Endocardite Infecciosa Flashcards
Defina endocardite infecciosa e por que não é mais chamado de endocardite bacteriana.
É a infecção do endotélio do coração (endocárdio). Não é mais chamado de endocardite bacteriana pois pode ser causada por outros microrganismos, como fungos.
O que é vegetação?
É lesão característica da EI, sendo uma coleção de fibrina, plaquetas, microrganismo e células inflamatórias.
Quais as regiões acometidas pela EI?
As principais são as valvas cardíacas, mas pode acometer também as cordoalhas tendíneas, defeitos septais e o endocárdio mural lesado (por exemplo por um cabo de marca-passo).
O que é endarterite infecciosa e qual sua relação com a EI?
É a infecção do endotélio de derivações arteriovenosas, shunts arterioarteriais (ducto arterioso patente) e estreitamentos arteriais (coarctação de aorta). Apresenta comportamento clínico semelhante à EI.
Quais as formas de EI? Como diferenciá-las?
Aguda ou subaguda, sendo diferenciadas pelas manifestações clínicas.
Defina EI aguda.
É a EI com quadro mais abrupto e grave, tendo febre alta, sinais de toxemia, disfunção cardíaca precoce e surgimento de múltiplos focos de infecção à distância (metástases infecciosas). Caso não tratada logo, leva à óbito em semanas.
Defina EI subaguda.
É um QC mais brando e arrastado, com febre baixa (pode ser intermitente), sudorese noturna, perda ponderal, fenômenos imunológicos, etc. A disfunção cardíaca é gradual e pode não ocorrer, raramente ocorrendo metástase. Óbito leva mais tempo (meses).
Imagem vegetações.
Qual condição está mais associada à EI em cada grupo etário?
Pediátrica: principal condição associada são as cardiopatias congênitas. Adultos jovens: principal condição associada é o uso de drogas IV. Qualquer faixa etária: EI associada aos cuidados da saúde. Valvas protéticas.
Quais as situações de assistência à saúde podem favorecer a EI? Até quanto tempo após a internação pode ocorrer?
Pode acometer qualquer faixa etária, estando relacionada ao cateterismo venoso profundo, hemodiálise, implantes de devices intracardíacos (marca-passo, cardiodesfribilador elétrico), cirurgias endourológicas, etc. É importante pois os microrganismos apresentam padrão de resistência elevado. Pode ocorrer no momento da internação ou até 90 dias dela.
Qual a divisão feita para EI em valvas protéticas? Qual a importância dessa divisão?
Precoce (até 2 meses), intermediária (2-12 meses) e tardia (após 12 meses). É importante pois há diferença microbiológica.
O que influencia na microbiologia da EI?
Faixa etária, usuário de drogas IV, nosocomial ou não, quadro clínico (agudo x subagudo).
Qual o principal agente etiológico em indivíduos não usuários de drogas IV e com valvas nativas? Qual o tipo de QC desses agente?
S. viridans, estando relacionado à um QC subagudo.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelos Streptococcos do grupo viridans?
São microrganismos que colonizam a mucosa oral, afetando o endocárdio em bacteremias transitórias em valvas previamente comprometidas.
Quais outros agentes envolvidos na EI em não usuários de drogas IV e com valva nativa?
Enterococos, S. bovis/gallolyticus, HACEK.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelos enterococcos? Qual o tipo de QC?
São bactérias naturalmente resistentes a antimicrobianos, estão relacionados a procedimentos urológicos, principalmente em homens. O QC é agudo ou subagudo.
Como ocorre o desenvolvimento da EI pelo S. bovis/gallolyticus? Qual o tipo de QC?
Ocorre por translocação dessas bactérias por alguma lesão intestinal, estando fortemente relacionados à câncer colorretal e pólipos. Portanto, sempre que for isolada em meios de cultura, devo fazer rastreamento para essas lesões.
Qual o principal agente etiológico da EI aguda em valva nativa sem usuário de droga IV?
S. aureus.
Como se dá a infecção pelo S. aureus causando EI aguda?
Ocorre, geralmente, por uma porta de entrada na pele, como furúnculos.
Quais outros agentes etiológicos da EI aguda em valva nativa sem usuário de droga IV?
Enterococcos, S. pneumoniae.
Como se dá a infecção pelo S. pneumoniae causando EI aguda?
Acomete principalmente alcólatras, estrando relacionado a meningite e pneumonia. É de evolução rápida, acometendo principalmente valva aórtica com rápida destruição dela. Alta mortalidade (até 50%). Pode ocorrer a síndrome de Austrian, que é a tríade endocardite + pneumonia + meningite.
Qual o principal agente de EI em usuário de drogas IV? Como se apresenta? Como se dá a infecção?
S. aureus. A infecção se dá por contaminação da seringa ou do próprio conteúdo da droga (pode ocorrer também lesão do endocárdio por substâncias na droga, como o talco). O QC é principalmente de acometimento tricúspide e agudo (acometimento de valvas esquerdas sugerem outros agentes etiológicos).
Qual achado é comemorativo característico de EI na valva tricúspide?
Múltiplos abcessos pulmonares bilaterais, ocorrendo por metastização de êmbolos sépticos dessa valva.
Quais os agentes etiológicos na EI em usuário de droga IV em valvas esquerdas?
S. aureus, BGN (P. aeruginosa, E. coli, Klebisiella, Salmonella, …), enterococos, fungos, POLIMICROBIANO.
Quais os agentes etiológicos de EI em prótese valvar?
Depende do tempo de instalação dessa EI: Precoce: S. viridans e S. aureus (principais), BGN, enterococos, fungos. Intermediária: idem Tardia: S. viridans, S. aureus, enterococo e HACEK.
Qual a origem da EI em prótese valvar de início precoce e intermediário?
Ambos ocorre por contaminação da prótese durante a cirurgia ou por procedimetnos invasivos com bacteremia contaminando a prótese. A diferença está no momento da manifestação dessa EI: agudo (até 2 meses) ou intermediário (2-12 meses).
Quais os agentes etiológicos de EI associada aos cuidados da saúde?
S. aureus, S. epidermidis (principais), enterococo, BGN e fungos.
Quais são os agentes etiológicos raros como causa de EI? Qual o QC desses agentes?
São os agentes que apresentam um QC muitas vezes afebril, indolente e que não aparecem na hemocultura. São eles: Brucella, Coxiella, Granulicatella, Trepheryma whippeli, HACEK.
Qual a patogenia da EI?
O endotélio saudável é naturalmente resistente à colonização bacteriana, portanto deve haver uma lesão prévia no endotélio cardíaco para haver a EI. Uma vez lesado o endotélio, há exposição de substâncias que estimulam a deposição de fibrina e plaquetas, sendo chamada de vegetação e essa lesão é a Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB). Essa ETNB pode se manter asséptica por longos períodos, sendo colonizada após uma bacteremia transitória. Após a colonização, esses microrganismos se multiplicam e instala-se a EI, facilitando a deposição de mais plaqueas e fibrina e aumentando a vegetação, que pode eventualmente se fragmentar e levar à embolização sistêmica e bacteremias recorrentes. Alguns microrganismos mais virulentos (S. aureus e Cândida) podem promover a EI sem a presença de uma lesão prévia do endocárdio, sendo que a vegetação é séptica desde seu início.
Quais situações lesam o endotélio cardíaco?
Impacto de fluxos sanguíneos de alta intensidade (valvopatias), estresse mecânico do endotélio por fluxo turbilhonado de sangue através de fístulas artériovenosas (CIV), presença de corpos estranhos que causam trauma direto (cabo de marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável, catéter venoso profundo).
Por que é necessário um longo período de ATB para tratar a EI?
Pois os microrganismos que colonizam as vegetações, no geral, estão metabolicamente inativos, sendo insensíveis aos ATBs.
Quais são as lesões cardíacas de risco para EI?
Alto risco: próteses valvares, coarctação de aorta, EI prévia, cardiopatia congênita cianótica (CCC) complexa (TGA, T4F), derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares. Moderado risco: Doença reumática, cardiopatia hipertrófica, valvopatias.
Qual a importância das próteses valvares e das CCC na incidência da EI?
A prótese valvar é a condição de maior risco para desenvolvimento de EI. As CCC complexas são as lesões predisponentes mais associadas à EI em menores de 15 anos.
Quais as circunstâncias que levam à bacteremia transitória?
Qualquer trauma em mucosa colonizada por microrganismos.
Quais fatores contribuem para as manifestações clínicas da EI?
Efeitos destrutivos do processo infeccioso no coração, embolização de fragmentos da vegetação (isquemia e infecção metastática), infecção de outros sítios por bacteremia persistente, resposta imune humoral com deposição de imunocomplexos, citocinas (manifestações constitucionais).
Quais outras condições clínicas podem estar associadas à EI? Por que cada uma ocorre?
Abcesso cardíaco: disseminação da infecção para estruturas paravalvares. Pode causar BAVT. Pericardite: idem. Infartos isquêmicos à distância, alterações cutâneas, infiltrado pulmonar bilateral e difuso que se transforma em abcesso, acometimento de SNC e renal: por embolização de fragmentos (mais comum por S. aureus, fungos e H. parainfluenza). Glomerulonefrite, meningite asséptica, manifestações mucocutâneas: bacteremia persistente.
O que são as manchas de Janeway? Por que ocorrem?
São alterações cutâneas da EI que ocorrem por embolização séptica. São máculas indolores na pele de palmas e plantas.
Quais as consequências do acometimento do SNC pelos êmbolos sépticos da EI?
Cerebrite, abcesso cerebral, aneurismas micóticos e infartos cerebrais. O acometimento do SNC ocorre em 1/3 dos casos.
O que são aneurismas micóticos e por que ocorrem?
São aneurismas formados por enfraquecimento da parede dos vasos por embolização séptica de vaso vasorum, invasão direta da parede arterial pelo microrganismo ou lesão vascular por imunocomplexos. Esses vasos se encontram com necrose, inflamação, abcesso, hemorragia e colonização. Causados principalmente por S. viridans.
O que são os nódulos de Osler e as manchas de Roth?
São manifestações mucocutâneas da EI que ocorrem pela bacteremia persistente ou pela embolização séptica. Os nódulos de Osler são nódulos dolorosos, violáceos e geralmente encontrados nas pontas dos dedos, desaparecendo em horas ou dias (evanescente). As manchas de Roth são hemorragias retinianas visualizadas no exame de fundo de olho. São lesões ovais com centro pálido cercado po hx.
Quais as lesões renais que podem ocorrer na EI?
Abcessos (raros), infarto (até 56% dos casos em autópsias) e glomerulonefrite.
Qual o período de incubação da EI?
O tempo decorrido entre a bacteremia transitória e as manifestações serem diagnosticadas variam para cada forma de EI. Para a aguda, é de 2-3 semanas, enquanto que para a subaguda pode chegar até a 6 semanas.
Por que a forma subaguda apresenta dx mais tardio?
Pois os sintomas são mais arrastadas e muitas vezes atribuidas a outras doenças.
Qual é o agente etiológico mais importante da EI aguda? Por quê?
S. aureus, pois pode acometer o endocárdio saudável e evoluir rapidamente para embolização supurativa, disfunção cardíaca e morte caso não seja reconhecida e tratada rapidamente.
Qual o achado mais comum no QC da EI? Como se manifesta na forma aguda e na subaguda?
Febre (95%). Na forma aguda, a febre é alta, podendo ultrapassar os 39°. Já na subaguda, é uma febre mais baixa que a aguda e geralmente intermitente, podendo ser noturna com sudorese.
O que a febre prolongada (+ 2 semanas) mesmo com uso de ATB significa?
Espera-se que a febre desapareça em 90% dos pctes após 2 semanas, portanto a sua persistência deve nos alertar para algumas condições: infecção por S. aureus, BGN ou fungos e complicações da EI
Quais as complicações possíveis da EI que fazem a febre não desaparecer mesmo com ATBs?
Embolização para os pulmões, abcesso miocárdico e infarto tecidual.
Quais manifestações sistêmicas podem ocorrer em concomitância com a febre?
Ocorrem principalmente na forma subaguda: perda ponderal, mal estar, sudorese noturna, fraqueza, calafrios, náusea e vômitos.
Quais as manifestações cardíacas da EI?
Sopro (85%), podendo ser novo ou alteração de sopro pré-existente. O abcesso miocárdico (febre prolongada, BAVT) é uma complicação causada principalmente por S. aureus.
Quais as manifestações periféricas da EI? Comente em qual forma cada manifestação é mais comum.
Hemorragias subungueais em lascas (splinter hemorrhage - grande frequência, principalmente idosos), petéquias (até 40%, mais comum em subaguda) subconjuntivais ou palato/mucosa/extremidade, nódulos de Osler (mais comum na forma aguda), manchas de Janeway (subaguda, dç prolongada), manchas de Roth (raro - mais comum em anemia severa e colagenose), e baqueteamento digital (subaguda).
Por que ocorrem as petéquias?
Por vasculite e embolização séptica.
Quais as alterações esplênicas?
Esplenomegalia (60%, subaguda).
Quais as consequências da embolização sistêmica e qual sua porcentagem de ocorrência?
Ocorre em até 40% dos pacientes, determinando sequelas clínicas: infarto esplênico (dor dúbita em QSD que irradia para ombro), infarto renal (dor em flanco, hematúria macro e micro), infarto mesentérico (dor abd, íleo adinâmico e sg nas fezes), IAM.
Qual a frequência das manifestações neurológicas e quais os principais agentes etiológicos?
Ocorrem em até 40% dos casos, sendo mais frequente por S. aureus.
Quais as manifestações neurológicas?
Acometimento de ramo de ACM (30%, hemiplegia, afasia, ataxia, perda de sensibilidade, rebaixamento NC), aneurismas micóticos (1-2%, assintomático -> HSA).
Quais as manifestações renais e qual sua porcentagem?
Insuficiência renal em até 10% dos pacientes. Pode haver glomerulonefrite e sd nefrítica.
Quais as manifestações hematológicas?
Subaguda: anemia normo/normo (pode ser hipo/micro), aumento de VHS, esquizócitos no sg periférico (por hemólise). Aguda: leucocitose com neutrofilia, sendo RARA a anemia.
Quais as manifestações de musculoesqueléticas?
Ocorrem de forma precoce: artralgia, artrite, mialgia.
Qual a peculiaridade do QC em usuários de drogas injetáveis?
Como a valva tricúspide é a mais acometida, predomina um QC de embolização séptica para os pulmões, com tosse, infiltrados bilaterais, dor pleurítica, DP. Somente 35% desses pacientes com acometimento de tricúspide apresenta sopro.
O que torna o Dx de EI muito provável?
Paciente com fator predisponente (ex: valvopatia reumática), com histórico recente de procedimento que favorece bacteremia transitória (ex: extração dentária) e com QC sugestivo.
Como é feito o Dx de EI?
Feito através dos critérios de Duke modificados.
No que se baseia os critérios diagnósticos de EI?
Nas hemoculturas e no ecocardiograma, principalmente.
Tabela critérios de Duke.
.
Interpretação dos critérios de Duke.
Qual o ecocardiograma de escolha para EI?
O transesofágico, aumentando significativamente a sensibilidade do exame.
Quais manifestações indicam pior prognóstico da EI?
Abcesso cardíaco, manifestações neurológicas, manifestações de insuficiência cardíaca (ortopneia, dispneia, estertores e B3).
Quais os germes associados a pior evolução clínica?
S. aureus, fungos e P. aeruginosa.
Qual a letalidade da EI?
10-15%.
Como deve ser feito o tto da EI?
O tratamento deve ser feito com doses altas, por via endovenosa e por um longo período de tempo (semanas).
Por que a antibioticoterapia precisa ser bactericida e por tempo prolongado?
Pois os microrganismo, quando dentro das vegetações, não conseguem ser eliminados por neutrófilos nem pelo sistema humoral. E o tempo prolongado é pois as bactérias dentro das vegetações apresentam-se em um estado metabolicamente inativo, apresentando menor sensibilidade aos ATBs.
Qual a peculiaridade do tto da EI por fungos?
O tratamento cirúrgico é sempre instituído pois apenas os medicamentos não conseguem eliminá-los completamente. EI fúngida sempre guarda mau prognóstico.
Quando deve ser instalado o tto?
Depende da forma: a EI subaguda, em linhas gerais, como o quadro é menos grave e o paciente encontra-se estável (sem alterações neurológicas ou de IC), pode-se aguardar o resultado das hemoculturas ou até mesmo colher novas hemoculturas caso as prévias forem negativas. A EI aguda, como esse paciente está mais grave e instável, o tto é SEMPRE empírico e instituído após a coleta das 3 amostra de hemocultura (espaçadas por 15 minutos).
Por que eu devo fazer acompanhamento rigoroso do paciente em tto para EI? Como fazer esse acompanhamento?
Pois as doses usadas dos ATBs são muito altas e por um longo período, fazendo com que até 40% dos pacientes em tto apresentem alguma reação adversa aos ATBs (até mesmo efeitos tóxicos). Portanto, deve-se fazer um acompanhamento rigoroso desses pacientes com hemograma, hepatograma, bioquímica sérica e função renal.
Como fazer acompanhamento da resposta terapêutica?
Em caso de germes difíceis de tratar (como o S. aureus), recomenda-se hemocultura diariamente até negativar. Também deve-se realizar hemocultura sempre que houver recorrência da febre. Por fim, recomenda-se que seja feita a hemocultura após 4-6 semanas do término do tto.
Quando devo investigar a presença de complicações da EI?
Quando houver persistência da febre após 7 dias do início do tratamento eficaz.
Quais as complicações da EI?
Supurativas: intracardíacas (abcesso miocárdito) ou extracardíacas (osteomielite, abcesso esplênico e renal). Não supurativas: fenômenos embólicos/isquêmicos, reação adversa à medicação e complicações da internação hospitalar.
Qual a relação das vegetações com a resposta terapêutica?
Espera-se que diminuam após a resposta, porém 50% não diminuirá até 3 meses após a cura da EI e em 25% haverá até mesmo crescimento da vegetação sem que isso indique falha terapêutica.
Qual a porcentagem de EI que necessitam de intervenção cirúrgica?
Até 40%.
Qual a conduta em caso de EI em device intracardíaco?
O ideal é retirar esse device para melhor resposta terapêutica.
Quando vou fazer rastreamento para aneurisma micótico? Como fazê-lo?
Quando o paciente apresentar sintomas neurológicos com TC ou RNM mostrando hemorragia intracraniana ou outra imagem sugestiva desse aneurisma. Devo realizar uma arteriografia cerebral de 4 vasos.
Qual a principal causa de óbito na EI?
IC progressiva.
