Patologia esofágica Flashcards

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1
Q

Divisão do esôfago:

A
  • Superior (cervical) → EES (esfíncter esofágico superior - o muscular verdadeiro)
  • Média (torácica)
  • Inferior (supra e infra-diafragmática) → EEI (esfíncter esofágico inferior - é mais funcional)
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2
Q

Contrições do esôfago:

A

São os pontos anatômicos de estreitamento do esôfago:

1) Laringoesofágica: nível da carilagem cricóide
2) Broncoaórtica (comprimido pelo arco aórtico e a bifurcação da traquéia)
3) Diafragmática: passagem no diafragma - esfíncter esofágico inferior

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3
Q

Qual a importância funcional do esfíncter esofágico inferior?

A

Ele mantem a pressão intra-esofágica, impedindo o refluxo de conteúdo do estômago para o esôfago.
Impede a doença do refluxo gastresofágico (DRGE)

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4
Q

Camadas do esôfago:

A

1) Mucosa: composta por três outras camadas
2) Submucosa: possui tecido conjuntivo e glândulas mucosecretores
3) Muscular própria: no terço superior (musculo esquelético), no restante (musculatura lisa)
4) Adventícia: não é revestida por mesotélio.
obs: no esôfago abdominal observa-se a presença de mesotélio revestindo ele, logo tem-se serosa e não camada adventícia.

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5
Q

Camadas da camada mucosa do esôfago:

A

1) Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
2) Lâmina própria ou córion: tecido de sustentação
3) Muscular da mucosa: musculatura lisa que divide a mucosa da submucosa

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6
Q

Quando as anormalidades no esôfago se manifestam?

A

Precocemente, devido aos sintomas: disfagia, vômitos, regurgitação, sialorreia, emagrecimento
infecções pulmonares → insuficiência respiratória

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7
Q

Normalmente, as anormalidades esofágicas se relacionam a que?

A

Outras malformações.
Ex: Síndrome de Vater: Vértebra, Ânus (atresia anal), Traqueia (fístulas traqueais), Esôfago (atresia esofágica), Rim/Rádio (displasia do rádio)

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8
Q

Atresia do esôfago:

1) Conceito
2) Onde ocorre mais frequentemente?

A

1) Estreitamento da luz esofágica.
Observa-se um cordão fino e não canalizado, podendo gerar obstrução mecânica
2) Ocorre mais comumente ao nível da bifurcação da traqueia

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9
Q

Fístula esofágica:

1) Conceito
2) Normalmente ocorre em associação a que?

A

1) Canal pérvio que comunica o esôfago com a traqueia ou com algum brônquio
2) Geralmente ocorre em associação à atresia e pode levar alimento para a via respiratória

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10
Q

Atresia e fístula esofágica:

1) Necessidade de correção
2) Manifestação

A

1) Exigem correção cirúrgica rápida, pois são incompatíveis com a vida.
2) Regurgitação imediata logo após amamentar.

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11
Q

Qual anomalia esofágica é mais comum?

A

Atresia associada a fístula esofágica

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12
Q

Divertículo esofágico:

1) Conceito
2) Quando o divertículo é verdadeiro?
3) Quando ele é falso?

A

1) Dilatações circunscritas da parede esofágica, que se comunicam com a luz do órgão;
Podem ser congênitos ou adquiridos (maioria);
2) Verdadeiro → Evaginação da parede que contém TODAS as camadas viscerais - mucosa, submucosa, muscular e adventícia.
3) Falso divertículo ou pseudodivertículo → contém apenas mucosa e submucosa

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13
Q

Quais são as regiões de desenvolvimento dos divertículos esofágicos?

A

1- Imediatamente acima do EES - na constrição faringoesofágica
• Divertículo de Zenker (faringoesofágico)
2- Na região média do esôfago - contrição broncoaórtica
• Divertículo de tração → normalmente assintomáticos
3- Imediatamente acima do EEI - contrição diafragmática
• Divertículo epifrênico → predispões refluxo e, portanto, a DRGE

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14
Q

1) Como o divertículo de Zenker se forma?
2) Idade mais acometida
3) Sintomas

A

1) Por uma área fraqueza dos músculos constritor inferior da faringe e cricofaríngeo.
Pode ocorrer um aumento de pressão intraluminal do esôfago, seja por espasmo esofágico, obstrução, acalásia (doenças de chagas).
Essa pressão em área de fraqueza faz com que as camadas mucosa e submucosa formem o divertículo.
Assim, é um divertículo falso
2) Pacientes acima de 50 anos, predominantemente mais idosas, 65/70 anos.
3) • Disfagia: muito próximo a cavidade oral
• Regurgitação: acúmulo de alimento no divertículo e posterior regurgitação
• Halitose: gerada pelo acúmulo de alimento no divertículo
• Aspiração: alimento sai do divertículo e vai para a traqueia, predispondo a infecção pulmonar

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15
Q

Exame para identificação mais clara de diverticulite:

A

Raio X com contraste de bário

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16
Q

Lacerações esofágicas:

1) Sinônimos
2) Conceito
3) Consequência de:
4) Sinais e sintomas

A

1) Sinônimo: Síndrome de Mallory-Weiss
2) Lacerações lineares e longitudinais no esôfago próximo à junção gastroesofágica, variando de poucos milímetros a alguns centímetros;
3) Consequência de vômitos repetidos:
- Alcoólatras; Bulimia
4) Hematêmese → 10 a 15% das HDA (hemorragias digestivas altas);
• Sangramento leve (maioria dos casos) → Tende a se curar após os vômitos.
• Complicação grave
- Ruptura esofágica → Síndrome de Boerhaave

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17
Q

Varizes esofágica:

1) Conceito
2) Principal causa
3) Porque essa é a principal causa?

A

1) Dilatações circunscritas e permanentes das veias dos plexos submucoso e periesofágico, As veias da lâmna própria da mucosa também podem dilara. Podem aparecer também no fundo gástrico.
2) Secundárias a hipertensão portal.
- 90% dos pacientes: cirrose ou esquistossomose hepática
3) Pois nos terços distal e médio as vv. esofágicas levam para v. gástrica esquerda que drena para a v. porta. Aumento da pressão na v. porta leva a congestão nos vasos anteriores

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18
Q

Morfologia das varizes esofágicas:

A
  • Dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das veias submucosas e periesofágicas; pode ocorrer nas veias da lâmina própria
  • Veias ficam superficiais → mucosa azulada e delgada - risco de ruptura e sangramento, pois o epitélio fica mais distendido e mais fininhos
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19
Q

Qual a principal complicação das varizes esofágicas?

A

• Hemorragia:
• Vasos superficializados → sujeitos a traumatismos (alimentos) → ruptura, normalmente gerando hematêmese
• Vasos congestos ( pressão) → ruptura: - vasos maiores (hematêmese)
- vasos pequenos (anemia crônica)

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20
Q

Tratamento das varizes esofágicas:

A

Tratamento:
• Vasoconstrição esplâncnica → ex: Terlipressina (medicamento) - reduz o calibre dos vasos que irriga os órgãos abdominais (estômago, fígado, baço, intestino), leva a redução portal
• Escleroterapia: injeta agente trombótico da veia esofagiana dilatada, tentando destruí-la para evitar seu rompimento.
• Tamponamento por balão que comprime as veias, tamponando o sangramento.
• Ligação de varizes: amarra a veia para impedir o sangramento

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21
Q

Hérnia de hiato:

1) Como ocorre?
2) Faixa etária mais acometida:
3) Gênero mais afetado

A

1) • Separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento do espaço entre eles;
• Resulta em passagem do conteúdo abdominal para a cavidade torácica pelo hiato diafragmático;
• Congênita X adquirida:
2) A incidência aumenta com a idade
- Pode ser encontrada em recém nascidos
• 1 - 20% dos adultos: podem apresentar uma pequena hérnia de hiato
3) Mais comum em mulheres, após 40 anos.
obs: pode ser encontrada em recém-nascidos de forma mais rara

22
Q

Padrões de hérnia de hiato esofágico:

A

1) - Tipo I – esôfago curto
• esôfago é curto → traciona o estômago para cavidade torácica (congênita). O tracionamento propicia a hérnia
- Tipo II – Paraesofágica ou Hérnia por rolamento
• esôfago permanece em posição normal, mas fundo gástrico “rola” e penetra no tórax (IMPORTANTE)
- Tipo III – Esofagogástrica ou Hérnia por deslizamento – 95% (IMPORTANTE - é a mais comum)
• porção abdominal do esôfago “desliza” e entra no tórax, trazendo consigo o estômago
- Tipo IV – Estômago + outros órgãos
• outros órgãos herniam para o tórax junto com o estômago (Ex: intestino, baço..)

23
Q

Risco da hérnia paraesofágica:

A

Estrangulamento do esôfago e fundo gástrico, havendo isquemia da região

24
Q

1) Patogênese das hérnias do tipo II e III:

2) Condições que predispõem a sua ocorrência:

A

• Enfraquecimento dos músculos do
hiato esofágico;
• Condições que aumentem a pressão abdominal (obesidade, tosse cônica, vômitos constantes, gravidez, ascite, etc..)

25
Q

Clinica da hérnia de hiato esofágico:

A

• Assintomáticas (comum) ou sintomáticas
• Quando há sintomas, eles estão, frequentemente, associadas à DRGE e suas complicações:
- Ex: Esofagite de refluxo → complicações: úlcera, hemorragia e perfuração

26
Q

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE):

1) Definição
2) Possíveis sintomas e lesões:
3) Diagnóstico

A

1) ➢ Refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago
• Ocorre, principalmente, por relaxamento transitório do EEI
• 10 a 20 % da população
• Qualquer idade e gênero → predomínio em pacientes > 40 anos
2) • Azia (queimação na região epigástrica), pirose (queimação na região retroesternal), regurgitação, disfagia
• 1/3 distal do esôfago (maioria) → esofagite de refluxo, esôfago de Barrett
• Laringe / traquéia / pulmão → rouquidão, tosse, infecções
• Cavidade oral → sialorreia; cáries dentárias
3) Diagnóstico:
• DRGE → Impedâncio-pHmetria esofágica (padrão ouro): passa um tubo (fica em torno de 24 a 48 horas) com marcadores que mostram a impedância (fluxo de alimento e refluxo de conteúdo gástrico). Sensor distal que mede o pH. Paciente também registra a sua alimentação.
• Lesões → EDA
obs: na endoscopia enxerga-se a lesão, contudo, nem sempre há lesões visíveis

27
Q

1) Patogênese da DRGE:

2) Quando acontece?

A

1) Ocorre quando a aumento da pressão intra-abdominal e redução dos mecanismos anti-refluxo
2) ➢ Alterações anatômicas e funcionais na JEG:
• EEI = principal barreira
• Musculatura diafragmática
➢ Fatores que alteram a pressão na JEG:
• Estresse mecânico e emocional;
• VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e NO: em pacientes com DRGE eles se encontram, geralmente, aumentados e relaxam o EEI.
• Tabagismo, alcoolismo, fármacos; (relaxa o EEI)
• Alimentos: café, chocolate, frituras; (relaxa o EEI)
• Hérnia de Hiato;
• Obesidade, Gravidez.

28
Q

Componentes da barreira anti-RGE:

A
  • EEI: principal
  • Ligamento frenoesofágico
  • Conteúdo gástrico: comer menos
  • Ângulo de his: agudo
  • Psoição ortostática
29
Q

1) Clínica da DRGE:
2) Tratamento
3) Principais consequências

A

1) • Sintomática ou assintomática;
• Sem ou com lesões morfológicas;
Pode apresentar com entidade clínica sem a presença de lesão.
Indivíduo pode ser assintomático e com lesões morfológicas
2) • Medidas comportamentais
• Medicamentoso → “anti-ácidos”: IBP - mais utilizados - (inibidor da bomba de prótos - omeprazol e pantoprazol), anti-histamínicos H2
3) 1- Esofagite de Refluxo
2- Esôfago de Barrett

30
Q

Formas de prevenir/tratar a DGRE:

A
  • Evitar deitar após alimentar
  • Elevar a cabeceira da cama
  • Atentar-se a alimentos mais gordurosos
  • Alimentar de maneira fracionado, sem encher muito o estômago
31
Q

Qual a principal causa de esofagite?

A

Refluxo gpastrico

32
Q

Esofagite de refluxo:

1) Porque ocorre?

A

1) Devido ao refluxo gástrico constante, uma vez que o epitélio esofágico é resistente à abrasão dos alimentos, mas sensível ao ácido;
Possui glândulas com produção de mucinas e bicarbonato para se proteger do ácido. No entanto o epitélio em si não produz muco.

33
Q

Patogênese da esofagite de refluxo:

A

Refluxo ácido → aumento da descamação epitelial → regeneração epitelial → processo contínuo e prolongado de DRGE → mais perda que regeneração (desequilíbrio) → atrofia do epitélio → erosões, ulcerações (pode causar hemorragias) → cicatrização → estenose (caso haja muita fibrose)

34
Q

Morfologia da esofagite de refluxo - macroscopia:

A

Depende do tempo e intensidade do refluxo, variando desde uma área com hiperemia / edema, até área com erosão;

35
Q

Microscopia da esofagite de refluxo:

A

Microscopicamente tem 3 aspectos característicos:

  1. Células inflamatórias (eosinófilos- principal -, neutrófilos e linfócitos) intra-epiteliais
  2. Hiperplasia da camada basal - a partir dela que ocorre a regeneração do epitélio - (até 20% da espessura do epitélio)
  3. Alongamento das papilas conjuntivas da lâmina própria, possuem vasos e terminações nervosas, e congestão com maior apresentação dos sintomas (tendência e não regra)
36
Q

Esôfago de barrett:

1) Apresenta-se com complicação da:
2) Indivíduos mais acometidos
3) É o fator de risco mais importante para qual doença?
4) Definição

A

1) Complicação da DRGE e da esofagite, ocorrendo em 10% destes
pacientes;
2) Homens, brancos, 40 a 60 anos;
3) Fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico;
4) Substituição do epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal (metaplasia intestinal)

37
Q

Esôfago de barrett:

1) Critérios diagnósticos
2) Classificação:

A

1) 1. Evidência endoscópica de mucosa aveludada, de cor salmão, formando pequenas projeções digitiformes acima da JEG;
2. Evidência histológica de metaplasia intestinal (epitélio colunar com células caliciformes) - biópsia
2) • Segmento longo → mais de 3 cm superior à JEG
• Segmento curto → menos de 3 cm superior à JEG
obs: quanto mais longo o seguimento, maior a probabilidade de desenvolvimento de adenocarcionoma

38
Q

Complicações do esôfago de barret:

A
• Úlcera péptica 
- hemorragia 
-  fibrose: estenose
• Malignização:
- Metaplasia → DBG (displasia de baixo grau - não observa-se mais células caliciformes) → DAG (displasia de alto grau - células ficam mais atípicas, núcleos mais pleiomorfos, nucléolos evidentes e formação de glândulas justapostas) → Carcinoma “in situ” → Adenocarcinoma invasor
39
Q

O que é observado normalmente, em corte da JEG?

A

Transição de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado para epitélio simples clunar mucosecretor.

40
Q

Microscopia do esôfago de barret:

A

Observação de epitélio intestinal (simples colunar, com células caliciformes e borda em escova), em local onde deveria ter epitélio do esôfago. Diferente do epitélio observado na cardia do estômago.

41
Q

1) O esôfago de barret é reversível?
2) E a displasia de baixo grau?
3) E a de alto grau?

A

1) Sim ,totalmente
2) Pode ser ou não
3) Irreversível

42
Q

Neoplasias malignas de esôfago:

1) Porque o diagnóstico, normalmente, é tardio?
2) Gênero e faixa etária mais acometida:
3) Qual tipo de neoplasia é mais identificada em brancos?
4) E em negros?

A

1) Pois os pacientes são assintomáticos por longo tempo, sendo identificados em estágios mais avançados.
2) Homens acima de 50 anos
3) Adenorcacinomas
4) Carcinoma de células escamosas

43
Q

Quais os fatores de risco para neoplasias malignas do esôfago?

A

• DRGE → Esôfago de Barrett (principalmente adenocarcionoma)
• Obesidade (principalmente adenocarcionoma)
• Megaesôfago (acalásia) (CCE e adenocarcionama)
• Dieta → baixo consumo de frutas/vegetais; alimentos contaminados (CCE e adenocarcionoma)
• Hábitos de vida → tabagismo (CCE - mais associado - e adenocarcionama), etilismo, bebidas quentes (CCE)
- Alimentos contaminados com fungos que produzem nitrosaminas - substâncias cancerígenas - predispõem ao CCE.
• Genética

44
Q

1) Qual o tipo de neoplasia maligna mais comum no Brasil e na maior parte do mundo (60 a 70%)?
2) Origem
3) Localização

A

1) CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
2) Derivado do epitélio habitual do esôfago
3) Terço médio (mais comumente) e inferior do esôfago (também é comum). Pode afetar o terço superior, mas não é comum.

45
Q

1) Qual o tipo de neoplasia maligna mais comum em países desenvolvidos (ex: EUA)? Porque?
2) Origem
3) Localização

A

1) Adenocarcionama: devido ao maior número de obesos e diminuição dos fatores de risco para CCE (ex: etilismo)
2) Predominantemente derivado do Epitélio de Barrett, mas pode surgir das glândulas submucosas do esôfago (mais raro)
3) Terço inferior do esôfago e JEG: regiões de maior refluxo gástrico

46
Q

Morfologia do CCE:

1) Inicialmente
2) Macroscopia
3) Microscopia

A

1) Inicialmente: discreta elevação irregular da mucosa
• Displasia, CCE “in situ” ou CCE microinvasor. Muito importante a endoscopia digestiva alta para diagnóstico precoce.
2) Macroscopia → desde placas até lesões ulceradas e volumosas:
• Vegetante/Exofítico (mais comum): cresce se projetando para a luz do esôfago
• Ulcerado
• Anular (envolve toda a circunferência do esôfago)
• Infiltrante: neoplasia cresce em direção a parede do esôfago
3) Microscopia
• Células escamosas atípicas invadindo parede esofágica. Ninhos de células escamosas atípicas invadindo a mucosa e submucosa e presença de células córneas.

47
Q

Morfologia do adenocarcinoma:

1) Inicialmente
2) Macroscopia
3) Microscopia

A

1) Inicialmente: irregularidade da mucosa “vermelho-salmão”
• Displasia, Carcinoma “in situ” ou Adenocarcinoma microinvasor: endoscopia digestiva alta é importante para diagnóstico precoce
2) Macroscopia:
• Lesões aplanadas ou em placas avermelhadas, na mucosa metaplasica.
• Lesões nodulares (massas)
• Ulceração
3) Microscopia:
• Tumores glandulares produtores de muco

48
Q

Estadiamento das neoplasias esofágicas:

1) T1
2) T2
3) T3
4) T4
5) N1 e N0

A

1) Infiltra, ou até a lâmina própria ou no máximo até a submucosa.
2) Chega até a muscular própria
3) Até a adventícia
4) Passa a adventícia e infiltra órgão adjacentes
5) N1: com acometimento linfonodal
N0: sem acometimento linfonodal

49
Q

Clínica das neoplasias malignas de esôfago:

A
  • Evolução silenciosa (assintomática) → diagnóstico em fase avançada
  • Disfagia → sólidos (inicialmente)/líquidos (evolução)
  • Odinofagia, dor torácica;
  • Vômitos
  • Hematêmese ou melena
  • Perda de peso progressiva
50
Q

Complicações das das neoplasias malignas de esôfago:

A
• Obstrução
• Ulceração:
→ hemorragia
→ perfuração (mediastinite)
• Infiltração de órgão adjacentes → ex: traquéia (fístula)
51
Q

Prognósticos das neoplasias malignas de esôfago:

1) Acomentimento dos linfonodos
2) Metástases para outros órgãos

A

1) Carcionamas dão metástase, preferencialmente, por via linfática:
1/3 superior: cervicais
1/3 médio: mediastinais, traqueobrônquicos
1/3 inferior: abdominais
2) • Fígado (principal)
• Pulmões
• Suprarrenais

52
Q

Sobrevida em 5 anos de pacientes com neoplasias malignas de esôfago:

A
  • < 25% → estágio avançado (a partir de T2 ou com metástases)
  • ≅ 80% → tumor precoce (até o T1)