Insuficiência Cardíaca Flashcards
Qual a principal causa de IC no Brasil?
A cardiopatia isquêmica crônica, estando relacionada principalmente à HAS.
Como está a incidência da IC no Brasil? Justifique.
Vem progredindo a cada ano, estando em 2% da população em geral. Isso ocorre principalmente pelo envelhecimento da população, maior assistência a doenças que causam IC e maior prevalência dessas doenças precursoras.
Qual a definição de IC?
É a incapacidade do ventrículo de suprir a demanda sanguínea dos tecidos ou só o faz por aumento no VDF.
Explique a função sistólica do coração (VDF, VSF, DS, DC, IC).
VDF: quantidade de sangue no coração no final da diástole. VSF: volume de sangue no coração no final da sístole. DS: quantidade de sangue que foi ejetado durante uma única sístole (40-100 mL). DC: quantidade de sangue ejetado durante determinado período de tempo (4,5-6,5 L/min). IC: é o débito cardíaco ajustado pela área de superfície corporal (2,8-4,2 L/min).
O que é a fração de ejeção e qual sua função?
É a quantidade do VDF que foi ejetado em percentual. Ou seja: FE = DS/VDF x 100. Diz respeito à função sistólica do coração, sendo que o normal é entre 50-70%.
O que é a função diastólica do coração?
É a capacidade de o coração se encher de sangue sem um grande aumento na sua pressão, sendo dependente do grau de relaxamento atingido.
A diástole é dependente de ATP? Justifique.
Sim, isso é explicado pelo coração helicoidal (contração das fibras ascendentes) e pela disfunção diastólica que ocorre em isquemia miocárdica.
O que é a ICC?
É a principal consequência clínica da IC, ocorrendo por uma congestão venocapilar, aumentando a pressão hidrostática no vaso e, consequentemente, promovendo edema, o que explica a maioria dos sintomas na ICC.
Quais os tipos de IC de acordo com o “coração afetado”?
ICE, ICD e IC biventricular.
Quais as principais consequências clínicas de cada tipo de IC de acordo com o “coração” afetado?
ICE: congestão pulmonar (dispneia, ortopneia e dispneia paroxística noturna). ICD: congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII). IC biventricular: congestão sistêmica e pulmonar.
Quais as principais causas de cada IC de acordo com o “coração” afetado?
ICE: HAS, alterações valvares, IAM ICD: cor pulmonale (DPOC, hipertensão pulmonar), IVE.
Explique o coração helicoidal.
Existem 3 disposições diferentes de fibras no coração, sendo que cada tipo é responsável por alguma parte do ciclo cardíaco. As fibras basais envolvem os óstios das valvas AV e fazem a contração isovolumétrica. As fibras descendentes fazem a ejeção e as fibras ascendentes são responsáveis pela dilatação da câmara ventricular, promovendo enchimento rápido. Essas fibras deslizam umas sobre as outras, produzindo a ejeção do sangue (torção do coração). Estima-se que 50% do sangue ejetado ocorre pelo deslizamento e apenas 8% ocorra por encurtamento das fibras.
Quais os tipos de IC pelo mecanismo fisiopatológico?
ICS e ICD.
Qual o problema na IC sistólica (ICS)?
O problema é a perda da capacidade contrátil do coração.
Quais as consequências da ICS para o coração?
Ocorre dilatação do coração (cardiopatia dilatada).
Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICS?
Baixo DC e aumento do VDF, promovendo congestão venocapilar. IAM, isquemia miocárdica e fase dilatada da cardiopatia hipertensiva são as causas.
Qual o problema na IC diastólica (ICD)?
O problema é uma restrição ao enchimento normal do coração, podendo ocorrer por alteração no relaxamento muscular e/ou na redução da complacência ventricular (excesso de fibrose).
Quais as principais consequências clínicas e quais as principais causas da ICD?
Congestão venocapilar. Cardiomiopatias hipertróficas são as principais causas.
Quai a relação da ICS e ICD com a FE?
ICS: FE < 50%. ICD: FE > 50%.
Quais os tipos de IC pelo DC?
IC de baixo débito e IC de alto débito.
Como está o DC na ICS com baixo débito?
O DC, no início da IC, se mantém normal no repouso porém não consegue ter o aumento fisiológico durante o exercício. Em fases avançadas da doença, o DC está reduzido até me repouso.
Como está o DC na ICD com baixo débito?
Idem ICS, porém no exercício há um prejuízo maior ainda no DC, pois a taquicardia sinusal promove diminuição do tempo de diástole, reduzindo mais ainda a quantidade de sangue que entra no ventrículo.
Quais cardiopatias promove IC de baixo débito?
Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC.
Quais situações promovem IC de alto débito?
As situações em que é exigido do coração uma alta capacidade contrátil (tireotoxicose, anemia grave) ou situações de passagem do sangue arterial para a parte venosa (sepse, bériberi, cirrose, doença de Paget). Ou seja, há um aumento na necessidade metabólica que não consegue ser suprida pelo DC. Ex: tireotoxicose requer DC de 14, mas só chega a 7.
O que diz a Lei de Frank-Starling?
Diz que quanto maior for o VDF, maior será a capacidade e força de contração dos cardiomiócitos.
Por que ocorre essa maior capacidade de contração conforme maior o VDF?
O aumento no VDF promove dilatação do ventrículo, fazendo com que os sarcômeros adquiram uma composição que tenha maior potencial bioquímico e gasto energético, possuindo maior força.
Quando a lei de Frank-Starling deixa de ser efetiva?
Quando há um déficit de contratilidade dos miócitos, a dilatação ventricular se instala progressivamente (esvaziamento incompleto e hipervolemia) até um momento em que a dilatação excessiva compromete a performance ventricular por desestruturação mecânica das fibras.
O que é a pré-carga?
É o VDF.
O que influencia na pré-carga?
É influenciada exclusivamente pelo retorno venoso. Este, por sua vez, é influenciado pela volemia e pelo tônus do leito venoso (venoconstrição aumenta o retorno e venodilatação - venoplagia - diminui).
O que modula a contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos?
O sistema adrenérgico. A adrenalina e noradrenalina atuam em receptores beta-1 (principal) e alfa-1 dos cardiomiócitos, aumentando o inotropismo dessas células.
Como o sistema adrenérgico (SAS) é influenciado pelo DC?
O baixo DC é detectado por baroceptores periféricos que estimulam o SAS, que atua liberando noradrenalina e estimulando a liberação de adrenalina. Isso aumenta o inotropismo do coração e mantém o DC constante até certo ponto (DC compensado pelos cardiomiócitos remanescentes que estão sobre maior esforço).
Qual o mecanismo compensatório principal nos casos de sobrecarga do coração?
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
Quando ocorre a hipertrofia ventricular concêntrica?
Ocorre por sobrecarga de pressão podendo ser por HAS ou estenose aórtica.
Quando ocorre a hipertrofia ventricular excêntrica?
Ocorre por sobrecarga de volume podendo ser por regurgitações valvares (insuficiências valvares).
Qual o principal indutor de hipertrofia ventricular esquerda na IC?
A angiotensina II.
A HVE favorece quais ocorrências?
Arritmias, perda da complacência ventricular (prejudica a diástole) e aumento da chance de eventos CV.
O que é o remodelamento cardíaco?
É a alteração da função, citoarquitetura e estrutura do coração.
Como ocorre o remodelamento cardíaco?
Ocorre por uma hiperatividade e atividade constante dos mecanismo compensatórios.
Explique o passo a passo desde o baixo débito até o remodelamento.
O baixo DC ativa o SAS, que é um dos fatores para a liberação de renina nos rins. Porém, o principal fator para ativação do SRAA é a hipoperfusão renal (detectada por hiponatremia na mácula densa e hipodistensão da arteríola aferente glomerular). Isso promove alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e fibrose intersticial.
Quais moléculas estão envolvidas no remodelamento cardíaco e qual a ação de cada uma sobre o coração?
Noradrenalina: possui um efeito tóxico ao cardiomiócito (efeito miocardiotóxico das catecolaminas), promovendo alongamento e hipofunção das fibras, podendo evoluir com apoptose. Angiotensina II: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose) e apoptose. Angiotensinogênio: aumento dos fibroblastos no coração (fibrose).
Qual a forma do coração com remodelamento em comparação com o normal?
O coração dilatado possui parede alongada, de espessura reduzida e há substituição da forma elipsoide da cavidade por um formato esférico.
O que é a pós-carga?
É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular. Ou seja, é tudo aquilo que dificulta a ejeção ventricular.
Qual a consequência da pós-carga para o DS?
Um aumento da pós-carga reduz o DS e aumenta o consumo de O2 pelos miócitos.
Quais as classes pela NYHA? Explique cada uma.
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Gráfico BB na IC.
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Resuma o tto da IC com FE reduzida e sintomático.
Imagem.
