Insuficiência Cardíaca Flashcards
Qual a principal causa de IC no Brasil?
A cardiopatia isquêmica crônica, estando relacionada principalmente à HAS.
Como está a incidência da IC no Brasil? Justifique.
Vem progredindo a cada ano, estando em 2% da população em geral. Isso ocorre principalmente pelo envelhecimento da população, maior assistência a doenças que causam IC e maior prevalência dessas doenças precursoras.
Qual a definição de IC?
É a incapacidade do ventrículo de suprir a demanda sanguínea dos tecidos ou só o faz por aumento no VDF.
Explique a função sistólica do coração (VDF, VSF, DS, DC, IC).
VDF: quantidade de sangue no coração no final da diástole. VSF: volume de sangue no coração no final da sístole. DS: quantidade de sangue que foi ejetado durante uma única sístole (40-100 mL). DC: quantidade de sangue ejetado durante determinado período de tempo (4,5-6,5 L/min). IC: é o débito cardíaco ajustado pela área de superfície corporal (2,8-4,2 L/min).
O que é a fração de ejeção e qual sua função?
É a quantidade do VDF que foi ejetado em percentual. Ou seja: FE = DS/VDF x 100. Diz respeito à função sistólica do coração, sendo que o normal é entre 50-70%.
O que é a função diastólica do coração?
É a capacidade de o coração se encher de sangue sem um grande aumento na sua pressão, sendo dependente do grau de relaxamento atingido.
A diástole é dependente de ATP? Justifique.
Sim, isso é explicado pelo coração helicoidal (contração das fibras ascendentes) e pela disfunção diastólica que ocorre em isquemia miocárdica.
O que é a ICC?
É a principal consequência clínica da IC, ocorrendo por uma congestão venocapilar, aumentando a pressão hidrostática no vaso e, consequentemente, promovendo edema, o que explica a maioria dos sintomas na ICC.
Quais os tipos de IC de acordo com o “coração afetado”?
ICE, ICD e IC biventricular.
Quais as principais consequências clínicas de cada tipo de IC de acordo com o “coração” afetado?
ICE: congestão pulmonar (dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna). ICD: congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII). IC biventricular: congestão sistêmica e pulmonar.
Quais as principais causas de cada IC de acordo com o “coração” afetado?
ICE: HAS, alterações valvares, IAM ICD: cor pulmonale (DPOC, hipertensão pulmonar), IVE.
Explique o coração helicoidal.
Existem 3 disposições diferentes de fibras no coração, sendo que cada tipo é responsável por alguma parte do ciclo cardíaco. As fibras basais envolvem os óstios das valvas AV e fazem a contração isovolumétrica. As fibras descendentes fazem a ejeção e as fibras ascendentes são responsáveis pela dilatação da câmara ventricular, promovendo enchimento rápido. Essas fibras deslizam umas sobre as outras, produzindo a ejeção do sangue (torção do coração). Estima-se que 50% do sangue ejetado ocorre pelo deslizamento e apenas 8% ocorra por encurtamento das fibras.
Quais os tipos de IC pelo mecanismo fisiopatológico?
ICS e ICD.
Qual o problema na IC sistólica (ICS)?
O problema é a perda da capacidade contrátil do coração.
Quais as consequências da ICS para o coração?
Ocorre dilatação do coração (cardiopatia dilatada).
Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICS?
Baixo DC e aumento do VDF, promovendo congestão venocapilar. IAM, isquemia miocárdica e fase dilatada da cardiopatia hipertensiva são as causas.
Qual o problema na IC diastólica (ICD)?
O problema é uma restrição ao enchimento normal do coração, podendo ocorrer por alteração no relaxamento muscular e/ou na redução da complacência ventricular (excesso de fibrose).
Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICD?
Congestão venocapilar. Cardiomiopatias hipertróficas são as principais causas.
Quai a relação da ICS e ICD com a FE?
ICS: FE < 50%. ICD: FE > 50%.
Quais os tipos de IC pelo DC?
IC de baixo débito e IC de alto débito.
Como está o DC na ICS com baixo débito?
O DC, no início da IC, se mantém normal no repouso porém não consegue ter o aumento fisiológico durante o exercício. Em fases avançadas da doença, o DC está reduzido até me repouso.
Como está o DC na ICD com baixo débito?
Idem ICS, porém no exercício há um prejuízo maior ainda no DC, pois a taquicardia sinusal promove diminuição do tempo de diástole, reduzindo mais ainda a quantidade de sangue que entra no ventrículo.
Quais cardiopatias promove IC de baixo débito?
Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC.
Quais situações promovem IC de alto débito?
As situações em que é exigido do coração uma alta capacidade contrátil (tireotoxicose, anemia grave) ou situações de passagem do sangue arterial para a parte venosa (sepse, bériberi, cirrose, doença de Paget). Ou seja, há um aumento na necessidade metabólica que não consegue ser suprida pelo DC. Ex: tireotoxicose requer DC de 14, mas só chega a 7.
O que diz a Lei de Frank-Starling?
Diz que quanto maior for o VDF, maior será a capacidade e força de contração dos cardiomiócitos.
Por que ocorre essa maior capacidade de contração conforme maior o VDF?
O aumento no VDF promove dilatação do ventrículo, fazendo com que os sarcômeros adquiram uma composição que tenha maior potencial bioquímico e gasto energético, possuindo maior força.
Quando a lei de Frank-Starling deixa de ser efetiva?
Quando há um déficit de contratilidade dos miócitos, a dilatação ventricular se instala progressivamente (esvaziamento incompleto e hipervolemia) até um momento em que a dilatação excessiva compromete a performance ventricular por desestruturação mecânica das fibras.
O que é a pré-carga?
É o VDF.
O que influencia na pré-carga?
É influenciada exclusivamente pelo retorno venoso. Este, por sua vez, é influenciado pela volemia e pelo tônus do leito venoso (venoconstrição aumenta o retorno e venodilatação - venoplagia - diminui).
O que modula a contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos?
O sistema adrenérgico. A adrenalina e noradrenalina atuam em receptores beta-1 (principal) e alfa-1 dos cardiomiócitos, aumentando o inotropismo dessas células.
Como o sistema adrenérgico (SAS) é influenciado pelo DC?
O baixo DC é detectado por baroceptores periféricos que estimulam o SAS, que atua liberando noradrenalina e estimulando a liberação de adrenalina. Isso aumenta o inotropismo do coração e mantém o DC constante até certo ponto (DC compensado pelos cardiomiócitos remanescentes que estão sobre maior esforço).
Qual o mecanismo compensatório principal nos casos de sobrecarga do coração?
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
Quando ocorre a hipertrofia ventricular concêntrica?
Ocorre por sobrecarga de pressão podendo ser por HAS ou estenose aórtica.
Quando ocorre a hipertrofia ventricular excêntrica?
Ocorre por sobrecarga de volume podendo ser por regurgitações valvares (insuficiências valvares).
Qual o principal indutor de hipertrofia ventricular esquerda na IC?
A angiotensina II.
A HVE favorece quais ocorrências?
Arritmias, perda da complacência ventricular (prejudica a diástole) e aumento da chance de eventos CV.
O que é o remodelamento cardíaco?
É a alteração da função, citoarquitetura e estrutura do coração.
Como ocorre o remodelamento cardíaco?
Ocorre por uma hiperatividade e atividade constante dos mecanismo compensatórios.
Explique o passo a passo desde o baixo débito até o remodelamento.
O baixo DC ativa o SAS, que é um dos fatores para a liberação de renina nos rins. Porém, o principal fator para ativação do SRAA é a hipoperfusão renal (detectada por hiponatremia na mácula densa e hipodistensão da arteríola aferente glomerular). Isso promove alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e fibrose intersticial.
Quais moléculas estão envolvidas no remodelamento cardíaco e qual a ação de cada uma sobre o coração?
Noradrenalina: possui um efeito tóxico ao cardiomiócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas), promovendo alongamento e hipofunção das fibras, podendo evoluir com apoptose. Angiotensina II: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose) e apoptose. Angiotensinogênio: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose).
Qual a forma do coração com remodelamento em comparação com o normal?
O coração dilatado possui parede alongada, de espessura reduzida e há substituição da forma elipsoide da cavidade por um formato esférico.
O que é a pós-carga?
É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular. Ou seja, é tudo aquilo que dificulta a ejeção ventricular.
Qual a consequência da pós-carga para o DS?
Um aumento da pós-carga reduz o DS e aumenta o consumo de O2 pelos miócitos.
Qual o principal componente da pós-carga?
É o tônus arteriolar perifério. Além dele, a impedância da aorta e estenosa da valva aórtica também fazem parte.
Explique a Lei da LaPlace.
Diz que o “estresse” na parede do ventrículo é diretamente proporcional à pressão nessa parede e ao raio da cavidade e inversamente proporcional à espessura da parede, sendo que estresse pode ser interpretado como tensão superficial na parede. E = PxR/h.
Correlacione a Lei de LaPlace com a IC.
Um ventrículo com diâmetro da cavidade aumentado e espessura diminuída (remodelamento cardíaco) precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo normal (cavidade menor e espessura maior). Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.
Por que na IC há uma maior pós-carga?
Pois há uma vasoconstrição arteriolar periférica, retenção hídrica (aumento no VDF) e remodelamento cardíaco (maior relação R/h). Isso implica que drogas que reduzem a pós-carga possuem efeito benéfico sobre a IC.
O que deve ser pesquisado no EF? Por quê?
B3 e sinais de aumento da pressão venosa jugular, pois são muito importantes para o prognóstico.
Qual o sinal mais fidedigno para aumento da PVC?
Turgência jugular.
Quais os possíveis achados no pulso arterial?
Normal (início), baixa amplitude (avanço da doença). Pode haver o pulso alternans, que é a alternância de um pulso forte com um fraco. Quando for pulos total alternans, há apenas a percepção do pulso forte.
Como está a jugular do paciente?
Turgência jugular em 45° é muito fidedigno e precoce de IVD. Pode-se realizar, ainda, o reflexo abdominojugular.
Como está o ictus cordis?
Depende do tipo de cardiopatia: -Dilatada: Ictus globoso (aumento da extensão e duração, podendo haver deslocamento). -Hipertrófica: Ictus impulsivo (aumento de duração e intensidade). -Restritiva: normal.
Como está a ausculta cardíaca?
B3, B4, sopro (por insuficiência mitral ou tricúspide secundária à dilatação).
Como está a ausculta respiratória?
Estertores em bases, principalmente direita, podendo haver sibilos se tiver a “asma cardíaca”.
Como está o edema a respiração desse paciente?
Dç avançada: anasarca, principalmente em MMII e cavidades serosas -> o edema crônico em MMII promove hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose. Respiração de Cheynes-Stokes.
Qual a etiologia da IC?
Depende do tipo de IC, se é sistólica ou diastólica.
Qual a etiologia da IC sistólica?
Principalmente a cardiopatia dilatada (HAS e doença isquêmica), podendo ser por valvopatia também (insuf aórtica e mitral e estenose aórtica). Raramente a causa é primária (Chagas, idiopático e cardiomiopatia alcóolica) e por miocardite (viral, HIV, colagenoses, vasculites).
Quando devo suspeitar de ICS primária?
Em paciente sem histórico de HAS, coronariopatia ou valvopatia.
Qual a etiologia da IC diastólica?
HAS (principalmente na fase hipertrófica) e fibrose (sequela de IAM).
Quais as principais causas de IC aguda?
Paciente previamente hígido que abriu com um quadro de IC de instalação rápida: IAM (MAIS COMUM), miocardite aguda, endocardite infecciosa e rotura de cordoália mitral.
Quais as principais causas de ICD? E de IC de alto débito?
Estenose mitral, cor pulmonale (ex: DPOC), TEP e HAP. Sepse, SIRS, tireotoxicose/hipertireoidismo, fístulas AV, Beribéri.
Como é feito o diagnóstico de IC?
Principalmente por critérios clínicos (critérios de Framingham), mas podemos lançar mão de outros exames, como radiografia de tórax, ECG, ecocardiograma-Doppler, Holter, BNP, …
Quais os possíveis achados na radiografia de tórax?
ICT > 50%, dilatação de todas as câmaras cardíacas, congestão pulmonar (infiltrado intersticial uni ou bilateral e/ou infiltrado alveolar - principalmente perihilar), inversão do padrão vascular (mais vasos no ápice pois o edema das bases comprimiu os vasos), linhas B de Kerley (ingurgitamento linfático pelo edema), derrame pleural e tumores fantasmas (coleção de derrame intercisural arredondado).
Quais os achados no ECG?
Um ECG normal torna IC muito improvável.
Qual o exame mais útil para confirmação diagnóstica de IC?
Ecocardiograma-Doppler.
O que é o BNP e qual sua importância para o diagnóstico de IC? O que é o NT pró-BNP e qual sua importância?
É uma molécula produzida pelos ventrículos cardíacos em situação de estiramento miocárdico. É muito valorizado na distinção entre uma dispneia por pneumopatia ou por ICC. É a molecula inativa do BNP, sendo mais sensível que o BNP.
Quais situações alteram o BNP?
Disfunção ventricular, TEP e cor pulmonale.
Quais os principais determinantes prognósticos da IC?
Classe funcional NYHA, classe evolutiva AHA/ACC, FE, disfunção diastólica associada, marcadores neuro-hormonais e complicações.
O que a classe funciona NYHA avalia? Como medimos isso?
Avalia o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente, podendo ser avaliada pela anamnese ou pelo teste ergométrico pelo cálculo dos METs.
Quais as classes pela NYHA? Explique cada uma.
IMAGEM
O que a classificação evolutiva da AHA/ACC avalia?
Avalia os estágios clínicos e evolutivos da IC.
Qual a importância da classificação evolutiva?
Quanto mais precocemente o pcte for tratado, menor será a chance de surgirem lesões estruturais e ele evoluir para uma classe pior.
Quais os estágios pela classificação evolutiva? Explique cada um.
A: assintomático e sem disfunção ventricular mas com alguma doença que predisponha fortemente ao aparecimento da IC (HAS, dç coronariana, DM e obesidade). B: assintomático mas já com alguma disfunção ventricular (hipertrofia, dilatação, valvopatia, IAM). C: sintomáticos com disf vent. D: sintomáticos mesmo em repouso e que, apesar da medicação, internam frequentemente. Doença estrutural avançada.
Qual a relevância da FE no prognóstico e quais os valores de corte?
Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional. O valor de corte é 35%.
Como os marcadores neuro-humorais afetam o prognóstico? Quais são eles?
Quanto mais grave for a IC, menor o DC para os órgãos, ativando mais intensamente os fatores de compensação neuro-humorais e, consequentemente, aumentando suas concentrações. São eles ADH (visto pela hiponatremia - causa ela), noradrenalina, BNP e endotelina-1.
Quais as principais complicações da IC?
TEP, TE sistêmico e arritmias cardíacas (taqui, bradi, flutter, FA, TV e bloqueio AV.
Explique o TEP e o TE sistêmico.
TEP: formação de trombos nas veias íleo-femorais e pélvicas pela estase sanguínea. TE sistêmico: formação de trombos na parade do VE pela estase sanguínea. Principais FR são: FE < 30%, FA e acinesia apical.
Como os pacientes com IC morrem mais frequentemente?
A maioria por morte súbita por fibrilação ventricular. Outros por falência ventricular progressiva que evolui com choque cardiogênico ou EAP refratário.
Quais as classes de drogas para tto da IC com FE reduzida (ICFER)? Qual a indicação de cada?
IECA: sintomáticos e assintomáticos com FE reduzida. BRA: intolerantes ao IECA (tosse, angioedema e rash)..
Quais as vantagens do tto na IC com FE reduzida?
Reverte o remodelamento cardíaco, melhora os sintomas, previne hospitalização e melhora sobrevida
Dê exemplos de IECA.
Captopril, enalapril, …(-pril).
Comente sobre a posologia do IECA.
Há uma dose inicial e uma dose alvo, em que o benefício do uso da droga foi compravo. Começamos com a dose de início e aumentamos ela a cada 5-7 dias sempre procurando efeitos colaterais (hipotensão sintomática, potássio, creatinina).
Dê exemplos de BRA.
Losartana, Valsartana, … (-artana). Também há dose inicial e dose alvo.
Quais os efeitos adversos do IECA e BRA?
Hipotensão, piora da função renal, elevação do potássio sérico, tosse seca (IECA mais frequente) e angioedema (idem).
Quais as CI do IECA e BRA?
Potássio sérioco > 5,5, estenose bilateral de artéria renal, história de angioedema, hipotensão sintomática e creatinina > 3.
Qual outra droga pode ser usada para tratar ICFER? Comente sobre ela.
É a associação sacubitril-valsartana. O sacubitril é um inibidor da neprilisina. A neprilisina degrada os peptídeos natriuréticos (efeito ruim, pois reduz as ações boas desses peptídeos) e também degrada AT II (efeito bom, pois reduz as ações ruins da AT II). Portanto, ao inibir a neprilisina, temos um efeito bom, que é a não redução dos peptídeos natriuréticos, e um efeito ruim, que é a não degradação de AT II. Por isso associa-se com a valsartana, que é um BRA.
Qual a primeira opção de tto para a IC?
Uso do sacubitril-valsartana.
Qual a relação entre o IECA e o sacubitril-valsartana?
NÃO PODE USAR, pois causa angioedema. Além disso, para eu fazer a troca, devo ter um período de 36h para sair do organismo.
Qual a indicação dos BB?
Assintomáticos ou sintomáticos com FE reduzida.
Quais as ações do BB?
Reverte remodelamento, melhora sintoma, previne hospitalização e prolonga a vida.
Qual o mecanismo dos BB?
A queda da contratilidade cardíaca (IC) promove diminuição da perfusão periférica com consequente atividade simpática. Essa ativação persistente promove apoptose, necrose, fibrose e hipertrofia -> remodelamento cardíaco. Os BB atuam inibindo essa atividade simpática.
Gráfico BB na IC.
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Quais os BB usados na IC?
Carvedilol (também promove vasodilatação), bisoprolol e succinato de metoprolol.
Quais cuidados devem ser tomandos no incremento de doses de BB?
PA (pode haver hipotensão sintomática), FC (aumenta período refratário e diminui o automatismo sinusal),
Quais as drogas antagonistas da ação da aldosterona? Qual seu efeito?
Espironolactona. Antagoniza recepetores de mineralocorticoides -> reduz fibrose no miocárdio.
Qual outra droga pode ser usada no tto da IC?
O inibidor da SGLT2.
Como eu devo usar os BB, antagonistas da aldosterona e o inibidor SGLT2 no tto da IC?
Devo usá-los como adicionais aos IRAN, IECA ou BRA.
Para que e quando usar diurético na IC?
Para melhorar sintomas congestivos em pacientes com esses sintomas. Independe da FE.
Quais os efeitos dos diuréticos na IC?
Melhora sintomas de congestão, aumenta capacidade de atividade física, reduz o risco de descompensação mas não é definido como diminuidor de mortalidade.
Quais os diuréticos usados na IC?
Os de alça, preferencialmente (furosemida, bumetamida). Pode-se usar, também, os tiazídicos (hidroclorotiazida).
Por quanto tempo usar o diurético?
Até melhorarem os sintomas de congestão.
O que é a ivabradina?
Reduz a frequência do nó SA (para pctes com FC > 70). Só para pacientes em ritmo sinusal.
Comente sobre a associação hidralazina + nitrato (dinitrato de isossorbida).
Substituição ao IECA ou BRA, usado em casos muito selecionados. Promovem vasodilatação venose e arterial, reduzindo pré e pós carga. Melhor ação em afrodescendentes (classe funcional NYHA III-IV apesar da terapêutica otimizada) ou qualquer etnia (II-IV que não pode usar IECA ou BRA por IR e/ou hipercalemia).
Comente sobre a digoxina na IC.
Digitálico: aumento da contratilidade (aumento de cálcio intracelular) e do tônus vagal. Não reduz mortalidade.
Quais os cuidados com a digoxina?
Devo avalia a digoxinemia pelo efeito tóxico dela, principalmente em idosos, baixo peso, disfunção renal e DPOC. Os efeitos de intoxicação são: arritmias cardíacas, alterações neurológicas, sintomas GI.
Em quais situações eu uso digoxina?
Pctes com FA com FC elevada apesar do BB e para reduzir hospitalização em pcte com sintomas e uso de IECA/BRA e BB e antagonista da aldosterona.
Quais as formas de tto especial na IC com FE reduzida?
Ressincronização cardíaca (corrigir dissincronia ventricular - BAV), cardioversor-desfibrilador implantável (reduz risco de morte súbita -> pctes recuperados de FV com expectativa de vida > 1 ano ou FE < 35% apesar de medicação otimizada e expectativa de vida > 1 ano).
Resuma o tto da IC com FE reduzida e sintomático.
Imagem.
Qual o tto da IC com FE preservada?
Não se sabe ao certo qual medicamento reduz mortalidade. Diuréticos (dose e tempo suficiente para reduzir os sintomas). Tratar comorbidades e fatores de risco cardiovascular (DM, HAS, Isquemia miocárdica, IR).
