ENDOCRINO P2 Flashcards
Tirotoxicosis
Altos niveles de hormonas tiroideas circulantes.
-Principal causa: hipertiroidismo
-otras cuasas: ingesión excesiva, o secreción por tumor ovarico
-ej: tiroiditis y tirotoxicosis ficticia
Hipertiroidismo
La glándula tiroides esta secretado exceso de hormonas tiroideas
-ej: enfermedad de graves, tumor secretor de TSH, bocio multinodular tóxico
-T4 y T3 alta y TSH suprimida
Enfermedad de graves (bocio tóxico difuso)
Forma más común de tirotoxicosisis e hipertiroidismo, más en mujeres, en 20-40 años, autoinmune.
1 o mas de:
-tirotxicosis
-bocio
-oftalmopatía (exoftalmía) (+ en fumadores)
-dermopatía (mixedema pretibial)
etiología graves
autoinmune, familiar (familaires tiene anticuerpos tiroideos circulantes), ambientales (estres, infección, consumo de tabaco, exposición al yodo, posparto, INF a)
oftalmopatia en grvaes
por infiltracion de fibroblastos, y linfocitos, se inflaman los musculos ocualres y produce proptosis de los globos oculares, diplopia, enrojecimiento, congestion y edema conjuntival y periorbitario
dermopatía en graves
si la tiene, usually igual tiene oftalomaptia, piel de naranja (mas frec en la tibia inferior), acropaquia (inflamación de falanges, uña hacia abajo), onicolisis (uña separada)
sintomas de tirotoxicsosi que sugieren exceso de catecolaminas
taquicardia, sudoración, temblor, retras en el parpado y mirada fija
manifestaciones clinicas enfermedad de graves
-palpitaciones
-suduración
-diarrea
-fatiga facil
-nerviosismo
-hipersensibilidad al calor
-delgadez y apetito incrementado
-bocio
-debilidad y perdida muscular
-niños: crecimiento rapid
-viejos: algo cardiovascular, betadrenergicos
Clasificación Werner (signos oculares en graves)
0: nada
1: solo signos (retracción del parapdo, mirada fija, retraso del parpado)
2: signos Y sintomas, afección de tejidos blandos (edema, congestión, quemosis)
3: proptosis
4: afectación musuclo extraocualr (1° el recto inferior y luego se afetca en recto interno [vision havia abajo y adentro])
5: afección corneal
6: perdida de la visión
dx graves
-hipertiroidismo primario: t4 elevada y tsh suprimida
-tirotoxicosis por t3: TSH y T4 normal, T 3 elevado
-hipertiroidimso subclinico: T4 normal/alto, TSH suprimida
-hipertiroidismo secundario: T4 incrementada, TSH incrementada
*si tiene anticuerpos antireceptor-TSH es graves activa
px con t4 elevada y TSH suprimida, tiene hipertiroidismo primario, que sigue?
si tiene oftalmopatia: dx de enfermedad de graves
-si NO tiene oftalmopatia con o sin bocio: hacer captación de yodo radioactivo y anticuerpos antitiroideos:
-si son altos: graves
-si son bajos: hipertiroidismo que se resuelve solo
-sin bocio ni oftalmo: adenoa toxico o bocio multinodular toxico
presentaciones atípicas de graves
atrofia muscular, paralisis periodica tirotoxica, amenorrea, infertilidad
tx graves
-faramcologico: metimazol 1°10-20 mg , carbimazol y propiltiouracilo (hepatotoxico). 12-24 meses
-RT yodo radioactivo: debe estar eutiroideo (con metimazol), no embarazadas ni oftalmopatias graves (dar prednisona)
-cx: tiroidectomia total (preeutiroideo)
en que casos das propiltiouracilo
en embarazdas 1 trimestre, alergia al metimazol, y tormetna tiroidea
tx oftalmopatias graves
-leve: cabeza elevada en noche y prednisona
-grave: metilprednisona
complicacion más frecuente de la RT
hipotiroidimso
efectos adversos de tx de graves
-leve: erupcion priritica, cambio de farmaco
-grave: retiro inmediato (si tiene leucos bajos, hay agranulocitosis), pasa a RT o cx
*para monitero no se mide TSH, solo T4 y T3
en que casos es mas probable una remision sostenida
-si la tiroides vuelve a su tamaño normal
-si se controla con dosis pequeñas
-si no hay AB en suero
tipos de torment toridoea/crisis tritoxicosica
-leve: reacción febril after cx de tiroides
-severa: mas comun, px incontrolados,
clinica tormenta tiroidea
-fiebre 38-41° (hiperpirexia)
-taquicardia (FA)
-inquieto
-nausea, vomito
fisiopato y dx tormenta tiroidea
-por exceso de T3, aumento en sitios
de union de catecolaminas
-dx: t4 y t3 elevada y tsh suprimida
tx tormenta tiroidea
-arritmias: porpanolol
-Propiltiuracilo + solucion saturada de yoduro de potasio, y agentes colecistografia
-fiebre: trapos frios o acetaminofen
-NO aspirina
-fernobarbital (sedacion)
tirotoxicosis en embarazo
TSH en 1 trimestre esta suprimida, NO yodo, 1 trim se da propiuracilo y luego metimazol, si lactancia
graves neonatal
pasan los AB antitiroideos, cara de agustia y torides grnade, TSH disminuida, es autolimitada
otras fromas de tirotoxicosis: adenoma toxico
hipersecretor de t4 y t3, causa hipertiroidismo, suprime tsh
manifestaciones clinicas adenoma toxico
> 40 años, con crecimiento reciente del nodulo tiroideo unilateral y el otro esta hipotrofico, perdida de peso, debilidad, palpitación, taquicardia, NO oftalmo
dx adenoma toxico
-gammagrafia: nodulo caliente y funcion diminuida del otro lobulo
tx adenoma toxico
-pre RT: tionamidas
-yodo raioactivo
-cx: si hay sintomas de obstrucción
otras fromas de tirotoxicosis:
bocio multinodular toxico(enfermedad de plummer)
-en viejos
-síntomas cardiacos: taquicardia, IC
-perdida de peso, teblor, sudor, debilidad
-hipertiroidimso puede ser precipitado por farmacos con yoduro (fenomeno de jod basedow)
-t4 y t3 altas, tsh baja
-gammagrafia: multiples nodulos
-tx: 1° antitiroideos, 2° yodo RT, o tiroidecotmia
otras fromas de tirotoxicosis: Tirotoxicosis inducida por amiodarona (antiarritmico contiene yodo) “Wolf chaikof”
2 tipos: (diferenciamos con USG doppler)
-Por exceso de yodo: flujo sanguineo aumentado. tx:metimazol
-Tiroiditis por amiodarona: flujo sanguineo dismuido. captacion de yodo nula tx: prednisona
otras fromas de tirotoxicosis: tirotoxicosis facticia
px ingiere exceso de T4 para bajar de peso (es psiconeurotico), usually mujeres en salud, NO bocio ni oftalmo.
-dx: Tsh baja y T3 y T4 altas, tgb baja y captación de yodo nula
formas raras de tirotoxicosis: estruma ovarico
-teratoma ovarico con tejido tiroideo
-no bocio ni ofta
-aumento leve de t4 y t3, tsh suprimida
-captación de yodo - en cuello pero + en pelvis
-tx: extirpación
formas raras de tirotoxicosis: carcinoma de tiroides
-concentra yodo pero casi no lo convierte en hormonas tiroideas
-tsh suprimida, t3 y t4 elevadas, captación de yodo radiaoctivo distante a la tiroides
-tx: dosis altas de yodo RT
formas raras de tirotoxicosis: mola hidatiforme y coriocarcinoma
-tumores que producen gonadotropina corionica humana , induce hiperplasia tiroidea
-captación dee yodo radioactivo
-leve aumeot de t3 y t4, tsh suprimida
-tx: extirpación
formas raras de tirotoxicosis: síndrome de secreción inapropiada de TSH
hay 2:
-adenoma hipofisiario secretor de TSH (bocio, no ofta, hipogonadimos, subunidad alfa alta)
-hipersecreción hipofisiaria no neoplasica de TSH
formas raras de tirotoxicosis: sindromes de resistencia a hormona tiroidea
-resistencia generalizada: eu o hipotiroideos, hay bocio, al administrar T3 baja TSH
-resistencia hipofisiara selectiva: hay bocio
en ambas tsh normal o alta y t3 y t4 altas
otras formas de tirotoxicosis: bocio no toxico
-por sintesis inadecuada de h. tiroidea
-causas: en vias de desarrollo es deficiencia de yodo, en desarrollados es tioiditis de hasimoto. O por mutación de genes
sintomas bocio no toxico
-agrandamiento tiroides firme, dificultad para deglutir
-signo de pemberton (rubor facial al levantar los brazos)
-la mayoria de los px son eutiroideos
dx bocio no toxico
-TSH normal, T4 normal
-en gammagrafia hay areas focales con captación aumentado y disminuida (nodulos frios y calientes)
-tx: observacion, si sigue creciendo o tiene obstruccion: cx
otras formnas de tirotoxicosis: tiroiditis subaguda/quervain o granulomatosa
-usually viral (mixovirus, adenovirus o coxsackie)
-presencia de celulas fagociticas
-mas en verano y mujeres
-fiebre, malestar general, taquicardia, sudoración
dx y tx de tiroiditis subaguda
-t3 y t4 (más alta) altas y tsh suprimida y luego t3 y t4 disminuyen y tsh aumenta
-captación de yodo: baja y luego aumenta
-tx sintomatico: aspirina o prednisona 20 mg cada 8 hrs, luego bb, luego levotiroxina
otras formas de tirotoxicosis: tiroiditis cronica/hashimoto
tiene variantes:
-mixedema idiopatico: etapa temrinal, destruccion total
-tiroiditis de riedel: rara, fibrosis diseminada afecta vecinos
-estruma de riedel: masa petrea, fibrosis en mediastino y retroperitoneo
tiroiditis cronica/hashimoto etiologia
trastorno inmunitario donde se forman autoanticuerpos que reaccionas a antigenso tiroideos:
3 autoanticuerpos:
-antitiroglobulina (en fase temprana)
-anti-tpo (poco altos al inicio, per permanecen)
-bloqueadores de r-tsh
anatomia patologica de hashimoto
celulas de hürthle (celulas epiteliales agrandadas con citoplasma eosinofilico con mitocondrias)
-puede ser parte del síndrome de schmidt
manifestaciones hashimoto
-labs: t3 y t4 bajas, tsh alta. TPO disminuida (organifiación alterada)
-hay BOCIO, mas en mujeres, indoloro hasta que crece y lo ve
hashimoto complicaciones
-principal: hipotiroidismo progresivo
otros: linfoma de glandula tiroides (raro, hay crecimeinto rapido de la glnadula a pesar de terapai con levotrioxina) y tiroidtis silenciosa indolora (es postparto, t4 y t3 altas con tsh suprimida)
tiroiditis silencia indolra (postparto)
3 fases
-fase hipertiroidea: 1-3 meses
-fase hipotiroidea: varios meses
-recuperación, 25% tiene hipotiroidismo leve permantente
tx hashimoto
-solo si hay bocio o hipotiroidsimo manifiesto
-cx a sintomas compresivos
enfermedad de graves eutiroidea
tiroiditis cronica que aminora la gravedad de tirotoxicosis
a que se refiere con nodulo caliente y frio
-caliente capta yodo
-frio: no capta yodo
primer signo de cancer de tiroides
ganglios linfaticos cervicales agrandados
enfermeddades benignas que pueden producir nodulos tiroideos
-tiroiditis focal
-nodulo dominte en un bocio multinodular
-adenomas benignos (folicular, células de hürtle)
-quistes
-agenesia de lobulo tiroideo
diferencia entre lesiones malignas y benignas
-benignas: AHF de bocio, edad media, femenino, nodulo blando, **tsh normal, anticuerpos antitiroides (como hashimoto)
-malignas: AHF carcinoma, asociado a sintomas de obstruccion, expocision a radiación, varones, nodulo firme, tsh alta, calcitonina alta (marcador tumoral de ca medualr de tiroides)
diferencias de nodulo maligno y benigno en USG
-benigno: quisitico puro, coloide dentro del nodulo, y en gammagrafia nodulo caliente
-maligno: microcalcificaciones, bordes irregulares, flujo sanguineo alto, nodulo frio
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: alta sospecha
-USG: solido hipoecoico, irregulares, microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 70-90%
-biopsia a partir de: > 1 cm
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: sospecha intermedia
-USG: solido hipoecoico regulares, sin microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 10-20%
-biopsia a partir de: > 1 cm
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: baja sospecha
-USG: solido iso/hiperecoico , sin microcalcifcaciones, mas alto que ancho, extesnion extratiroidea
-riesgo de malignidad: 5-10%
-biopsia a partir de: > 1.5 cm
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: muy baja sospecha
-USG:espongifrome sin nada de lo de arriba
-riesgo de malignidad: >3%
-biopsia a partir de: > 2 cm
recomendaciones para biopsia segun USG y tamaño: benigno
-USG: quisitico puro (NADA solido)
-riesgo de malignidad: <1%
-biopsia a partir de: NO
biopsia con aguja fina (FNAB)
principal prueba para ver si es maligno o benigno. 3 grupos:
-1: benigno (revalorar en 6-12 mes)
-2: maligno (cx)
-3: indeterminado (cx)
dx nodulos tiroideos
-medir tsh:
*baja: hacer gammagrafia, si sale caliente NO PAAF
*normal o alta: hacer USG, si hay nodulos de 1 a 1.5 hacer PAAF
cancer de tiroides
-neoplasia endocrina más frecuente
-mas en mujeres 3:1
-usually de células folicualres
cancer derivado de celulas foliculares
-carcinoma diferenciado: (conservan NIS, TG y RTSH)
*carcinoma papilar 1°
*carnimoa folicular 2°
-carcinoma pobremente diferenciaod
-carcinoma indiferenciado
*ultimos 2 con mortalidad alta, es raro y pierden expresion de casi todos los genes de fierencaicion
cancer derivado de celulas parafoliculares
-carcinoma medular 3°
genes del cancer
-oncogenes (proliferacion celular descontrolada)
-genes supresores (inactivan gen que frena la division cel)
oncogenes
solo se puede dar 1: (son de la via MAPK)
BRAF (mas frec) (asociado a variantes del carcinoma papilar [clasica y de cellas altas]) (mapk alta)
RAS (asociado a variante folicular)(mejor pronostico) (mapk baja)
RET/PTC (asociado a variante clasica) (mapk intemredia)
cancer medular de tiroides
asociado a neoplasia endocrina multiple tipo 2, del gen RET/PTC, precedido de hiperplasia de las celulas c
3 formas: MEN2-A, MEN-2B (más agresivo), y familiar (más más agresivo)
cancer tiroides bien diferenciado: ca papilar
-es el más frec
-en niños hay ganglios cervicales agrandados y puede metastear a pulmon y ganglios
-hay cuerpos de psamomas (esferas calcificadas laminadas)
-puede diseminarse a pulmones, hueso, cerebro
-secretan TGB
-concentrna yodo
cancer de tiroides bien diferenciado: carcinoma folicular
-tumor encapsulado con celulas foliculares con formacion de coloide
-Variantes: minima o maximamente invasivo
-células de hurthel (con abundante citoplasma granular eosinófilo por acumulación de mitocondrias)
-metastasis a ddsitnacia, cerebro y hueso
tx cancer bien diferenciado de tiroides
- cx: tireidectomia total o hemi en tumores < 1cm sin contralterales (+linfadenoctomia)
- yodo radioactvio
- supresor de TSH con levotiroxina
linfadenectomia cervical
hay 2 tipos:
-terapeutica (que haya evidencia clinica, comepnrede III, IV, V
-electiva/profilactiva: si no hay evidencia clinica, comprnede VI
la cadena ganglionar más afectada es :
la del cuello
1. central (VI)
2. laterla (III y IV)
3. II yV
evaluación de riesgo de mortalidad y recurrencia en tumores iroideos
-bajo: reseccion compelta y ausnecia de adnopatias
-intermedio: invasion microscopica tejidos peritiroideos y adenoaptias cervicales
-alto: invasion macroscopica, reseccion incompleta, metastasis a distancia
estudios para el seguimiento postop de ca de tiroides
-TGB
-USG de cuello
-gammagrafia corporal total (solo en px con TGB elevada) (si sale negativa es pq ya se diferencio y hay que hacer FDG-PET
todos los trastonos de hipercalcemia, tiene resorcion osea aumentada, excepto:
el sindrome de leche y alcalinos
causas de hipercalcemia
-hiperparatiroidismo primario (más frec) , enfermedades malignas 2°, sarcoidosis y granulomatosis (concetracion alta de 1.25 (OH) D, inmovilizacion, IRA, hipervitaminosis A y D, por farmacos (diureticos taizidicos, tirotoxicosis
ante hipercalcemia en sanos deberia:
disminuir: PTH, resorción ósea, produccion renal de 1,25 (OH)2D y de abroscion intestina de Ca
-aumenta la peridda urinaria de ca
respuesta adaptativa a hipercalcemia
-riñones ruta unica de eliminacion de ca (aumenta la eliminacion al aumntar ca o al suprimir PTH)
-alterna: deposito en huesos y tejidos blnados
datos clinicos de hipercalcemia
letargo, depresión, estupor, debilidad, HT, bradicardia, nause, estreñimiento
dx hipercalcemia
-determinar PTH (si esta alta la causa es hiperparatiroidismo)
hiperparatiroidismo
-secreción excesiva de PTH
-asintoamtico
causas: adenoma paratioideo (masa en cuello, 25% tienen lesión en cromosoma 11q12-13, 40% perdida alélica en cromosoma 1p) , hiperplasia primaira de paratiroides y carcinoma de apratioides (mutacion del gen HRPT2)
datos clinicos hiperparatiroidismo
-enfermedad osea: perida de lamina dura de los dientes, osteopororis, osteitis fibrosa quistica, condrocalcinosis
-enfermedad renal: calculos, nefrocalcinosis, poliuria, polidipsia
-nausea, debilidad,, etc
labs en hiperparatiroidismo
-calcio: aumentado (el ionizado y tmb el no ionizado)
-fosforo serico: bajo
-gaso: acidosis metabolica hipercloremica
-PTH: alta o normal
tx hiperparatiroidismo
-paratiroidectomia (con gammagrafia y cuantficiacion de PTF durante)
complicaciones: lesion del N larignorrecurente e hipoparatiroidismo permanente
-farmacologica (lo puse desp)
indicaciones absolutas de paratiroidectomia
-ca arriba de 1mg de limite superior
-episoiod previo que puso en epligor la vida
-TFG < 60 ml/min
-calculo renal
-MBD mediante DXA muy reducida
-<50 años
-vigilancia medica a largo plazo no posible
indicaciones relativas para paratiroidectomia
-disfuncion neuropsiquiatrica
-inicio de menopauisa
-edad avanzada
-manifestaciones cardio o gastro
tx farmacologico hiperparatiroidismo
-estrogenos (etinilestradiol)
-bifosfanatos (alendronato)
-raloxifeni
-cinacalcet
variantes de hiperparatiroidimso primario
-hipercalcemia hipocalciuria familiar benigna (por mutaciones en CasR, el dx es con estudio de eso)
-sindrome neoplasia endocrina multiple
-terapia con litio
en la hipercalemcia hipocaciura familair benigna la proprcion de depiracion de calcio y creatina es de < 0.01, como se saca?
ca en orina x creatina serica / ca serico x creatina urianria
sintomas de hipervitaminos A
gigivitis, queilitis, eritema, descamación, favorece fracturas
tx: glucocrticoides
hipervitaminos D
-Debilidad, letargo, cefalea, nauseas, nefrocalcinosis, nefrolitiasis
-Hipercalcemia, hipercalciuria, 25 Oh D muy alta, 1.25 normal y TSH suprimida
tx hipercalcemias
Función renal conservada:
-Rehidratación con sol salina
-Restituida la función renal, inducir diuresis salina
Función renal resistente a hidratación:
-Agente antirresortivo (bifosfonatos parenteral)
-Calcitonina sintética de salmón
hipocalcemia, es por efecto de PTH o 1.25, cual es la diferecnia en la respuesta adaptativa entre la crónica y la aguda
-crónica: fracaso en PTH o en vitamina D
-aguda: desafio a la resp adaptativa
manifestaciones hipocalcemia
por aumento en excitabilidad neuromusuclar:
-tetania (contraccion espontanea anunciada por hormigueo en manos) (postura en mano de comadrona)
-paresetsia
-convulsiones
-catrata subcapsular (mas en cronica)
-defectos cardiacos o dermatologicos
signos que indican grados menores de excitabilidad neurmuscular en hipocalcemia
-signo de chvostek (contraccion del m. facial al percuitr debajo de la oreja)
-signo de trousseau (espasmos carpiano al poner el bauma por 3 min)
tx hipocalcemia
Aguda: con tetania: calcio IV y agregar vitamina d en caso de estridor
Crónica: Ca VO y vitamina D (calcictrol)
causas de hipocalcemia
-hipoparatiroidismo
-pseudohipoparatiroidismo
-deficiencia o pseudodeficneicnia o resisntencia vitamina D
causas raras hipocalemcia
Pseudodeficiencia de vitamina d: caracterizada por raquitismo. Baja 1.25, 25 OH D normal,
-Tx: calcitriol (porque no tienen 1 hidroxilasa)
Resistencia vitamina D: autosómica recesiva, en la niñez, tienen alopecia,
hipocalcemia: por hipoparatiroidismo
-hay hipocalcemia e hiperfosfatemia
-baja PTH
-causas: cx (en cuello, mas frec)
*diferencia de sx de hueso hambriento: pth alta, calcio bajo, fosfor bajo
hipoparatioridsimo que se presenta entre lo 5 y 9 años
SINDROME
POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
hipoparatioidsimos que aparece entre los 2 y 10 años
HIPOPARATIROIDISMO
IDIOPATICO AISLADO
hipoparatiroidismo familiar
Autosómica Recesiva: mutación del gen para síntesis de PTH o por deleción en la secuencia del gen que codifica para el factor de transcripción célula glial faltante 2
Autosómico dominante: mutación en el gen CaSR
pseudohipoparatiroidismo
falta de resp de organo blanco a PTH, hay hipocalcemia e hiperfosfatemia, pero PTH alta
tipos pseudohipoparatiroidismo
-tipo 1b: hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario
-tipo 1 a: lo de arriba + osteodistrofia de albright, originada por perdida de la funcion del gen de la subunidad alfa de la proteina g estimuladora
dx pesudohipoparatiroidismo
-hipocalcemia
-hiperfosfatemia
-PTH alta
-Metabolitos de vitamina D normales
*prueba de ellsworth-howard (cofnirma resistencia a PTH)
deficiencia de vitamina D datos clinicos
-calcio y fosfato serico bajo
-25(OH)D baja
-1.25 (OH) 2D normal
-PTH alta
-ca urinario abjo
-letargo, debilidad muscular proximal, dolor oseo
tx deficneicnai vitamina D
ergocalciferol
*No calcitrol si hy 1 hidrocilasa normal, solo en px con insufiencia renal
formula ca serico corregido
ca sérico corregido= ca sérico medido + (0.8) (4.0 - albumina sérica medida)
*si esta alto, no se trata
