Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SEMESTRE 7 > ENDOCRINO P2.2 > Flashcards

ENDOCRINO P2.2 Flashcards

1
Q

factores del desarrollo de diferenciacion de la glnadula suprarrenal

A

factor esteroidogenico-1 (SF-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

a los 2 meses de gesta, la corteza se diferencia en:

A

-zona fetal: deficiencia de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogensasa, SOLO produce androgenos
-zona definitiva: cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

3 zonas de la corteza suprarenal

A

zona externa:
-glomerular (regulada por angiotensina 2 y potasio, carece de act 17 hidroxilasa solo secreta aldosterona)
zona interna: (reguladas por ACTH)
-fasciculada (capa mas gruesa, tiene células claras, secreta cortisol y androgenos)
-reticulada (mas interna, tiene granulo de lipofungina, secreta cortisol y androgenos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

enzima unica microsocpica que NO pertencen a P450

A

HSD/isomerasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

corteza suprarrenal irrigación

A

arterias forman plexo y drenan a vena central unica la derecha drena a vena cava y la izqueirda drena a la arteria renal izquierda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Colesterol

A

-principalmente obtenido de LDL 80%
-proteína reguladora aguda esteroidenogenica StAR (favorece sintesis de hormonas y entrada de colesterol).
-principal sitio de regulación: de colesterol a pregenolona (enzima colesterol desmolona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

sintesis de cortisol

A

hay via principal y alterna, coinciden en 17 alfa hidroxiprogesterona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

principales proteinas transportadoras de cortisol

A

Globulina (75%) de unión a cortisol, transporta biológicos

Albumina (15%), transporta los sintéticos, tiene menor afinidad

libre 10% (forma biologicamente activa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ciclo circadiano del cortisol

A

punto mas bajo en la noche, punto mas alto al despertar
-durante la 6 a 8 hr de sueño es el punto mas fuerte de secreción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

metabolismo del cortisol

A

-higado los catabolita y conjuga
- se eliman en productos mas hidrosolubles
-se conjugan con acido glucoronido
-riñon los elimina
-aumenta con hipertiroidismoo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

punto mas importante en el metabolismo del cortisool

A

desactivación irreversbile del esteroide por delta reductasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hipercortisolemia

A

-PTH aumentada
-Resorción ósea
-inhibicón síntesis de prostaglandinas
-Inhibe síntesis y liberación de TSH
-disminuye GH e IGF-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

lab: ACTH plasmatica

A
  • Adrenal
    ISR= alta
    Cushing= suprimida
    Síndrome de ACTH ectópico = alta
  • Hipofisiario
    ISR= “inapropiadamente normal”
    Cushing= “inapropiadamente normal” o alta
    Síndrome de ACTH ectópico = baja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

labs: cortisol plasmatico

A

Utilidad limitada por la naturaleza episódica de la secreción de cortisol y sus aumentos apropiados durante el estrés.
-alto en estres y embarazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

labs: corticoesteroides urinariios

A

util para distinguir de obesidad simple y sx de cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

labs: Pruebas de supresión con dexametasona

A

util para cushing (alta)
* Unica prueba con exactitud diagnostica de si es ACTH hipofisiaria o no, es el muestreo del seno petroso inferior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Insuficiencia adrenocortical primaria (enfermedad de Addison)

A

-mas en mujeres
-perdida de mas de 90% en ambas cortezas
-ACTH incrementada, cortisol bajo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

manifestaciones ISRP

A

-hiperpigmentacion
-anorexia
-debilidad, fatiga
-hipotension 90%
-20% de px apetito por sal
-vitiligo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

insuficneicna adrenal primaria aguda

A

-en px con Addison expuestos a estrés
-hiponatremia, hipoglucemia, hiperpotasemia, acidosis metabolica, incremento de creatinina y urea, anemia normocitica normocromica, linfocitosis y eosinofilia
-causa de choque hipovolemico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

px con dolor abad inexplicable en flanco, con coagulopatia, hipotension, taquicardia, ambas glandulas aumentadas de tamaño

A

hemorragia suprarrenal bilateral aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

GSR pequeñas, atroficas, capsula engrosada

A

ISR poligalndular autoinmune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Causa de insuficiencia suprarrenal ligada al cromosoma X por lo que es más común en varones
2 fenitipos
- Cerebral (niños)
- Mieloneuropatía (mas leve)
El diagnóstico se confirma por presencia de metabolismo anormal de ácidos grasos de cadena larga

A

adrenoleucodistrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

detector mas sensible de calcificación suprarrenal

A

tomografia axial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

farmacos que inducen a ISR

A

etomidato, antimicoticos, antiparasitario y metirpona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

insuficiencia adrenocortical secundaria

A

por deficiencia de ACTH:
-comun por tx con glucocorticoide exogeno (iatrogenia)
-causa mas común natural de hiposecreción de ACTH: tumores hipofisiarios e hipotalamicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

manifestaciones insuficiencia adrenocortical secundaria

A

-debilidad, letargo, fatigabilidad, mialgias, atraigas
-anemia normocitica normocromica
-neutropenia, eosinofilia, linfocitosis
-hiponatremia
-hipoglucemia
-creatinina, potasio, nitrógeno y bicarbonato normales

-NO hiperpigmentación, hiperpotasemia, ni deshidratación

27
Q

dx insuficiencia adrenocortical

A

-estimulacion rapida con ACTH (respuesta subnormal estable dx) (respuesta normal excluye ISRP)
-concetración plasmatica de ACTH (para diferenciar entre ISRP [ACTH alta] e ISRS [ACTH baja o normal] ):

28
Q

Tx ISRP

A

-Glucocorticoide (hemisuccinato de hidrocortisona)
-corrección de deshidratación, hipovolemia y trastornos electrolitos

29
Q

Tx ISRS

A

-crisis aguda: glucocorticoids (hidrocortisona)
-exceso de liquido: dexametasona

30
Q

sindrome de Cushing

A

-exceso cronico de glucocorticoide
-mas común por iatrogenia

31
Q

clasificación sx de cushing

A

-dependiente de ACTH (enfermedad de cushing [mas frecuente], sx de ACTH ectopica)
-no dependiente de ACTH (por neoplasia SRP o iatrogenico)

32
Q

fisiopato de sx de cushing: enfermedad de cushing (adenoma adenohipofisiario)

A

-frec en mujeres
-adenoma secretor de ACTH: exceso de cortisol y andrógenos
-hiperplasia de capas fascicualr y reticular
-peridida de retro negativa del cortisol (ya no aumenta al estrés)
-no hiperpigmentación
-causa + comun: microadenoma

33
Q

Diferencia entre las afectaciones que causa un carcinoma suprarrenal de un adenoma suprarrenal

A

Carcinoma
Más cmn en varones
Andrógeno > Corti = VIRILISMO
si hiperpigemntacion

Adenoma
Solo secretan cortisol

34
Q

sx de cushing: sx de ACTH ectopica

A

-mas en hombres
-exceso de ACTH–> exceso de cortisol, andrógenos y dexocorticoesterona
-predomina sintomas del tumor
-si hay hiperpigmentación

35
Q

manifestaciones generales sx de cushing

A

-obesidad central
-cara en fascia de luna
-iba de búfalo
-susceptibles a hacer equimosis, moretones
-no hiperpigmentacion
-piel delgada, estrias rojas, cicatrización dificil
-acne

36
Q

las e imagen sx de cushing

A

-eosinofilos bajos
-hipercalciuria
-hipoglucemia
-cardiomegalia
-calculos ríanles

37
Q

dx sx de cushing

A

sospecha confirmada con pruebas bioquímicas:
-pruebas de supresión con dexametasona (en sanos, el cortisol disminuye)
-cortisol libre en orina (en sanos esta bajo)
-cortisol serico y salival en la noche (en sanos esta baja)

38
Q

dx sx de cushing para ver si es dependiente o no de ACTH

A

ACTH plasmatica:
-baja: independiente –> tomar MRI o CT
-alta: dependiente:
+tumor hipofisiario
+tumor no hipofisiario

39
Q

sx de chusign ACTH dependiente

A

-tumor hipofisiairio 90%, si estimulo con CRH, ACTH aumenta–> hago TAC o RM
-tumor no hipofisiario, 10%, si estimulo con CRH, ACTH no aumenta–> hago muestro de seno potroso inferior comparado con ACTH periferia
-relacion amplia: hipofisiario
-relacion no incrementa: ACTH ectopico y hago TAC de tórax y (porque tumor más frecuente es de pulmon)

40
Q

tx sx de Cushing: enfermedad de Cushing

A

-microcirugia transesfenoidal
-RT
-inhibicion farmacologica de ACTH

41
Q

tx sx de Cushing: sx de ACTH ectopico

A

ketoconazol y coadyuvante con espironolactona

42
Q

tx sx de cushing: adenoma suprarrenal

A

adrenalectomia unilateral + glucocorticoide

43
Q

tx sx cushing: carcinoma suprarrenal

A

cx + mitómano

44
Q

secreción aldosterona

A

-capa glomerulosa
-control de angiotensina 2, potasio, ACTH
-inhibida por: heparina, dopamina, pepito natriuretico
-70% circula unida a albumina
-metabolismo en higado por tetrahidroaldosterona
-se une a GRE en el nucleo

45
Q

manifestaciones aldosteronismo primario

A

-HT (riesgo de daño corazón y riñones)
-act de renina suprimida
-aumento de aldosterona
-px en 3-6 decada de la vida
-hipopotasemia, hipernatremia
-edema (no es dato especifico)
-alcalosis metabolica

46
Q

causas más frecuentes de aldosteronismo

A

1° hiperaldosteronimos idiopatico bilateral (IHA)
2° adenoma productor de aldosterona (APA)
3° hiperplasia suprarrenal primaria
4° hiperaldosteronismo familiar tipo 2

47
Q

dx aldosteronismo

A

-medir aldosterona plasmatica (PAC), actividad de renana plasmatica (PRA)
-prueba de supresión de aldosteron con cloruro de sodio (en sanos, la adlosterona baja con sodio, en hiperaldoteronismo primario, sube)
-muestreo venoso suprarrenal (para distinguir entre bilateral o uni): amplio: APA

48
Q

causas probables dependiendo de PAC y PRA

A
  • si PRA y PAC altas: hiperaldosteronismo secundario
    -PRA y PAC bajas: fuente alternativa de agonizo de receptor mineralocorticodie
    -si PRA baja y PAC alta: hiperaldosteronismo primario
49
Q

hiperaldosteronismo primario familiar, tipo1/ remediable con glucocorticoide:

A

-exceso de 18 oxicortisol y 18 hidroxicortisol
- fusión de CYP11B1 y CYB11B2 que da síntesis excesiva de mineralocorticoides
-dx: concentración urinaria de 18 hidroxicortisol y 18 oxicortisol, pruebas genéticas y pruebas de supresión con dexametasona

50
Q

hiperaldosteronimso primario familiar tipo 2

A

-no suprimidle con dexametasona
-mutacion GRA negativas
-mas común que el tipo 1
-tx: normalización de aldsoterona, adrenalectomia (antes corregir hipopotasemia),

51
Q

liberacion renal de renina por:

A

-celulas yuxtaglomerulares (detecta distension de la apred arteriolar aferente)
-macula densa (como quimiorreceptor)
-SNS (liberacion en respuesta a posicion erguida y factores humorales)

*potasio disminuye la liberación de rernina

52
Q

feocromocitoma

A

-surgen de la suprarrenal
-usually unilaterales, mas en derecha (asociado a HTA paroxistica)
-en izq asociado a HTA sostenida
-tumor secretor de noradrenalina [más], adrenalina y sus metabolitos (por falta de inhibicion por la tirosina hidroxilasa)
-circulan en citooplasma y se metabolsima intracelular a metanefrina

53
Q

paraganglioma NCNC (no de cabeza no de cuello)

A

-surgen de ganglios del SNS
-75% intrabdominal (1° region perinefrica, 2° periaortica, 3° vejiga urinaria)
-25% intratoracicos
-funcionales: secretan noradrenalina y normetanefrina. (NO adrenalina)
-no funcionales: secretan CgA
-metastasis: higado, pulmon, ganlgios, hueso

54
Q

paragangliomas parasimpaticos no cromafines

A

-menor probabilidad de malignidad
-producen CgA
-metastasis

hay:
-del glomo yugular
-vagales
-del cuerpo carotideo
-del glomo timpanico (signo de brown)

55
Q

enfermedades relacionadas por feocromocitoma y paraganglioma

A

-neoplasia endocrina multiple
-enfermedad de von hippel-lindau
-neurofibromatosis de von recklinghausen
-sx paraganglioma/feocromocitoma familiares

56
Q

neoplasia endocrina multiple

A

-por oncogen RET
-MEN 2A, mas común
-MEN 2B

57
Q

enfermedad de von hipplelindau

A

-producen noradrenalina y normetanefrina
-gen VHL causa hipoxia, lo que causa acumulacion de HIF –> induce tumorigeneissi
dos tipos:
-VHL 1: no hay feocromocitoma
-VHL 2:
VHL2A: hay feocromoctioma, hemangioblastoma y riesgo bajo de carcinoma de celulas renales
VHL2B: hay feocromoctioma, hemangioblastoma y riesgo alto de carcinoma de celulas renales
VHL2C: solo hay feocrocitoma

58
Q

neurofibromatosis de von recklinghausen

A

-mutacion en gen NF-1 (codifica para neurofibromina que inhibe RAS)
-feocromoctioma solitario
-propenso a coartacion de aorta y displasia de arteria renal
-manifestaciones: hamartomas, nodulos de Lisch, pecas, manchas cafe con leche, glioma optico

59
Q

sx de paraganglioma/feocromocitoma familiares

A

-mutacion en gen para succinato deshidrogenasa y en 3 de 4 genes qeu codifcan para el complejo mitocondrial ll:
SDH-B: feocromocitoma
SDH-C: paragangliomas
SDH-D: paragangliomas (solito este si es del padre) y feocromocitomas

60
Q

secreción de otros peptidos en feocromocitoma y paraganglioma

A

-Peptido relacionado a PTH: hipercalcemia
-ACTH: sx de cushing
-eritropoyetia: eritrosis
-citocitinas: leucocitosis, fiebre, sx de dificultad resp aguda
-CgA (marcador tumoral de feocormocitoma)
-neuropeptido Y: estimula celulas endoteliales y angiogenesis
[paracrion] e inhibe sintesis de catecolaminas [autocrino]

61
Q

manifestaciones feocromocitoma

A

-mujeres más sintomáticas
-crisis hipertensiva (>160/90), ortostasis (PA disminuye rapido, desamyo), fiebre, disnea
-muerte por: arritmias, IAM, apoplejia
-sintomas paroxisiticos espontaeno o por desencadenantes
-por la adrenalina: ansiedad, diaforesis, taqicardia, hiperglucemia
-por noradrenalina: HTA, cefalea

62
Q

pruebas bioquimicas feocromocitoma

A

de mayor sensibilidad:
-metanefrinas plasamticas libre fraccionadas (mas sensible para feocromocitoma)
-metanefrinas en orina de 24 hrs

63
Q

tx fx de feocromocitoma

A

-alfa antagonistas/bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos
-Betabloqueadores para la frecuencia cardiaca (no cualquiera) (NO labetalol)
3 Metirosina para pacientes con feocromocitomA metastasico

SEMESTRE 7 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions