Dislipidemia e Aterosclerose Flashcards
Quais são as lipoproteínas ricas em TGs? Explique.
Os quilomícrons (origem intestinal) e os VLDL (origem hepática). A dosagem de TGs é um reflexo dessas lipoproteínas.
Quais as lipoproteínas ricas em colesterol?
HDL, LDL, IDL e Lp(a). Esta é uma lipoproteína aterogênica.
Qual o papel do LDLc na gênese da aterosclerose?
Quanto mais alto o LDL, maior o risco de aterosclerose e de suas complicações. Interveções de redução de LDL, reduz o risco de aterosclerose e complicações.
É UM ALVO TERAPÊUTICO.
Qual o papel do HDLc na gênese da aterosclerose?
Relação inversa entre os níveis de HDLc e suas complicações, pois remove o colesterol da circulação e partículas oxidadas de colesterol e os leva para o fígado. Além disso, reduz os níveis de proteínas de adesão leucocitária no endotélio e produz NO.
Sem evidência de que o aumento do HDLc reduz o risco CV.
Quais as causas secundárias de hiperlipemia (LDL e TGs)?
Dieta: gorduras saturadas, trans, engordar (LDL), álcool, carboidratos refinados em excesso e engordar (TGs).
Drogas: diuréticos, ciclosporina, GC, amiodarona (LDL).
Doenças: obstrução biliar, sd nefrótica (LDL).
Metabolismo: hipotireoidismo, obesidade e gravidez (LDL), DM, idem, idem, idem (TGs).
Como deve ser pedido os exames laboratoriais para dosar os lipídeos?
Pode ser com jejum ou sem, sendo com que sem é de 12h. O jejum não altera o colesterol, mas pode alterar os TGs.
Deve-se evitar álcool nas últimas 72h e atividade física vigorosa.
Quais os lipídeos dosados no laboratório?
Colesterol total, HDLc, TGs, LDLc (dosagem indireta - fórmula de Friedwald) e não HDLc.
Como é feito o cálculo do LDLc?
LDLc = CT - (HDLc + TG/5), onde TG/5 corresponde ao VLDL.
Porém, quando TGs estão muito altos, eu perco a confiabilidade dessa fórmula, devendo usar o colesterol não HDL como valor do LDL.
Quais as classificações dos níveis de colesterol no paciente? Explique.
Hipercolesterolemia isolada: LDLc > 160 isoladamente.
Hipertrigliceridemia isolada: TG > 150 em jejum ou > 175 sem jejum).
*Se o TG vier maior que 440, devo repetir o exame em jejum.
Hiperlipidemia mista: LDLc > 160 e TG > 150 ou > 175. Se TG > 400, não usar o LDLc, mas sim o não HDLc > 190.
Hipoalfalipoproteinemia: HDLc baixo.
Quais os níveis de colesterol eu devo almejar para o risco individual de cada paciente?
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Como estimar o risco CV em um paciente?
Usamos, no Brasil, o Escore de Risco Global.
O que o escore de risco global estima?
Estima o risco de IAM, AVE, insuficiência vascular periférica ou IC, fatais ou não fatais, em 10 anos.
Quais as etapas na estratificação de risco?
Caracterizo os pacientes de muito alto risco e alto risco e, se eles não se encaixarem em nenhum dos dois, eu aplico o escore de risco global.
Como eu caracterizo o risco muito alto?
Doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou sem eventos clínicos; obstrução > 50% em qualquer territórioarterial.
Como eu caracterizo o risco alto?
Aterosclerose subclínica documentada por metodologia diagnóstica (USG de carótidas com placa, ITB < 0,9, CAC > 100, placas na angio-CT nas carótidas); aneurisma de aorta abdominal, IRC (TFG < 60) e em fase não dialítica; LDLc > 190; DM 1 ou 2 e LDLc entre 70-189 e presença de estratificadores de risco (ER) ou doença aterosclerótica subclínica DASC).
Quais são os estratificadores de risco?
Idade > 48 (h) ou > 54 (m), DM > 10 anos, história de parente de 1° grau com DCV prematura (< 55h, < 65m), tabagismo, HAS, síndrome metabólica, albuminúria, retiponatia, TFG < 60.
Quais pacientes devem ser submetidos ao escore de risco global?
Aqueles que não se enquadraram em muito alto e alto risco.
Como é feito o escore de risco global?
As variáveis são: idade, HDLc, CT, PAS, fumo e diabetes, dando pontuações para cada situação e ver o risco estimado para os próximos 10 anos de evento CV.
Qual a estratificação de risco pelo escore de risco global?
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Quais as opções terapêuticas do tto não medicamentoso das dislipidemias?
Reconhecer e corrigir causas 2árias de dislipidemia, terapia nutricional, mudança no estilo de vida (perda de peso, atividade física, cessação do tabagismo).
Qual o impacto das medidas não farmacológicas na correção da dislipidemia?
Vai depender da adesão do paciente e da influência genética na dislipidemia. TABELA
Quais as recomendações dietéticas para o paciente dislipidêmico?
TABELA
Quais as drogas que podem ser usadas no tto farmacológico?
Estatinas, Ezetimiba, inibidor da PCSK9, fibratos, resinas (pouco usados - aumenta TGs, porém único disponível na gravidez), niacina (s/ evidência de redução de evento clínico), ácidos graxos ômega-3.
Comente sobre as estatinas.
Inibe enzima hepática (HMG CoA), reduzindo a produção de colesterol dentro do hepatócito, fazendo com que o hepatócito capte mais colesterol da circulação.
É a primeira opção de tratamento para prevenção primária e secundária. Reduz a incidência de eventos CV por reduzir LDLc e TGs, além de aumentar (pouco) o HDLc.
Quais as estatinas de alta potência?
Atorvastatina (80) e Rosuvastatina (20-40).
Comente sobre a ezetimiba.
Uso quando a estatina não foi suficiente para atingir a meta de colesterol, sendo usado em adição às estatinas. Inibe a reabsorção de colesterol no intestino delgado.
Comente sobre o inibidor da PSCK9.
Induz bloqueio dessa proteína, diminuindo a destruição de receptores para colesterol.
É um Ac monoclonal, tendo indicação em prevenção secundária quando nível acima da meta mesmo com estatina + ezetimiba (ou é intolerante a estatina) ou para hipercolesterolemia familiar.
Qual a média de redução do LDLc de acordo com as drogas?
TABELA.
Comente sobre os fibratos.
Promovem redução de TGs, porém sem evidência clara de benefício para prevenção de doença CV (exceto para diabéticos - diminui doença microvascular). Pode ser usado isolado ou em associação com as estatinas.
