Endocardite Infecciosa Flashcards
Defina endocardite infecciosa e por que não é mais chamado de endocardite bacteriana.
É a infecção do endotélio do coração (endocárdio). Não é mais chamado de endocardite bacteriana pois pode ser causada por outros microrganismos, como fungos.
O que é vegetação?
É lesão característica da EI, sendo uma coleção de fibrina, plaquetas, microrganismo e células inflamatórias.
Quais as regiões acometidas pela EI?
As principais são as valvas cardíacas, mas pode acometer também as cordoalhas tendíneas, defeitos septais e o endocárdio mural lesado (por exemplo por um cabo de marca-passo).
O que é endarterite infecciosa e qual sua relação com a EI?
É a infecção do endotélio de derivações arteriovenosas, shunts arterioarteriais (ducto arterioso patente) e estreitamentos arteriais (coarctação de aorta). Apresenta comportamento clínico semelhante à EI.
Quais as formas de EI? Como diferenciá-las?
Aguda ou subaguda, sendo diferenciadas pelas manifestações clínicas.
Defina EI aguda.
É a EI com quadro mais abrupto e grave, tendo febre alta, sinais de toxemia, disfunção cardíaca precoce e surgimento de múltiplos focos de infecção à distância (metástases infecciosas). Caso não tratada logo, leva à óbito em semanas.
Defina EI subaguda.
É um QC mais brando e arrastado, com febre baixa (pode ser intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos, etc. A disfunção cardíaca é gradual e pode não ocorrer, raramente ocorrendo metástase. Óbito leva mais tempo (meses).
Imagem vegetações.
Qual condição está mais associada à EI em cada grupo etário?
Pediátrica: principal condição associada são as cardiopatias congênitas. Adultos jovens: principal condição associada é o uso de drogas IV. Qualquer faixa etária: EI associada aos cuidados da saúde. Valvas protéticas.
Quais as situações de assistência à saúde podem favorecer a EI? Até quanto tempo após a internação pode ocorrer?
Pode acometer qualquer faixa etária, estando relacionada ao cateterismo venoso profundo, hemodiálise, implantes de devices intracardíacos (marca-passo, cardiodesfribilador elétrico), cirurgias endourológicas, etc. É importante pois os microrganismos apresentam padrão de resistência elevado. Pode ocorrer no momento da internação ou até 90 dias dela.
Qual a divisão feita para EI em valvas protéticas? Qual a importância dessa divisão?
Precoce (até 2 meses), intermediária (2-12 meses) e tardia (após 12 meses). É importante pois há diferença microbiológica.
O que influencia na microbiologia da EI?
Faixa etária, usuário de drogas IV, nosocomial ou não, quadro clínico (agudo x subagudo).
Qual o principal agente etiológico em indivíduos não usuários de drogas IV e com valvas nativas? Qual o tipo de QC desses agente?
S. viridans, estando relacionado à um QC subagudo.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelos Streptococcos do grupo viridans?
São microrganismos que colonizam a mucosa oral, afetando o endocárdio em bacteremias transitórias em valvas previamente comprometidas.
Quais outros agentes envolvidos na EI em não usuários de drogas IV e com valva nativa?
Enterococos, S. bovis/gallolyticus, HACEK.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelos enterococcos? Qual o tipo de QC?
São bactérias naturalmente resistentes a antimicrobianos, estão relacionados a procedimentos urológicos, principalmente em homens. O QC é agudo ou subagudo.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelo S. bovis/gallolyticus? Qual o tipo de QC?
Ocorre por translocação dessas bactérias por alguma lesão intestinal, estando fortemente relacionados à câncer colorretal e pólipos. Portanto, sempre que for isolada em meios de cultura, devo fazer rastreamento para essas lesões.
Qual o principal agente etiológico da EI aguda em valva nativa sem usuário de droga IV?
S. aureus.
Como se dá a infecção pelo S. aureus causando EI aguda?
Ocorre, geralmente, por uma porta de entrada na pele, como furúnculos.
Quais outros agentes etiológicos da EI aguda em valva nativa sem usuário de droga IV?
Enterococcos, S. pneumoniae.
Como se dá a infecção pelo S. pneumoniae causando EI aguda?
Acomete principalmente alcólatras, estrando relacionado a meningite e pneumonia. É de evolução rápida, acometendo principalmente valva aórtica com rápida destruição dela. Alta mortalidade (até 50%). Pode ocorrer a síndrome de Austrian, que é a tríade endocardite + pneumonia + meningite.
Qual o principal agente de EI em usuário de drogas IV? Como se apresenta? Como se dá a infecção?
S. aureus. A infecção se dá por contaminação da seringa ou do próprio conteúdo da droga (pode ocorrer também lesão do endocárdio por substâncias na droga, como o talco). O QC é principalmente de acometimento tricúspide e agudo (acometimento de valvas esquerdas sugerem outros agentes etiológicos).
Qual achado é comemorativo característico de EI na valva tricúspide?
Múltiplos abcessos pulmonares bilaterais, ocorrendo por metastização de êmbolos sépticos dessa valva.
Quais os agentes etiológicos na EI em usuário de droga IV em valvas esquerdas?
S. aureus, BGN (P. aeruginosa, E. coli, Klebisiella, Salmonella, …), enterococos, fungos, POLIMICROBIANO.
Quais os agentes etiológicos de EI em prótese valvar?
Depende do tempo de instalação dessa EI: Precoce: S. viridans e S. aureus (principais), BGN, enterococos, fungos. Intermediária: idem Tardia: S. viridans, S. aureus, enterococo e HACEK.
Qual a origem da EI em prótese valvar de início precoce e intermediário?
Ambos ocorre por contaminação da prótese durante a cirurgia ou por procedimetnos invasivos com bacteremia contaminando a prótese. A diferença está no momento da manifestação dessa EI: agudo (até 2 meses) ou intermediário (2-12 meses).
Quais os agentes etiológicos de EI associada aos cuidados da saúde?
S. aureus, S. epidermidis (principais), enterococo, BGN e fungos.
Quais são os agentes etiológicos raros como causa de EI? Qual o QC desses agentes?
São os agentes que apresentam um QC muitas vezes afebril, indolente e que não aparecem na hemocultura. São eles: Brucella, Coxiella, Granulicatella, Trepheryma whippeli, HACEK.
Qual a patogenia da EI?
O endotélio saudável é naturalmente resistente à colonização bacteriana, portanto deve haver uma lesão prévia no endotélio cardíaco para haver a EI. Uma vez lesado o endotélio, há exposição de substâncias que estimulam a deposição de fibrina e plaquetas, sendo chamada de vegetação e essa lesão é a Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB). Essa ETNB pode se manter asséptica por longos períodos, sendo colonizada após uma bacteremia transitória. Após a colonização, esses microrganismos se multiplicam e instala-se a EI, facilitando a deposição de mais plaqueas e fibrina e aumentando a vegetação, que pode eventualmente se fragmentar e levar à embolização sistêmica e bacteremias recorrentes. Alguns microrganismos mais virulentos (S. aureus e Cândida) podem promover a EI sem a presença de uma lesão prévia do endocárdio, sendo que a vegetação é séptica desde seu início.
Quais situações lesam o endotélio cardíaco?
Impacto de fluxos sanguíneos de alta intensidade (valvopatias), estresse mecânico do endotélio por fluxo turbilhonado de sangue através de fístulas artériovenosas (CIV), presença de corpos estranhos que causam trauma direto (cabo de marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável, catéter venoso profundo).
Por que é necessário um longo período de ATB para tratar a EI?
Pois os microrganismos que colonizam as vegetações, no geral, estão metabolicamente inativos, sendo insensíveis aos ATBs.
Quais são as lesões cardíacas de risco para EI?
Alto risco: próteses valvares, coarctação de aorta, EI prévia, cardiopatia congênita cianótica (CCC) complexa (TGA, T4F), derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares. Moderado risco: Doença reumática, cardiopatia hipertrófica, valvopatias.
Tabela critérios de Duke.
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Interpretação dos critérios de Duke.
