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SEMESTRE 7 > ENDOCRINO P2 > Flashcards

ENDOCRINO P2 Flashcards

1
Q

Tirotoxicosis

A

Altos niveles de hormonas tiroideas circulantes.
-Principal causa: hipertiroidismo
-otras cuasas: ingesión excesiva, o secreción por tumor ovarico
-ej: tiroiditis y tirotoxicosis ficticia

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2
Q

Hipertiroidismo

A

La glándula tiroides esta secretado exceso de hormonas tiroideas
-ej: enfermedad de graves, tumor secretor de TSH, bocio multinodular tóxico
-T4 y T3 alta y TSH suprimida

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3
Q

Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso)

A

Forma más común de tirotoxicosisis e hipertiroidismo, más en mujeres, en 20-40 años, autoinmune.
1 o mas de:
-tirotxicosis
-bocio
-oftalmopatía (exoftalmía) (+ en fumadores)
-dermopatía (mixedema pretibial)

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4
Q

etiología graves

A

autoinmune, familiar (familaires tiene anticuerpos tiroideos circulantes), ambientales (estres, infección, consumo de tabaco, exposición al yodo, posparto, INF a)

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5
Q

oftalmopatia en grvaes

A

por infiltracion de fibroblastos, y linfocitos, se inflaman los musculos ocualres y produce proptosis de los globos oculares, diplopia, enrojecimiento, congestion y edema conjuntival y periorbitario

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6
Q

dermopatía en graves

A

si la tiene, usually igual tiene oftalomaptia, piel de naranja (mas frec en la tibia inferior), acropaquia (inflamación de falanges, uña hacia abajo), onicolisis (uña separada)

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7
Q

sintomas de tirotoxicsosi que sugieren exceso de catecolaminas

A

taquicardia, sudoración, temblor, retras en el parpado y mirada fija

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8
Q

manifestaciones clinicas enfermedad de graves

A

-palpitaciones
-suduración
-diarrea
-fatiga facil
-nerviosismo
-hipersensibilidad al calor
-delgadez y apetito incrementado
-bocio
-debilidad y perdida muscular
-niños: crecimiento rapid
-viejos: algo cardiovascular, betadrenergicos

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9
Q

Clasificación Werner (signos oculares en graves)

A

0: nada
1: solo signos (retracción del parapdo, mirada fija, retraso del parpado)
2: signos Y sintomas, afección de tejidos blandos (edema, congestión, quemosis)
3: proptosis
4: afectación musuclo extraocualr (1° el recto inferior y luego se afetca en recto interno [vision havia abajo y adentro])
5: afección corneal
6: perdida de la visión

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10
Q

dx graves

A

-hipertiroidismo primario: t4 elevada y tsh suprimida
-tirotoxicosis por t3: TSH y T4 normal, T 3 elevado
-hipertiroidimso subclinico: T4 normal/alto, TSH suprimida
-hipertiroidismo secundario: T4 incrementada, TSH incrementada
*si tiene anticuerpos antireceptor-TSH es graves activa

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11
Q

px con t4 elevada y TSH suprimida, tiene hipertiroidismo primario, que sigue?

A

si tiene oftalmopatia: dx de enfermedad de graves
-si NO tiene oftalmopatia con o sin bocio: hacer captación de yodo radioactivo y anticuerpos antitiroideos:
-si son altos: graves
-si son bajos: hipertiroidismo que se resuelve solo
-sin bocio ni oftalmo: adenoa toxico o bocio multinodular toxico

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12
Q

presentaciones atípicas de graves

A

atrofia muscular, paralisis periodica tirotoxica, amenorrea, infertilidad

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13
Q

tx graves

A

-faramcologico: metimazol 1°10-20 mg , carbimazol y propiltiouracilo (hepatotoxico). 12-24 meses
-RT yodo radioactivo: debe estar eutiroideo (con metimazol), no embarazadas ni oftalmopatias graves (dar prednisona)
-cx: tiroidectomia total (preeutiroideo)

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14
Q

en que casos das propiltiouracilo

A

en embarazdas 1 trimestre, alergia al metimazol, y tormetna tiroidea

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15
Q

tx oftalmopatias graves

A

-leve: cabeza elevada en noche y prednisona
-grave: metilprednisona

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16
Q

complicacion más frecuente de la RT

A

hipotiroidimso

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17
Q

efectos adversos de tx de graves

A

-leve: erupcion priritica, cambio de farmaco
-grave: retiro inmediato (si tiene leucos bajos, hay agranulocitosis), pasa a RT o cx

*para monitero no se mide TSH, solo T4 y T3

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18
Q

en que casos es mas probable una remision sostenida

A

-si la tiroides vuelve a su tamaño normal
-si se controla con dosis pequeñas
-si no hay AB en suero

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19
Q

tipos de torment toridoea/crisis tritoxicosica

A

-leve: reacción febril after cx de tiroides
-severa: mas comun, px incontrolados,

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20
Q

clinica tormenta tiroidea

A

-fiebre 38-41° (hiperpirexia)
-taquicardia (FA)
-inquieto
-nausea, vomito

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21
Q

fisiopato y dx tormenta tiroidea

A

-por exceso de T3, aumento en sitios
de union de catecolaminas
-dx: t4 y t3 elevada y tsh suprimida

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22
Q

tx tormenta tiroidea

A

-arritmias: porpanolol
-Propiltiuracilo + solucion saturada de yoduro de potasio, y agentes colecistografia
-fiebre: trapos frios o acetaminofen
-NO aspirina
-fernobarbital (sedacion)

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23
Q

tirotoxicosis en embarazo

A

TSH en 1 trimestre esta suprimida, NO yodo, 1 trim se da propiuracilo y luego metimazol, si lactancia

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24
Q

graves neonatal

A

pasan los AB antitiroideos, cara de agustia y torides grnade, TSH disminuida, es autolimitada

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25
Q

otras fromas de tirotoxicosis: adenoma toxico

A

hipersecretor de t4 y t3, causa hipertiroidismo, suprime tsh

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26
Q

manifestaciones clinicas adenoma toxico

A

> 40 años, con crecimiento reciente del nodulo tiroideo unilateral y el otro esta hipotrofico, perdida de peso, debilidad, palpitación, taquicardia, NO oftalmo

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27
Q

dx adenoma toxico

A

-gammagrafia: nodulo caliente y funcion diminuida del otro lobulo

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28
Q

tx adenoma toxico

A

-pre RT: tionamidas
-yodo raioactivo
-cx: si hay sintomas de obstrucción

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29
Q

otras fromas de tirotoxicosis:
bocio multinodular toxico(enfermedad de plummer)

A

-en viejos
-síntomas cardiacos: taquicardia, IC
-perdida de peso, teblor, sudor, debilidad
-hipertiroidimso puede ser precipitado por farmacos con yoduro (fenomeno de jod basedow)
-t4 y t3 altas, tsh baja
-gammagrafia: multiples nodulos
-tx: 1° antitiroideos, 2° yodo RT, o tiroidecotmia

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30
Q

otras fromas de tirotoxicosis: Tirotoxicosis inducida por amiodarona (antiarritmico contiene yodo) “Wolf chaikof”

A

2 tipos: (diferenciamos con USG doppler)
-Por exceso de yodo: flujo sanguineo aumentado. tx:metimazol
-Tiroiditis por amiodarona: flujo sanguineo dismuido. captacion de yodo nula tx: prednisona

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31
Q

otras fromas de tirotoxicosis: tirotoxicosis facticia

A

px ingiere exceso de T4 para bajar de peso (es psiconeurotico), usually mujeres en salud, NO bocio ni oftalmo.
-dx: Tsh baja y T3 y T4 altas, tgb baja y captación de yodo nula

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32
Q

formas raras de tirotoxicosis: estruma ovarico

A

-teratoma ovarico con tejido tiroideo
-no bocio ni ofta
-aumento leve de t4 y t3, tsh suprimida
-captación de yodo - en cuello pero + en pelvis
-tx: extirpación

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33
Q

formas raras de tirotoxicosis: carcinoma de tiroides

A

-concentra yodo pero casi no lo convierte en hormonas tiroideas
-tsh suprimida, t3 y t4 elevadas, captación de yodo radiaoctivo distante a la tiroides
-tx: dosis altas de yodo RT

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34
Q

formas raras de tirotoxicosis: mola hidatiforme y coriocarcinoma

A

-tumores que producen gonadotropina corionica humana , induce hiperplasia tiroidea
-captación dee yodo radioactivo
-leve aumeot de t3 y t4, tsh suprimida
-tx: extirpación

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35
Q

formas raras de tirotoxicosis: síndrome de secreción inapropiada de TSH

A

hay 2:
-adenoma hipofisiario secretor de TSH (bocio, no ofta, hipogonadimos, subunidad alfa alta)
-hipersecreción hipofisiaria no neoplasica de TSH

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36
Q

formas raras de tirotoxicosis: sindromes de resistencia a hormona tiroidea

A

-resistencia generalizada: eu o hipotiroideos, hay bocio, al administrar T3 baja TSH
-resistencia hipofisiara selectiva: hay bocio

en ambas tsh normal o alta y t3 y t4 altas

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37
Q

otras formas de tirotoxicosis: bocio no toxico

A

-por sintesis inadecuada de h. tiroidea
-causas: en vias de desarrollo es deficiencia de yodo, en desarrollados es tioiditis de hasimoto. O por mutación de genes

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38
Q

sintomas bocio no toxico

A

-agrandamiento tiroides firme, dificultad para deglutir
-signo de pemberton (rubor facial al levantar los brazos)
-la mayoria de los px son eutiroideos

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39
Q

dx bocio no toxico

A

-TSH normal, T4 normal
-en gammagrafia hay areas focales con captación aumentado y disminuida (nodulos frios y calientes)
-tx: observacion, si sigue creciendo o tiene obstruccion: cx

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40
Q

otras formnas de tirotoxicosis: tiroiditis subaguda/quervain o granulomatosa

A

-usually viral (mixovirus, adenovirus o coxsackie)
-presencia de celulas fagociticas
-mas en verano y mujeres
-fiebre, malestar general, taquicardia, sudoración

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41
Q

dx y tx de tiroiditis subaguda

A

-t3 y t4 (más alta) altas y tsh suprimida y luego t3 y t4 disminuyen y tsh aumenta
-captación de yodo: baja y luego aumenta
-tx sintomatico: aspirina o prednisona 20 mg cada 8 hrs, luego bb, luego levotiroxina

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42
Q

otras formas de tirotoxicosis: tiroiditis cronica/hashimoto

A

tiene variantes:
-mixedema idiopatico: etapa temrinal, destruccion total
-tiroiditis de riedel: rara, fibrosis diseminada afecta vecinos
-estruma de riedel: masa petrea, fibrosis en mediastino y retroperitoneo

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43
Q

tiroiditis cronica/hashimoto etiologia

A

trastorno inmunitario donde se forman autoanticuerpos que reaccionas a antigenso tiroideos:
3 autoanticuerpos:
-antitiroglobulina (en fase temprana)
-anti-tpo (poco altos al inicio, per permanecen)
-bloqueadores de r-tsh

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44
Q

anatomia patologica de hashimoto

A

celulas de hürthle (celulas epiteliales agrandadas con citoplasma eosinofilico con mitocondrias)
-puede ser parte del síndrome de schmidt

45
Q

manifestaciones hashimoto

A

-labs: t3 y t4 bajas, tsh alta. TPO disminuida (organifiación alterada)
-hay BOCIO, mas en mujeres, indoloro hasta que crece y lo ve

46
Q

hashimoto complicaciones

A

-principal: hipotiroidismo progresivo
otros: linfoma de glandula tiroides (raro, hay crecimeinto rapido de la glnadula a pesar de terapai con levotrioxina) y tiroidtis silenciosa indolora (es postparto, t4 y t3 altas con tsh suprimida)

47
Q

tiroiditis silencia indolra (postparto)

A

3 fases
-fase hipertiroidea: 1-3 meses
-fase hipotiroidea: varios meses
-recuperación, 25% tiene hipotiroidismo leve permantente

48
Q

tx hashimoto

A

-solo si hay bocio o hipotiroidsimo manifiesto
-cx a sintomas compresivos

49
Q

enfermedad de graves eutiroidea

A

tiroiditis cronica que aminora la gravedad de tirotoxicosis

50
Q

a que se refiere con nodulo caliente y frio

A

-caliente capta yodo
-frio: no capta yodo

51
Q

primer signo de cancer de tiroides

A

ganglios linfaticos cervicales agrandados

52
Q

enfermeddades benignas que pueden producir nodulos tiroideos

A

-tiroiditis focal
-nodulo dominte en un bocio multinodular
-adenomas benignos (folicular, células de hürtle)
-quistes
-agenesia de lobulo tiroideo

53
Q

diferencia entre lesiones malignas y benignas

A

-benignas: AHF de bocio, edad media, femenino, nodulo blando, **tsh normal, anticuerpos antitiroides (como hashimoto)
-malignas: AHF carcinoma, asociado a sintomas de obstruccion, expocision a radiación, varones, nodulo firme, tsh alta, calcitonina alta (marcador tumoral de ca medualr de tiroides)

54
Q

diferencias de nodulo maligno y benigno en USG

A

-benigno: quisitico puro, coloide dentro del nodulo, y en gammagrafia nodulo caliente
-maligno: microcalcificaciones, bordes irregulares, flujo sanguineo alto, nodulo frio

55
Q

recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: alta sospecha

A

-USG: solido hipoecoico, irregulares, microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 70-90%
-biopsia a partir de: > 1 cm

56
Q

recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: sospecha intermedia

A

-USG: solido hipoecoico regulares, sin microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 10-20%
-biopsia a partir de: > 1 cm

57
Q

recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: baja sospecha

A

-USG: solido iso/hiperecoico , sin microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 5-10%
-biopsia a partir de: > 1.5 cm

58
Q

recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: muy baja sospecha

A

-USG:espongifrome sin nada de lo de arriba
-riesgo de malignidad: >3%
-biopsia a partir de: > 2 cm

59
Q

recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: benigno

A

-USG: quisitico puro (NADA solido)
-riesgo de malignidad: <1%
-biopsia a partir de: NO

60
Q

biopsia con aguja fina (FNAB)

A

principal prueba para ver si es maligno o benigno. 3 grupos:
-1: benigno (revalorar en 6-12 mes)
-2: maligno (cx)
-3: indeterminado (cx)

61
Q

dx nodulos tiroideos

A

-medir tsh:
*baja: hacer gammagrafia, si sale caliente NO PAAF
*normal o alta: hacer USG, si hay nodulos de 1 a 1.5 hacer PAAF

62
Q

cancer de tiroides

A

-neoplasia endocrina más frecuente
-mas en mujeres 3:1
-usually de células folicualres

63
Q

cancer derivado de celulas foliculares

A

-carcinoma diferenciado: (conservan NIS, TG y RTSH)
*carcinoma papilar 1°
*carnimoa folicular 2°
-carcinoma pobremente diferenciaod
-carcinoma indiferenciado

*ultimos 2 con mortalidad alta, es raro y pierden expresion de casi todos los genes de fierencaicion

64
Q

cancer derivado de celulas parafoliculares

A

-carcinoma medular 3°

65
Q

genes del cancer

A

-oncogenes (proliferacion celular descontrolada)
-genes supresores (inactivan gen que frena la division cel)

66
Q

oncogenes

A

solo se puede dar 1: (son de la via MAPK)
BRAF (mas frec) (asociado a variantes del carcinoma papilar [clasica y de cellas altas]) (mapk alta)
RAS (asociado a variante folicular)(mejor pronostico) (mapk baja)
RET/PTC (asociado a variante clasica) (mapk intemredia)

67
Q

cancer medular de tiroides

A

asociado a neoplasia endocrina multiple tipo 2, del gen RET/PTC, precedido de hiperplasia de las celulas c
3 formas: MEN2-A, MEN-2B (más agresivo), y familiar (más más agresivo)

68
Q

cancer tiroides bien diferenciado: ca papilar

A

-es el más frec
-en niños hay ganglios cervicales agrandados y puede metastear a pulmon y ganglios
-hay cuerpos de psamomas (esferas calcificadas laminadas)
-puede diseminarse a pulmones, hueso, cerebro
-secretan TGB
-concentrna yodo

69
Q

cancer de tiroides bien diferenciado: carcinoma folicular

A

-tumor encapsulado con celulas foliculares con formacion de coloide
-Variantes: minima o maximamente invasivo
-células de hurthel (con abundante citoplasma granular eosinófilo por acumulación de mitocondrias)
-metastasis a ddsitnacia, cerebro y hueso

70
Q

tx cancer bien diferenciado de tiroides

A
  1. cx: tireidectomia total o hemi en tumores < 1cm sin contralterales (+linfadenoctomia)
  2. yodo radioactvio
  3. supresor de TSH con levotiroxina
71
Q

linfadenectomia cervical

A

hay 2 tipos:
-terapeutica (que haya evidencia clinica, comepnrede III, IV, V
-electiva/profilactiva: si no hay evidencia clinica, comprnede VI

72
Q

la cadena ganglionar más afectada es :

A

la del cuello
1. central (VI)
2. laterla (III y IV)
3. II yV

73
Q

evaluación de riesgo de mortalidad y recurrencia en tumores iroideos

A

-bajo: reseccion compelta y ausnecia de adnopatias
-intermedio: invasion microscopica tejidos peritiroideos y adenoaptias cervicales
-alto: invasion macroscopica, reseccion incompleta, metastasis a distancia

74
Q

estudios para el seguimiento postop de ca de tiroides

A

-TGB
-USG de cuello
-gammagrafia corporal total (solo en px con TGB elevada) (si sale negativa es pq ya se diferencio y hay que hacer FDG-PET

75
Q

todos los trastonos de hipercalcemia, tiene resorcion osea aumentada, excepto:

A

el sindrome de leche y alcalinos

76
Q

causas de hipercalcemia

A

-hiperparatiroidismo primario (más frec) , enfermedades malignas 2°, sarcoidosis y granulomatosis (concetracion alta de 1.25 (OH) D, inmovilizacion, IRA, hipervitaminosis A y D, por farmacos (diureticos taizidicos, tirotoxicosis

77
Q

ante hipercalcemia en sanos deberia:

A

disminuir: PTH, resorción ósea, produccion renal de 1,25 (OH)2D y de abroscion intestina de Ca
-aumenta la peridda urinaria de ca

78
Q

respuesta adaptativa a hipercalcemia

A

-riñones ruta unica de eliminacion de ca (aumenta la eliminacion al aumntar ca o al suprimir PTH)
-alterna: deposito en huesos y tejidos blnados

79
Q

datos clinicos de hipercalcemia

A

letargo, depresión, estupor, debilidad, HT, bradicardia, nause, estreñimiento

80
Q

dx hipercalcemia

A

-determinar PTH (si esta alta la causa es hiperparatiroidismo)

81
Q

hiperparatiroidismo

A

-secreción excesiva de PTH
-asintoamtico
causas: adenoma paratioideo (masa en cuello, 25% tienen lesión en cromosoma 11q12-13, 40% perdida alélica en cromosoma 1p) , hiperplasia primaira de paratiroides y carcinoma de apratioides (mutacion del gen HRPT2)

82
Q

datos clinicos hiperparatiroidismo

A

-enfermedad osea: perida de lamina dura de los dientes, osteopororis, osteitis fibrosa quistica, condrocalcinosis
-enfermedad renal: calculos, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia
-nausea, debilidad,, etc

83
Q

labs en hiperparatiroidismo

A

-calcio: aumentado (el ionizado y tmb el no ionizado)
-fosforo serico: bajo
-gaso: acidosis metabolica hipercloremica
-PTH: alta o normal

84
Q

tx hiperparatiroidismo

A

-paratiroidectomia (con gammagrafia y cuantficiacion de PTF durante)
complicaciones: lesion del N larignorrecurente e hipoparatiroidismo permanente
-farmacologica (lo puse desp)

85
Q

indicaciones absolutas de paratiroidectomia

A

-ca arriba de 1mg de limite superior
-episoiod previo que puso en epligor la vida
-TFG < 60 ml/min
-calculo renal
-MBD mediante DXA muy reducida
-<50 años
-vigilancia medica a largo plazo no posible

86
Q

indicaciones relativas para paratiroidectomia

A

-disfuncion neuropsiquiatrica
-inicio de menopauisa
-edad avanzada
-manifestaciones cardio o gastro

87
Q

tx farmacologico hiperparatiroidismo

A

-estrogenos (etinilestradiol)
-bifosfanatos (alendronato)
-raloxifeni
-cinacalcet

88
Q

variantes de hiperparatiroidimso primario

A

-hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna (por mutaciones en CasR, el dx es con estudio de eso)
-sindrome neoplasia endocrina multiple
-terapia con litio

89
Q

en la hipercalemcia hipocaciura familair benigna la proprcion de depiracion de calcio y creatina es de < 0.01, como se saca?

A

ca en orina x creatina serica / ca serico x creatina urianria

90
Q

sintomas de hipervitaminos A

A

gigivitis, queilitis, eritema, descamación, favorece fracturas
tx: glucocrticoides

91
Q

hipervitaminos D

A

-Debilidad, letargo, cefalea, nauseas, nefrocalcinosis, nefrolitiasis

-Hipercalcemia, hipercalciuria, 25 Oh D muy alta, 1.25 normal y TSH suprimida

92
Q

tx hipercalcemias

A

Función renal conservada:
-Rehidratación con sol salina
-Restituida la función renal, inducir diuresis salina

Función renal resistente a hidratación:
-Agente antirresortivo (bifosfonatos parenteral)
-Calcitonina sintética de salmón

93
Q

hipocalcemia, es por efecto de PTH o 1.25, cual es la diferecnia en la respuesta adaptativa entre la crónica y la aguda

A

-crónica: fracaso en PTH o en vitamina D
-aguda: desafio a la resp adaptativa

94
Q

manifestaciones hipocalcemia

A

por aumento en excitabilidad neuromusuclar:
-tetania (contraccion espontanea anunciada por hormigueo en manos) (postura en mano de comadrona)
-paresetsia
-convulsiones
-catrata subcapsular (mas en cronica)
-defectos cardiacos o dermatologicos

95
Q

signos que indican grados menores de excitabilidad neurmuscular en hipocalcemia

A

-signo de chvostek (contraccion del m. facial al percuitr debajo de la oreja)
-signo de trousseau (espasmos carpiano al poner el bauma por 3 min)

96
Q

tx hipocalcemia

A

Aguda: con tetania: calcio IV y agregar vitamina d en caso de estridor

Crónica: Ca VO y vitamina D (calcictrol)

97
Q

causas de hipocalcemia

A

-hipoparatiroidismo
-pseudohipoparatiroidismo
-deficiencia o pseudodeficneicnia o resisntencia vitamina D

98
Q

causas raras hipocalemcia

A

Pseudodeficiencia de vitamina d: caracterizada por raquitismo. Baja 1.25, 25 OH D normal,
-Tx: calcitriol (porque no tienen 1 hidroxilasa)

Resistencia vitamina D: autosómica recesiva, en la niñez, tienen alopecia,

99
Q

hipocalcemia: por hipoparatiroidismo

A

-hay hipocalcemia e hiperfosfatemia
-baja PTH
-causas: cx (en cuello, mas frec)

*diferencia de sx de hueso hambriento: pth alta, calcio bajo, fosfor bajo

100
Q

hipoparatioridsimo que se presenta entre lo 5 y 9 años

A

SINDROME
POLIGLANDULAR AUTOINMUNE

101
Q

hipoparatioidsimos que aparece entre los 2 y 10 años

A

HIPOPARATIROIDISMO
IDIOPATICO AISLADO

102
Q

hipoparatiroidismo familiar

A

Autosómica Recesiva: mutación del gen para síntesis de PTH o por deleción en la secuencia del gen que codifica para el factor de transcripción célula glial faltante 2

Autosómico dominante: mutación en el gen CaSR

103
Q

pseudohipoparatiroidismo

A

falta de resp de organo blanco a PTH, hay hipocalcemia e hiperfosfatemia, pero PTH alta

104
Q

tipos pseudohipoparatiroidismo

A

-tipo 1b: hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario
-tipo 1 a: lo de arriba + osteodistrofia de albright, originada por perdida de la funcion del gen de la subunidad alfa de la proteina g estimuladora

105
Q

dx pesudohipoparatiroidismo

A

-hipocalcemia
-hiperfosfatemia
-PTH alta
-Metabolitos de vitamina D normales
*prueba de ellsworth-howard (cofnirma resistencia a PTH)

106
Q

deficiencia de vitamina D datos clinicos

A

-calcio y fosfato serico bajo
-25(OH)D baja
-1.25 (OH) 2D normal
-PTH alta
-ca urinario abjo
-letargo, debilidad muscular proximal, dolor oseo

107
Q

tx deficneicnai vitamina D

A

ergocalciferol
*No calcitrol si hy 1 hidrocilasa normal, solo en px con insufiencia renal

108
Q

formula ca serico corregido

A

ca sérico corregido= ca sérico medido + (0.8) (4.0 - albumina sérica medida)

*si esta alto, no se trata

SEMESTRE 7 (13 decks)

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