Insuficiência Cardíaca

Question 1

Qual a principal causa de IC no Brasil?

Answer 1

A cardiopatia isquêmica crônica, estando relacionada principalmente à HAS.

Question 2

Como está a incidência da IC no Brasil? Justifique.

Answer 2

Vem progredindo a cada ano, estando em 2% da população em geral. Isso ocorre principalmente pelo envelhecimento da população, maior assistência a doenças que causam IC e maior prevalência dessas doenças precursoras.

Question 3

Qual a definição de IC?

Answer 3

É a incapacidade do ventrículo de suprir a demanda sanguínea dos tecidos ou só o faz por aumento no VDF.

Question 4

Explique a função sistólica do coração (VDF, VSF, DS, DC, IC).

Answer 4

VDF: quantidade de sangue no coração no final da diástole. VSF: volume de sangue no coração no final da sístole. DS: quantidade de sangue que foi ejetado durante uma única sístole (40-100 mL). DC: quantidade de sangue ejetado durante determinado período de tempo (4,5-6,5 L/min). IC: é o débito cardíaco ajustado pela área de superfície corporal (2,8-4,2 L/min).

Question 5

O que é a fração de ejeção e qual sua função?

Answer 5

É a quantidade do VDF que foi ejetado em percentual. Ou seja: FE = DS/VDF x 100. Diz respeito à função sistólica do coração, sendo que o normal é entre 50-70%.

Question 6

O que é a função diastólica do coração?

Answer 6

É a capacidade de o coração se encher de sangue sem um grande aumento na sua pressão, sendo dependente do grau de relaxamento atingido.

Question 7

A diástole é dependente de ATP? Justifique.

Answer 7

Sim, isso é explicado pelo coração helicoidal (contração das fibras ascendentes) e pela disfunção diastólica que ocorre em isquemia miocárdica.

Question 8

O que é a ICC?

Answer 8

É a principal consequência clínica da IC, ocorrendo por uma congestão venocapilar, aumentando a pressão hidrostática no vaso e, consequentemente, promovendo edema, o que explica a maioria dos sintomas na ICC.

Question 9

Quais os tipos de IC de acordo com o “coração afetado”?

Answer 9

ICE, ICD e IC biventricular.

Question 10

Quais as principais consequências clínicas de cada tipo de IC de acordo com o “coração” afetado?

Answer 10

ICE: congestão pulmonar (dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna). ICD: congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII). IC biventricular: congestão sistêmica e pulmonar.

Question 11

Quais as principais causas de cada IC de acordo com o “coração” afetado?

Answer 11

ICE: HAS, alterações valvares, IAM ICD: cor pulmonale (DPOC, hipertensão pulmonar), IVE.

Question 12

Explique o coração helicoidal.

Answer 12

Existem 3 disposições diferentes de fibras no coração, sendo que cada tipo é responsável por alguma parte do ciclo cardíaco. As fibras basais envolvem os óstios das valvas AV e fazem a contração isovolumétrica. As fibras descendentes fazem a ejeção e as fibras ascendentes são responsáveis pela dilatação da câmara ventricular, promovendo enchimento rápido. Essas fibras deslizam umas sobre as outras, produzindo a ejeção do sangue (torção do coração). Estima-se que 50% do sangue ejetado ocorre pelo deslizamento e apenas 8% ocorra por encurtamento das fibras.

Question 13

Quais os tipos de IC pelo mecanismo fisiopatológico?

Answer 13

ICS e ICD.

Question 14

Qual o problema na IC sistólica (ICS)?

Answer 14

O problema é a perda da capacidade contrátil do coração.

Question 15

Quais as consequências da ICS para o coração?

Answer 15

Ocorre dilatação do coração (cardiopatia dilatada).

Question 16

Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICS?

Answer 16

Baixo DC e aumento do VDF, promovendo congestão venocapilar. IAM, isquemia miocárdica e fase dilatada da cardiopatia hipertensiva são as causas.

Question 17

Qual o problema na IC diastólica (ICD)?

Answer 17

O problema é uma restrição ao enchimento normal do coração, podendo ocorrer por alteração no relaxamento muscular e/ou na redução da complacência ventricular (excesso de fibrose).

Question 18

Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICD?

Answer 18

Congestão venocapilar. Cardiomiopatias hipertróficas são as principais causas.

Question 19

Quai a relação da ICS e ICD com a FE?

Answer 19

ICS: FE < 50%. ICD: FE > 50%.

Question 20

Quais os tipos de IC pelo DC?

Answer 20

IC de baixo débito e IC de alto débito.

Question 21

Como está o DC na ICS com baixo débito?

Answer 21

O DC, no início da IC, se mantém normal no repouso porém não consegue ter o aumento fisiológico durante o exercício. Em fases avançadas da doença, o DC está reduzido até me repouso.

Question 22

Como está o DC na ICD com baixo débito?

Answer 22

Idem ICS, porém no exercício há um prejuízo maior ainda no DC, pois a taquicardia sinusal promove diminuição do tempo de diástole, reduzindo mais ainda a quantidade de sangue que entra no ventrículo.

Question 23

Quais cardiopatias promove IC de baixo débito?

Answer 23

Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC.

Question 24

Quais situações promovem IC de alto débito?

Answer 24

As situações em que é exigido do coração uma alta capacidade contrátil (tireotoxicose, anemia grave) ou situações de passagem do sangue arterial para a parte venosa (sepse, bériberi, cirrose, doença de Paget). Ou seja, há um aumento na necessidade metabólica que não consegue ser suprida pelo DC. Ex: tireotoxicose requer DC de 14, mas só chega a 7.

Question 25

O que diz a Lei de Frank-Starling?

Answer 25

Diz que quanto maior for o VDF, maior será a capacidade e força de contração dos cardiomiócitos.

Question 26

Por que ocorre essa maior capacidade de contração conforme maior o VDF?

Answer 26

O aumento no VDF promove dilatação do ventrículo, fazendo com que os sarcômeros adquiram uma composição que tenha maior potencial bioquímico e gasto energético, possuindo maior força.

Question 27

Quando a lei de Frank-Starling deixa de ser efetiva?

Answer 27

Quando há um déficit de contratilidade dos miócitos, a dilatação ventricular se instala progressivamente (esvaziamento incompleto e hipervolemia) até um momento em que a dilatação excessiva compromete a performance ventricular por desestruturação mecânica das fibras.

Question 28

O que é a pré-carga?

Answer 28

É o VDF.

Question 29

O que influencia na pré-carga?

Answer 29

É influenciada exclusivamente pelo retorno venoso. Este, por sua vez, é influenciado pela volemia e pelo tônus do leito venoso (venoconstrição aumenta o retorno e venodilatação - venoplagia - diminui).

Question 30

O que modula a contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos?

Answer 30

O sistema adrenérgico. A adrenalina e noradrenalina atuam em receptores beta-1 (principal) e alfa-1 dos cardiomiócitos, aumentando o inotropismo dessas células.

Question 31

Como o sistema adrenérgico (SAS) é influenciado pelo DC?

Answer 31

O baixo DC é detectado por baroceptores periféricos que estimulam o SAS, que atua liberando noradrenalina e estimulando a liberação de adrenalina. Isso aumenta o inotropismo do coração e mantém o DC constante até certo ponto (DC compensado pelos cardiomiócitos remanescentes que estão sobre maior esforço).

Question 32

Qual o mecanismo compensatório principal nos casos de sobrecarga do coração?

Answer 32

Hipertrofia ventricular esquerda (HVE).

Question 33

Quando ocorre a hipertrofia ventricular concêntrica?

Answer 33

Ocorre por sobrecarga de pressão podendo ser por HAS ou estenose aórtica.

Question 34

Quando ocorre a hipertrofia ventricular excêntrica?

Answer 34

Ocorre por sobrecarga de volume podendo ser por regurgitações valvares (insuficiências valvares).

Question 35

Qual o principal indutor de hipertrofia ventricular esquerda na IC?

Answer 35

A angiotensina II.

Question 36

A HVE favorece quais ocorrências?

Answer 36

Arritmias, perda da complacência ventricular (prejudica a diástole) e aumento da chance de eventos CV.

Question 37

O que é o remodelamento cardíaco?

Answer 37

É a alteração da função, citoarquitetura e estrutura do coração.

Question 38

Como ocorre o remodelamento cardíaco?

Answer 38

Ocorre por uma hiperatividade e atividade constante dos mecanismo compensatórios.

Question 39

Explique o passo a passo desde o baixo débito até o remodelamento.

Answer 39

O baixo DC ativa o SAS, que é um dos fatores para a liberação de renina nos rins. Porém, o principal fator para ativação do SRAA é a hipoperfusão renal (detectada por hiponatremia na mácula densa e hipodistensão da arteríola aferente glomerular). Isso promove alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e fibrose intersticial.

Question 40

Quais moléculas estão envolvidas no remodelamento cardíaco e qual a ação de cada uma sobre o coração?

Answer 40

Noradrenalina: possui um efeito tóxico ao cardiomiócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas), promovendo alongamento e hipofunção das fibras, podendo evoluir com apoptose. Angiotensina II: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose) e apoptose. Angiotensinogênio: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose).

Question 41

Qual a forma do coração com remodelamento em comparação com o normal?

Answer 41

O coração dilatado possui parede alongada, de espessura reduzida e há substituição da forma elipsoide da cavidade por um formato esférico.

Question 42

O que é a pós-carga?

Answer 42

É a "dificuldade" imposta ao esvaziamento ventricular. Ou seja, é tudo aquilo que dificulta a ejeção ventricular.

Question 43

Qual a consequência da pós-carga para o DS?

Answer 43

Um aumento da pós-carga reduz o DS e aumenta o consumo de O2 pelos miócitos.

Question 44

Qual o principal componente da pós-carga?

Answer 44

É o tônus arteriolar perifério. Além dele, a impedância da aorta e estenosa da valva aórtica também fazem parte.

Question 45

Explique a Lei da LaPlace.

Answer 45

Diz que o "estresse" na parede do ventrículo é diretamente proporcional à pressão nessa parede e ao raio da cavidade e inversamente proporcional à espessura da parede, sendo que estresse pode ser interpretado como tensão superficial na parede. E = PxR/h.

Question 46

Correlacione a Lei de LaPlace com a IC.

Answer 46

Um ventrículo com diâmetro da cavidade aumentado e espessura diminuída (remodelamento cardíaco) precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo normal (cavidade menor e espessura maior). Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.

Question 47

Por que na IC há uma maior pós-carga?

Answer 47

Pois há uma vasoconstrição arteriolar periférica, retenção hídrica (aumento no VDF) e remodelamento cardíaco (maior relação R/h). Isso implica que drogas que reduzem a pós-carga possuem efeito benéfico sobre a IC.

Question 48

O que deve ser pesquisado no EF? Por quê?

Answer 48

B3 e sinais de aumento da pressão venosa jugular, pois são muito importantes para o prognóstico.

Question 49

Qual o sinal mais fidedigno para aumento da PVC?

Answer 49

Turgência jugular.

Question 50

Quais os possíveis achados no pulso arterial?

Answer 50

Normal (início), baixa amplitude (avanço da doença). Pode haver o pulso alternans, que é a alternância de um pulso forte com um fraco. Quando for pulos total alternans, há apenas a percepção do pulso forte.

Question 51

Como está a jugular do paciente?

Answer 51

Turgência jugular em 45° é muito fidedigno e precoce de IVD. Pode-se realizar, ainda, o reflexo abdominojugular.

Question 52

Como está o ictus cordis?

Answer 52

Depende do tipo de cardiopatia: -Dilatada: Ictus globoso (aumento da extensão e duração, podendo haver deslocamento). -Hipertrófica: Ictus impulsivo (aumento de duração e intensidade). -Restritiva: normal.

Question 53

Como está a ausculta cardíaca?

Answer 53

B3, B4, sopro (por insuficiência mitral ou tricúspide secundária à dilatação).

Question 54

Como está a ausculta respiratória?

Answer 54

Estertores em bases, principalmente direita, podendo haver sibilos se tiver a "asma cardíaca".

Question 55

Como está o edema a respiração desse paciente?

Answer 55

Dç avançada: anasarca, principalmente em MMII e cavidades serosas -\> o edema crônico em MMII promove hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose. Respiração de Cheynes-Stokes.

Question 56

Qual a etiologia da IC?

Answer 56

Depende do tipo de IC, se é sistólica ou diastólica.

Question 57

Qual a etiologia da IC sistólica?

Answer 57

Principalmente a cardiopatia dilatada (HAS e doença isquêmica), podendo ser por valvopatia também (insuf aórtica e mitral e estenose aórtica). Raramente a causa é primária (Chagas, idiopático e cardiomiopatia alcóolica) e por miocardite (viral, HIV, colagenoses, vasculites).

Question 58

Quando devo suspeitar de ICS primária?

Answer 58

Em paciente sem histórico de HAS, coronariopatia ou valvopatia.

Question 59

Qual a etiologia da IC diastólica?

Answer 59

HAS (principalmente na fase hipertrófica) e fibrose (sequela de IAM).

Question 60

Quais as principais causas de IC aguda?

Answer 60

Paciente previamente hígido que abriu com um quadro de IC de instalação rápida: IAM (MAIS COMUM), miocardite aguda, endocardite infecciosa e rotura de cordoália mitral.

Question 61

Quais as principais causas de ICD? E de IC de alto débito?

Answer 61

Estenose mitral, cor pulmonale (ex: DPOC), TEP e HAP. Sepse, SIRS, tireotoxicose/hipertireoidismo, fístulas AV, Beribéri.

Question 62

Como é feito o diagnóstico de IC?

Answer 62

Principalmente por critérios clínicos (critérios de Framingham), mas podemos lançar mão de outros exames, como radiografia de tórax, ECG, ecocardiograma-Doppler, Holter, BNP, ...

Question 63

Quais os possíveis achados na radiografia de tórax?

Answer 63

ICT \> 50%, dilatação de todas as câmaras cardíacas, congestão pulmonar (infiltrado intersticial uni ou bilateral e/ou infiltrado alveolar - principalmente perihilar), inversão do padrão vascular (mais vasos no ápice pois o edema das bases comprimiu os vasos), linhas B de Kerley (ingurgitamento linfático pelo edema), derrame pleural e tumores fantasmas (coleção de derrame intercisural arredondado).

Question 64

Quais os achados no ECG?

Answer 64

Um ECG normal torna IC muito improvável.

Question 65

Qual o exame mais útil para confirmação diagnóstica de IC?

Answer 65

Ecocardiograma-Doppler.

Question 66

O que é o BNP e qual sua importância para o diagnóstico de IC? O que é o NT pró-BNP e qual sua importância?

Answer 66

É uma molécula produzida pelos ventrículos cardíacos em situação de estiramento miocárdico. É muito valorizado na distinção entre uma dispneia por pneumopatia ou por ICC. É a molecula inativa do BNP, sendo mais sensível que o BNP.

Question 67

Quais situações alteram o BNP?

Answer 67

Disfunção ventricular, TEP e cor pulmonale.

Question 68

Quais os principais determinantes prognósticos da IC?

Answer 68

Classe funcional NYHA, classe evolutiva AHA/ACC, FE, disfunção diastólica associada, marcadores neuro-hormonais e complicações.

Question 69

O que a classe funciona NYHA avalia? Como medimos isso?

Answer 69

Avalia o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente, podendo ser avaliada pela anamnese ou pelo teste ergométrico pelo cálculo dos METs.

Question 70

Quais as classes pela NYHA? Explique cada uma.

Answer 70

IMAGEM

Question 71

O que a classificação evolutiva da AHA/ACC avalia?

Answer 71

Avalia os estágios clínicos e evolutivos da IC.

Question 72

Qual a importância da classificação evolutiva?

Answer 72

Quanto mais precocemente o pcte for tratado, menor será a chance de surgirem lesões estruturais e ele evoluir para uma classe pior.

Question 73

Quais os estágios pela classificação evolutiva? Explique cada um.

Answer 73

A: assintomático e sem disfunção ventricular mas com alguma doença que predisponha fortemente ao aparecimento da IC (HAS, dç coronariana, DM e obesidade). B: assintomático mas já com alguma disfunção ventricular (hipertrofia, dilatação, valvopatia, IAM). C: sintomáticos com disf vent. D: sintomáticos mesmo em repouso e que, apesar da medicação, internam frequentemente. Doença estrutural avançada.

Question 74

Qual a relevância da FE no prognóstico e quais os valores de corte?

Answer 74

Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional. O valor de corte é 35%.

Question 75

Como os marcadores neuro-humorais afetam o prognóstico? Quais são eles?

Answer 75

Quanto mais grave for a IC, menor o DC para os órgãos, ativando mais intensamente os fatores de compensação neuro-humorais e, consequentemente, aumentando suas concentrações. São eles ADH (visto pela hiponatremia - causa ela), noradrenalina, BNP e endotelina-1.

Question 76

Quais as principais complicações da IC?

Answer 76

TEP, TE sistêmico e arritmias cardíacas (taqui, bradi, flutter, FA, TV e bloqueio AV.

Question 77

Explique o TEP e o TE sistêmico.

Answer 77

TEP: formação de trombos nas veias íleo-femorais e pélvicas pela estase sanguínea. TE sistêmico: formação de trombos na parade do VE pela estase sanguínea. Principais FR são: FE \< 30%, FA e acinesia apical.

Question 78

Como os pacientes com IC morrem mais frequentemente?

Answer 78

A maioria por morte súbita por fibrilação ventricular. Outros por falência ventricular progressiva que evolui com choque cardiogênico ou EAP refratário.

Question 79

Quais as classes de drogas para tto da IC com FE reduzida (ICFER)? Qual a indicação de cada?

Answer 79

IECA: sintomáticos e assintomáticos com FE reduzida. BRA: intolerantes ao IECA (tosse, angioedema e rash)..

Question 80

Quais as vantagens do tto na IC com FE reduzida?

Answer 80

Reverte o remodelamento cardíaco, melhora os sintomas, previne hospitalização e melhora sobrevida

Question 81

Dê exemplos de IECA.

Answer 81

Captopril, enalapril, ...(-pril).

Question 82

Comente sobre a posologia do IECA.

Answer 82

Há uma dose inicial e uma dose alvo, em que o benefício do uso da droga foi compravo. Começamos com a dose de início e aumentamos ela a cada 5-7 dias sempre procurando efeitos colaterais (hipotensão sintomática, potássio, creatinina).

Question 83

Dê exemplos de BRA.

Answer 83

Losartana, Valsartana, ... (-artana). Também há dose inicial e dose alvo.

Question 84

Quais os efeitos adversos do IECA e BRA?

Answer 84

Hipotensão, piora da função renal, elevação do potássio sérico, tosse seca (IECA mais frequente) e angioedema (idem).

Question 85

Quais as CI do IECA e BRA?

Answer 85

Potássio sérioco \> 5,5, estenose bilateral de artéria renal, história de angioedema, hipotensão sintomática e creatinina \> 3.

Question 86

Qual outra droga pode ser usada para tratar ICFER? Comente sobre ela.

Answer 86

É a associação sacubitril-valsartana. O sacubitril é um inibidor da neprilisina. A neprilisina degrada os peptídeos natriuréticos (efeito ruim, pois reduz as ações boas desses peptídeos) e também degrada AT II (efeito bom, pois reduz as ações ruins da AT II). Portanto, ao inibir a neprilisina, temos um efeito bom, que é a não redução dos peptídeos natriuréticos, e um efeito ruim, que é a não degradação de AT II. Por isso associa-se com a valsartana, que é um BRA.

Question 87

Qual a primeira opção de tto para a IC?

Answer 87

Uso do sacubitril-valsartana.

Question 88

Qual a relação entre o IECA e o sacubitril-valsartana?

Answer 88

NÃO PODE USAR, pois causa angioedema. Além disso, para eu fazer a troca, devo ter um período de 36h para sair do organismo.

Question 89

Qual a indicação dos BB?

Answer 89

Assintomáticos ou sintomáticos com FE reduzida.

Question 90

Quais as ações do BB?

Answer 90

Reverte remodelamento, melhora sintoma, previne hospitalização e prolonga a vida.

Question 91

Qual o mecanismo dos BB?

Answer 91

A queda da contratilidade cardíaca (IC) promove diminuição da perfusão periférica com consequente atividade simpática. Essa ativação persistente promove apoptose, necrose, fibrose e hipertrofia -\> remodelamento cardíaco. Os BB atuam inibindo essa atividade simpática.

Question 92

Gráfico BB na IC.

Answer 92

.

Question 93

Quais os BB usados na IC?

Answer 93

Carvedilol (também promove vasodilatação), bisoprolol e succinato de metoprolol.

Question 94

Quais cuidados devem ser tomandos no incremento de doses de BB?

Answer 94

PA (pode haver hipotensão sintomática), FC (aumenta período refratário e diminui o automatismo sinusal),

Question 95

Quais as drogas antagonistas da ação da aldosterona? Qual seu efeito?

Answer 95

Espironolactona. Antagoniza recepetores de mineralocorticoides -\> reduz fibrose no miocárdio.

Question 96

Qual outra droga pode ser usada no tto da IC?

Answer 96

O inibidor da SGLT2.

Question 97

Como eu devo usar os BB, antagonistas da aldosterona e o inibidor SGLT2 no tto da IC?

Answer 97

Devo usá-los como adicionais aos IRAN, IECA ou BRA.

Question 98

Para que e quando usar diurético na IC?

Answer 98

Para melhorar sintomas congestivos em pacientes com esses sintomas. Independe da FE.

Question 99

Quais os efeitos dos diuréticos na IC?

Answer 99

Melhora sintomas de congestão, aumenta capacidade de atividade física, reduz o risco de descompensação mas não é definido como diminuidor de mortalidade.

Question 100

Quais os diuréticos usados na IC?

Answer 100

Os de alça, preferencialmente (furosemida, bumetamida). Pode-se usar, também, os tiazídicos (hidroclorotiazida).

Question 101

Por quanto tempo usar o diurético?

Answer 101

Até melhorarem os sintomas de congestão.

Question 102

O que é a ivabradina?

Answer 102

Reduz a frequência do nó SA (para pctes com FC \> 70). Só para pacientes em ritmo sinusal.

Question 103

Comente sobre a associação hidralazina + nitrato (dinitrato de isossorbida).

Answer 103

Substituição ao IECA ou BRA, usado em casos muito selecionados. Promovem vasodilatação venose e arterial, reduzindo pré e pós carga. Melhor ação em afrodescendentes (classe funcional NYHA III-IV apesar da terapêutica otimizada) ou qualquer etnia (II-IV que não pode usar IECA ou BRA por IR e/ou hipercalemia).

Question 104

Comente sobre a digoxina na IC.

Answer 104

Digitálico: aumento da contratilidade (aumento de cálcio intracelular) e do tônus vagal. Não reduz mortalidade.

Question 105

Quais os cuidados com a digoxina?

Answer 105

Devo avalia a digoxinemia pelo efeito tóxico dela, principalmente em idosos, baixo peso, disfunção renal e DPOC. Os efeitos de intoxicação são: arritmias cardíacas, alterações neurológicas, sintomas GI.

Question 106

Em quais situações eu uso digoxina?

Answer 106

Pctes com FA com FC elevada apesar do BB e para reduzir hospitalização em pcte com sintomas e uso de IECA/BRA e BB e antagonista da aldosterona.

Question 107

Quais as formas de tto especial na IC com FE reduzida?

Answer 107

Ressincronização cardíaca (corrigir dissincronia ventricular - BAV), cardioversor-desfibrilador implantável (reduz risco de morte súbita -\> pctes recuperados de FV com expectativa de vida \> 1 ano ou FE \< 35% apesar de medicação otimizada e expectativa de vida \> 1 ano).

Question 108

Resuma o tto da IC com FE reduzida e sintomático.

Answer 108

Imagem.

Question 109

Qual o tto da IC com FE preservada?

Answer 109

Não se sabe ao certo qual medicamento reduz mortalidade. Diuréticos (dose e tempo suficiente para reduzir os sintomas). Tratar comorbidades e fatores de risco cardiovascular (DM, HAS, Isquemia miocárdica, IR).