Patologia esofágica Flashcards
Divisão do esôfago:
- Superior (cervical) → EES (esfíncter esofágico superior - o muscular verdadeiro)
- Média (torácica)
- Inferior (supra e infra-diafragmática) → EEI (esfíncter esofágico inferior - é mais funcional)
Contrições do esôfago:
São os pontos anatômicos de estreitamento do esôfago:
1) Laringoesofágica: nível da carilagem cricóide
2) Broncoaórtica (comprimido pelo arco aórtico e a bifurcação da traquéia)
3) Diafragmática: passagem no diafragma - esfíncter esofágico inferior
Qual a importância funcional do esfíncter esofágico inferior?
Ele mantem a pressão intra-esofágica, impedindo o refluxo de conteúdo do estômago para o esôfago.
Impede a doença do refluxo gastresofágico (DRGE)
Camadas do esôfago:
1) Mucosa: composta por três outras camadas
2) Submucosa: possui tecido conjuntivo e glândulas mucosecretores
3) Muscular própria: no terço superior (musculo esquelético), no restante (musculatura lisa)
4) Adventícia: não é revestida por mesotélio.
obs: no esôfago abdominal observa-se a presença de mesotélio revestindo ele, logo tem-se serosa e não camada adventícia.
Camadas da camada mucosa do esôfago:
1) Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
2) Lâmina própria ou córion: tecido de sustentação
3) Muscular da mucosa: musculatura lisa que divide a mucosa da submucosa
Quando as anormalidades no esôfago se manifestam?
Precocemente, devido aos sintomas: disfagia, vômitos, regurgitação, sialorreia, emagrecimento
infecções pulmonares → insuficiência respiratória
Normalmente, as anormalidades esofágicas se relacionam a que?
Outras malformações.
Ex: Síndrome de Vater: Vértebra, Ânus (atresia anal), Traqueia (fístulas traqueais), Esôfago (atresia esofágica), Rim/Rádio (displasia do rádio)
Atresia do esôfago:
1) Conceito
2) Onde ocorre mais frequentemente?
1) Estreitamento da luz esofágica.
Observa-se um cordão fino e não canalizado, podendo gerar obstrução mecânica
2) Ocorre mais comumente ao nível da bifurcação da traqueia
Fístula esofágica:
1) Conceito
2) Normalmente ocorre em associação a que?
1) Canal pérvio que comunica o esôfago com a traqueia ou com algum brônquio
2) Geralmente ocorre em associação à atresia e pode levar alimento para a via respiratória
Atresia e fístula esofágica:
1) Necessidade de correção
2) Manifestação
1) Exigem correção cirúrgica rápida, pois são incompatíveis com a vida.
2) Regurgitação imediata logo após amamentar.
Qual anomalia esofágica é mais comum?
Atresia associada a fístula esofágica
Divertículo esofágico:
1) Conceito
2) Quando o divertículo é verdadeiro?
3) Quando ele é falso?
1) Dilatações circunscritas da parede esofágica, que se comunicam com a luz do órgão;
Podem ser congênitos ou adquiridos (maioria);
2) Verdadeiro → Evaginação da parede que contém TODAS as camadas viscerais - mucosa, submucosa, muscular e adventícia.
3) Falso divertículo ou pseudodivertículo → contém apenas mucosa e submucosa
Quais são as regiões de desenvolvimento dos divertículos esofágicos?
1- Imediatamente acima do EES - na constrição faringoesofágica
• Divertículo de Zenker (faringoesofágico)
2- Na região média do esôfago - contrição broncoaórtica
• Divertículo de tração → normalmente assintomáticos
3- Imediatamente acima do EEI - contrição diafragmática
• Divertículo epifrênico → predispões refluxo e, portanto, a DRGE
1) Como o divertículo de Zenker se forma?
2) Idade mais acometida
3) Sintomas
1) Por uma área fraqueza dos músculos constritor inferior da faringe e cricofaríngeo.
Pode ocorrer um aumento de pressão intraluminal do esôfago, seja por espasmo esofágico, obstrução, acalásia (doenças de chagas).
Essa pressão em área de fraqueza faz com que as camadas mucosa e submucosa formem o divertículo.
Assim, é um divertículo falso
2) Pacientes acima de 50 anos, predominantemente mais idosas, 65/70 anos.
3) • Disfagia: muito próximo a cavidade oral
• Regurgitação: acúmulo de alimento no divertículo e posterior regurgitação
• Halitose: gerada pelo acúmulo de alimento no divertículo
• Aspiração: alimento sai do divertículo e vai para a traqueia, predispondo a infecção pulmonar
Exame para identificação mais clara de diverticulite:
Raio X com contraste de bário
Lacerações esofágicas:
1) Sinônimos
2) Conceito
3) Consequência de:
4) Sinais e sintomas
1) Sinônimo: Síndrome de Mallory-Weiss
2) Lacerações lineares e longitudinais no esôfago próximo à junção gastroesofágica, variando de poucos milímetros a alguns centímetros;
3) Consequência de vômitos repetidos:
- Alcoólatras; Bulimia
4) Hematêmese → 10 a 15% das HDA (hemorragias digestivas altas);
• Sangramento leve (maioria dos casos) → Tende a se curar após os vômitos.
• Complicação grave
- Ruptura esofágica → Síndrome de Boerhaave
Varizes esofágica:
1) Conceito
2) Principal causa
3) Porque essa é a principal causa?
1) Dilatações circunscritas e permanentes das veias dos plexos submucoso e periesofágico, As veias da lâmna própria da mucosa também podem dilara. Podem aparecer também no fundo gástrico.
2) Secundárias a hipertensão portal.
- 90% dos pacientes: cirrose ou esquistossomose hepática
3) Pois nos terços distal e médio as vv. esofágicas levam para v. gástrica esquerda que drena para a v. porta. Aumento da pressão na v. porta leva a congestão nos vasos anteriores
Morfologia das varizes esofágicas:
- Dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das veias submucosas e periesofágicas; pode ocorrer nas veias da lâmina própria
- Veias ficam superficiais → mucosa azulada e delgada - risco de ruptura e sangramento, pois o epitélio fica mais distendido e mais fininhos
Qual a principal complicação das varizes esofágicas?
• Hemorragia:
• Vasos superficializados → sujeitos a traumatismos (alimentos) → ruptura, normalmente gerando hematêmese
• Vasos congestos ( pressão) → ruptura: - vasos maiores (hematêmese)
- vasos pequenos (anemia crônica)
Tratamento das varizes esofágicas:
Tratamento:
• Vasoconstrição esplâncnica → ex: Terlipressina (medicamento) - reduz o calibre dos vasos que irriga os órgãos abdominais (estômago, fígado, baço, intestino), leva a redução portal
• Escleroterapia: injeta agente trombótico da veia esofagiana dilatada, tentando destruí-la para evitar seu rompimento.
• Tamponamento por balão que comprime as veias, tamponando o sangramento.
• Ligação de varizes: amarra a veia para impedir o sangramento
Hérnia de hiato:
1) Como ocorre?
2) Faixa etária mais acometida:
3) Gênero mais afetado
1) • Separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento do espaço entre eles;
• Resulta em passagem do conteúdo abdominal para a cavidade torácica pelo hiato diafragmático;
• Congênita X adquirida:
2) A incidência aumenta com a idade
- Pode ser encontrada em recém nascidos
• 1 - 20% dos adultos: podem apresentar uma pequena hérnia de hiato
3) Mais comum em mulheres, após 40 anos.
obs: pode ser encontrada em recém-nascidos de forma mais rara
Padrões de hérnia de hiato esofágico:
1) - Tipo I – esôfago curto
• esôfago é curto → traciona o estômago para cavidade torácica (congênita). O tracionamento propicia a hérnia
- Tipo II – Paraesofágica ou Hérnia por rolamento
• esôfago permanece em posição normal, mas fundo gástrico “rola” e penetra no tórax (IMPORTANTE)
- Tipo III – Esofagogástrica ou Hérnia por deslizamento – 95% (IMPORTANTE - é a mais comum)
• porção abdominal do esôfago “desliza” e entra no tórax, trazendo consigo o estômago
- Tipo IV – Estômago + outros órgãos
• outros órgãos herniam para o tórax junto com o estômago (Ex: intestino, baço..)
Risco da hérnia paraesofágica:
Estrangulamento do esôfago e fundo gástrico, havendo isquemia da região
1) Patogênese das hérnias do tipo II e III:
2) Condições que predispõem a sua ocorrência:
• Enfraquecimento dos músculos do
hiato esofágico;
• Condições que aumentem a pressão abdominal (obesidade, tosse cônica, vômitos constantes, gravidez, ascite, etc..)
Clinica da hérnia de hiato esofágico:
• Assintomáticas (comum) ou sintomáticas
• Quando há sintomas, eles estão, frequentemente, associadas à DRGE e suas complicações:
- Ex: Esofagite de refluxo → complicações: úlcera, hemorragia e perfuração
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE):
1) Definição
2) Possíveis sintomas e lesões:
3) Diagnóstico
1) ➢ Refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago
• Ocorre, principalmente, por relaxamento transitório do EEI
• 10 a 20 % da população
• Qualquer idade e gênero → predomínio em pacientes > 40 anos
2) • Azia (queimação na região epigástrica), pirose (queimação na região retroesternal), regurgitação, disfagia
• 1/3 distal do esôfago (maioria) → esofagite de refluxo, esôfago de Barrett
• Laringe / traquéia / pulmão → rouquidão, tosse, infecções
• Cavidade oral → sialorreia; cáries dentárias
3) Diagnóstico:
• DRGE → Impedâncio-pHmetria esofágica (padrão ouro): passa um tubo (fica em torno de 24 a 48 horas) com marcadores que mostram a impedância (fluxo de alimento e refluxo de conteúdo gástrico). Sensor distal que mede o pH. Paciente também registra a sua alimentação.
• Lesões → EDA
obs: na endoscopia enxerga-se a lesão, contudo, nem sempre há lesões visíveis
1) Patogênese da DRGE:
2) Quando acontece?
1) Ocorre quando a aumento da pressão intra-abdominal e redução dos mecanismos anti-refluxo
2) ➢ Alterações anatômicas e funcionais na JEG:
• EEI = principal barreira
• Musculatura diafragmática
➢ Fatores que alteram a pressão na JEG:
• Estresse mecânico e emocional;
• VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e NO: em pacientes com DRGE eles se encontram, geralmente, aumentados e relaxam o EEI.
• Tabagismo, alcoolismo, fármacos; (relaxa o EEI)
• Alimentos: café, chocolate, frituras; (relaxa o EEI)
• Hérnia de Hiato;
• Obesidade, Gravidez.
Componentes da barreira anti-RGE:
- EEI: principal
- Ligamento frenoesofágico
- Conteúdo gástrico: comer menos
- Ângulo de his: agudo
- Psoição ortostática
1) Clínica da DRGE:
2) Tratamento
3) Principais consequências
1) • Sintomática ou assintomática;
• Sem ou com lesões morfológicas;
Pode apresentar com entidade clínica sem a presença de lesão.
Indivíduo pode ser assintomático e com lesões morfológicas
2) • Medidas comportamentais
• Medicamentoso → “anti-ácidos”: IBP - mais utilizados - (inibidor da bomba de prótos - omeprazol e pantoprazol), anti-histamínicos H2
3) 1- Esofagite de Refluxo
2- Esôfago de Barrett
Formas de prevenir/tratar a DGRE:
- Evitar deitar após alimentar
- Elevar a cabeceira da cama
- Atentar-se a alimentos mais gordurosos
- Alimentar de maneira fracionado, sem encher muito o estômago
Qual a principal causa de esofagite?
Refluxo gpastrico
Esofagite de refluxo:
1) Porque ocorre?
1) Devido ao refluxo gástrico constante, uma vez que o epitélio esofágico é resistente à abrasão dos alimentos, mas sensível ao ácido;
Possui glândulas com produção de mucinas e bicarbonato para se proteger do ácido. No entanto o epitélio em si não produz muco.
Patogênese da esofagite de refluxo:
Refluxo ácido → aumento da descamação epitelial → regeneração epitelial → processo contínuo e prolongado de DRGE → mais perda que regeneração (desequilíbrio) → atrofia do epitélio → erosões, ulcerações (pode causar hemorragias) → cicatrização → estenose (caso haja muita fibrose)
Morfologia da esofagite de refluxo - macroscopia:
Depende do tempo e intensidade do refluxo, variando desde uma área com hiperemia / edema, até área com erosão;
Microscopia da esofagite de refluxo:
Microscopicamente tem 3 aspectos característicos:
- Células inflamatórias (eosinófilos- principal -, neutrófilos e linfócitos) intra-epiteliais
- Hiperplasia da camada basal - a partir dela que ocorre a regeneração do epitélio - (até 20% da espessura do epitélio)
- Alongamento das papilas conjuntivas da lâmina própria, possuem vasos e terminações nervosas, e congestão com maior apresentação dos sintomas (tendência e não regra)
Esôfago de barrett:
1) Apresenta-se com complicação da:
2) Indivíduos mais acometidos
3) É o fator de risco mais importante para qual doença?
4) Definição
1) Complicação da DRGE e da esofagite, ocorrendo em 10% destes
pacientes;
2) Homens, brancos, 40 a 60 anos;
3) Fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico;
4) Substituição do epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal (metaplasia intestinal)
Esôfago de barrett:
1) Critérios diagnósticos
2) Classificação:
1) 1. Evidência endoscópica de mucosa aveludada, de cor salmão, formando pequenas projeções digitiformes acima da JEG;
2. Evidência histológica de metaplasia intestinal (epitélio colunar com células caliciformes) - biópsia
2) • Segmento longo → mais de 3 cm superior à JEG
• Segmento curto → menos de 3 cm superior à JEG
obs: quanto mais longo o seguimento, maior a probabilidade de desenvolvimento de adenocarcionoma
Complicações do esôfago de barret:
• Úlcera péptica - hemorragia - fibrose: estenose • Malignização: - Metaplasia → DBG (displasia de baixo grau - não observa-se mais células caliciformes) → DAG (displasia de alto grau - células ficam mais atípicas, núcleos mais pleiomorfos, nucléolos evidentes e formação de glândulas justapostas) → Carcinoma “in situ” → Adenocarcinoma invasor
O que é observado normalmente, em corte da JEG?
Transição de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado para epitélio simples clunar mucosecretor.
Microscopia do esôfago de barret:
Observação de epitélio intestinal (simples colunar, com células caliciformes e borda em escova), em local onde deveria ter epitélio do esôfago. Diferente do epitélio observado na cardia do estômago.
1) O esôfago de barret é reversível?
2) E a displasia de baixo grau?
3) E a de alto grau?
1) Sim ,totalmente
2) Pode ser ou não
3) Irreversível
Neoplasias malignas de esôfago:
1) Porque o diagnóstico, normalmente, é tardio?
2) Gênero e faixa etária mais acometida:
3) Qual tipo de neoplasia é mais identificada em brancos?
4) E em negros?
1) Pois os pacientes são assintomáticos por longo tempo, sendo identificados em estágios mais avançados.
2) Homens acima de 50 anos
3) Adenorcacinomas
4) Carcinoma de células escamosas
Quais os fatores de risco para neoplasias malignas do esôfago?
• DRGE → Esôfago de Barrett (principalmente adenocarcionoma)
• Obesidade (principalmente adenocarcionoma)
• Megaesôfago (acalásia) (CCE e adenocarcionama)
• Dieta → baixo consumo de frutas/vegetais; alimentos contaminados (CCE e adenocarcionoma)
• Hábitos de vida → tabagismo (CCE - mais associado - e adenocarcionama), etilismo, bebidas quentes (CCE)
- Alimentos contaminados com fungos que produzem nitrosaminas - substâncias cancerígenas - predispõem ao CCE.
• Genética
1) Qual o tipo de neoplasia maligna mais comum no Brasil e na maior parte do mundo (60 a 70%)?
2) Origem
3) Localização
1) CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
2) Derivado do epitélio habitual do esôfago
3) Terço médio (mais comumente) e inferior do esôfago (também é comum). Pode afetar o terço superior, mas não é comum.
1) Qual o tipo de neoplasia maligna mais comum em países desenvolvidos (ex: EUA)? Porque?
2) Origem
3) Localização
1) Adenocarcionama: devido ao maior número de obesos e diminuição dos fatores de risco para CCE (ex: etilismo)
2) Predominantemente derivado do Epitélio de Barrett, mas pode surgir das glândulas submucosas do esôfago (mais raro)
3) Terço inferior do esôfago e JEG: regiões de maior refluxo gástrico
Morfologia do CCE:
1) Inicialmente
2) Macroscopia
3) Microscopia
1) Inicialmente: discreta elevação irregular da mucosa
• Displasia, CCE “in situ” ou CCE microinvasor. Muito importante a endoscopia digestiva alta para diagnóstico precoce.
2) Macroscopia → desde placas até lesões ulceradas e volumosas:
• Vegetante/Exofítico (mais comum): cresce se projetando para a luz do esôfago
• Ulcerado
• Anular (envolve toda a circunferência do esôfago)
• Infiltrante: neoplasia cresce em direção a parede do esôfago
3) Microscopia
• Células escamosas atípicas invadindo parede esofágica. Ninhos de células escamosas atípicas invadindo a mucosa e submucosa e presença de células córneas.
Morfologia do adenocarcinoma:
1) Inicialmente
2) Macroscopia
3) Microscopia
1) Inicialmente: irregularidade da mucosa “vermelho-salmão”
• Displasia, Carcinoma “in situ” ou Adenocarcinoma microinvasor: endoscopia digestiva alta é importante para diagnóstico precoce
2) Macroscopia:
• Lesões aplanadas ou em placas avermelhadas, na mucosa metaplasica.
• Lesões nodulares (massas)
• Ulceração
3) Microscopia:
• Tumores glandulares produtores de muco
Estadiamento das neoplasias esofágicas:
1) T1
2) T2
3) T3
4) T4
5) N1 e N0
1) Infiltra, ou até a lâmina própria ou no máximo até a submucosa.
2) Chega até a muscular própria
3) Até a adventícia
4) Passa a adventícia e infiltra órgão adjacentes
5) N1: com acometimento linfonodal
N0: sem acometimento linfonodal
Clínica das neoplasias malignas de esôfago:
- Evolução silenciosa (assintomática) → diagnóstico em fase avançada
- Disfagia → sólidos (inicialmente)/líquidos (evolução)
- Odinofagia, dor torácica;
- Vômitos
- Hematêmese ou melena
- Perda de peso progressiva
Complicações das das neoplasias malignas de esôfago:
• Obstrução • Ulceração: → hemorragia → perfuração (mediastinite) • Infiltração de órgão adjacentes → ex: traquéia (fístula)
Prognósticos das neoplasias malignas de esôfago:
1) Acomentimento dos linfonodos
2) Metástases para outros órgãos
1) Carcionamas dão metástase, preferencialmente, por via linfática:
1/3 superior: cervicais
1/3 médio: mediastinais, traqueobrônquicos
1/3 inferior: abdominais
2) • Fígado (principal)
• Pulmões
• Suprarrenais
Sobrevida em 5 anos de pacientes com neoplasias malignas de esôfago:
- < 25% → estágio avançado (a partir de T2 ou com metástases)
- ≅ 80% → tumor precoce (até o T1)
