Flutter Atrial e Fibrilação Atrial Flashcards

1
Q

O que é o flutter atrial e qual seu principal mecanismo?

A

É uma arritmia restrita aos átrios tendo como principal mecanismo a formação de um circuito de macroreentrada atrial.

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2
Q

Quais os tipos de flutter atrial?

A

Tipo I (típico) e o tipo II (atípico).

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3
Q

Como é formado o flutter atrial típico?

A

Ocorre a formação de um circuito de macroreentrada muitas vezes por uma extrassístole supraventricular ou ventricular que encontra miócitos com refratariedade heterogênia, iniciando a reentrada. Tanto o flutter atrial comum quanto o reverso são ístmo-dependentes.

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4
Q

Explique a macroreentrada do flutter atrial típico.

A

Como em todo circuito de reentrada, deve haver uma região de condução lenta para permitir que as células sebsequentes saiam do período refratário. No flutter típico, a região de condução lenta é o ístmo cavotricuspídeo. O circuito gira no sentido anti-horário: ístmo -> septo interatrial -> crista terminalis -> ístmo. Em decorrência disso, o AE é ativado de baixo para cima.

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5
Q

O que é o flutter típico reverso? É comum?

A

É o flutter atrial em que o sentido da macroreentrada é horário, ou seja, ístmo -> crista teminalis -> septo interatrial -> ístmo, fazendo com que o AE seja ativado de cima para baixo. É uma forma rara (10% dos flutters típicos).

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6
Q

Imagem flutter típico comum e reverso.

A

.

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7
Q

Qual a relevância clínica da ístmo-dependência que os flutters típicos apresentam?

A

Há importância terapêutica, fazendo com que a ablação da região do ístmo possa curar essa arritmia.

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8
Q

Qual a frequência atrial média no flutter atrial típico e a FCw

A

A frequência atrial média fica em torno de 300 bpm, enquanto que a FC fica em torno de 150 bpm, isso pois a maior parte dos flutters atriais típicos apresentam condução 2:1, ou seja, a cada 2 batimentos atriais, há 1 batimento ventricular. Pode haver outras formas, como 3:1 ou 4:1.

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9
Q

Quais as manifestações no ECG do flutter atrial típico?

A

Há a presença de ondas F.

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10
Q

Qual a morfologia das ondas F?

A

São ondas com aspecto “serrilhado” ou em “dente de serra”, sem formação de linha de base isoelétrica entre as ondas.

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11
Q

Imagem ondas F - serra.

A

.

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12
Q

Por que não há linha de base isoelétrica entre as ondas F?

A

É um reflexo da natureza circular da reentrada -> ocorre de forma contínua sem um intervalo discernível entre um ciclo atrial e outro.

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13
Q

Em quais derivações o flutter atrial é melhor visto?

A

As inferiores: DII, DIII e aVF. Pode-se visualizar, também, em V1 -> nas outras derivações o flutter não é visualizado.

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14
Q

Qual a morfologia típica dos QRS no flutter típico?

A

Estreitos, típicos de ritmo sinusal e com intervalos RR regulares.

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15
Q

Quais os critérios de ECG para flutter atrial?

A

Frequência atrial alta com onda F (~300 bpm), frequência cardíaca em torno de 150 bpm (quando condução 2:1), Intervalo RR regular e QRS estreito (exceto se houver bloqueio de ramo associado).

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16
Q

Como diferenciar flutter típico comum de reverso?

A

Pela ativação do AE: no flutter típico comum, o AE é ativado de baixo para cima e no reverso, de cima para baixo. Isso, no ECG, pode ser diferenciado: no flutter comum, as ondas F são negativas em DII, DIII e aVF e positivas em V1, enquanto que no reverso, são positivas em DII, DIII e aVF e negativas em V1.

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17
Q

Pode haver flutter atrial típico com intervalo RR irregular? Comente sobre.

A

Sim, isso ocorre quando a condução do estímulo pelo nó AV é variável, como em drogas que inibem o nó AV ou doenças prévias do nó AV.

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18
Q

Quais os DDs para taquicardia IRREGULAR com QRS estreito?

A

Taquicardia atrial multifocal, FA e flutter atrial típico de condução variável.

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19
Q

Imagem flutter atrial comum x reverso.

A

.

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20
Q

Imagem flutter 4:1

A

.

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21
Q

Qual medida pode ser tomada em casos de o complexo QRS coincidir com a onda F, ocultando-a?

A

Nesses casos, pode-se usar medidas que diminuam a condução AV (aumento do período refratário do nó AV), como manobra vagal e adenosina, promovendo separação do QRS da onda F.

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22
Q

Imagem uso de adenosina/manobra vagal.

A

.

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23
Q

Qual o mecanismo do flutter atrial atípico (tipo II)?

A

Há uma macrorreentrada por circuitos anatômicos variáveis (não usam a região do ístmo) -> flutter atrial não ístmo-dependente, podendo ocorrer até no AE.

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24
Q

Quais os achados no ECG do flutter tipo II?

A

Não há onda F, frequência atrial mais alta (até 430 bpm), linha de base mais desorganizada, polaridade das ondas f é variável e pode mudar no mesmo traçado. A resposta ventricular também é variável.

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25
Q

Qual a relação do flutter atípico com a FA?

A

Esse tipo de flutter é considerado limítrofe com a FA, sendo que muitas vezes é difícil diferenciar essas 2 entidades e, na grande maioria dos casos, são tratados de forma semelhante.

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26
Q

Qual a população mais acometida pelo flutter atrial?

A

Homens (4x mais) e com cardiopatias estruturais adjacentes (70% dos casos), sendo que a hipertensiva e a isquêmica são as principais.

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27
Q

Quais as condições predisponentes ao flutter atrial?

A

Sexo masculino, cardiopatia estrutural e dilatação atrial.

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28
Q

Quais os FR para flutter atrial?

A

Cardiopatia reumática, hipertensiva, isquêmica, DPOC com cor pulmonale, insuficiência cardíaca, tireotoxicose, pericardite, etilismo, pós-operatório de cirurgia cardíaca. 20% dos pacientes submetidos à ablação de FA podem desenvolver flutter após o procedimento pela formação de cicatrizes.

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29
Q

Qual a principal consequência clínica do flutter?

A

Risco tromboembólico pela estase sanguínea atrial.

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30
Q

Qual o tto definitivo do flutter?

A

Ablação do ístmo (soluciona em 90% dos casos).

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31
Q

Como deve ser feita a abordagem inicial do paciente com flutter (na Emergência)?

A

Avaliação da necessidade de cardioversão (imediata ou não), redução da FC e terapia antitrombótica.

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32
Q

Quando deve ser feita a cardioversão elétrica imediata?

A

Em qualquer sinais de instabilidade clínica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de pulmão, rebaixamento do nível de consciência).

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33
Q

Como deve ser feito o controle da FC em pacientes com flutter e estáveis clinicamente?

A

Redução da FC com beta-bloqueadores ou BCC ou digoxina (em ICC). Muitas vezes o retorno ao ritmo sinusal acaba sendo espontâneo. Se não ocorrer, pode-se fazer a cardioversão elétrica ou química (ibutilida).

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34
Q

Qual a importância do uso da amiodarona no flutter atrial?

A

Visa reprimir o surgimento de extrassístoles que podem deflagrar o flutter, mas não possui utilidade na ablação do circuito -> não trata o flutter alí na hora.

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35
Q

Explique a terapia antitrombótica no flutter atrial.

A

Quanto mais tempo em flutter o paciente tiver passado, maior o risco de formação de trombo e, consequentemente, quando voltar o ritmo sinusal, de embolização dele. Portanto, devemos fazer anticoagulação no paciente com flutter, variando a duração dela conforme a duração em que o paciente ficou com o flutter (corte é 48h).

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36
Q

Explique o que é necessário para haver um circuito de reentrada e como ele ocorre.

A

São necessários 3 pré-requisitos: áreas adjacentes com períodos refratários diferentes, áreas de condução lentificada e um gatilho (geralmente uma extrassístole).

O circuito de reentrada tem origem, geralmente, numa extrassístole, que irá se propagar por uma área que já saiu do período refratário mas não por outra que ainda está nele. Porém, como há uma área de condução lentificada, existe tempo hábil para o estímulo chegar quando a região que não passou o estímulo sair do período refratário e criar o circuito de reentrada.

37
Q

O que é a fibrilação atrial (FA)?

A

É a instalação de um processo caótico de ativação dos átrios resultando em uma irregularidade na taxa de resposta ventricular e, consequentemente, no ritmo cardíaco.

38
Q

Por que ocorre a FA?

A

Ocorre pela formação de inúmeros circuitos de microrreentrada com relações temporais e anatômicas imprevisíveis dentro das cavidades atriais -> esses circuitos aparecem e desaparecem em momentos diferentes em várias partes dos miócitos atriais.

39
Q

Como é a atividade elétrica atrial na FA?

A

Não há uma atividade elétrica nos átrios, ela foi substituída por inúmeras microrreentradas que estão em completa assincronia. Assim, os átrios não “batem”, apenas “tremem” (fibrilam), promovendo estase sanguínea com alta probabilidade de formação trombótica (principalmente no apêndice atrial esquerdo).

40
Q

Por que ocorre a formação dessas microrreentradas?

A

Pois os miócitos atriais em pacientes predispostos a essa arritmia não funcionam mais de forma integrada como estrutura única, mas sim o potencial de ação das células ocorrem em tempos distintos. Isso faz com que uma célula em repolarização já possa ser reexcitada por uma ao seu lado que está se despolarizando -> assincronia completa entre as células atriais.

41
Q

Qual a frequência atrial na FA e como isso se manisfesta nos ventrículos?

A

A frequência nos átrios fica em torno de 400-600 bpm, porém, graças ao nó AV, não há passagem da maioria dos batimentos )o nó AV “filtra” a passagem do estímulo elétrico). Na FA, o paciente pode apresentar taquicardia importante (até 250 bpm) até bradicardia importante.

42
Q

Por que os ciclos cardíacos são irregulares na FA?

A

Pois a capacidade de filtro do nó AV não é constante, fazendo com que a chegada desses estímulos ao nó AV modifique continuamente sua capacidade de condução de acordo com a refratariedade de suas células.

43
Q

Quais os fatores de eletrogênese da FA?

A

Fator deflagrador ou desencadeante, fator perpetuador e fator catalisador.

44
Q

Explique o fator deflagrador da FA.

A

É, geralmente, outra arritmia supraventricular, como uma extrassístole, taquicardia atrial ou flutter atrial.

45
Q

Qual a relação do fator deflagrador com os óstios das veias pulmonares?

A

Evidenciou-se que a maioria desses fatores deflagradores possuem origem nos óstios das veias pulmonares (parede posterior do AE), fazendo com que a ablação dessa região possa acabar com esses fatores deflagradores.

46
Q

Explique o fator perpetuador da FA.

A

É o que permite que a FA continue ocorrendo: promove a formação de microrreentradas. Podem ser anatômicos (óstio das veias pulmonares, do seio coronário e das veias cavas; cicatrizes por isquemia ou ablação) ou eletrofisiológicos (encurtamento do período refratário de algumas células atriais, podendo ser induzido por isquemia ou dilatação atrial).

47
Q

Junte os 2 fatores: deflagrador e perpetuador da FA.

A

Surge inicialmente uma alteração elétrica atrial (extrassístole ou flutter atrial) que encontra um microcircuito de reentrada nos miócitos atriais com períodos refratários variados (dissincronismo da refratariedade das células).

48
Q

O que é o remodelamento elétrico atrial?

A

É o encurtamento do período refratário dos miócitos atriais podendo ocorrer após algum tempo de estimulação rápida (taquiarritmia atrial). Isso explica o motivo de a extrassístole e o flutter poderem evoluir para FA e o motivo da própria FA gerar mais FA (a FA vai se perpetuando).

49
Q

Explique o fator catalisador da FA.

A

É um fator que, após ser completamente removido, a FA pode ser revertida ou impedir o surgimento de novos episódios. Facilita o desenvolvimento dos dois outros componentes. Os mais comuns são: metabólicos (febre, atividade física), autonômicos/hormonais (hipertireoidismo), medicamentos (simpatomiméticos) e drogas (álcool, cocaína).

50
Q

Quais as manifestações eletrocardiográficas da FA?

A

Ausência de onda P (ondas f - linha de base completamente irregular com ondas de pequena amplitude e com frequência maior que 400 bpm), intervalos RR irregulares

51
Q

Por que não há formação de ondas P?

A

Pois, para haver formação dessas ondas, deve haver uma atividade elétrica atrial sincronizada, o que não ocorre na FA. Lembrando que na FA há a formação de inúmeros circuitos de microrreentrada nos átrios, promovendo atividade caótica atrial.

52
Q

Como diferenciar FA de flutter atrial?

A

A FA apresenta uma linha de base irregular, podendo, em alguns casos, tornar-se isoelétrica, o que não ocorre no flutter. Aqui, temos as ondas F ocorrendo de forma regular e constante com amplitude definida.

53
Q

O que afeta a amplitude das ondas f?

A

O tempo em que esse paciente está em FA, sendo que uma FA fina (baixa amplitude) indica um paciente há um tempo maior em FA do que aquele com FA grossa.

54
Q

Por que há intervalos RR irregulares na FA?

A

Pois há uma condução irregular do nó AV para os ventrículos em resposta aos estímulos atriais em frequência altíssima (modulação constante do período refratário do nó AV), produzindo graus variáveis de propagação desses impulsos aos ventrículos.

55
Q

Quais achados no ECG dizem muito a favor de FA?

A

Ausência de ondas P (presença de ondas f) e intervalos RR irregulares, especialmente se houver QRS estreito (exceto se houver bloqueio de ramo associado).

56
Q

O que ocorre em casos de FA com bloqueio atrioventricular total?

A

Nenhum estímulo das ondas f é transmitido aos ventrículos, fazendo com que outra região (ventricular) assuma a função de marca-passo do coração. Isso promove um intervalo RR regular e com QRS alargado, evidenciando a origem ventricular desse marca-passo.

57
Q

ECG FA + BAVT.

A

.

58
Q

Qual a classificação da FA?

A

É dada de acordo com o tempo em que o paciente ficou (ou ainda está) em FA: -FA paroxística: < 7 dias com resolução espontânea ou induzida. Se houver +2 casos = FA paroxística recorrente. -FA persistente: > 7d. -FA persistente de longa data: > 1 ano. -FA permanente: paciente FA em que se opta por manter ele em ritmo fibrilatório (não restaurar o ritmo sinusal). -FA isolada (lone atrial fibrilation): ocorre quando não há fatores predisponentes (eg, cardiopatias). Comum em < 60 anos. -FA não-valvar: sem valvopatia associada.

59
Q

Qual a epidemiologia da FA?

A

É a taquiarritmia crônica mais comu, aumentando sua prevalência com o passar da idade.

60
Q

A FA está associada a quais doenças?

A

Geralmente está associada a cardiomiopatias subjacente: HAS, valvopatias (principalmente as mitrais - reumática), miocardiopatias dilatadas/hipertróficas, doença coronariana (IAM) e cardiopatias congênitas.

Algumas causas sem cardiopatia subjacente: tireotoxicose, cocaína, anfetaminas, medicamentos (teofilina e digoxina), DHE e gasométricos.

61
Q

Quais os fatores precipitantes para o desenvolvimento da FA?

A

Cardiopatas, idosos ou tireotoxicose são os principais, ocorrendo principalmente em idosos. Para ocorrer no jovem, deve haver algum fator precipitante como libação alcoólica, o uso de cocaína ou DHE.

62
Q

Quais as causas de FA que, após retiradas, revertem totalmente a FA?

A

Intoxicação alcóolica, cocaína, hipertireoidismo (tireotoxicose), miocardite, cirurgia cardíaca, TEP, pericardite, distúrbios eletrolíticos, …

63
Q

Quando ocorrem manifestações clínicas na FA e quais são?

A

As manifestações são mais frequêntes conforme maior for a condução das ondas f para os ventrículos, sendo as queixas mais comuns: fadiga, palpitações, dispneia e intolerância aos esforços.

É interessante comentar que uma parcela significativa de pacientes apresentam-se assintomáticos.

64
Q

Quais os achados de EF da FA?

A

Não pode haver B4 na FA (pois ela se dá pela contração atrial, que não existe na FA), dissociação pulso-précordio (FC precordio > radial).

65
Q

Quais os riscos da FA?

A

O baixo DC (instabilidade hemodinâmica, edema agudo de pulmão e síncope quando há alta frequência ventricular) e o tromboembolismo. Além disso, quando temos uma taquicardia ventricular prolongada, pode desenvolver-se uma taquicardiomiopatia (perda da função ventricular depois de um longo período de taquicardia).

66
Q

Como deve ser a conduta com paciente em FA com instabilidade hemodinâmica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de pulmão, rebaixamento do nível de consciência)?

A

Nesses pacientes, a cardioversão elétrica deve ser realizada de imetiado. Como não houve tempo hábil para a anticoagulação do paciente, deve-se realizar heparina não fracionada no paciente.

67
Q

Qual a conduta em paciente com FA e estável hemodinâmicamente?

A

Existem 2 possíveis condutas: controlar a FC (melhora o baixo DC - mais tempo para o ventrículo se encher) + anticoagulação (evitar a formação de trombo) OU reverter o ritmo para sinusal. O prognóstico entre as duas condutas é IGUAL (pois a chance de ter de novo é enorme na reversão), sendo que eu opto pelo menos invasivo:

1) Controle da FC: < 110 em repouso = reduzir a FC (BB, antagonista do Ca, digitálicos) e anticoagular o paciente (warfarin ou novos anticoagulantes, como dabigatran, rivaroxaban - exceto se prótese, aí usar o warfarin).
2) Reverter para ritmo sinusal: caso eu não consiga baixar a FC ou a pessoa esteja sintomática (refratários), eu reverto.

68
Q

Como fazer a reversão da FA para ritmo sinusal? Quais cuidados devem ser tomados antes e após?

A

Deve-se ter o cuidado de haver um trombo alí e, com a reversão, esse trombo embolizar. Portanto:
-Para FA > 48h (pela possibilidade de haver um trombo): ecocardiograma. Sem eco ou eco com trombo: warfarin por 3-4s e, então, fazer a reversão do ritmo.
-Para FA < 48h ou eco negativo para trombo ou 3-4s de warfarin: reversão com amiodarona.
APÓS A REVERSÃO, O ÁTRIO NÃO É CAPAZ, POR 4 SEMANAS, DE SE CONTRAIR EFICIENTEMENTE, SENDO NECESSÁRIO FAZER ANTICOAGULAÇÃO COM WARFARIN POR 4S APÓS A REVERSÃO!!!
*O warfarin não é capaz de dissolver do trombo, porém as 3-4s é o tempo de o organismo dissolver esse trombo.
**Existe um questionamento se não vale a pena fazer o warfarin pelo resto da vida após a reversão do ritmo, pois eles tem mais predisposição para FA e eu já protegeria contra um novo trombo. Nesses casos entraria o CHA2DS2VAS.
***Caso o paciente seja refratário a tudo, é feita uma ablação.

69
Q

Qual a melhora conduta no 1° episódio de FA da vida da pessoa (fora da questão de prova - para a vida)?

A

Tentar reverter para sinusal, pois a qualidade de vida é melhor em ritmo sinusal, apesar de o prognóstico a longo prazo ser muito parecido.

70
Q

Como deve ser feita a terapia antitrombótica no paciente com FA?

A

Um tempo em FA maior que 48h é mais que suficiente para formação de trombos atriais. Devemos nos preocupar com essa terapia em 3 momentos: 1) Pré-cardioversão: para que, após reestabelecimento do ritmo sinusal, não haja trombos nos átrios que possam embolizar. A anticoagulação é realizada por 3 semanas antes da cardioversão. 2) Pós-cardioversão: anticoagulação por mais 4 semanas, pois é o período que o átrio demora para normalizar sua contração por completo (“stunning” atrial). 3) Crônica: pacientes que não reverteram a arritmia e que voltaram ao ritmo sinusal com alto risco tromboembólico pelo escore CHA2DS2-VASc.

71
Q

Imagem FA 1.

A

.

72
Q

Imagem FA 2.

A

.

73
Q

Imagem FA 3.

A

.

74
Q

Imagem FA 4.

A

.

75
Q

Imagem taquicardia atrial multifocal.

A

Parece muito uma FA (intervalos RR irregulares e ausência de onda P), mas, se eu olhar com muito cuidado, pegando o DII longo, eu consigo ver uma onda P (setas), sendo que são diferentes entre si. Isso é uma taquicardia atrial multifocal (identificação de mais de 3 ondas P) -> o paciente com isso apresenta GRANDE chance de fazer FA na sequência, pois os átrios dele estão eletricamente doentes. Isso ocorre mais no idoso e DPOCítico.

76
Q

Qual a relação da FA com o flutter atrial?

A
77
Q

Como a FA piora a hemodinâmica do paciente?

A

Por 2 motivos: 1. Reduz o tempo de enchimento ventricular (é uma taquiarritmia); 2. O átrio não se contrai, reduzindo 20-40% do sangue de enchimento ventricular na diástole. Além disso, há acúmulo de sangue no AE, piorando a congestão pulmonar.

78
Q

Por que ocorre a formação de trombos na FA?

A

Pois há perda da contração ritmica dos átrios, promovendo estase sanguínea dentro deles e predispondo à formação de trombos murais. O principal local de formação é no apêndice atrial esquerdo.

79
Q

Qual a importância do tromboembolismo por FA?

A

É a principal causa de AVEi cardioembólico. O AVEi pode ser a PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DA FA.

80
Q

Por que uma FA que dura mais que 48h provavelmente não irá se reverter sozinha?

A
81
Q

O que predispõe a formação do tromboembolismo na FA?

A

O tempo (> 48h) e a clínica.

82
Q

Quais condições clínicas estão mais relacionadas com fenômenos tromboembólicos na FA?

A

Mnemônico CHA2DS2VAS:
Congestão, Hipertensão, Age (> 75a 2 pontos), Diabetes, Stroke/AIT (2 pontos), Vasculopatia, Age (> 65 a 1 ponto) e Sexo feminino.
É um mnemônico com muitas limitações.

83
Q

Como deve ser feita a cardioversão elétrica?

A

1) Sedação (propofol ou midazolam) + analgesia (fentanil).
2) OVM = oxigênio + veia + monitor (oxigenioterapia + acessos periféricos + monitorização).
3) Choque com desfibrilador monofásico 100-200J SINCRONIZADO com a onda R do QRS. Se sem sucesso, usar 360J. Se sem sucesso: ibutinida + novo choque. Se desfibrilador bifásico: 120-200J.

84
Q

É preciso fazer a anticoagulação antes da cardioversão elétrica no paciente com FA instável?

A

NÃO.

85
Q

Quais as CI ao uso dos BB na FA? Quais são os BB mais usados?

A

Mais usados: esmolol e motoprolol.

CI: ICC descompensada, broncoespasmo, hipotensão arterial ou bradiarritmias.

86
Q

Quais os antagonistas do Cálcio mais usados na FA e quais as CI?

A

Mais usados: não di-hidropiridínicos - verapamil e diltiazim (posso usar em ICC leve/moderada, mas o verapamil não).

CI: hipotensos e/ou bradiarritmicos.

87
Q

Quais as associações indicadas e CI na redução da FC na FA?

A

Indicadas: digoxina + BB ou digoxina + diltiazem.

CI: BB + antagonistas do Ca (risco de bradiarritmia) e digoxina + verapamil (alto risco de intoxicação por digitálicos).

88
Q

Qual paciente com FA será anticoagulado independentemente do CHA2DS2VAS?

A

O paciente com FA valvar (apresenta valva metálica). Ele será anticoagulado SEMPRE. Outra condição é a CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA.