupação dos alvéolos pelo
exsudado inflamatório pode gerar também retenção de secreções e obstrução brônquica, impedindo a entrado do ar na região, gerando colapso pulmonar.
3) Broncospasmo: ocorre, pois a Infecção pode gerar uma hiperreatividade brônquica secundária. A broncoconstrição dificulta ainda mais a entrada de ar nos pulmões mesmo em áreas aeradas. Isso dificulta ainda mais as trocas gasosas e perpetua o processo de insuficiência respiratória.

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19
Q

Complicações da evolução da pneumonia:

A

1) Derrame pleural:
- É consequência do processo inflamatório que atingiu a pleura, podendo levar ao extravasamento de líquido para o espaço pleural.
- A sua resolução é, normalmente, espontânea;
- É bastante comum (≈ 40% dos doentes internados).
2) Empiema pleura: é um tipo de derrame pleural, em que se tem a presença de pus. Corresponde à presença de líquido purulento na cavidade pleural.
3) Necrose e abcesso pulmonar: para se ter a formação do abscesso é necessário necrose e destruição do parênquima pulmonar. Pouco frequente (exceto nos casos de origem estafilocócica).
obs: empiema = pus em cavidade preexistente
Abcesso: pus em cavidade neoformada

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20
Q

1) O que é o abcesso pulmonar?
2) Em geral, quais agentes estão mais relacionados com a formação do abcesso?
3) Macroscospia do abcesso pulmonar:
4) Microscopia

A

1) Coleção de pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual, com formação de neocavidade com secreção purulenta.
2) Agentes anaeróbios da microbiota oral; agentes causadores de pneumonias.
3) • Tamanho e forma variáveis
• Único ou múltiplos
• Lesão forma nível líquido na cavidade
4) Observação de cavidade cheia de material purulento: neutrófilos denominados piócitos.

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21
Q

Complicações secundárias a bacteremia na pneumonia bacteriana:

A
  • Lesão de outros órgãos, podendo levar a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), que, por sua vez, pode ocasionar o choque séptico
  • CIVD - coagulação intravascular disseminada: a inflamação generalizada, gerada por infecção sistêmica gera ativação sistêmica dos fatores de coagulação, predispondo a formação de múltiplos coágulos/ trombos.
22
Q

Clínica da pneumonia bacteriana:

A
  • Em geral: febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento
  • Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente
  • Radiografia de tórax: imagem de hipotransparência, devido a condensação do parênquima pulmonar
  • lobo radiopaco (lobar);
  • ou opacidades focais (broncopneumonia)

• Diagnóstico anamnese + exame físico + exame de imagem

23
Q

Diagnóstico clínico da peneumonia:

1) Exame físico:

A

1) Inspeção da caixa torácica: Taquipneia, eventualmente tiragem; cianose
Percussão da caixa torácica: sinais de macicez
Ausculta: crepitações, sibilos e roncos (relacionam-se com a dificuldade do ar de entrar e de sair).

24
Q

Evolução da pneumonia:

1) Depende de quais fatores?
2) Evolução com tratamento eficaz:
3) Evolução com tratamento ineficaz:

A

1) Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da
extensão da pneumonia
2) Tratamento eficaz cura com eliminação do microorganismo, reabsorção do material e reaeração pulmonar; ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo, formando cicatrizes (pode ter o não repercussão para o paciente)
3) Evolução fatal – causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes

25
Q

Em qual classificação quanto a localização, as pneumonias virais se encaixam?

A

Pneumonia intersticial: observa-se a presença de alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares).

26
Q

Características gerais das pneumonias virais:

A

• Manifestações clínicas mais brandas
• Não há consolidação pulmonar
• Pode não apresentar alterações ao RX
• Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória
• Localizada ou difusa, uni ou bilateral
• Infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos, macrófagos, pode haver plasmócitos também)
• Congestão e edema
• Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar: gera aumento da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas (morfologia semelhante ao edema pulmonar não cardiogênico)
• Etiologia viral (VSR, influenza, adenovírus, vírus herpes, CMV, vírus do sarampo).
Novo Coronavírus (SARS-CoV-2) - COVID-19. Possuem a capacidade, em alguns indivíduos, de causar uma pneumonia intersticial mais severa.

27
Q

Microscopia da pneumonia viral:

A

Presença de exsudato inflamatório (predominantemente mononuclear - linfócitos, estiócitos) na região dos septos alveolares (não se localiza no espaço alveolar).
Pode haver observação de lesões na membrana alvéolo-capilar com formação de membrana hialina (é o que causa o prejuízo nas trocas gasosas).

28
Q

Pneumonia micótica:

1) Características dos indivíduos que, normalmente, apresentam manifestações clínicas:

A

1) Indivíduos debilitados e imunodeficiêntes, pois os fungos, em geral, não possuem a capacidade de perpetuar um processo infeccioso extenso em indivíduos imunocompetentes.

29
Q

Morfologia dos fúngos:

1) Aspergillus sp
2) Histoplasma capsulatum
3) Candida sp

A

1) Hifas longas arroxeadas que de dicotomizam/ ramificam.
2) Formam agregados de leveduras. Possuem padrão em formato de pera.
3) Pseudohifas: mais finas e em forma de longos filamentos.

30
Q

Morfologia dos fúngos:

1) Blastomyces dermatitidis
2) Cryptococcus neoformans
3) Paracoccidioides brasiliensis

A

1) Leveduras únicas de paredes espessas
2) Leveduras de duplo contorno com, no máximo, um brotamento simples.
3) Leveduras com múltiplos brotamentos. Gemilações múltiplas deixa a levedura com aspecto de roda de lemen.
Quando tem-se dois brotamentos: levedura em aspecto de orelha de Mickey.

31
Q

Tuberculose:

1) Agente etiológico
2) Transmissão

A

1) Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch – BK ou bacilo de Calmette-Guérrin - BCG).
2) Transmissão pessoa-pessoa (aerossois) – caso ativo transmite para um hospedeiro suscetível.
Antigamente, quando o leite não era pasteurizado, também era transmitido por meio do leite.

32
Q

Onde os bacilos do Mycobacterium tuberculosis se multiplica inicialmente?

A

1) No interior dos macrófagos.

33
Q

Resposta do nosso organismo a infecção por Mycobacterium tuberculosis:

A

Ocorre uma reação de hipersensibilidade aos antígenos do bacilos.
Ativação de resposta do tipo Th1 que modulam os macrófagos possibilitando que esses macrófagos matem as bactérias. Nesse processo ocorre também lesão tecidual.

34
Q

Ativação do sistema imune por infecção por Mycobacterium tuberculosis:

A

Inicialmente, ocorre ativação da resposta imune inata com recrutamento de leucócitos para a região afetada.
Os bacilos são capazes de escapar aos mecanismos de fagocitose da resposta imune inata, sendo necessário a ativação da resposta imune adaptativa.
A resposta imune adaptativa ativada será do tipo Th1 (ocorre num período aproximado de 3 semanas pós infecção).
Essa resposta Th1 irá ativas mais macrófagos, gerando uma resposta do tipo granulomatosa - macrófagos modulados começam a formar granulomas.

35
Q

Características do bacilo de Koch:

A

O bacilo de Koch é álcool-ácido resistente (BAAR) de crescimento lento, aeróbio estritos - precisa se localizar em região com altos teores de oxigênio, ou seja, na região superior do lobo inferior ou no lobo superior como um todo (mais no ápice).

36
Q

Em qual localização do pulmão o bacilo de Koch se estabelece?

A

Na região superior do lobo inferior ou no lobo superior como um todo (mais no ápice), pois, como ele é aeróbio estrito, ele precisa estar em locais com maiores concentrações de oxigênio.

37
Q

Dois tipos de tuberculose fisiopatológicos:

A

1) Tuberculose primária: hospedeiro não imune, ainda não tece contato prévio com o bacilo
2) Tuberculose secundária: hospedeiro imune, já teve contato prévio com o bacilo.

38
Q

Característica da tuberculose primária:

A
  • Primeira infecção com o BK
  • Mais comum em crianças
  • Na maioria dos indivíduos, é assintomática e com evolução “benigna” - cura
39
Q

Tipos de reações que a primoinfeccção por tuberculose determina:

A

1) Reação Exsudativa
2) Reação Produtiva
3) Reação Produtivo-caseosa
4) Reação de Cicatrização

40
Q

Primoinfecção por tuberculose - reação exsudativa:

A

• Inalação dos bacilos, que chegam aos alvéolos
• Macrófagos alveolares e neutrófilos: resposta imune inata. Liberação de substância oxidantes e de elastases (principalmente pelos neutrófilos), gerando um processo de alveolite aguda.
- Proliferação de bacilos
• Alveolite aguda – necrose de alvéolos; exsudato de fibrina e neutrófilos no interior dos avéolos; bacilos
viáveis
• Ocorre nas 3 primeiras semanas: resposta inflamatória pulmonar inespecífica

41
Q

Primoinfecção por tuberculose - reação produtiva:

A
  • Ocorre passadas a 3 primeira semanas, com ativação da segunda linha de defesa (imunidade adaptativa):
    • Macrófagos com bacilos são modulados por
    linfócitos T (TH1)
    • Citocinas (IFN-γ) que ativam os macrófagos, induzindo sua transformação em células epitelioides (macrófagos maiores com algumas alterações) → células gigantes multinucleadas (formadas pelas fusões entre os macrófagos) → granulomas da TBC.
  • Essa reação produtiva permite a destruição dos bacilos da tuberculose.
42
Q

Primoinfecção por tuberculose - reação produtivo-caseosa:

A

• Macrófagos, células epitelioides e linfócitos T causam morte dos bacilos existentes no
granuloma
• A destruição dos bacilos gera a necrose caseosa no centro do granuloma

43
Q

Primoinfecção por tuberculose - reação de cicatrização:

A
  • Morte dos bacilos
  • Macrófagos secretam fator de crescimento de fibroblastos para reparação, com produção de colágeno (cicatrização, e, as vezes, calcificação)
44
Q

O que é o complexo primário da tuberculose ou complexo de Ghon?

A

É o nódulo de Ghon associado a linfoadenite granulomatosa.

45
Q

Evolução do complexo primário da tuberculose:

A
  • Cura na maioria dos casos.
  • Em algumas pessoas, alguns bacilos podem permanecer latentes, sem lesão (viáveis)
  • Tuberculose doença (< 5%):
    Não há cura da infecção; bacilos persistem no tecido e podem se disseminar para os
    próprios pulmões ou para outros órgãos
    Nesse caso, ocorre a tuberculose primária progressiva (progrediu para doença). Nesse caso, tem-se dois padrões: tuberculose miliar ou pneumonia caseosa
46
Q

Evolução do complexo primário da tuberculose:

A
  • Cura na maioria dos casos.
  • Em algumas pessoas, alguns bacilos podem permanecer latentes, sem lesão (viáveis)
  • Tuberculose doença (< 5%):
    Não há cura da infecção; bacilos persistem no tecido e podem se disseminar para os
    próprios pulmões ou para outros órgãos
    Nesse caso, ocorre a tuberculose primária progressiva (progrediu para doença).
    Nesse caso, tem-se dois padrões:
    1) Tuberculose miliar (expansões das lesões destrutivas e bacilos não se disseminam apenas por via aérea, mas també, por via sanguínea - podem ser levados a outros locais dos pulmões ou para outros órgão - tuberculose intestinal, renal, meníngea, etc)
    2) Pneumonia caseosa (disseminação dos bacilos para os alvéolos ao redor - pneumonia alveolar).
47
Q

Características gerais da tuberculose secundária:

A
  • Mais comum em adultos
  • Indivíduo previamente sensibilizado
  • Reativação (ápices pulmonares) – forma latente OU reinfecção
48
Q

Quais são as duas formas macroscópicas principais da tuberculose secundária?

A

1) TBC Cavernosa: necrose extensa, com liquefação do material necrótico, levando a formação de cavernas. Na microscopia não se observa formação de pus e nível hidroaéreo, diferentemente do abcesso.
2) TBC Miliar: bacilos penetram nos vasos sanguíneos, implantando o agente no pulmão ou em outros órgãos
Observa-se a presença de vários pontinhos branco-amarelados disseminados por todo o pulmão.

49
Q

Formas de disseminação da tuberculose:

A

• Pleura (por contiguidade): pleurite tuberculosa (derrame pleural, aderência de
folhetos, restrição respiratória)

  • Laringite tuberculosa (pela via aérea)
  • TBC intestinal (por deglutição)

• Diversos órgãos (por via sanguínea): rins, ossos (Mal de Pott), sistema nervoso,
órgãos genitais, etc…

50
Q

Clinica da tuberculose:

A
  • Variada, de acordo com os órgãos comprometidos;
  • Imagens radiológicas variadas (consolidação; cavitação)
  • Forma pulmonar progressiva: quadro infeccioso arrastado; mal estar, anorexia, perda de peso, febre vespertina diária, sudorese noturna, tosse com expectoração, falta de ar, hemoptise, dor pleurítica
  • Diagnóstico da TBC pulmonar: anamnese, exame físico, exame de imagem, baciloscopia de escarro