Valvopatia Mitral Flashcards
O que compõe o aparelho valvar mitral?
Anel mitral (se fecha durante a sístole como se fosse um esfíncter), folhetos valvares, cordoalhas tendíneas e músculo papilar.
Como está a pressão no AE em relação à do VE quando a área valvar mitral está normal?
Não há resistência ao fluxo sanguíneo, portanto não há um grandiente de pressão diastólico entre o AE e o VE.
Defina estenose valvar mitral.
É uma restrição na abertura da valva mitral que promove diminuição da área valvar mitral e consequentemente uma resistência ao fluxo sanguíneo do AE para o VE, criando-se um grandiente de pressão transvalvar.
Como medir a gravidade da estenose mitral?
É medido pela área valvar mitral.
Como é o nome dessa diferença de pressão entre o AE e VE?
Gradiente de pressão transvalvar.
Qual a fisiopatogenia da congestão pulmonar por estenose mitral?
O aumento de pressão do AE durante a diástole dificulta o retorno venoso das veias pulmonares para o AE, fazendo com que o sangue se acumule nas vênulas e capilares pulmonares, dando origem à congestão pulmonar.
Como a congestão pulmonar se relaciona com os sintomas?
Na estenose mitral, há um aumento insidioso da pressão capilar pulmonar, sendo que a congestão é muito bem suportada pelo paciente.
A congestão pulmonar “pesa” o pulmão, aumentando o esforço respiratório (dispneia) e prejudica as trocas gasosas (fase mais avançada da congestão pulmonar).
O que determina o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral?
O DC e a FC.
Como o DC aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral?
O DC aumenta o retorno venoso para o coração, aumentando o sangue no AE e, consequentemente, a pressão nele, piorando a congestão pulmonar. Além disso, o aumento no DC aumenta o fluxo de sangue transvalvar, aumentando o grandiente de pressão. Gradiente = Fluxo x Resistência.
Como a FC aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral? Comente sobre a FA.
O aumento da FC diminui o tempo de diástole, havendo menor enchimento do VE e maior acúmulo de sangue no AE, piorando a congestão pulmonar.
Na FA aguda com alta resposta ventricular, pode haver descompensação da congestão pulmonar, podendo ocorrer até mesmo edema agudo de pulmão.
Por que a estenose mitral é a valvopatia menos tolerada na gestação?
Pois a gestação é uma situação em que há um aumento constante do DC, piorando o grau de congestão pulmonar, o que é menos tolerado pela gestante.
Como ocorre o desenvolvimento da Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)?
A pressão elevada cronicamente no leito capilar pulmonar (congestão pulmonar) é transmitido retrogradamente para o leito arterial, havendo uma HAP passiva inicialmente. Além disso, há uma vasoconstrição das arteríolas e pequenas artérias pulmonares que ocorre com o passar dos anos de um pulmão congesto. Ocorre, portanto, uma hipertrofia por fibrodegeneração desses vasos com obliteração crônica deles, aumentando a pressão pulmonar HAP reativa.
Como ocorre o desenvolvimento de ICD?
Essa HAP exige um maior trabalho do VD para manter o DC, o que, à partir de uma pressão arterial pulmonar, não consegue mais ser atingido e o desenvolve-se as alterações da ICD.
Como se manifesta o quadro de estenose mitral após o desenvolvimento de ICD?
A congestão pulmonar se associa a congestão sistêmica e baixo DC.
Qual a principal causa de estenose mitral?
95% é por cardiopatia reumática crônica.
Qual a principal lesão reumática da mitral no Brasil?
É uma dupla disfunção mitral não balanceada, ou seja, existem graus variados de estenose e insuficiência mitral concomitantemente. Isso ocorre pois na cardite reumática, há insuficiência, e após várias recorrências de cardite reumática, há aparecimento de estenose também.
Como é o aspecto anatômico da valva mitral quando está cronicamente acometida por doença reumática crônica e quais são essas alterações que dão esse aspecto?
Aspecto em “boca de peixe”, pois há uma degeneração fibrótica e depois com calcificação dos folhetos, havendo redução de mobilidade e fusão das comissuras dos folhetos valvares.
Quais outras causas possíveis de estenose mitral e qual sua frequência?
São raríssimas: endocardite infecciosa, congênita.
Algumas alterações da valva mitral podem simular uma estenose mitral: mixoma atrial esquerdo, trombo atrial esquerdo pedunculado).
Qual o QC da estenose mitral?
Dispneia aos esforços (principal - sintoma cardinal da congestão pulmonar), síndrome do baixo débito (fadiga, cansaço e lipotímia por esforços - fase mais avançada).
Sintomas mais atípicos: tosse com hemoptise (ruptura de capilares pulmonares ou pequenas veias brônquicas pela ingurgitação e hipertensão desses vasos) + emagrecimento, dor torácica (as vezes de caráter anginoso por distensão da tronco pulmonar), rouquidão (AE dilatado comprime n. laríngeo recorrente - Sd de Ortner) e disfagia (compressão esofágica).
Como é o EF na estenose mitral?
Tríade clássica em foco mitral: estalido de abertura (protodiastólico - quando mais perto de B2, pior o grau de estenose), ruflar diastólico e hiperfonese de B1 (com a progressão da dç, torna-se hipofonética). Pode haver hiperfonese de P2 (primeiro sinal de HAP) até ocorrer ausência do desdobramento fisiológico de B2, havendo uma B2 hiperfonética.
Caracterize o sopro de estenose mitral.
É o ruflar diastólico: baixa frequência (mais audível com a campânula) e melhor audível em foco mitral. Intensidade aumenta com decúbito lateral esquerdo. Quanto maior a DURAÇÃO, maior o grau de estenose. Pode irradiar para axila e diminui com inspiração e Valsalva.
Quais sopros parecem o de estenose mitral e como diferenciar deles?
Carey-Coombs (febre reumática), insuf mitral grave (hiperfluxo pela mitral) e insuf aórtica grave (sopro de Austin-Flint). A diferenciação é que o sopro da EM há hiperfonese de B1 e estalido de abertura.
Existem bulhas acessórias na EM?
Pelo VE não, pois não há comprometimento dele, mas caso haja ICD, pode haver B3 e B4 de VD.
O que é a EM silenciosa?
É quando o ruflar diastólico não é audível pois o paciente: é idoso, DPOCítico, obeso, aumento do diâmetro AP do tórax ou em estado de baixo DC. Devo suspeitar por outros achados.
Quais as complicações da EM? Qual a frequência de cada uma na EM?
FA (até 50%, seja na forma crônica permanente ou paroxística intermitente), Tromboembolismo sistêmico (até 20% - AVE isquêmico é o mais comum) e endocardite infecciosa.
Por que ocorre a FA?
Ocorre tanto pela dilatação atrial devido ao aumento de pressão nessa câmara, quanto pela cardite causada pela febre reumática.
Qual a relevância clínica da FA?
A rápida resposta ventricular da FA + perda da contração atrial promove grande aumento de pressão no AE, piorando os sintomas de congestão e até podendo causar EAP.
Além disso, pode haver baixo DC pela diástole reduzida e perda da contração atrial (30% do enchimento ventricular).
Qual a condição clínica mais comumente associada com os fenômenos tromboembólicos sistêmicos na EM?
FA -> átrio não contrai, sangue parado, predisposição à formação de trombos.
Por que a EM predispõe à endocardite infecciosa?
Pois a turbulência do fluxo transvalvar promove formação de trombos aderidos à parte ventricular da valva mitral, podendo servir de “abrigo” para as bactérias em alguma situação de bacteremia.
Quais os achados cardíacos na radiografia na EM?
Ocorrem por dilatação do AE.
Deslocamento posterior do esôfago ao Rx com esôfago contrastado (primeira alteração na EM), duplo contorno da silhueta cardíaca à direita, abaulamento do 3° arco à esquerda e deslocamento superior do hilo esquerdo (sinal da bailarina).
Quais os achados pulmonares na radiografia na EM?
Achados de congestão e edema pulmonar: inversão do padrão vascular (dilatação das veias pulmonares apicais), linhas B de Kerley e edema intersticial.
O que pode ser visto no eco? Comente sobre o escore de Block/Wilkins.
Grau de calcificação valvar, espessamento, mobilidade e acometimento do aparelho subvalvar. Esse escore avalia todas essas variáveis e classifica a gravidade da EM.
Qual o prognóstico da EM não tratada?
Está relacionado à classe NYHA do paciente. 70% das mortes ocorrem por ICC e 20% por eventos tromboembólicos.
Quais drogas podem ser usadas no tto medicamentoso da EM?
Beta bloqueadores, antagonistas do cálcio, diuréticos, tto da FA, warfarin, antibioticoterapia para febre reumática.
Como atuam os b-blockers na EM?
Reduzem a FC, aumentando o tempo de diástole e permitindo, então, um esvaziamento mais completo do átrio, diminuindo a pressão nessa câmara cardíaca.
Qual o efeito benéfico dos b-blockers na EM?
Alivia dispneia e melhora o DC (melhora a classe funcional desse paciente).
Quando usar BCC em EM?
Em pacientes que não podem fazer uso de beta-bloqueadores por hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo).
Quando usar diuréticos na EM?
Em associação aos beta-blockers para facilitar a compensação do quadro
Defina insuficiência mitral (IM).
É uma deficiência no fechamento da valva mitral durante a sístole ventricular, o que permite regurgitamento de sangue do VE para o AE durante a sístole.
Explique a fisiopatogenia da sobrecarga de volume na IM.
Há uma sobrecarga de volume tanto do AE quanto do VE: o regurgitamento de sangue para o AE aumenta o volume nessa câmara cardíaca, promovendo, a longo prazo, dilatação dela. Porém, esse sangue que retornou ao AE é devolvido ao VE junto com o sangue que vem das veias pulmonares, sobrecarregando de volume o VE também.
Quais os mecanismos compensatórios da IM?
Aumento da complacência do AE, aumento da complacência do VE, baixa pós carga no VE, alta pré-carga no VE.
Explique o aumento da complacência atrial esquerda na IM.
Essa sobrecarga de volume promove uma dilatação do AE, porém mantendo a espessura da parede atrial -> suporta maiores volumes sem aumentar muito sua pressão.
Explique o aumento da complacência do VE na IM.
Há também, como já explicado, sobrecarga volumétrica sobre o VE, fazendo com que ele apresente uma hipertrofia excêntrica, aumentando, inicialmente, sua complacência.
Explique a redução da pós-carga do VE na IM.
Como há IM, o VE está mandando sangue para uma câmara de baixíssima pressão, que é o AE, caracterizando a baixa pós-carga. Isso faz com que a FE no paciente com IM crônica compensada seja enorme, muito maior que níveis normais (> 70%). Vale ressaltar que o VE precisa aumentar seu DC total visando manter o DC sistêmico, já que parte dele está retornando para o AE.
Explique o aumento da pré-carga no VE na IM.
Como há sobrecarga de volume no VE, pelo mecanismo de Frank-Starling, há maior estiramento das fibras musculares cardíacas, aumentando sua capacidade e força contrátil, aumentando ainda mais o DC.
Quando ocorre descompensação da IM crônica?
Ocorre quando a IM expõe o VE à sobrecarga de pressão por vários anos, havendo uma degeneração dos cardiomiócitos de mecanismo desconhecido. Há uma degeneração miocárdica com redução de contratilidade por uma espécie de remodelamento cardíaco.
Qual a peculiaridade da FE em IM crônica descompensada?
A IM crônica descompensada pode ainda se apresentar com FE normal (> 55%), pois a IM promove uma FE elevada pelo fluxo regurgitativo, podendo ser difícil seu diagnóstico.
Quais os sintomas da IM crônica descompensada? Estão sempre presentes?
São sintomas da síndrome congestiva pulmonar (dispneia e ortopneia como principais). Podem ou não estar presentes, predominando durante o esforço físico (aumento de DC, maior refluxo para o AE, maior congestão).
Qual a apresentação clínica mais comum da IM aguda? Explique.
Edema agudo de pulmão. Um insulto agudo à valva mitral promovendo sua insuficiência não dá tempo suficiente para mecanismos compensatórios (exceto a baixa pós-carga), promovendo uma síndrome de congestão pulmonar grave.
Quais as causas da IM crônica (IMc)?
Cardite reumática crônica (maior causa), degeneração mixomatosa,
Qual a etiopatogenia da IMc causada por degeneração mixomatosa?
É uma degeneração idiopática que promove frouxidão e redundância das cordoálias tendíneas e dos folhetos da mitral, fazendo com que 1 ou mais dos folhetos não seja contraído de forma eficiente pelo m. papilar e promova a IM.
Qual a etiopatogenia da IMc causada por IAM?
IAM ou doença cardíaca isquêmica promove disfunção ou necrose do m. papilar, não havendo tensionamento da mitral e, consequentemente, há IM.
Qual a etiopatogenia da IMc causada por calcificação senil do anel mitral?
Na sístole, em condições normais, o anel mitral reduz seu diâmetro e funciona como um esfíncter. Porém no idoso, esse anel encontra-se calcificado, havnedo perda da função esfincteriana do anel mitral.
Qual a etiopatogenia da IMc causada por dilatação do VE?
Ocorre por dilatação do anel fibroso da mitral, havendo perda da função esfincteriana desse anel e favorecendo a IM. Além disso, há disfunção do m. papilar pelo remodelamento cardíaco.
Quais as causas da IM aguda (IMa)?
IAM (principal), endocardite infecciosa (2a maior), ruptura espontânea da cordoália.
Qual a etiopatogenia da IMa causada por IAM?
Ocorre quando há necrose total de um m. papilar. É agravada pelo fato de haver uma disfunção ventricular associada.
Qual a etiopatogenia da IMa causada por endocardite infecciosa?
A infecção promove retração inflamatória, perfuração ou destruição das cúspides.
Qual a etiopatogenia da IMa causada por ruptura espontânea da cordoália?
Ocorre de maneira idiopática ou em decorrência da degeneração mixomatosa. Geralmente a ruptura é de uma ou poucas cordoálias, não havendo perda total da função do folheto ligado a elas.
Quais os achados no EF da IM?
Palpação: ictus cordis globoso (aumento na extensão, deslocamento lateral e inferior e duração maior que o pulso carotídeo).
Ausculta: B3 (ocorre pelo fluxo muito intenso de sangue do AE para o VE pela sobrecarga de volume crônica - não é uma disfunção sistólica, diferentemente da B3 em IC sistólica) e sopro holossistólico de alta frequência que pode irradiar para axilar, região infraclavicular esquerda ou interescapular (a depender do folheto acometido) e sem relação com a respiração.
Quais os achados no EF do prolapso da mitral?
Cliques ou estalidos.
Qual a relação do sopro da IM com algumas manobras?
Algumas manobras afetam a duração do sopro, como por exemplo a manobra de Valsalva aumenta a duração do sopro de IM, tornando-o mais audível.
Quais as complicações possíveis na IM?
FA, eventos tromboembólicos, endocardite infecciosa.
Quais os achados na radiografia simples de tórax na IM?
Cardiomegalia com deslocamento para baixo da ponta do coração, duplo contorno à direita e abaulametno do 3° arco à esquerda.
Quais as drogas usadas no tto da IM?
IECA, diuréticos, b-blockers, digitais. Reduzem a IC e a IM (exceto os digitálicos), pois reduzem o diâmetro ventricular e, portanto, o anel mitral.
