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Cardiologia > HAS > Flashcards

HAS Flashcards

1
Q

Qual o corte de PA para considerar um paciente hipertenso?

A

140/90

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Q

Qual a relação da PA e a mortalidade CV?

A

Aumentos da PA acima de 115/75 já promovem um aumento da mortalidade CV. Porém esse aumento é muito mais expressivo e exponencial à partir de 140/90, quando começa a ser instipulada a terapia medicamentosa.

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3
Q

Como é feito o Dx da HAS?

A

Média de aferições em 2 ou mais consultas maior que 140/90. MRPA com média > 135/85. MAPA: - Vigília > 135/85 - 24h > 130/80 - Sono > 120/70

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4
Q

Como é feita a MRPA?

A

3 aferições antes do café da manhã e 3 antes da janta por 5 dias ou 2 por 7 dias.

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5
Q

O que é a hipertensão do jaleco branco? Qual sua relação com a HAS?

A

É a medida da PA no consultório ou por outro profissional da saúde maior que 140/90 porém em que o paciente apresenta PA < 140/90 fora do consultório. Sabe-se que a maioria dos pacientes com essa hipertensão se tornarão verdadeiramente hipertensos em 10 anos.

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6
Q

O que é o efeito do jaleco branco?

A

É um aumento da PA em 20 da PAS e/ou 10 da PAD durante a aferição no consultório, podendo diagnosticar erroneamente ou classificar o indivíduo hipertenso erroneamente.

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7
Q

O que é a hipertensão mascarada? Quando devo suspeitar?

A

É o paciente que apresenta PA < 140/90 no consultório porém é hipertenso na MRPA ou MAPA. Devo suspeitar em indivíduos limítrofes ou normotensos com lesão de órgão-alvo instalada.

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8
Q

O que é Hipertensão Sistólica Isolada?

A

É a hipertensão mais comum no idoso, sendo que a PAS é > 140 porém a PAD é < 90. Esse paciente apresenta, sim, um maior risco CV, pois a PAS contribui mais para esse risco do que a PAD.

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9
Q

O que é a pré-hipertensão?

A

É o paciente com PA entre 121-139/81-89, sendo que esse paciente apresenta um maior risco de desenvolver HAS no futuro.

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10
Q

Quais cuidados devem ser tomados durante a aferição da PA?

A

Paciente não pode ter fumado, tomado café ou medicações que afetem a PA (descongestionantes nasais) por 30 minutos antes da aferição.

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11
Q

Quais as fases da aferição da PA?

A

Seguem os ruídos de Korotkoff: fase I eu começo a ouvir o ruído (PAS), fase II é o hiato auscultatório, fase III é o retorno do som, fase IV é o abafamento do som e a fase V é o desaparecimento do som (PAD). Em indivíduos com insuf aórtica, o fase IV é a PAD.

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12
Q

Como deve ser feita a aferição da PA na 1a consulta?

A

Deve ser feita nos dois braços.

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13
Q

Qual outra aferição da PA deve ser feita para idosos, diabéticos ou em nova droga aniti-hipertensiva?

A

Deve ser aferida a PA em pé após 3 minutos da aferição no braço, pois esses pacientes apresentam maior predisposição à hipotensão ortostática (queda na PAS > 20 e/ou PAD > 10 quando aferida em pé).

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14
Q

O que é a pseudo-hipertensão? Como diagnosticá-la?

A

É o paciente geralmente idoso que apresenta as artérias rígidas por calcificação e arteriosclerose. Isso faz com que os ruídos de Korotkoff reflitam a rigidez da artéria e não a PA. Pode ser diagnosticada pela manobra de Osler (palpo a artéria após insuflação do manguito) ou por cateterismo da a. radial (mais preciso).

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15
Q

Qual a periodiocidade da aferição da PA?

A

Normotensos: 2 anos Pré-hipertensos: 1 ano.

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16
Q

Qual a classificação da PA por medidas no consultório?

A

Normotenso < 120/80 Pré-hipertenso 121-139/81-89 Hipertenso I 140-159/90-99 Hipertenso II 160-179/100-109 Hipertenso III > 180/110

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17
Q

Quais aspectos devem ser pesquisados na anamnese do paciente hipertenso?

A

O tempo decorrido entre dx e tto da HAS, hábitos de vida, uso de medicamentos, outras comorbidades, HAS 2ária.

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18
Q

Quais aspectos devem ser pesquisados no EF do paciente hipertenso?

A

Fundoscopia para todo paciente com HAS, pesquisa de lesões de órgão alvo e índice tornozelo-braquial.

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19
Q

Explique o índice tornozelo-braquial (ITB).

A

Afere-se a PA no braço e no tornozelo e faz-se uma razão: a razão PA no tornozelo/PA no braço deve ser > 0,9. Se for menor, indica doença arterial periférica.

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20
Q

Quais os exames para avaliação laboratorial de rotina do pcte hipertenso?

A

Exame de urina, creatinina e eTFG, lipidograma completo, ácido úrico plasmático, ECG, potássio plasmático e glicemia de jejum.

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21
Q

O que é a Hipertensão Primária (ou Hipertensão Essencial)? E o que é a Hipertensão Secundária?

A

Corresponde à 95% das hipertensões, tendo causa desconhecida. HAS 2ária é a HAS com causa conhecida.

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22
Q

Quais as causas mais comuns de HAS 2ária?

A

Doença parenquimatosa renal, estenose de artéria renal.

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23
Q

Quais fatores influenciam na PA? Qual o principal?

A

PA = DC x RVP, sendo o principal a RVP (calibre arteriolar).

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24
Q

Como o DC influencia na RVP e vice-versa? Por que isso é importante para a HAS?

A

O tônus arteriolar é responsável por se alterar para manter o fluxo de snague +- constante para os órgãos (autorregulação do fluxo orgânico). Uma diminuição no DC promove vasodilatação e um aumento no DC promove vasoconstrição, aumentando a RVP e reduzindo o DC para os níveis normais. Acredita-se que o primeiro fator para o desenvolvimento da HAS seja o aumento no DC por retenção de sal e água, promovendo aumento da RVP e normalização do DC.

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25
Q

Quais os efeitos da PA sobre os vasos sanguíneos?

A

A PA cronicamente elevada promove um remodelamento vascular: a PA elevada estimula liberação de substâncias tróficas nos vasos, promovendo espessamento da muscular nas artérias de médio e pequeno calibre e alterações proliferativas nas arteríolas que reduzem seu lúmen. Assim, conforme a RVP vai aumentando e aumentando a PA, maior o remodelamento e maior a PA -> ciclo vicioso.

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26
Q

Como ocorre o aumento inicial do DC na HAS? Explique esse fenômeno.

A

Pela retenção de sódio e água, aumentando a volemia. Acredita-se que isso tenha relação com a ingesta diária de sal.

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27
Q

Qual o papel do SRAA na gênese da HAS?

A

O SRAA promove liberação de AT II, que promove vasoconstrição e a retenção de sódio e água, além de possuir um efeito trófico vascular.

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28
Q

Qual fator perinatal aumenta o risco de HAS?

A

BPN e prematuridade por imaturidade renal (menos néfrons).

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29
Q

Qual a relação do SNA com a HAS?

A

Alterações nos barorreceptores por estresse crônico promove hiperatividade do SNAS, havendo aumento do DC, vasoconstrição periférica, remodelamento vascular, SRAA.

30
Q

O que são os hipertensos hipercinéticos?

A

São pacientes jovens (< 40 anos) que apresentam HAS em decorrência de hiperatividade do SNAS.

31
Q

Qual a relação da insulina com a HAS?

A

A hiperinsulinemia é um fator preditivo de HAS, levando à HAS por: aumento na reabsorção de sódio e água nos rins, aumento da atividade simpática, hipertrofia da musculatura dos vasos e aumento do cálcio no tecido vascular.

32
Q

Qual a base fisiopatológica das lesões de órgãos alvo da HAS?

A

A HAS promove lesão em basicamente 2 locais: no coração e nos vasos (principalmente artérias e arteríolas). As lesões vasculares são as responsáveis pelas principais lesões de órgão alvo causadas pela HAS.

33
Q

Qual a fisiopatologia da lesão vascular pela HAS?

A

A PA cronicamente elevada promove estresse da parede vascular com liberação de fatores de crescimento que estreitam o lúmen do vaso. É o processo de remodelamento vascular, em que a HAS promove aumento da RVP por espessamento da parede e diminuição do lúmen e o aumento da RVP promove mais HAS. A lesão do endotélio provavelmente é o evento inicial do processo de lesão vascular.

34
Q

Por que o estágio da HAS progride com o passar dos anos?

A

Pois a HAS promove a formação de um ciclo vicioso, em que a HAS promove remodelamento vascular que aumenta a RVP, que aumenta ainda mais a PA e promove mais remodelamento vascular. Ou seja, HAS gera mais HAS.

35
Q

Quais as consequências do remodelamento vascular?

A

Arteriosclerose hialina, arteriosclerose hiperplásica, microaneurismas de Charchot-Bouchard e aterosclerose.

36
Q

O que é a arteriosclerose hialina?

A

É um espessamento da parede das artérias com redução de seu lúmen pela deposição de material amorfo extracelular, ocorrendo mais comumente em idosos e diabéticos.

37
Q

O que é a arteriosclerose hiperplásica?

A

Lesão encontrada na hipertensão acelerada maligna com níveis de PA maiores que 200x120. É um espessamento laminado concêntrico das arteríolas (aspecto de casca de cebola) com grave estreitamento do lúmen. Podem haver áreas de necrose (arteriolite necrosante hipertensiva).

38
Q

O que são os aneurismas de Charcot-Bouchard?

A

São dilatações saculares que ocorrem em artérias cerebrais perfurantes (principalmente nos ramos da ACM) em decorrência da arteriosclerose hialina (enfraquece a parede do vaso). Responsável pelas HCEs e HSAs.

39
Q

Qual a relação da HAS com a aterosclerose?

A

É um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de aterosclerose.

40
Q

O que é a aterosclerose?

A

É uma doença arterial em que há formação de uma placa com cerne lipídico e capa fibrosa (a placa de ateroma) na camada íntima de artérias de grande (aorta) e médio (coronárias, carótidas, mesentéricas, renais, femorais) calibres.

41
Q

Tabela FR aterosclerose.

A
42
Q

Qual a patogenia da aterosclerose?

A

Um dos primeiros eventos é o acúmulo de LDL na íntima, tornando-se propensa à oxidação. O LDL oxidado aumenta a expressão de citocinas e fatores de crescimento e promovem expressão de moléculas de adesão leucocitária no endotélio. Isso promove o recrutamento de leucócitos (linfócitos T e monócitos -> macrófagos). Os macrófagos fagocitam o LDL oxidado e passam a ser chamados de células espumosas (“foam cells”). Isso é uma tentativa de limpeza dos lipídeos da parede do vaso, porém o que acontece é apoptose dessas células espumosas com formação de um centro necrótico na placa, sendo muito rico em lipídeos. Os lipídeos acumulados com células espumosas caracterizam as estrias gordurosas. Há, então, migração de miócitos modificados para a estria, promovendo a formação da capa fibrótica (placa de ateroma). As plaquetas passam a se aderir em pequenas brechas no endotélio, estimulando a trombogênese.

43
Q

Como é a história natural da aterosclerose?

A

A lesão inicial (estria gordurosa) é o primódio da placa e está presente em praticamente todos os indivíduos entre 15-35 anos. Isso pode se manter estável pela vida toda ou progredir para a formação da placa de ateroma. Essa evolução começa geralmente após os 30 anos formando a placa. O que diferencia a estria gordurosa da placa é a presença do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico nesta. Ela desenvolve-se preferencialmente nas bifurcações das artérias pelo maior turbilhonamento sanguíneo nessa região com estresse mecânico.

44
Q

Como a HAS entra na patogenia da aterosclerose?

A

Como já foi comentado sobre a HAS, a base fisiopatológica da lesão vascular induzida pela HAS é a lesão endotelial. Invariavelmente, o endotélio da placa e ao redor da placa é um endotélio lesado. Portanto, a HAS promove a lesão endotelial que estimula o remodelamento vascular, aumentando a liberação de citocinas e fatores de crescimento, o que favorece a deposição e oxidação de LDL e o recrutamento de leucócitos.

45
Q

Quais as consequêncais possíveis da aterosclerose?

A

Obstrução gradual do lúmen (angina estável, angina mesentérica, hipertensão renovascular e claudicação intermitente), fraqueza da parede arterial (aneurismas) e trombose da placa.

46
Q

Como e por que ocorre a trombose da placa?

A

É um processo rápido (horas ou dias) que ocorre pela instabilidade da placa: a atividade leucocitária no interior da placa promove adelgaçamento da capa fibrótica e esta começa a ser degradada, facilitando a rotura da placa com exposição de seu material lipídico altamente trombogênico. A consequência é o IAM, AVCi, isquemia mesentérica aguda, etc.

47
Q

Resuma a fisiopatogenia da aterosclerose.

A

Acúmulo de LDL -> oxidação de LDL -> infiltração por monócitos e linfócitos T -> formação das células espumosas -> apoptose dessas células -> migração de miócitos modificados -> formação da capa fibrótica -> adesão de plaquetas -> trombogênese.

48
Q

Quais as consequências cardíacas da HAS?

A

HVE, disfunção diastólica, disfunção sistólica (IC) e doença coronariana.

49
Q

Qual a patogenia da HVE?

A

Tanto pela pós-carga cronicamente elevada pela alta RVP, quanto pelos efeitos tróficos da AT II liberada pela ativação excessiva do SRAA no paciente hipertenso.

50
Q

Qual a prevalência da HVE na HAS?

A

É a repercussão cardíaca mais comum na HAS, estando presente em 50% dos pacientes pelo ecocardiograma (exame de eleição para dx dessa entidade).

51
Q

Quais os tipos de HVE? Diferencie cada tipo.

A

Concêntrico (aumento da espessura da parede e diminuição da cavidade - ocorre por sobrecarga de pressão) e excêntrico (aumento da massa ventricular sem espessamento da parede - ocorre por sobrecarga de volume).

52
Q

Quais as repercusões da HVE para o paciente?

A

Aumento, por si só, da morbimortalidade CV desse paciente. A isquemia miocárdica pode ser precipitado sem alteração no lúmen coronariano, mas apenas pelo aumento na demanda metabólica pelo miocárdio hipertrofiado. Há aumento no risco de morte súbita (principalmente nos hipocalêmicos que usam diuréticos). Há também aumento no risco de AVC.

53
Q

Quais as consequências da disfunção diastólica?

A

Congestão pulmonar (ortopneia e dispneia) e edema agudo de pulmão hipertensivo.

54
Q

Qual a relação da HAS com a IC?

A

A HAS é a 1a ou 2a maior causa de IC no Brasil e no mundo.

55
Q

Como a IC da HAS se manifesta geralmente?

A

Reflete uma disfunção sistólica com dilatação ventricular.

56
Q

Qual a HN da IC na HAS?

A

Se inicia como uma IVE que evolui para congestão pulmonar e insuficiência biventricular congestiva. Uma vez isntalada a IVE, a PA pode se normalizar pelo baixo DC.

57
Q

Qual a relação da HAS com a doença coronariana?

A

É o principal fator de risco para aterosclerose coronariana.

58
Q

Qual a importância da doença coronariana?

A

Principal causa de morte no Brasil.

59
Q

Quais as formas de manifestação da doença cerebrovascular?

A

AIT, AVCi, AVCh (HSA, HCE) e atrofia cerebral por arteriosclerose difusa (doença de Binswanger).

60
Q

Como a HAS pode promover o AVCi?

A

Aterosclerose das carótidas, cardioembolismo, AVCi lacunar.

61
Q

Como a HAS promove o AVCh?

A

Através da ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchard.

62
Q

Por que ocorre lesão renal na HAS?

A

Por arteriosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais (nefroesclerose hipertensiva).

63
Q

Qual o 1° sinal de comprometimento renal?

A

Microalbuminúria (30-300mg na urina de 24h)

64
Q

Qual a importância da microalbuminúria?

A

É um fator de risco para a morbimortalidade CV por si só.

65
Q

O que é a nefroesclerose hipertensiva maligna?

A

É uma complicação esperada da hipertensão acelerada maligna em que as arteríolas renais sofrem arteriosclerose hiperplásica e necrose. Há uma IR com progressão rápida ou descompensação de uma IRC.

66
Q

Qual a relação da HAS com a visão?

A

As alterações vasculares da HAS podem promover lesão retiniana, caracterizando a retinopatia hipertensiva.

67
Q

Como avaliar o grau da retinopatia hipertensiva?

A

Através do estadiamento pela classificação de Keith-Wagener-Barker: Grau 1: estreitamento arteriolar. Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico. Grau 3: Hx e/ou exsudato retiniano. Grau 4: papiledema.

68
Q

Qual a relação da HAS com cada grau de retinopatia hipertensiva?

A

Os primeiros graus ocorrem pelo remodelamento vascular da HAS e os últimos graus ocorrem na hipertensão acelerada maligna, havendo forte relação entre a retinopatia hipertensiva e a nefropatia hipertensiva.

69
Q

Quais outras lesões de órgão alvo a HAS pode causar?

A

Aortopatia (aneurisma aórtico, principalmente infrarrenal), aterosclerose de femoral (tromboembolismo arterial, claudicação intermitente).

70
Q

Quais exames podem ser usados para a identificação de lesões subclínicas da HAS?

A

ECG para HVE, eco para HVE, microalbuminúria, espessura médio-intimal das carótidas > 0,9 mm, ITB < 0,9, TFG < 60.

71
Q

Quais as principais causas de HAS 2ária?

A
72
Q

Quando devo suspeitar de HAS 2ária?

A

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