urgencias P1 Flashcards
cetacidosis diabética
emergencia médica, resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina junto a la elevacion de las hormonas contrarreguladoras, que conducen a hiperglicemia, deshidratación (por sangre hiperosomlar entonces el agua entra a la cel), cetonemia y acidosis metabólica
cuales son las hormonas contrareguladoras
glucagón, catecolaminas, cortisol y GH
que hacen las hormonas contrareguladoras
estimulan glucogenólisis y glucogénesis, y compromente el uso de la glucosa en los tejidos
Triada clásica de CAD
hiperglicemia, cetosis, acidosis metabolica
px diabeticos descontrolados
px con diabetes fuera de su cifra meta (126 en ayuno)
fisiopato CAD
glucogenolisis y glucogenesis –> estres –> proteolisis y lipolisis –> acidos grasos libres –> se oxidan –> acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetonicos)–> cetonemia y acidosis
fisiopato de la deshidratacion en CAD
la hiperglicemia y elevacion de cuepro cetonicos provocan diuresis ocasionando deshidratacion, perdida de electrolitos y caida del filtrado glomerual
el px con CAD tendra debilidad y hambre
verdadero, haciendo que coma y aumente su glucosa más
factores precipitantes CAD
-Infecciones
-insulinoterapia inadecuada
-debut diabetico
-incumplimiento del tx
manifestaciones clinicas CAD
-síntomas: px decaido, palido, polineipo, relleno capilar retardado, poliuria, polifagia, polidipsia, adelgazamiento, dolor abdominal, aliento cetonico, respiracion Kussmaul
-signos: hiperglicemia, cetonemia o cetonuira y acidosis metabolica
-es rapida usually en < 24 hrs
dx CAD
-sospecha clínica
-tomar glucosa
-gasometria
-prueba de cetonas (en orina)
valores de lab en CAD
-glucosa >250 mg/dl (usually entre 300-800)
-cetonas en sangre >0.6 mEq/l
-beta-hidroxibutirato >3 mEq/L
-gasometria: pH < 7.25 y bicarbonato bajos <15
formula anion gap
AG= Na - (Cl + HCO3)
normal: 12+/- 2
algunos px con CAD tmb tienen..
-hiponatremia leve (lo normal es 135-145)
-perdida de potasio (lo nomrla es 3.5-5)
-osmolaridad suele ser normal o aumentada (275-295)
-fosfato normal o aumentado
-urea ligeramente elevadada
formula para calcular osmolaridad
(2 x Na) + (glucosa/18) + (urea/5.6) o bun/2.8
clasificacion CAD
-leve: ph 7.25-7.3, HCO3 15-18, alerta
-moderada: ph 7-7.24, HCO3 10-14, somnoliento
-grave: ph < 7, HCO3 < 10, estupor coma
*en todas las cetonas estan positivas
tx CAD en los primeros 60 min
-medidas generales (A, B, C, D)
-fluidoterapia
-infusión de insulina (piedra angular)
-control de labs
Fluidoterapia tx CAD
- 1000-2000 ml de NaCl al 0.9% durante 1-2 hrs
- continuar lo anterior, o cambiar a NaCl al 0.45% a 250-500 ml/h dependiento del Na
- cuando el nivel de glucosa baja a 200-250 mg/dl, cambie a solución glucosa de 5% de dextrosa en NaCl al 0.45%
Insulina tx CAD
-bolo de 0.1 U por kg inmediato y luego infusion continua de 0.1/kg/hr
*cuando la glucosa sea < 250, reducir infusion a 0.5/kg/hr
potasio, niveles
-hipocalemia leve 3-3.5
-hipocalemia modera 3-2.3
-hipocalemia grave < 2.5
Potasio tx CAD
hipocalemia
-reposicion aguda, en menos de 8 hrs, en px con hipocalemia mod o leve, repercuciones clinicas, le das
-reposiscion hiperaguda, px con hipocalemia grave, en menos de 5 hrs. px con repercuciones criticas
leve-moderado: 10-20meq
grave:40
k normal
-reposcicion de mantenimiento: 1meq/Kg/dia
hipercalemia
-nada
*cada meq de k sube 0.02 meq de k en sangre
indicaciones importantes de la adminstracio de K
-dosis altas arriba de 60 meql tiene que ser en via central
-maximo de KCl es 20 meq por hr
bicarbonato tx CAD
- Si el pH es < 6.9 considere 50 mmol/L en 500 ml de sol. Salina normal al 0.45% por 1 hrs hasta que pH este en 7
ph incompatible con la vida
6.8
tx CAD en 1-6 hrs objetivos
- Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
- Aumento de los niveles de bicarbonato.
- Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
- Mantener cifras de normopotasemia.
- Evitar hipoglicemia.
- Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.
tx CAD 6-12 hrs objetivos
Comprobar mejoría de parámetros.
Continuar reposición de fluidos.
Evitar hipoglicemia.
Evaluar complicaciones: sobrecarga de volumen,
edema cerebral.
Revalorar plan terapeutico
tx CAD 12-24 hrs
*Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de CAD.
* Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral.
* Revalorar complicaciones.
* Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
* Transición a insulina rápida por vía subcutánea
tx CAD a las 24 hrs obejtivos
-cetonemia y acidosis corregida
-total de liquidos adminsitrado 5500-8000 ml
-suspension de liquidos IV despues de 48-72 hrs de inicio
criterios de resolucion de CAD
ADA
glicemia < 200 y dos de:
-HCO3 > 15
-anion gap < 12
-ph>7.3
JBDS
-ph >7.3
y
-cetonemia <0.6
estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)
emergencia, hiperglicemia, hiperosmolaridad (>320) y deshidratacion sin cetoacidosis significativa. menos común que CAD
HHS fisiopatología
-Resistencia a la insulina, (si tiene, poquita pero tiene) deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros
-Un estado inflamatorio con elevación marcada de citocinas proinflamatorias y hormonas contrarreguladoras (en menores concetraciones) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado
-Diuresis osmótica, seguidas de menor secreción de glucosa por los riñones
manifestaciones HHS
-tarda en manifestarse (evolucion de días o semanas)
-hiperglucemia 800-2400 mg/dl
-tipico px anciano con comorbilidades, cambios en el estado psiquico o en signos vitales (hipotensos),debilidad, fatiga, disnea, dolor de torax o abdomen, piel seca, agrietada, sequedad de mucosa, hipotermia (signo de mal pronostico)
dx HHS
-Glucosa >600
-osmolaridad >315
-bicarbonato serico >15
-ph >7.3
-prenseica de cetonas sericas de negativa a debilmente positiva en dilcuion de 1:2
tx HHS
-Corregir hipovolemia
-Corregir anormalidades en electrolitos
-Corregir manera gradual hiperglucemia y la hiperosmolaridad
-Tratar las cuasas
-Tx con líquidos
tx con liquidos HHS
-debe disminuir la glucosa en cerca de 35 a 70 mg/100ml/ h
-sol sal al 0.9% antes de inciar tx con insulina
-fluidoterpaia con sol NaCL al 0.9% a 15-20 min ml/kg/h durante la priemr hr y luego a de 4 a 14 ml/kg/hr
Tx con isnulina HHS
Insulina rápida 0.1 a 0.15 ui/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1 ui/kg/hr en adultos
*obejitvo: disminucion de 50 a 75
mg /100ml/hr
*si va muy rápido, reducir a la mitad
*cuando llega la glucosa a <300 se cambia a solución de glucosa al 5% combinada con solución salina
al 0.45% y se lentificará el goteo de insulina a 0.02 a 0.05
unidades/kg de peso/h
tx con potasio HHS
10 a 20 meq/h y en hiipoptasemia grave a 40 meq/hr
hipoglucemia
caracterizada por triada whiple:
-síntmas neuroglucopenicos/ neurogenicos
-glucemia baja
-alivio sintomaitco al administrar carbohidratos
manifestaciones hipoglucemia
-irritabilidad
-diaforesis
-taquicardia
-aumento en catecolaminas circulantes
niveles de hipoglucemia
1: entre 70 y 54 de glucosa, hay temblor, palpitaciones, nauseas
2: menor de 54, confusión, debilidad, somnolencia
3: menor de 50, px inconsciente
siempre la hipoglucemia es desencadenado por aglo, causas:
-insulina exogena ](mas frecc)
-tumor ancratico de cel B
-alcohol etílico
-eventos agudos tromboticos
-infecciones
-alcohol
-drogas
tx hipoglucemia
-ingesta oral (coca, 5 panditas) (nivel 1, no severa)
-glucosa IV (sevrA)
-glucagon
-monitoreo
NAC
Infección a nivel alveolar que se traduce a enfermedad sistémica, es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad hospitalarias
clasificación neumonia
-NAC
-px con FR (neumonpia vinculado
con la atención de salud y px hopsitalizados por 2 o mas días en los ultimos 3 meses)
-px sin FR
-NN: 48 hrs despues del ingreso hosp
-asociada a FR
-Asociada a ventilador (48 hrs o mas desp de ventilación)
-neumonia en px inmunodeprimido
cual es la microbiota alveolar
firmicutes, bacteroidetes y proteobacteria
que es la disbiosis
alteracion en composición de la microbiota por cambios de las condiciones ecólogicas locales por facotres del hueped
fisiopatogenesis neumonia
Microbiota normal –> llega patógeno –> se lesiona microbiota (disbiosis)–> disminuye microbiota –> patógeno entra –> inocula –> inflamación –> respuesta inflamatoria
dx neumonia
-sindrome clinico compatible + dx rx
-definir gravedad y lugar de tx con CURB65, PSI o FINE
-dx microbiologico
pruebas microbiologicas para neumonia
-Hemocultivos: positivos en 5-10% de casos, solo en px graves o debilitados
-Esputo: dx presuntivo menos en legionella y nocardia
-Antiguarías: para S. pneumoniae y L. pneumophila
-PCR viral
-Serología: poco útil, ps es de Igs
-Fibrobroncoscopía: con BAL y BAS, es la más especifica y sensible. Solo en px inmunodeprimidos y a los que ya les fallo el tx previo. El último en pedir
curb 65
Confusión
Urea > 7 mmol/l o BUN >20
FR >30
PAS <90 mmHg o PAD < 60 mmHg
Edad > 65
*cada uno 1 punto, 5 es lo mas grvae
- 0 y 1: tx ambulatorio
-2: hospitalización de corta estancia o tx ambulatorio, depende del juicio clínico
-3 y 4: hospitalización
-5: UCI
PSI (pneumonia severity index)
Te valora 4 puntos: parte demográfica, enfermedades coexistentes, hallazgos del examen físico, y hallazgos de laboratorio y radiológicos.
-Clase 1 y 2 es manejo ambulatorio.
-Clase 3: ambulatorio o ingreso de corta estancia
-Clase 4: hospitalización
-Clase 5: UCI
etiología más frecuente en Neumonia
s.pneumoniae (25-40%)
etiologia de neumonia relacionada con EPOC
h. influenziae y moraxella cathrralis
etiologia de neumonia grave con FR
legionella y s. pneumoniae
etiología en neumonia en joevnes sanos con FR
micoplasam oneumoniae
etiologia de neumonia en px >65 años con enfermedades cronicas
s. pneumoniae, legionella pneumophila, haemophilus influenzae
tx ambulatorio para px sin complicaciones en neumonia
-macrolido: azitromicina 500 mg priemr dia y luego 250 mg por 5 días o claritromicina 1 gr al dia por 7 dias
tx ambulatorio para px con comorbilidades significativas en neumonia
-fluoroquinolonas: levofloxacino 750 mg al dia por 5 dias o moxifloxacino 400 mg al dia por 7 dias o betalactamicos amoxicilina-clavulanato, 2 gr cada 12 hr o cefalosporina
+
azitromicina 500 mg first y luego 250 mg
tx para px hospitalizados no en UCI por NAC
-Fluoroquinolona: levofloxacino 750 mg IV o moxifloxacino 400 mg IV
+
-cefrtriaxona 1 g IV o amoxi 1.5 gIV + azitro 500 mg IV
tx para neumonia asociada a sistemas de salud
-Cefalosporina : cefepima o inhibidor de lactamasa B (piperacilina-tazobactam) + fluoroquinolona contra pseudomona: ciprofloxacina 400 mg cada 8 hrs + Anti MRSA: vancomicina 15 mg/kg cada 12 hrs
criterior de respuesta clinica en neumonia: (para ver si puedes desescalar)
-afebril, mejoria de sintomas reps, sin insuf resp, sin leucositosis ni obnulacion
-sin exacerbaciones de comorbilidades
-tolerania oral/absorcion del antibiotico
tx cortos en neumonia
-de 5-7 dias
-por S. penumonia, H. influenzia, M. catharralis o sin dx etiológico
tx largos en neumonia
-7-10 dias
-por legionella o bracilos gram - o s. aureus
compliaciones de neumonia
absceos pulmonares y epiemeas
complicaciones a largo plazo de neumonia
secuelas respiratorias, cardiovasculares, declive funcional
insuficiencia respiratoria aguda IRA
Falta de oxigenación a nivel alveolar, incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las necesidades metabólicas (no es enfermedad, es consecuencia)
tipo 1 de insuficneicna resp aguda
-hipoxémica (hay problema estructural a nivel alveolar, se ve comprometido para el intercambio gaseoso)
-Neumonías, edema pulmonar, atelectasia
tipo 2 de insuficneicas respiratoria aguda
-hipercapnica (si hay intercambio gaseoso, pero no se puede metabolizar, hay exceso de CO2)
-EPOC, asma
tipo 3 de insuficneicna respiratoria aguda
perioperatoria
tipo 4 de insuficiencia respiratoria aguda
-Px en estado de choque (por hipoperfusión tisular, la sangre no llega al alveolo)
-Shock séptico, shock cardiogénico
fisiopato de IRA
-Disminución de la FiO2 (normal es 21)
-Hipoventilación alveolar
-Alteración de la relación ventilación/perfusión (no en tipo 2)
-Shunt (sangre mezclada arterial y venosa a nivel del alveolo) (no en tipo 2)
-Alteración de la difusión (no en tipo 2)
indice de kirby
paO2/FiO2
leve <300
moderado <200
severa< 100
tx IRA
soporte ventilatorio
-invasivo: intubación, cánula nasofaríngea, orofaríngea, mascarilla faríngea
-no invasivo: puntas nasales, mascarillas, torre de alto flujo, etc.
*obejtivo: mantener saturación arriba de 90%
indicación para intubación endotraqueal
-PaO2 < 60 con fio >50
-PaCO2 >50, pH <7.25
-FV>30
-IRA con falla en ventilacion o hipoxemia grave
-Trauma craneoencefalico
-aumento en la mecanica vent
-torax inestable
-deterior del estado neurlogico agudo
-inestabilidad hemoodinamica
-quemadura de la via aerea
-capacidad vital <10
*con 1 ya
choque
consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos (ahi incia), marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. el desequilirio del aporte y demanda, genera respuestas neuroendocrinas e inflamtorias
de que depende la canitdad de oxigeno suministrada a los tejidos por la sangre arterial?
de la concentracion de hmoglobina, la saturacion fraccionada de la hemoglobina por el oxgeno (Sao2), de la cantidad de oxígeno disuelto en sangra (Pao2) y del gasto cardiaco
por qué esta determinado el volumne sistólico?
por la precarga (cantidad que llega a la AD), la poscarga ventricualr y la contractilidad de las cavidades cardiacas
por qué esta determianda la resistencia vascular sistemica?
por el grado del tono vasomotor en los esfinteres de musuclo liso precapilares
donde es lo primero en donde deja de llegar sangre
intesntinos (disminucion de peristalsis) y empiezan cambios de coloracion distales, prmero en dedos, tmb hay liberacion de vasocontrictores endogenos y desplazamiento de liquido al espacio intravascular
cuales son las ventanas del choque
piel (poca perfusión, piel fría), neurológica (disminución del estado de alerta, Glasgow deteriorado), renal (anuria)
causas de choque
-efecto celular: daño viene de celula y se disemina. (por traumatismo o interrupcion del equilibrio hopserador-microbio)
-efecto directo: daño mecanico que detiene la perfusion tisular. neurogeno, ICA, hemorraiga
La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias e antiinflamatorias.
-proinflamtorias: interlucina 1a/B, 2, 6, 8, interferon, TNF y PAF
-antiinflamatorias: interlucina 4, 10, 13, prostaglandina E2 y TGFB
choques con dsimincuion de precagra
hipovolemico, osbtructivo y distributivo
*cardiogencio tiene incremento de la precarga
choques con incremento de las SVR
hipovolemico, cardiogenico, obstructivo y distributivo
choques con disminucion del gasto cardiaco
hipovolemico, cardiogencio, obstructivo
*el distributivo tiene gasto cardiaco mixto
choque hipovolemico
choque por pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguineo o por quemaduras y perdiasd gastrointestinales, es la causa más común de choque en px quirrugico o traumatizado (por pérdida de volumn)
choque hipovolemico fisiopato
perdida aguda de sangre –> dismincuion barorreceptora y estimulacion simpatica–> liberación de epinefrina, norepinefrina y vasporeisna–> vasocontriccion, taquicardia y aumento de PA
clasificiacion de hemorragia
clase 1: perdida sanguinea <750 ml
clase 2: perdida sanguinea 750-1500 ml
clase 3: perdida sanguinea de 1500-2000 ml
clase 4: perdida sanguinea >2000
un px con choque hipovolemico hemorragica es mas dificl de manejar que el no hemorragico, porque uslamente el sangrado es activo, y una diarrera o asi es facil de manejar
verdader
El lactato sérico (en px chocado se espera que este elevado) y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque.
beedcf:
-leve (−3 a −5 mmol/L)
-moderada (−6 a −9 mmol/L)
-grave (< −10 mmol/L)
tx choque hipovolemico
-ABC
-control de la hemorragia
- iniciar secuencia de
-reanimación (restitución de volumen) (1,1,1 eritrocitos, plasma, plaquetas)
Hipotensión permisiva (90/50 aprox): evitar normotensar o hipertensar al px para evitar lisis de los procoagulantes, para que la fuerza de la sangre no empuje los coágulos
Mantenerlo tranquilo, en caso de necesitar, sedarlo
obejtivo de las ventanas en choque hipovolemico
- neurológica: que el Glasgow mejore
-renal: mejorar la oliguria arriba de .5 ml/kg/hr de uresis
-cutánea: que logre llenado capilar (en menos 1 segundo de como llego) y que baje su piel marmorea
choque cardiogenico
falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular
adecuado. es la causa más común de muerte en px con IAM
criterio dx choque cardiogenico
-hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min)
-índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2)
-presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
*so en teoria necesitamos un dispositivo intercardiaco
manifestaciones de px con choque cardiogenico
-hipoperfusion
-difucnion de otros organos
-hipotension
-piel fria y marmorea
-depresión del estado mental
-taquicardia
causas de choque cardiogenico
patologia cardiaca aguda:
-falla de la bomba
-contusion grave del miocardio
-estenosis aortica
-complicaciones mecanicas
-rotura de pared
-etc
dx choque cardiogenico
-Identificar la causa de a insuficiencia de la bomba
-Excluir otras causas
-EF (arritmias, levantamiento precordial, tonos cardiacos distantes, etc.), anamnesis
-La confirmación es mediante ECG, ecocardiograma, rx tórax, prueba de esfuerzo, enzimas cardiacas, gasometría, BHC, etc
tx choque cardiogenico
-intubacion y vent mecanica para disminuir el trbaajo ventilatorio
-conservar la oxigenacion adecuada
-admintracion razonable de liquidos
-tratar la causa
choque obstructivo o de barrera
-obstruccion del retorno venoso
-dx identificar causas
-causas: taponamiento pericardico, embolia pulmonar, neumotórax a tension, etc
-tx: corregir causa
choque neurogenico
dismincuionde la perfusion hisitca como efecto de la périda del tono vasomotor en lecho arteriales perifericos (perida de vasoconstriccion –> incremento de capacitancia vascular –> dism retorno venosos y GC
choque nerogenico vs choque medular
neurogenico es por lesion aguda de la medula espinal haciendo que solo actue el SNPS
-el medular es por perdida temporal de la activdad reflea despues de traumatismo de la medula espinal