urgencias P1 Flashcards
cetacidosis diabética
emergencia médica, resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina junto a la elevacion de las hormonas contrarreguladoras, que conducen a hiperglicemia, deshidratación (por sangre hiperosomlar entonces el agua entra a la cel), cetonemia y acidosis metabólica
cuales son las hormonas contrareguladoras
glucagón, catecolaminas, cortisol y GH
que hacen las hormonas contrareguladoras
estimulan glucogenólisis y glucogénesis, y compromente el uso de la glucosa en los tejidos
Triada clásica de CAD
hiperglicemia, cetosis, acidosis metabolica
px diabeticos descontrolados
px con diabetes fuera de su cifra meta (126 en ayuno)
fisiopato CAD
glucogenolisis y glucogenesis –> estres –> proteolisis y lipolisis –> acidos grasos libres –> se oxidan –> acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetonicos)–> cetonemia y acidosis
fisiopato de la deshidratacion en CAD
la hiperglicemia y elevacion de cuepro cetonicos provocan diuresis ocasionando deshidratacion, perdida de electrolitos y caida del filtrado glomerual
el px con CAD tendra debilidad y hambre
verdadero, haciendo que coma y aumente su glucosa más
factores precipitantes CAD
-Infecciones
-insulinoterapia inadecuada
-debut diabetico
-incumplimiento del tx
manifestaciones clinicas CAD
-síntomas: px decaido, palido, polineipo, relleno capilar retardado, poliuria, polifagia, polidipsia, adelgazamiento, dolor abdominal, aliento cetonico, respiracion Kussmaul
-signos: hiperglicemia, cetonemia o cetonuira y acidosis metabolica
-es rapida usually en < 24 hrs
dx CAD
-sospecha clínica
-tomar glucosa
-gasometria
-prueba de cetonas (en orina)
valores de lab en CAD
-glucosa >250 mg/dl (usually entre 300-800)
-cetonas en sangre >0.6 mEq/l
-beta-hidroxibutirato >3 mEq/L
-gasometria: pH < 7.25 y bicarbonato bajos <15
formula anion gap
AG= Na - (Cl + HCO3)
normal: 12+/- 2
algunos px con CAD tmb tienen..
-hiponatremia leve (lo normal es 135-145)
-perdida de potasio (lo nomrla es 3.5-5)
-osmolaridad suele ser normal o aumentada (275-295)
-fosfato normal o aumentado
-urea ligeramente elevadada
formula para calcular osmolaridad
(2 x Na) + (glucosa/18) + (urea/5.6) o bun/2.8
clasificacion CAD
-leve: ph 7.25-7.3, HCO3 15-18, alerta
-moderada: ph 7-7.24, HCO3 10-14, somnoliento
-grave: ph < 7, HCO3 < 10, estupor coma
*en todas las cetonas estan positivas
tx CAD en los primeros 60 min
-medidas generales (A, B, C, D)
-fluidoterapia
-infusión de insulina (piedra angular)
-control de labs
Fluidoterapia tx CAD
- 1000-2000 ml de NaCl al 0.9% durante 1-2 hrs
- continuar lo anterior, o cambiar a NaCl al 0.45% a 250-500 ml/h dependiento del Na
- cuando el nivel de glucosa baja a 200-250 mg/dl, cambie a solución glucosa de 5% de dextrosa en NaCl al 0.45%
Insulina tx CAD
-bolo de 0.1 U por kg inmediato y luego infusion continua de 0.1/kg/hr
*cuando la glucosa sea < 250, reducir infusion a 0.5/kg/hr
potasio, niveles
-hipocalemia leve 3-3.5
-hipocalemia modera 3-2.3
-hipocalemia grave < 2.5
Potasio tx CAD
hipocalemia
-reposicion aguda, en menos de 8 hrs, en px con hipocalemia mod o leve, repercuciones clinicas, le das
-reposiscion hiperaguda, px con hipocalemia grave, en menos de 5 hrs. px con repercuciones criticas
leve-moderado: 10-20meq
grave:40
k normal
-reposcicion de mantenimiento: 1meq/Kg/dia
hipercalemia
-nada
*cada meq de k sube 0.02 meq de k en sangre
indicaciones importantes de la adminstracio de K
-dosis altas arriba de 60 meql tiene que ser en via central
-maximo de KCl es 20 meq por hr
bicarbonato tx CAD
- Si el pH es < 6.9 considere 50 mmol/L en 500 ml de sol. Salina normal al 0.45% por 1 hrs hasta que pH este en 7
ph incompatible con la vida
6.8
tx CAD en 1-6 hrs objetivos
- Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
- Aumento de los niveles de bicarbonato.
- Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
- Mantener cifras de normopotasemia.
- Evitar hipoglicemia.
- Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.
tx CAD 6-12 hrs objetivos
Comprobar mejoría de parámetros.
Continuar reposición de fluidos.
Evitar hipoglicemia.
Evaluar complicaciones: sobrecarga de volumen,
edema cerebral.
Revalorar plan terapeutico
tx CAD 12-24 hrs
*Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de CAD.
* Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral.
* Revalorar complicaciones.
* Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
* Transición a insulina rápida por vía subcutánea
tx CAD a las 24 hrs obejtivos
-cetonemia y acidosis corregida
-total de liquidos adminsitrado 5500-8000 ml
-suspension de liquidos IV despues de 48-72 hrs de inicio
criterios de resolucion de CAD
ADA
glicemia < 200 y dos de:
-HCO3 > 15
-anion gap < 12
-ph>7.3
JBDS
-ph >7.3
y
-cetonemia <0.6
estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)
emergencia, hiperglicemia, hiperosmolaridad (>320) y deshidratacion sin cetoacidosis significativa. menos común que CAD
HHS fisiopatología
-Resistencia a la insulina, (si tiene, poquita pero tiene) deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros
-Un estado inflamatorio con elevación marcada de citocinas proinflamatorias y hormonas contrarreguladoras (en menores concetraciones) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado
-Diuresis osmótica, seguidas de menor secreción de glucosa por los riñones
manifestaciones HHS
-tarda en manifestarse (evolucion de días o semanas)
-hiperglucemia 800-2400 mg/dl
-tipico px anciano con comorbilidades, cambios en el estado psiquico o en signos vitales (hipotensos),debilidad, fatiga, disnea, dolor de torax o abdomen, piel seca, agrietada, sequedad de mucosa, hipotermia (signo de mal pronostico)
dx HHS
-Glucosa >600
-osmolaridad >315
-bicarbonato serico >15
-ph >7.3
-prenseica de cetonas sericas de negativa a debilmente positiva en dilcuion de 1:2
tx HHS
-Corregir hipovolemia
-Corregir anormalidades en electrolitos
-Corregir manera gradual hiperglucemia y la hiperosmolaridad
-Tratar las cuasas
-Tx con líquidos
tx con liquidos HHS
-debe disminuir la glucosa en cerca de 35 a 70 mg/100ml/ h
-sol sal al 0.9% antes de inciar tx con insulina
-fluidoterpaia con sol NaCL al 0.9% a 15-20 min ml/kg/h durante la priemr hr y luego a de 4 a 14 ml/kg/hr
Tx con isnulina HHS
Insulina rápida 0.1 a 0.15 ui/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1 ui/kg/hr en adultos
*obejitvo: disminucion de 50 a 75
mg /100ml/hr
*si va muy rápido, reducir a la mitad
*cuando llega la glucosa a <300 se cambia a solución de glucosa al 5% combinada con solución salina
al 0.45% y se lentificará el goteo de insulina a 0.02 a 0.05
unidades/kg de peso/h
tx con potasio HHS
10 a 20 meq/h y en hiipoptasemia grave a 40 meq/hr
hipoglucemia
caracterizada por triada whiple:
-síntmas neuroglucopenicos/ neurogenicos
-glucemia baja
-alivio sintomaitco al administrar carbohidratos
manifestaciones hipoglucemia
-irritabilidad
-diaforesis
-taquicardia
-aumento en catecolaminas circulantes
niveles de hipoglucemia
1: entre 70 y 54 de glucosa, hay temblor, palpitaciones, nauseas
2: menor de 54, confusión, debilidad, somnolencia
3: menor de 50, px inconsciente
siempre la hipoglucemia es desencadenado por aglo, causas:
-insulina exogena ](mas frecc)
-tumor ancratico de cel B
-alcohol etílico
-eventos agudos tromboticos
-infecciones
-alcohol
-drogas
tx hipoglucemia
-ingesta oral (coca, 5 panditas) (nivel 1, no severa)
-glucosa IV (sevrA)
-glucagon
-monitoreo
NAC
Infección a nivel alveolar que se traduce a enfermedad sistémica, es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad hospitalarias
clasificación neumonia
-NAC
-px con FR (neumonpia vinculado
con la atención de salud y px hopsitalizados por 2 o mas días en los ultimos 3 meses)
-px sin FR
-NN: 48 hrs despues del ingreso hosp
-asociada a FR
-Asociada a ventilador (48 hrs o mas desp de ventilación)
-neumonia en px inmunodeprimido
cual es la microbiota alveolar
firmicutes, bacteroidetes y proteobacteria
que es la disbiosis
alteracion en composición de la microbiota por cambios de las condiciones ecólogicas locales por facotres del hueped
fisiopatogenesis neumonia
Microbiota normal –> llega patógeno –> se lesiona microbiota (disbiosis)–> disminuye microbiota –> patógeno entra –> inocula –> inflamación –> respuesta inflamatoria
dx neumonia
-sindrome clinico compatible + dx rx
-definir gravedad y lugar de tx con CURB65, PSI o FINE
-dx microbiologico
pruebas microbiologicas para neumonia
-Hemocultivos: positivos en 5-10% de casos, solo en px graves o debilitados
-Esputo: dx presuntivo menos en legionella y nocardia
-Antiguarías: para S. pneumoniae y L. pneumophila
-PCR viral
-Serología: poco útil, ps es de Igs
-Fibrobroncoscopía: con BAL y BAS, es la más especifica y sensible. Solo en px inmunodeprimidos y a los que ya les fallo el tx previo. El último en pedir
curb 65
Confusión
Urea > 7 mmol/l o BUN >20
FR >30
PAS <90 mmHg o PAD < 60 mmHg
Edad > 65
*cada uno 1 punto, 5 es lo mas grvae
- 0 y 1: tx ambulatorio
-2: hospitalización de corta estancia o tx ambulatorio, depende del juicio clínico
-3 y 4: hospitalización
-5: UCI
PSI (pneumonia severity index)
Te valora 4 puntos: parte demográfica, enfermedades coexistentes, hallazgos del examen físico, y hallazgos de laboratorio y radiológicos.
-Clase 1 y 2 es manejo ambulatorio.
-Clase 3: ambulatorio o ingreso de corta estancia
-Clase 4: hospitalización
-Clase 5: UCI
etiología más frecuente en Neumonia
s.pneumoniae (25-40%)
etiologia de neumonia relacionada con EPOC
h. influenziae y moraxella cathrralis
etiologia de neumonia grave con FR
legionella y s. pneumoniae
etiología en neumonia en joevnes sanos con FR
micoplasam oneumoniae
etiologia de neumonia en px >65 años con enfermedades cronicas
s. pneumoniae, legionella pneumophila, haemophilus influenzae
tx ambulatorio para px sin complicaciones en neumonia
-macrolido: azitromicina 500 mg priemr dia y luego 250 mg por 5 días o claritromicina 1 gr al dia por 7 dias
tx ambulatorio para px con comorbilidades significativas en neumonia
-fluoroquinolonas: levofloxacino 750 mg al dia por 5 dias o moxifloxacino 400 mg al dia por 7 dias o betalactamicos amoxicilina-clavulanato, 2 gr cada 12 hr o cefalosporina
+
azitromicina 500 mg first y luego 250 mg
tx para px hospitalizados no en UCI por NAC
-Fluoroquinolona: levofloxacino 750 mg IV o moxifloxacino 400 mg IV
+
-cefrtriaxona 1 g IV o amoxi 1.5 gIV + azitro 500 mg IV
tx para neumonia asociada a sistemas de salud
-Cefalosporina : cefepima o inhibidor de lactamasa B (piperacilina-tazobactam) + fluoroquinolona contra pseudomona: ciprofloxacina 400 mg cada 8 hrs + Anti MRSA: vancomicina 15 mg/kg cada 12 hrs
criterior de respuesta clinica en neumonia: (para ver si puedes desescalar)
-afebril, mejoria de sintomas reps, sin insuf resp, sin leucositosis ni obnulacion
-sin exacerbaciones de comorbilidades
-tolerania oral/absorcion del antibiotico
tx cortos en neumonia
-de 5-7 dias
-por S. penumonia, H. influenzia, M. catharralis o sin dx etiológico
tx largos en neumonia
-7-10 dias
-por legionella o bracilos gram - o s. aureus
compliaciones de neumonia
absceos pulmonares y epiemeas
complicaciones a largo plazo de neumonia
secuelas respiratorias, cardiovasculares, declive funcional
insuficiencia respiratoria aguda IRA
Falta de oxigenación a nivel alveolar, incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las necesidades metabólicas (no es enfermedad, es consecuencia)
tipo 1 de insuficneicna resp aguda
-hipoxémica (hay problema estructural a nivel alveolar, se ve comprometido para el intercambio gaseoso)
-Neumonías, edema pulmonar, atelectasia
tipo 2 de insuficneicas respiratoria aguda
-hipercapnica (si hay intercambio gaseoso, pero no se puede metabolizar, hay exceso de CO2)
-EPOC, asma
tipo 3 de insuficneicna respiratoria aguda
perioperatoria
tipo 4 de insuficiencia respiratoria aguda
-Px en estado de choque (por hipoperfusión tisular, la sangre no llega al alveolo)
-Shock séptico, shock cardiogénico
fisiopato de IRA
-Disminución de la FiO2 (normal es 21)
-Hipoventilación alveolar
-Alteración de la relación ventilación/perfusión (no en tipo 2)
-Shunt (sangre mezclada arterial y venosa a nivel del alveolo) (no en tipo 2)
-Alteración de la difusión (no en tipo 2)
indice de kirby
paO2/FiO2
leve <300
moderado <200
severa< 100
tx IRA
soporte ventilatorio
-invasivo: intubación, cánula nasofaríngea, orofaríngea, mascarilla faríngea
-no invasivo: puntas nasales, mascarillas, torre de alto flujo, etc.
*obejtivo: mantener saturación arriba de 90%
indicación para intubación endotraqueal
-PaO2 < 60 con fio >50
-PaCO2 >50, pH <7.25
-FV>30
-IRA con falla en ventilacion o hipoxemia grave
-Trauma craneoencefalico
-aumento en la mecanica vent
-torax inestable
-deterior del estado neurlogico agudo
-inestabilidad hemoodinamica
-quemadura de la via aerea
-capacidad vital <10
*con 1 ya
choque
consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos (ahi incia), marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular. el desequilirio del aporte y demanda, genera respuestas neuroendocrinas e inflamtorias
de que depende la canitdad de oxigeno suministrada a los tejidos por la sangre arterial?
de la concentracion de hmoglobina, la saturacion fraccionada de la hemoglobina por el oxgeno (Sao2), de la cantidad de oxígeno disuelto en sangra (Pao2) y del gasto cardiaco
por qué esta determinado el volumne sistólico?
por la precarga (cantidad que llega a la AD), la poscarga ventricualr y la contractilidad de las cavidades cardiacas
por qué esta determianda la resistencia vascular sistemica?
por el grado del tono vasomotor en los esfinteres de musuclo liso precapilares
donde es lo primero en donde deja de llegar sangre
intesntinos (disminucion de peristalsis) y empiezan cambios de coloracion distales, prmero en dedos, tmb hay liberacion de vasocontrictores endogenos y desplazamiento de liquido al espacio intravascular
cuales son las ventanas del choque
piel (poca perfusión, piel fría), neurológica (disminución del estado de alerta, Glasgow deteriorado), renal (anuria)
causas de choque
-efecto celular: daño viene de celula y se disemina. (por traumatismo o interrupcion del equilibrio hopserador-microbio)
-efecto directo: daño mecanico que detiene la perfusion tisular. neurogeno, ICA, hemorraiga
La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias e antiinflamatorias.
-proinflamtorias: interlucina 1a/B, 2, 6, 8, interferon, TNF y PAF
-antiinflamatorias: interlucina 4, 10, 13, prostaglandina E2 y TGFB
choques con dsimincuion de precagra
hipovolemico, osbtructivo y distributivo
*cardiogencio tiene incremento de la precarga
choques con incremento de las SVR
hipovolemico, cardiogenico, obstructivo y distributivo
choques con disminucion del gasto cardiaco
hipovolemico, cardiogencio, obstructivo
*el distributivo tiene gasto cardiaco mixto
choque hipovolemico
choque por pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen sanguineo o por quemaduras y perdiasd gastrointestinales, es la causa más común de choque en px quirrugico o traumatizado (por pérdida de volumn)
choque hipovolemico fisiopato
perdida aguda de sangre –> dismincuion barorreceptora y estimulacion simpatica–> liberación de epinefrina, norepinefrina y vasporeisna–> vasocontriccion, taquicardia y aumento de PA
clasificiacion de hemorragia
clase 1: perdida sanguinea <750 ml
clase 2: perdida sanguinea 750-1500 ml
clase 3: perdida sanguinea de 1500-2000 ml
clase 4: perdida sanguinea >2000
un px con choque hipovolemico hemorragica es mas dificl de manejar que el no hemorragico, porque uslamente el sangrado es activo, y una diarrera o asi es facil de manejar
verdader
El lactato sérico (en px chocado se espera que este elevado) y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque.
beedcf:
-leve (−3 a −5 mmol/L)
-moderada (−6 a −9 mmol/L)
-grave (< −10 mmol/L)
tx choque hipovolemico
-ABC
-control de la hemorragia
- iniciar secuencia de
-reanimación (restitución de volumen) (1,1,1 eritrocitos, plasma, plaquetas)
Hipotensión permisiva (90/50 aprox): evitar normotensar o hipertensar al px para evitar lisis de los procoagulantes, para que la fuerza de la sangre no empuje los coágulos
Mantenerlo tranquilo, en caso de necesitar, sedarlo
obejtivo de las ventanas en choque hipovolemico
- neurológica: que el Glasgow mejore
-renal: mejorar la oliguria arriba de .5 ml/kg/hr de uresis
-cutánea: que logre llenado capilar (en menos 1 segundo de como llego) y que baje su piel marmorea
choque cardiogenico
falla de la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular
adecuado. es la causa más común de muerte en px con IAM
criterio dx choque cardiogenico
-hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min)
-índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2)
-presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
*so en teoria necesitamos un dispositivo intercardiaco
manifestaciones de px con choque cardiogenico
-hipoperfusion
-difucnion de otros organos
-hipotension
-piel fria y marmorea
-depresión del estado mental
-taquicardia
causas de choque cardiogenico
patologia cardiaca aguda:
-falla de la bomba
-contusion grave del miocardio
-estenosis aortica
-complicaciones mecanicas
-rotura de pared
-etc
dx choque cardiogenico
-Identificar la causa de a insuficiencia de la bomba
-Excluir otras causas
-EF (arritmias, levantamiento precordial, tonos cardiacos distantes, etc.), anamnesis
-La confirmación es mediante ECG, ecocardiograma, rx tórax, prueba de esfuerzo, enzimas cardiacas, gasometría, BHC, etc
tx choque cardiogenico
-intubacion y vent mecanica para disminuir el trbaajo ventilatorio
-conservar la oxigenacion adecuada
-admintracion razonable de liquidos
-tratar la causa
choque obstructivo o de barrera
-obstruccion del retorno venoso
-dx identificar causas
-causas: taponamiento pericardico, embolia pulmonar, neumotórax a tension, etc
-tx: corregir causa
choque neurogenico
dismincuionde la perfusion hisitca como efecto de la périda del tono vasomotor en lecho arteriales perifericos (perida de vasoconstriccion –> incremento de capacitancia vascular –> dism retorno venosos y GC
choque nerogenico vs choque medular
neurogenico es por lesion aguda de la medula espinal haciendo que solo actue el SNPS
-el medular es por perdida temporal de la activdad reflea despues de traumatismo de la medula espinal
causas choque neurogenico
-traumatismo de la ME
-neoplasia de la ME
-anestesia epidural
manifestacion choque neurogenico
-Dism de PA y bradicardia
-extremidades calientes
-deficits motores y sensoriales
dx: prueba radioloogia de fractura de columna
tx choque neurogenico
-vasopresor
-corregir causa
-cx
choque por traumatismo
Reacción sistémica que combina los efectos de lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y perdida de sangre.
La hipoperfusión se incrementa por la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de choque
liberan DAMPS
cuales son los DAMPS
patrones moleculares relacionados con la lesión
- ácido riboxinucleico
-ácido úrico
- caja-1 del grupo de alta movilidad
tx choque por traumatismo
-corregir elemntos individuales
-atenuar cascadas de inflamción
choque septico (vasodilatado)
disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave
manifestaciones y tx chqoeu septico
-mayor gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia
-tx: corticoesteroides
choque anafilactico
-Por reacción alérgica severa e inesperada de comienzo rápido y que puede causar muerte
-4 sistemas afectados: cardiovascular, cutáneo, respiratorio, gastrointestinal
fisio pato chqoue anafilactico
-Causas inmunológicas: mediadas por IgE o no. La respuesta inflamatoria contra el alergeno es lo que da todas mis manifestaciones
-No inmunológicas: ejercicio, calor, radiación UV, alcohol, fármacos como opioides
tx choque anafilactico
-epinefrina/adrenalina .3 a .5 mg IV o IM en cara anterolateral del muslo
-ABC
-soporte multisitemico (esteroide)
RCP
-te rindes desp de 10 min de RCP y DEA
-area segura, señor esta bien, ayudaaa, tomo pulso (carorideo por 5-10 seg), activo SE (digo si responde y como respira) y pido DEA, incio RCP (30:2 x 5)
paro cardiaco intra hosp
-vigilacnia y prevencion
-reconocimeitno y activo SE
-RCP
-desfib
-SVA
paro caridaco extrahospi
-reconocimeitno y activo SE
-RCP
-desfib
-servicio de emergencias medicas
-SVA
equipo de RCP
-lider
-via aerea
-IV
-monitor
-registrador
-encargado de comprimir
RCP de alta calidad
-30:2
-5-6 cm de profundidad
-Vel 100-120 por min
-Permitir reexpansión
-Alternar reanimador cada 2 min
-evitar ventilacion excesiva
-No dejar pausas
-alternar reanimador c/2 min o antes
-Brazos derechos, en el esternon,
cuasas reversibles H´s
-hipovolemia
-hipoxia
-hidrogeniones (acidosi)
-hipo-hiperpotasemia
-hipotermia
causas reversibles T´s
-neumotorax a tension
-taponamiento caridaco
-toxicos
-trombosis pulmonar
-trombosis coronaria
dispositivos para la vía aérea
-bolsa mascarilla
-dispsitvos avanzados
desfibriladores
monofásicos 360 j y bifásicos 120-200 j
ritmos desfibrilables
-TVSP (> 200Lpm)
-FV
* checa las fotos el ECG
* sin ondas p y qrs anchos
ritmos no desfibrilables
-acitvidad electrica sin pulso
-asistolia
farmacos
-Epinefrina: 1 mg c/3-5 min IV bolo
-Amiodarona: en FV o TV refractaria, dosis inicial 300 mg bolo y segunda dosis de 150 mg IV
-Lidocaína: bolo con brazo elevado, 1-1.5 por kg de peso, luego 0.5 a 0.75 mg por kg c
-Vasopresina: ya no se usa
*checa el algoritmo
SICA
-cronico (ya tienen patologia, se pueden agudizar): agina cronica
-agudo: IAMSEST (angina inestable), IAMCEST, muerte subita cardiaca, angina cronica agudizada
-cardiopatia isquemica, 1° causa de muerte en paises desarrolados
angina
perdida de oxigeno que causa dolor
-angina inestable: dolor subito en reposo, empeora rápido, sin elevacion de ST
IAM
necrosis de células del miocardio por isquemia prolongada
-IAMCEST: elevación de ST y liberación de biomarcadores
definición universal IAM
daño agudo miocardio + evidencia clinica de isquemia miocardica aguda + detección de 1 de:
-Dolor toracico, signo de levine
-nuevos cambios en ECG
-desarrollo de ondas Q patologicas
-en ECG perdida de miocardo
-trombo intracoronario en angiografia
5 tipos de infarto
-1: placa ateromatosa (mas comun)
-2: desbalance sin obtrucción (demanda de oxigeno no es abastecida)
-3: muerte subita
-4: obstruccion del stent
-5: asociado a revascularización
FR SICA
-obesidad
-HT (principal)
->45 años
-masculino
primeros cambios estrucutrales de miocardio necrosado
-disminción de depositos de glucogeno, aparición de miofibrilla relajada, rotura del sarcolema
manifestaciones clinicas SICA
-clasicos: dolor toracico opresivo 7/10, de mas de 20 min, irradiado a brazo izquierdo
-descarga adrenergica, sudoración, nauseas, sintomas gastrointestinales
-equivalentes anginosos: dolor intermitetne, disnea, síncope, síntomas de indigestión
clasifiacion killip y kimball
(para IAMCEST)
Riesgo de mortalidad
-1: no complicado: 5%
-2: IC moderada, estertores en bases, galope por S3, taquicardia: 10%
-3: IC grave: edema agudo de pulmón: 40%
-4: shock cardiogenico: 90%
otras escalas
-TIMI y escala de grace: de riesgo para IAMSEST
-heart score: sicas
dx IAM
biomarcador (en IAMCEST no es necesario):
-troponinas, I y T, CK-MB (justo desp del infarto) elevadas
-CPK (elevada a 3 hrs)
-mioglobina (elevada a 1-2 hrs)
*hacer curva enzimatica (cada 8 hrs por 1 dia)
electro
clinica
tx IAM
-NO: AINES
-tx antiisquemico: opiodes (morfina), oxigeno (en caso de sat <90%), nitratos (vasodilatador para coronarias: isosorbide 5 mg subligual al momento del dolor), bb (metropolol 50 mg)
-tx antiplaquetario: aspirina 300 mg carga y luego 150 mg, clopidogrel 300 mg carga y luego 75 mg, inhibidores de GPIIb/III(eptifibatide)
-tx anticoagulantes: enoxaparina 1 mg por kg
-antifibrinoliticos: tenecteplasa 30 mg (más 12 hrs de inicidado el dolor)
-estatinas: atorvastatina 80 mg
*isosorbide NO en hipotenso ni en px que tomaron viagra
que significa el QRS
despolarización ventricular
que significan las ondas P
despolarización auricular
criterios para decir que hay isquemia en alguna cara:
con elevación:
-nueva elevación en punto J minimo de .1 mV
-en 2 derivaciones contiguas
sin elevación:
-nueva depressión de minimo >0.05 mV o inversión de onda T >0.1 mV
-en 2 derivaciones contiguas
cara septal
V1 y V2
cara anterior
V3, V4
*anterior extenso: V1-V6
cara lateral
baja: V5, V6
alta: D1, AVL
cara inferior
D2, D3, AVF
isquemia
se ve en ondas T, con vértices picudos
-isquemia subendo: onda T alta
isquemia subepi: onda T negativa
lesion
se ve en segmento ST
-lesion subendo: infra desnivel ST
-lesion supepi: supradesnivel (y ya es IAMCEST)
necrosis
pasaron 12 hrs sin trombólisis, ya hay ondas Q
-debe ser >25% de la onda R y que dure >0.04 s y contiguas
Apoplejia/EVC
-cualquier cosa que interrumpa el flujo sanguieo al cerebro
-codigo ICTUS hasta demostrar lo contrario
manejo codigo infarto
-llega, en < 10 min hacer ECG
-ya dx, en < 2 hrs se debe fibrinolizar
-si es IAMCEST en < 1 hr cateterismo
tipos de EVC´s
isquemicos 87%:
-trombotica
-embolica (embolo se formo en otr parte, y viajo)
-hipoperfusión (choque)
hemorragicos
-EVC espontaneo: intracraneales (epidurales [como embarazada] y subdurales [como luna]) y subaracnoidea (toma la forma del surco)
*los que son chichones son subgaleales
atencion prehosp EVC
-cincinnnati prehospital stroke scale: FAST (flacidez facial unilatera, brazo a la deriva, lenguaje anormal)
-escala los angeles prehosp sotrke screen (es la más sensible y especifica)
-melbouren ambulance stroke screen
manifestaciones clinicas EVC
-s. tradicionales: debilidad subita de cara, brazo o pierna unilateral, alteracion de estado mental suito, confusión, deficit cognitivo, defectos visuales, mareo, cefalea
-s. no tradicionales: sincope, debilidad generalizada, disena, dolor subito, convusliones
dx EVC
-determinar tiempo de inicio (el ultimo momento en que fue visto normal)
-escala de NIHSS (grado de intensidad) apartir de 4 a 25 se tromboliza
*NUNCA trombolizar sin TAC
infarto en la arteria cerebral anterior
-poco comun
-sintomas sensitivos y motores de la extremidad inferior contralateral
-no afecta cara ni manos
infarto de arteria cerebral media
-mas comun
-sintomas previos, cambiso tempranos en TAC
-sintomas evidentes: hemiparesea, paralisis facial, ojos desviados a lado de la lesion
infarto arteria cerebral posterior
-ataxia, nistagmo, vertigo, alteraciones en NC
infarto en arteria basilar (posterior media)
debilidad unilateral, disartria, debilidad unilateral extremidades, babiski +, sx de horner
recomendaciones cronoligas de AHA para EVC
-valoracion en 10 min
-activa equipo en 15 min
-inicia CT craneo: 25 min
-termina interpretacion de CT: 45 min
-inicio trombolitico a la 1 hr
-ingreso a unidad de apoplejia a las 3 hrs
hemorragia subaracnoidea espontanea
-usually por aneurisma intracraneal roto
-el peor dolor de cabeza de mi vida diferente a anteriores
-toma la forma del surco (en las circunvoluciones)
*sangre se ve hiperdensa
dx hemorragia subaracnoidea espontanea
TAC sin contraste
escalas hemorragia subaracnoidea espontanea
-Hunt-Hess: grado de 1-5
-FISHER: para px no traumatico, del 1 al 4
-de federacion de neurocirujano: en base a Glasgow, del 1-5
hunt y hess
- asintomatico
- rigidez nuca, no deficit neurologico
- confusion, somnoliencia
- estupor, hemiparesia
- coma
hemorragia intracerebral/parenquimatosa
-En TAC se ve lit en el cerebro
GHOST CAP EVC
-Glicemia: 110-150
-Hemoglobina: >8
-Oxigeno: > 92%
-Sodio: 135-145
-temp: rectal <37.5
-confort: postura de 30-45° (semiflower)
-arterial pressure >80
-PaCo2: 35-40 mmHg
tx EVC isqeumico
-en HT: labetalol 10-20 IV (solo si se va a trombolizar, si no, hipertensión permisiva)
-trombolitico: rtPa 0.9 mg/kg, max 90 mg, solo con TAC que corroborre EVC isquemico, con inicio de sintomas <3 hrs, NIHHS entre 4-22 y >18 años
tx EVC hemorragica
-antipireticos
-para la presion Intracraneal: elevacion cabecera 30°, bloqueo neuromuscular
-antidotos anticoagulante: de warfarina es vitamina K, de asa es infusion plaquetaria, de heparina es protombina
-objetivo de PA: <140 mmHG, labelatol o nicardipina, siempre hay hidralazina
-prevencion de vasoespasmo: nimodipina 60 mg VO cada 4 hrs
abordaje de px politraumatizado
-preparacion
-triage
-valoracion primaria ABCDE
-reanimación
-auxiliares para revision primaria y reanimacion (ECG, cateter, etc)
-revision secundaria
-auxiliares para revision secundaria
-reevaluacion y monitoreo
-consideraciones de traslado
preparación
-prehospi (paramedicos): inmovilizacion (1° collarin, luego camilla rigida, luego araña inmovilizadora), mantenimiento de via aerea, control de hemorragias y choque y traslado
-hospi: planificar, equipo, drs, proteccion
triage
-azul: no urgente
-verde: no grave (120 min)
-amarillo: poco grave (30 min)
-naranja: grave (10 min)
-rojo: muy grave (inmediato)
multiples victimas vs accidentes masivos
-multiples victimas: px no sobrepasan la capacidad, se atiende 1° a los peligro de muerte
-accidentes masivos: px sobrepasa capacidad, se trata 1° a los que tienen mas chance de vivir
valoración primaria ABCDE
-A: via permeable, glasgow < 8 requiere intubacion
-B: resp y vent
-C: control de hemorragias, GC, pulso, valorar ventanas
-D: glasgow (ocular, verbal, motora)
-E: lateralizacion en bloque
glasgow
-ocular: 4 espontanea, 3 orden verbal, 2 dolor, 1 no responde
-verbal: 5 conversando, 4 hablando y desorientado, 3 palabras inapropiadas, 2 sonidos, 1 nada
-motora: 6 obedece, 5 localiza dolor, 4 retira el dolor, 3 decorticación, 2 decerebración, 1 nada
revisión secundaria
-segunda vuelta, ya con USG, placa
-HC: AMPLAE (alergia, medicamentos, patologia previa, last meal, ambiente y eventos relacionados al truama
traumatismo maxilofacial
-afectaciones en nasofarigne y orofaringe
-tx: manejo agresivo de via aerea
traumatismo de cuello
-pueden generar una lesion vascular, desplazamiento u obstruccion de via aerea
-tx: urgnete manejo de via aerea
-suele haber enfisema y disnea aguda
traumatismo larigneo
-tx: intubación guiada con endoscopio
-dx por sospecha, nada en rx
-triada: ronquera, enfisema subcutaneo, fractura palpable
traumatismo craneoencefalico
-1° causa: colisiones automovilisticas
lesion cerebral traumatica (TBI) se calsifica:
-leve: glasgow 14-15
-moderada: glasgow de 9-13
-grave: glasgow de 3-8
factores de los que depende el flujo sanguineo cerebral
-presion de perfusión cerebral (CPP) (<60 es el limite inferior para la Autoregulación)
-presión arterial media (MAP) (>80 mmHG en ausecnia de monitor de ICP)
-presión intracraneal (ICP)
*la autorregulacion controla el equilibrio de esos 3
*se puede ver afectada por vasocontriccion
formula para calcular la MAP
diatolica + [(sistolica - diastolica) / 3]
fromula para calcular CPP
MAP - ICP
ICP
-normal: adultos: <10-15
-aumento en ICP puede reducir la CPP
-depnde de: el parenquima cerebral (<1300), del LCR (100 a 150 ml) y de la sangre intravascular (100 a 150 ml)
doctrina de monroe kellie
regla que indica que cualquier cambio en el volumen del contenido intracraneal se verá reflejado en un cambio de la presión intracraneal debido a que esta es una cavidad rígida e inextensible
lesiones cerebrales primarias vs secundarias
-primarias: contusiones, hematomas, lesion axonica difusa, daño celular directo, etc
-secundarias: consecuencia del primario
edema cerebral
-citotoxico: perdida de integridad de membrana celular
-extracelular: daño en barrera hematoencefalica
edema –> ICP aumenta –> daño hisitco e isquemia por compresion –> hernia del parenquima –> muerte cerebral
hernia cerebral
-transtetoria uncal (más comun)
-transtentoria central
-cerebeloamigdalina (cuando las amigadalas protruyen por el agujero magno)
-superior de la fosa posterior
tx hernia cerebral
-prehosp: control via aerea y PA, capnometria (deseando PCO2 de 35-45 mmHg)
-GHOST CAP
-PaO2 >60
-Oxigeno >90%
-Tx de causa
-profilaxis convulsión: difenilhidanotina 7 mg/kg 3 al dia
-para la ICP: manitol 1 g/kg y ss hipertonica
-intubación
-Glasgow <8: colocar trasnductor intracraneal o drenaje extraventriuclar
*no quitar collarin hasta confirmar integridad por TAC
hernia transtentoria uncal
-gancho del lóbulo temporal se desplaza hacia abajo
-comprime fibras parasimpaticas del 3NC (oculomotor): pupila ispilateral fija y dilatada
Clasificación de greene
hemorragia subaracnoidea traumática en tomografia
hernia cerebral dx
TAC cabeza y columna, criterios (con 1 ya):
-glasgow < 15
-hallazgos neurologicos focales
-vómito mas de 2
-cefalea > moderada
- > 65 años
-signos de fractura
-coagulopatia
-caida >120 cm + altura del px
-intoxicación por drogas
-evidencia de lesiones arriba de clavicula
-amnesia persistente
-convulsiones postraumaticas
clasificación fracturas craneales
-localización: basilar o de la convexidad craneal
-por el patron: lineales, deprimidas o conminutas
-abiertas o cerradas
7 p´s de intubación
Preparación
Preoxigenación
Premedicación
Paralizantes (succinilcolina)
Posicion (alineacion de ejes)
Paso del tubo
Postintubación
fractura basilar
-mas frecuente: en porción petrosa del temporal, conducto auditivo externo y membrana timpánica
-fuga de LCF, equimosis mastoides (signo de battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache), vertigo, hipoacusia, paralisis de VII
tx fracturas craneales
-profilaxis: ceftriaxona 2g IV/24 hrs y vancomicina 1 g IV cada 8 hrs
-elevar 30° cabecera
contusion cerebral
moreton parenquimatoso
lesion anoxica difusa
- interrupción de las fibras de los axones en la sustancia blanca y el tallo encefálico
-ej en colisiones automovilisitcas o sx del lactante sacudido
lesiones penetrantes
-contaminacion de afuera (vanco + ceftria)
-bala licua 10 cm alrededor
-bala parietal y frontal tiene mejor pronostico
lesion traumatica leve
-sin lesiones macrospcicas, ni hemorragia manifiesta
-glasgow de 14-15
tx: evitar acido acetil salicilico
el trauma de torax es la 1° causa de muerte
verdadero
1° arma de fuego
2° trauma cerrado
3° arma blanca
clasificación trauma de torax
-penetrante/abierto: penetracion a pleura parietal o mediastino, mas comun por arma blanca
-contundente/cerrado: energia se dispera sobre el tejido, mas comun por accidentes de transito
fisiopato trauma de torax
-hipoxemia tisular por hipovolemia
-hipercapnia por ventilacion alterada
-acidosis por acumulacion intracel de ácido láctico
Neumotorax a tensión
-trauma crea valvula unilateral, que permite entrada de aire sin salida, aumentado presión positiva intrapleural y colapsando el pulmon y corazon –> disminuye retorno venoso –> choque obstrucitvo –> paro
sintomas y tx de neumotorax a tension
-dolor toracico, disnea, desviacion de traquea, elevación de hemitorax, hipertimpanismo
-toracocentesis con aguja inmediata: en el 2 espacio intercostal liena media clavicular
neumotorax abierto
-defectos grandes, queda abierta cavidad toracica
-herida soplante
tx: NO sutura, cerrar con papel y dejar una salida abierta, luego sonda endopleural
torax inestable
-fractura de 2 o mas costillas, consecutivas, en 2 o mas sitios del mismo segmento, produciendo un segmento que se mueve (volét)
-resp paradoija
-tx: ventilación, oxigeno humidificado, reanimación con liquidos, analgesia
hemotórax masivo
-mas de 1 500 ml
-palidez, hipotension, taquicardia, dolor en bases pulmonares, matidez
-tx: restitucion sanguinea, toracostomia, y cuando compruebo mas de 1500 ml toracotomia (En 5 y 6 espacio intercostal, linea axilar anterior)
taponamiento cardiaco
-por trauma en zona pericardica
-se aplasta el corazon
-triada de beck: elevación de presión venosa (ingurgitación yugular), ruidos cardiaco apagados, disminución de la presión arterial
-signo de kussmaul: ingurtacion yugular en inspiración
5 entidades de trauma de torax que pueden comprometer la vida
-neumotorax a tension
-neumotorax abierto
-torax inestable
-hemotorax masivo
-taponamiento cardiaco
dx y tx de taponamiento cardiaco
-ECG: actividad electrica sin pulso
-tx: pericardiocentesis (punción subxifoidea con catéter de plástico con técnica de Seldinge, en la línea media clavicular, entras 45° y aspiras y se drena
8 lesiones potencialmente letales de trauma de torax
-neumotorax simple
-hemotorax
-contusion pulmonar
-lesion en arbol traqueal
-traumatismo de aorta
-lesion traumatica de diafragma
-heridas trasnmediatinicas
-ruptura esofagica de trauma cerrado
-fractura de esteron, escapula o costales
-lesion cardiaca cerrada
neumotorax simple
-aire en espacio pleural
-por trauma cerrado
-tx: toracocentesis (a nivel de 4 y 5 espacio intercostal [a nivel del pezón], por delante de la línea axilar media)
hemotorax
-sangre dentro de cavidad pleural < 1500
-se pone sonda y se drena
lesion de arbol traqueal
-hemoptisis, enfisema subcutaneo, neumotroax a tension
-fatales por no ser diagnosticada
-dx: broncoscopia
-tx: tubo toracico
traumatismo de aorta
-causa mas comun de muerte subita
-dx rx: obliteracion de boton aortico, confirmar con TAC y aortografia
lesion traumatica de diafragma
-trauma cerrado con grandes desagarros que llevan herniacion de intestinos a cavidad toracica
ruptura esofagica de trauma cerrado
-causa mas comun: trauma penetrante
-tubo toracico con contenido gastrico
-dx: esofagoscopia
fractura de esternon, escapula o costales
-de alto impacto
-costillas de 4-9 mas susceptibles
lesion cardiaca cerrada
-contusion del musculo cardicaco
-elevación de segmento ST en todas las derivaciones
trauma de abdomen: trauma cerrado
-impacto directo
-organos lesionados con mayor frecuencia:
bazo (40-55%)
higado (35-45%)
ID (5-10%
Trauma de abdomen: trauma abierto
Debe penetrar cavidad peritoneal
Lesiones por arma blanca atraviesan mas comunmente:
- el hígado (40%)
-ID (30%)
-diafragma (20%)
-colon (15%).
trauma de abdomen: arma de fuego
organos relacionados con mayor frec:
-ID 50%
-colon 40%
-hígado 30%
-estrucutras vascualres abdominales 25%
evaluación de px lesionado por colision vehicular
-velocidad
-tipo de impacto
-deformacion de cabina de pasajeros
-dispositivos de seguridad usados
-despligue de airbags
-posicion en el vehiculo del px
-estado de otros pasajeros
evaluacion de px con trauma penetrante
-tiempo transcurrido
-tipo de arma
-distancia del atacante
-numero de heridas y cantidad de sangre
hallazgos sugestivos de fractura de pelvis
-evidencia de uretra rota, diferencia en largo de piernas, o rotacion de pierna
-puede comprbarse con maniobra manual (solo 1 vez)
que imagenes pides en truama de pelvis
USG FAST de:
1. pericardio
2. fosa hepatorrenal
3. fosa esplenorenal
4. pelvis
5. fondo de saco de Douglas
TAC: caundo este hemodianmicamnete estable
indicaciones para laparotomia en px con lesiones penetrantes de abdomen
-Pacientes con alteración hemodinámica
-Heridas por proyectil de arma de fuego con trayectoria transperitoneal
-Signos de irritación peritoneal
-Signos de penetración de la fascia
lesiones diafragmaticas
-mas comun: lesión de 5 a 10 cm de largo en la porción posterolateral del diafragma izquierdo
lesiones duodenales
usally en conductores sin citunron y px con golpes directos en abdomen
lesiones pancreaticas
por un golpe directo en el epigastrio que comprime el órgano contra la columna vertebral.
lesiones genitourinarias
indicaciones para evaluarlo:
si presenta hematuria y:
1) herida penetrante abdominal
2) un episodio de hipotensión (presión sistólica menor de 90 mm Hg) en pacientes con trauma abdominal cerrado
3) lesiones intraabdominales asociadas en pacientes con trauma cerrado.
fracturas pelvicas
-las asociadas a hemorragia presentan ruptura del complejo ligamento oseo posterior
-La ruptura del anillo pelviano compromete el plexo venoso pélvico y a veces involucra la arteria ilíaca interna
manejo algortimo fracturas pelvicas
-si tiene sangre intraperitoneal evidente se hace laparotomia, si no, se hace angiografia
quemaduras
por fuego 40%
por friccion (escaldadrua) 31%
-granquemado >50% de superficie quemada
efectos fisiologicos de quemaduras
alteraciones de la bomba de sodio, entrada de sodio y agua a la célula, salida de potasio, depresión de contractibilidad miocárdica (si el px tiene >60% de quemado)
*las de 1 grado, no hacen estos cambios
regla de Wallace
9% cabeza y cuello
9% brazo izq
9% brazo der
18% tronco ant
18% tronco post
18% pierna der
18% pierna izq
genitales 1%
otros metodos
-palma equivalente a 1%
-diagrama de quemaduras de Lund y Browder: es el mas preciso
grados 1 de quemadura
-epidermis
-no vesciulas
-solo rojo
-reparacion 7 dias
grado 2 de quemadura, espesor parcial
-superficiales: epidermis y dermis superficial, no deja cicatriz, reparacion 14-21 dias
-profundas:epidermis y dermis profunda, deja cicatriz, reparacion 3-8 semanas
grado 3 quemaduras, espesor total
epidermsi y dermis carbonizada
-piel balnca, sin dolor
-cicatricez, reparacion meses
-necesita injerto
4: cuando hay expo de hueso
lesiones por inhalación
-2 principales asfixiantes: monoxido de carbono y cianuro de hidrogeno
-porudce edema de mucosas, reduce act de factor tensoactivo alveolar–> broncoespasmo
-2 cursos de muerte: edema o quimico
indicacion de intubacion en px quemados
-Edema en laringoscopia inicial
-Estridor laríngeo
-Signos de dificultad respiratoria
-Polipnea con FR >35 por minuto
- PaO2 < 50 mmHg
-PaCO2 >50 mmHg
-Falta de respuesta con FiO2 >0,4 (SpO2 <90%)
tx quemados
-valorar calidad de circulación: PA, FC, tiempo de llenado capilar, estado mental y gasto urinario (poner sonda)
-quemaduras de espesro parcial >20% se debe colocar sonda nasogastrica por prevecnion de ileo adinamico
-tx con liquidos
tx con liquidos en px quemados
Formula de Parkland:
4 ml x peso (kg) x % BSA quemada* durante las primeras 24 h
Brooke modificada
2 ml x peso (kg) x % BSA quemada (la mitad en 8 hrs y la otra mitad en 16 hrs)
tx quirurgico px quemados
Escarotomía: para preservar la función respiratoria o prevenir isquemia
Los injertos de piel de espesor parcial: (toma piel de la epidermis y de la dermis) se usan para reconstruir grandes áreas de quemaduras y para proporcionar cobertura para los sitios de colgajo de donantes
Los injertos de piel de espesor total: (grueso completo de la piel) proporcionan una apariencia estética más satisfactoria debido a su flexibilidad y se utilizan en áreas de especial importancia anatómica y funcional.
Clasificación Lackmann morderura de perro
- superficial sin musuclo
- profunda con musuclo
- profudna con musuclo y defecto de tejido
4a. “” + daño vascular
4b. “” + daño a hueso
lesion mas asociada a procesos infecciosos
las penetrantes o punzantes
tx mordedura de perro
- HC
- agua y jabon minimo 3 veces
- extraer dientes
- desbridar
- cubrir con gasa
- solo se sutura las que no tengan > 8 hrs, o que sean en cara
- NO se suturan: lackmann 3, +24 hrs, labios
tx antimicrobiano para mordedura
-
amoxi + acido clavulanico 10-14 dias
-profilaxiss con toxoide tetanico y gammaglobulina antitetania
regiones anatomicas mas comunes del ofidismo
-pies y tobillos 72%
-manos 13%
-muslos 14%
-cabeza 1%
familias de serpientes
-elapidae: coralillos (micruroide) y marinas (pelamis)
-vipiridae (prinicpales en mexico): cascabel 44.9% (crotalus) y nauyacas 42.8%(bothrops)
tipos de veneno
-crotalico: mas miotoxico, neurotoxico, nefrotoxico, y efecto desfibrilantes
-botropicos: proteolitico, edematizante, desfibrinizante
-elapídico: nuerotoxico (paralizante)
Metaloproteinasas responsables de la lesión de la pared y endotelio capilar, de la digestión enzimática de las proteínas de la matriz extracelular y lamina basal.
Hemorraginas
clasificación christopher rodning VIPIRIDAES
- sin envenenamiento
- enve. leve, edema > 10 cm
- enve. mod., edema >15 cm
- enve. severo: edema en todo miembro
- enve. grave: sangrado en mordedura, petequias
clasificacion envenenamiento Micrurus
-leve: dolor y edema minino
-mod: hatsa 15 hrs desp de la mordida, estenia,a dinamia, oftalmoplejia
-grave: trastornos equilibrio, disnea, coma
tx ofidismo
-NO AINES, mejor opioides
-toxoide tetanico
-suero anti viperino
suero antiviperino (anticoralino)
grado 1: 2 inicial, sosten 2 o mas
grado 2: 5 inicial, sosten 5 o mas
grado 3: 8 inicial, sosten 8 o mas
