Valvopatia Mitral Flashcards

1
Q

O que compõe o aparelho valvar mitral?

A

Anel mitral (se fecha durante a sístole como se fosse um esfíncter), folhetos valvares, cordoalhas tendíneas e músculo papilar.

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2
Q

Como está a pressão no AE em relação à do VE quando a área valvar mitral está normal?

A

Não há resistência ao fluxo sanguíneo, portanto não há um grandiente de pressão diastólico entre o AE e o VE.

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3
Q

Defina estenose valvar mitral.

A

É uma restrição na abertura da valva mitral que promove diminuição da área valvar mitral e consequentemente uma resistência ao fluxo sanguíneo do AE para o VE, criando-se um grandiente de pressão transvalvar.

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4
Q

Como medir a gravidade da estenose mitral?

A

É medido pela área valvar mitral.

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5
Q

Como é o nome dessa diferença de pressão entre o AE e VE?

A

Gradiente de pressão transvalvar.

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6
Q

Qual a fisiopatogenia da congestão pulmonar por estenose mitral?

A

O aumento de pressão do AE durante a diástole dificulta o retorno venoso das veias pulmonares para o AE, fazendo com que o sangue se acumule nas vênulas e capilares pulmonares, dando origem à congestão pulmonar.

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7
Q

Como a congestão pulmonar se relaciona com os sintomas?

A

Na estenose mitral, há um aumento insidioso da pressão capilar pulmonar, sendo que a congestão é muito bem suportada pelo paciente.
A congestão pulmonar “pesa” o pulmão, aumentando o esforço respiratório (dispneia) e prejudica as trocas gasosas (fase mais avançada da congestão pulmonar).

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8
Q

O que determina o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral?

A

O DC e a FC.

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9
Q

Como o DC aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral?

A

O DC aumenta o retorno venoso para o coração, aumentando o sangue no AE e, consequentemente, a pressão nele, piorando a congestão pulmonar. Além disso, o aumento no DC aumenta o fluxo de sangue transvalvar, aumentando o grandiente de pressão. Gradiente = Fluxo x Resistência.

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10
Q

Como a FC aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral? Comente sobre a FA.

A

O aumento da FC diminui o tempo de diástole, havendo menor enchimento do VE e maior acúmulo de sangue no AE, piorando a congestão pulmonar.
Na FA aguda com alta resposta ventricular, pode haver descompensação da congestão pulmonar, podendo ocorrer até mesmo edema agudo de pulmão.

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11
Q

Por que a estenose mitral é a valvopatia menos tolerada na gestação?

A

Pois a gestação é uma situação em que há um aumento constante do DC, piorando o grau de congestão pulmonar, o que é menos tolerado pela gestante.

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12
Q

Como ocorre o desenvolvimento da Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)?

A

A pressão elevada cronicamente no leito capilar pulmonar (congestão pulmonar) é transmitido retrogradamente para o leito arterial, havendo uma HAP passiva inicialmente. Além disso, há uma vasoconstrição das arteríolas e pequenas artérias pulmonares que ocorre com o passar dos anos de um pulmão congesto. Ocorre, portanto, uma hipertrofia por fibrodegeneração desses vasos com obliteração crônica deles, aumentando a pressão pulmonar HAP reativa.

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13
Q

Como ocorre o desenvolvimento de ICD?

A

Essa HAP exige um maior trabalho do VD para manter o DC, o que, à partir de uma pressão arterial pulmonar, não consegue mais ser atingido e o desenvolve-se as alterações da ICD.

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14
Q

Como se manifesta o quadro de estenose mitral após o desenvolvimento de ICD?

A

A congestão pulmonar se associa a congestão sistêmica e baixo DC.

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15
Q

Qual a principal causa de estenose mitral?

A

95% é por cardiopatia reumática crônica.

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16
Q

Qual a principal lesão reumática da mitral no Brasil?

A

É uma dupla disfunção mitral não balanceada, ou seja, existem graus variados de estenose e insuficiência mitral concomitantemente. Isso ocorre pois na cardite reumática, há insuficiência, e após várias recorrências de cardite reumática, há aparecimento de estenose também.

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17
Q

Como é o aspecto anatômico da valva mitral quando está cronicamente acometida por doença reumática crônica e quais são essas alterações que dão esse aspecto?

A

Aspecto em “boca de peixe”, pois há uma degeneração fibrótica e depois com calcificação dos folhetos, havendo redução de mobilidade e fusão das comissuras dos folhetos valvares.

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18
Q

Quais outras causas possíveis de estenose mitral e qual sua frequência?

A

São raríssimas: endocardite infecciosa, congênita.
Algumas alterações da valva mitral podem simular uma estenose mitral: mixoma atrial esquerdo, trombo atrial esquerdo pedunculado).

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19
Q

Qual o QC da estenose mitral?

A

Dispneia aos esforços (principal - sintoma cardinal da congestão pulmonar), síndrome do baixo débito (fadiga, cansaço e lipotímia por esforços - fase mais avançada).
Sintomas mais atípicos: tosse com hemoptise (ruptura de capilares pulmonares ou pequenas veias brônquicas pela ingurgitação e hipertensão desses vasos) + emagrecimento, dor torácica (as vezes de caráter anginoso por distensão da tronco pulmonar), rouquidão (AE dilatado comprime n. laríngeo recorrente - Sd de Ortner) e disfagia (compressão esofágica).

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20
Q

Como é o EF na estenose mitral?

A

Tríade clássica em foco mitral: estalido de abertura (protodiastólico - quando mais perto de B2, pior o grau de estenose), ruflar diastólico e hiperfonese de B1 (com a progressão da dç, torna-se hipofonética). Pode haver hiperfonese de P2 (primeiro sinal de HAP) até ocorrer ausência do desdobramento fisiológico de B2, havendo uma B2 hiperfonética.

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21
Q

Caracterize o sopro de estenose mitral.

A

É o ruflar diastólico: baixa frequência (mais audível com a campânula) e melhor audível em foco mitral. Intensidade aumenta com decúbito lateral esquerdo. Quanto maior a DURAÇÃO, maior o grau de estenose. Pode irradiar para axila e diminui com inspiração e Valsalva.

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22
Q

Quais sopros parecem o de estenose mitral e como diferenciar deles?

A

Carey-Coombs (febre reumática), insuf mitral grave (hiperfluxo pela mitral) e insuf aórtica grave (sopro de Austin-Flint). A diferenciação é que o sopro da EM há hiperfonese de B1 e estalido de abertura.

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23
Q

Existem bulhas acessórias na EM?

A

Pelo VE não, pois não há comprometimento dele, mas caso haja ICD, pode haver B3 e B4 de VD.

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24
Q

O que é a EM silenciosa?

A

É quando o ruflar diastólico não é audível pois o paciente: é idoso, DPOCítico, obeso, aumento do diâmetro AP do tórax ou em estado de baixo DC. Devo suspeitar por outros achados.

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25
Q

Quais as complicações da EM? Qual a frequência de cada uma na EM?

A

FA (até 50%, seja na forma crônica permanente ou paroxística intermitente), Tromboembolismo sistêmico (até 20% - AVE isquêmico é o mais comum) e endocardite infecciosa.

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26
Q

Por que ocorre a FA?

A

Ocorre tanto pela dilatação atrial devido ao aumento de pressão nessa câmara, quanto pela cardite causada pela febre reumática.

27
Q

Qual a relevância clínica da FA?

A

A rápida resposta ventricular da FA + perda da contração atrial promove grande aumento de pressão no AE, piorando os sintomas de congestão e até podendo causar EAP.
Além disso, pode haver baixo DC pela diástole reduzida e perda da contração atrial (30% do enchimento ventricular).

28
Q

Qual a condição clínica mais comumente associada com os fenômenos tromboembólicos sistêmicos na EM?

A

FA -> átrio não contrai, sangue parado, predisposição à formação de trombos.

29
Q

Por que a EM predispõe à endocardite infecciosa?

A

Pois a turbulência do fluxo transvalvar promove formação de trombos aderidos à parte ventricular da valva mitral, podendo servir de “abrigo” para as bactérias em alguma situação de bacteremia.

30
Q

Quais os achados cardíacos na radiografia na EM?

A

Ocorrem por dilatação do AE.
Deslocamento posterior do esôfago ao Rx com esôfago contrastado (primeira alteração na EM), duplo contorno da silhueta cardíaca à direita, abaulamento do 3° arco à esquerda e deslocamento superior do hilo esquerdo (sinal da bailarina).

31
Q

Quais os achados pulmonares na radiografia na EM?

A

Achados de congestão e edema pulmonar: inversão do padrão vascular (dilatação das veias pulmonares apicais), linhas B de Kerley e edema intersticial.

32
Q

O que pode ser visto no eco? Comente sobre o escore de Block/Wilkins.

A

Grau de calcificação valvar, espessamento, mobilidade e acometimento do aparelho subvalvar. Esse escore avalia todas essas variáveis e classifica a gravidade da EM.

33
Q

Qual o prognóstico da EM não tratada?

A

Está relacionado à classe NYHA do paciente. 70% das mortes ocorrem por ICC e 20% por eventos tromboembólicos.

34
Q

Quais drogas podem ser usadas no tto medicamentoso da EM?

A

Beta bloqueadores, antagonistas do cálcio, diuréticos, tto da FA, warfarin, antibioticoterapia para febre reumática.

35
Q

Como atuam os b-blockers na EM?

A

Reduzem a FC, aumentando o tempo de diástole e permitindo, então, um esvaziamento mais completo do átrio, diminuindo a pressão nessa câmara cardíaca.

36
Q

Qual o efeito benéfico dos b-blockers na EM?

A

Alivia dispneia e melhora o DC (melhora a classe funcional desse paciente).

37
Q

Quando usar BCC em EM?

A

Em pacientes que não podem fazer uso de beta-bloqueadores por hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo).

38
Q

Quando usar diuréticos na EM?

A

Em associação aos beta-blockers para facilitar a compensação do quadro

39
Q

Defina insuficiência mitral (IM).

A

É uma deficiência no fechamento da valva mitral durante a sístole ventricular, o que permite regurgitamento de sangue do VE para o AE durante a sístole.

40
Q

Explique a fisiopatogenia da sobrecarga de volume na IM.

A

Há uma sobrecarga de volume tanto do AE quanto do VE: o regurgitamento de sangue para o AE aumenta o volume nessa câmara cardíaca, promovendo, a longo prazo, dilatação dela. Porém, esse sangue que retornou ao AE é devolvido ao VE junto com o sangue que vem das veias pulmonares, sobrecarregando de volume o VE também.

41
Q

Quais os mecanismos compensatórios da IM?

A

Aumento da complacência do AE, aumento da complacência do VE, baixa pós carga no VE, alta pré-carga no VE.

42
Q

Explique o aumento da complacência atrial esquerda na IM.

A

Essa sobrecarga de volume promove uma dilatação do AE, porém mantendo a espessura da parede atrial -> suporta maiores volumes sem aumentar muito sua pressão.

43
Q

Explique o aumento da complacência do VE na IM.

A

Há também, como já explicado, sobrecarga volumétrica sobre o VE, fazendo com que ele apresente uma hipertrofia excêntrica, aumentando, inicialmente, sua complacência.

44
Q

Explique a redução da pós-carga do VE na IM.

A

Como há IM, o VE está mandando sangue para uma câmara de baixíssima pressão, que é o AE, caracterizando a baixa pós-carga. Isso faz com que a FE no paciente com IM crônica compensada seja enorme, muito maior que níveis normais (> 70%). Vale ressaltar que o VE precisa aumentar seu DC total visando manter o DC sistêmico, já que parte dele está retornando para o AE.

45
Q

Explique o aumento da pré-carga no VE na IM.

A

Como há sobrecarga de volume no VE, pelo mecanismo de Frank-Starling, há maior estiramento das fibras musculares cardíacas, aumentando sua capacidade e força contrátil, aumentando ainda mais o DC.

46
Q

Quando ocorre descompensação da IM crônica?

A

Ocorre quando a IM expõe o VE à sobrecarga de pressão por vários anos, havendo uma degeneração dos cardiomiócitos de mecanismo desconhecido. Há uma degeneração miocárdica com redução de contratilidade por uma espécie de remodelamento cardíaco.

47
Q

Qual a peculiaridade da FE em IM crônica descompensada?

A

A IM crônica descompensada pode ainda se apresentar com FE normal (> 55%), pois a IM promove uma FE elevada pelo fluxo regurgitativo, podendo ser difícil seu diagnóstico.

48
Q

Quais os sintomas da IM crônica descompensada? Estão sempre presentes?

A

São sintomas da síndrome congestiva pulmonar (dispneia e ortopneia como principais). Podem ou não estar presentes, predominando durante o esforço físico (aumento de DC, maior refluxo para o AE, maior congestão).

49
Q

Qual a apresentação clínica mais comum da IM aguda? Explique.

A

Edema agudo de pulmão. Um insulto agudo à valva mitral promovendo sua insuficiência não dá tempo suficiente para mecanismos compensatórios (exceto a baixa pós-carga), promovendo uma síndrome de congestão pulmonar grave.

50
Q

Quais as causas da IM crônica (IMc)?

A

Cardite reumática crônica (maior causa), degeneração mixomatosa,

51
Q

Qual a etiopatogenia da IMc causada por degeneração mixomatosa?

A

É uma degeneração idiopática que promove frouxidão e redundância das cordoálias tendíneas e dos folhetos da mitral, fazendo com que 1 ou mais dos folhetos não seja contraído de forma eficiente pelo m. papilar e promova a IM.

52
Q

Qual a etiopatogenia da IMc causada por IAM?

A

IAM ou doença cardíaca isquêmica promove disfunção ou necrose do m. papilar, não havendo tensionamento da mitral e, consequentemente, há IM.

53
Q

Qual a etiopatogenia da IMc causada por calcificação senil do anel mitral?

A

Na sístole, em condições normais, o anel mitral reduz seu diâmetro e funciona como um esfíncter. Porém no idoso, esse anel encontra-se calcificado, havnedo perda da função esfincteriana do anel mitral.

54
Q

Qual a etiopatogenia da IMc causada por dilatação do VE?

A

Ocorre por dilatação do anel fibroso da mitral, havendo perda da função esfincteriana desse anel e favorecendo a IM. Além disso, há disfunção do m. papilar pelo remodelamento cardíaco.

55
Q

Quais as causas da IM aguda (IMa)?

A

IAM (principal), endocardite infecciosa (2a maior), ruptura espontânea da cordoália.

56
Q

Qual a etiopatogenia da IMa causada por IAM?

A

Ocorre quando há necrose total de um m. papilar. É agravada pelo fato de haver uma disfunção ventricular associada.

57
Q

Qual a etiopatogenia da IMa causada por endocardite infecciosa?

A

A infecção promove retração inflamatória, perfuração ou destruição das cúspides.

58
Q

Qual a etiopatogenia da IMa causada por ruptura espontânea da cordoália?

A

Ocorre de maneira idiopática ou em decorrência da degeneração mixomatosa. Geralmente a ruptura é de uma ou poucas cordoálias, não havendo perda total da função do folheto ligado a elas.

59
Q

Quais os achados no EF da IM?

A

Palpação: ictus cordis globoso (aumento na extensão, deslocamento lateral e inferior e duração maior que o pulso carotídeo).
Ausculta: B3 (ocorre pelo fluxo muito intenso de sangue do AE para o VE pela sobrecarga de volume crônica - não é uma disfunção sistólica, diferentemente da B3 em IC sistólica) e sopro holossistólico de alta frequência que pode irradiar para axilar, região infraclavicular esquerda ou interescapular (a depender do folheto acometido) e sem relação com a respiração.

60
Q

Quais os achados no EF do prolapso da mitral?

A

Cliques ou estalidos.

61
Q

Qual a relação do sopro da IM com algumas manobras?

A

Algumas manobras afetam a duração do sopro, como por exemplo a manobra de Valsalva aumenta a duração do sopro de IM, tornando-o mais audível.

62
Q

Quais as complicações possíveis na IM?

A

FA, eventos tromboembólicos, endocardite infecciosa.

63
Q

Quais os achados na radiografia simples de tórax na IM?

A

Cardiomegalia com deslocamento para baixo da ponta do coração, duplo contorno à direita e abaulametno do 3° arco à esquerda.

64
Q

Quais as drogas usadas no tto da IM?

A

IECA, diuréticos, b-blockers, digitais. Reduzem a IC e a IM (exceto os digitálicos), pois reduzem o diâmetro ventricular e, portanto, o anel mitral.