INFECTO P2 Flashcards
Hepatitis C
-Vía parenteral (sangre o vía sexual)
-Tiene envoltura
-Cronicidad (evade muerte celula –> hepatopatia)
-RNA, fam flaviviridae. hepacivirus
-causa mas comun de hepatitis transfusional
FR hepatitis C
-hombres
-> 60
-IMC>25, DM
-tabaquismo, alcohol, perfos, tatuajes
Epidemio hepatitis C
-México mas comun 1a, 1b, 2a, 2b
-incubación: 15 a 150 días (50)
-egipto pais con mas portadores (17-26%)
que se ve en el estudio histopatologico de hepatitis C
agregados linfoides, daños de los conductos, esteatosis
manifestaciones Hepatitis C
-hepatitis aguda (15%)
-heaptitis cronica (70-85%) (transaminasas se mantienen elevadas)
-progresión a cirrosis (15%)
-asintomatico
-cansancio, malestar, falta de apetito, no ictericia (en semana 3-12)
dx heaptitis c
-viremia detectable a la 1-3 semanas de infección
-niveles aumentados de a-fetoproteina
1. seroligoca: ELISA: anticuerpos anti-VHC (a las 6-8 semanas)
2. virologica: Deteccion del ARN en suero por PCR (PCR-RNA-VHC)
interpretacion de pruebas VHC
serol + y viro + : infeccion
serol + y virol -: infección resuleta
serol - y virol +: infección aguda temprana o cronica pero en px inmunodeprimidos
serol y virol -: nada
tx VHC
-genotipo 1 y 4: interferon pegilado + ribavirina 48 semanas
-genotipo 2 y 3: interferon pegilado + ribavirina 800 mg, 24 semanas
paludismo/malaria
-parasito plasmodium (4 especies patogenas: P. flaciparum [más grave], P. vivax [México], P, ovale, P.malariae)
-transmitido por hembra de mosquito Anopheles
-Incubación: P falciparum 8-25 dias, p vivas y p ovale 21-32 dias y P. malaairae 7 a 30 días/meses.
transmisibilidad paludismo
px no tratados, fuente de infección:
>3 años P. malariae
2 años P.vivax
1 año P.falciparum
patogenia paludismo
-picadura –> inyecta esporozoitos al hepatocito –> se replican formando esquizontes –> esquizonte estalla (1 semana):
merozoitos (espozoitos) infectan eritrocitos –> estalla eritrocito (4-8 día) –> hemolisis
o
libera gametos –> otro mosquito los chupa –> fusion de gametos–> ooquineto –> ooquistes–> se rompe –> esporozoitos
*cuando los merozoitos salen del esquisonte liberan glicosil-fosfatidil-inositol (GPI) que induce liberación de citocinas, TNF-a –> inflamción
manifestaciones paludismo
-a los 6-7 días
-cefalea, diaforesis, escalofríos, fiebre (dificil de quitar), somnolencia
-nausea, vomito, dolor de espalda
-por hemolisis: anemia,
dx paludismo
-gota gruesa (microoscopio veras esperozoitos o algo asi)
-PCR (gold standar)
-coombs para ver si esta hemolizando
tx supresivo paludismo
en areas de baja trnasmision:
-Pvivax: cloroquina
-P. falciparum: cloroquina + primaquina
tx de cura radical 7 a 14 dias apludismo
en areas hipernedemicas
-1 dia: cloroquina 10 mg/kg peso
-2-4 dia: cloroquina 5 mg/kg peso
-1-7 dia: primaquina 0.5 mg/kg peso
tx de dosis unica de paludismo
en areas de transmision persisitnete
-cloriquina + primaquina
tx dosis unica 3x3x 1 1/2 paludismo
Cloroquina 10 mg/kg y primaquina 0.75 mg/kg dosis única al mes por 3 meses, descanso 3 meses y así hasta cumplir año y medio
profilaxisis paludismo
Cloroquina 1 semana antes, 1 tableta (5 mg/kg) , durante el viaje 2 tabletas (10 mg/kg, aprox 300 mg), y 6 semanas después de tu viaje sigues tomando 2 tabletas
Dengue
-genero flavivirus, fam flaviviridae
-ARN
-5 serotipos: yucatan tiene 1 y 2
-incubación: 3-10 dias (8 días)
-vector: aedes aegypti hembra infectado
fisiopato del dengue
sobreporduccion de IL-6, IL-8, TNF a, TGF-B, VEGF, hCF –> aumento de permebailidad –> daño endotelial –> extravasación de líquidos
manifestaciones dengue
-fiebre
-cefalea
-dolor retroocular
-exantema
-signos de alamra: dolor abd intenso, vomitos persitentes, alteraciones neurologicas
*dengue hemorragico: fiebre, trombocitopenia, hemorragia, manifestacion de fuga plasmatica
clasificación clinica del dengue
-Grado 1. Fiebre síntomas no específicos.
- Grado 2. “”+ Hemorragia espontánea
- Grado 3. Estado de choque con presión diferencial
menos de 20 mmHg.
- Grado 4. Colapso vascular, sin presión arterial o pulso
detectable. Plaquetopenia.
fases del dengue
-Fase febril: 2-7 días (deshidratación)
-Fase crítica: del 3er al 7 día de iniciada la fiebre (desaparece fiebre pero empieza extravasación, plaquetas bajas, hematocrito alto)
-Recuperación: 10 día
dx dengue
-asialmiento de virus (primeros 5-6 dias)
-serologia positiva (anticuerpos IgM e IgG, apartir de los 6 dias)
IgG + IgM: ya le habia dado y tiene
IgM: tiene
tx dengue
-liquidos 5-10 ml/kg/hr
-ingreso cuando no tolera VO
-paquete globural a px con hemoglobina baja
-palquetas en px con plaquetas <5000
-plasma a px con coagulación diseminada
-UCI: px choque
endocarditis infecciosa
-infeccion en el endotelio vascular o endocardio, con verrugosidades/vegetación
-princiapl complicación: IC glboal
clasificación endocarditis infecciosa
-ubicación: izq y der (por marcapasos)
-tiene o no material proteisco (< 1 año precoz, >1 año, tardia)
-modo de adquisición: comunitaria, hospitalaria (48 hrs desp del ingreso)
-activo, recurrente (mismo microorganismo en < 6 meses) o reinfeccion (otro microorganismo o mismo pero en > 6 meses)
-por tiempo de adquisición: aguda (2 sem), sub aguda (> 2 sem) y crónica (meses-años)
-por crecimiento en cultivos:
-positivos (85%, usually s. aureus)
-negativos
- frecuentemente negativos (grupo HACECK)
-constantemente negativos (Coxiella burnetti, Bartonella, Chlamydia)
grupo HACECK
aemophilus, Aggregatibacter (Actinobacillus), Cardiobacterum, Eikenella, Kingella
microorganismo endocarditis
-s. auereus 1°
-en valvula aortica: brucella
-por cavidad oral: S. viridian (midis de caries) 2°
-por piel: estafilococs 4°
-por s. resp. alto: grupo HACECK
-por vias geniturinarias: enterococos 3°
manifestaciones endocarditis
-soplos
-embolos (se puede ir a cerebro, pulmon, bazo, etc)
-fiebre
-hemorragias en astilla
-manchas de roth
-manchas de janeway
-nodulos de osler
dx endocarditis
Criterios de Duke
definitivo: (dx 2 C+ o 1 C+ y 3C- O 5C-)
probable: 1C+ y 1C-, o 3C-
-3 hemocultivos en 1 hrs
-USG transtoracica
criterios mayores duke
-2 cultivos independientes
-hemocultivos persistentes
-hemocultivo + unico para C.burnetti
-evidencia de afeccion endocardica
-ecocardiografia +
-nueva regurgitacion valvular
criterios menores duke
-predisposicion
-fiebre
-fenomeno vascular
-fenomeno inmunitario
-evidencia microbiolgica
tx endocarditis
-en válvula nativa: Ampicilina + aminoglucósido
-En válvula protésica: vancomicina + rifampicina + aminoglucósido
-Ante la duda doxiciclina
*cx: si IC, infección descontrolada, y prevención de embolismo
fisiolgoia intestinal
-mediadores intracelulares: AMPc y GMPc, calcio, calmodulina, fosfatidil, inositol
-diario, ingresan 9L de secreciones, se absorbe en:
-4-5L en yeyuno
-3-4 en íleon
-800 ml en colon
diarrea
cambio en heces con:
-aumento de frecuencia (> 3 al dia)
-aumento de volumen (>200 gr al dia)
-disminucion de conssitencia
gastroenteritis
-via fecal-oral
-incubacion de 1-7 dias
-mas comun por parasitos
-asintomitca: endolunax nana
-esteatorrea y despues de 2 hrs de ingesta: gyarda liambis
-grupo más afectado: 6 a 11 meses
fisiopato gastroenteritis
- invasividad (por el MO, lipopolisacártido)
- citotoxicidad (al inhibir la sintesis de proteinas)
- produccion de enterotoxinas (tarstorno en balance agua-sodio)
- adhesividad (destruccion de microvellosidades)
manifesatciones gastroenteritis
Síndrome diarreico
Síndrome disentérico
Síndrome infeccioso
Complicaciones
clasificacion diarreas: osmotica
Por mala absorción de disacáridos (lactosa)
G. lamblia, Cryptosporidium parvum, cyclospora cayetanensis
Evacuación clara, explosiva, sin presencia de polimorfonucleares (porque no es infección, es inflamación)
clasifiacion diarreas: secretora
vacuación clara, sin PMN, deshidratación
Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénica, Shigella
Es por un movimiento neto de agua y electrolitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen y cuyo volumen excede 10 ml/kg/día
clasifiacion diarreas: del viajero
E. coli enterotoxigénica
Produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas: termolábil (TL) y termoestable (TE).
Estas estimulan la adenilciclasa, provocando una pérdida de agua y electrolitos.
Es como muy enseguida de comer algo
clasificacion diarreas: exudativa
por alteraciones en la absorción colónica e inflamación de la mucosa, por ello, las heces contendrán moco y sangre, así como PMN.
Shigella, penetra, lastima.
Hay moco, sangre, escalofríos, fiebre
clasifiacion diarreas: invasiva
en menores de 5 años por Shigella, clostriduim difficile (en ppx hospitalizados) E. coli, enteroinvasiva, C. jejuni y Yersinia enterocolitica.
etiologia diarreas
-1 a 6 horas S. aureus.
-7 a 12 hrs: amanita, B. cerus y C. perfingens
- 12 a 5 dias: colera, E. coli, Salmonella, Shigella.
> 3 dias: virus y parasitos
*inmunodepreimidos: Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli,
Mycobacterium avium, Chlamydia y Giardia.
tx diarreas
-hidratacion
- inhibidores de la motilidad
-antisecretores (cuidado, definir el momento [peptobismol])
- antibióticos (cuando haya demostración microbiológica o tenga clínica de shigella)
absceso hepático piógeno
-multiples, circunscritas, encapsuladas, purulentas, con inflamación y necrosis
-promedio de 5-10 cm
-3.6 cada 100,000
-mas en homebres, 5° decada
fisiopato abseso hepatico piogeno
1bacterias en higado –> activan celulas kuppfer —> alteraciones flujo sanguineo por mediadores toxicos –> inhibe ATPasa –> no excrecion biliar
- OBSTRUCCIÓN BILIAR
- Diseminación por vena porta (por proceso infeccios intrabdominal)
- Diseminación sistémica
- Extensión directa
- Traumatismo (por necrosis de haptocitos)
ubicación más frec de abscesos piogenos
-75% lóbulo derecho
- 20% izquierdo
- 5% lóbulo caudado
caracteristicas del absceso piogeno segun via
-Vía arterial: Varios pequeños abscesos
-Del sistema biliar. Distribución por igual en ambos lóbulos y son múltiples, y pequeños (90% bilaterales)
-Portal, traumático, criptogénico: Solitarios y grandes
-Fúngico: Múltiples, bilaterales
etiologia abscesos hepaticos piogeno
E.coli 45%
K. pneumaniea 35%
Estreptocoos 18%
*por endocarditis: Enterococos o staph spp
manifestaciones absceso hepatico piogeno
-dolor abdominal en CSD*
-fiebre (es principal cuasa de FOD)*
-escalofrios
-nauseas
-ictericia*
*esos 3 son triada de charcot para coledocolitiasis
dx abscesos piogeno
-BH: leucocitosisi >15 000
-PFH: FA elevada, hiperbilirrubinemia, elevadas transamiansas, TP aumentado, VSG y PCR auemntados y albumina disminuida
-hemocultivos o cultivo del absceso
-USG ( s 85-95%) (bordes definidos, halo que refuerza, hioecoico)
*en TAC hay signo de la diana–> piogeno
tx absceso hepatico piogeno
ampicilina + aminoglucósido + metronidazol o
cefalosporina de 3era generación (10-14 d/IV
o
pipetazo+metronidazol
y drenaje:
-piogeno: blanco/amarillo
-amebiano: rojo/cafe
absceso hepático amebiano
-usually en lobullo derecho
-usually por entamoeba histolytica (sitio de inicio en el intestino) y dispar, por consumo de alimentos contaminados
-tarda de 2 a 6 semanas en formarse
-suele romperse mas que el piogeno
cuantos quistes del parasito entamobea se elimina por dia
1.5 x 10^9 por dia
fases de absceso amebiano
-presupurativa: invasión del trofozoíto y producción de microabscesos
-supurativa: por proteasas (hacen licuefaccion, necrosis, hemorragia intraparenquimatosa)
manifestaciones absceso amebiano
-fase aguda < 10 dias
-fase cronica >2 semanas - 6 meses
-unico, grande
-achocolatado
-no ictericia
-fiebre
-dolor CSD
-DHL, FA y transaminasas altas
-leucocitosis
-> 5 cm ya es grande
dx absceso amebiano
-ELISA (punción) (ve anticuerpos amebianos)
-Rx (sombrero de charro)
-USG (de elección) (hipoecoica, mas heterogenea, sin ecos, definida)
tx absceso amebiano
-metronidazol VO 1 gr al dia por 10-14 dias (NADA de alcohol)
-drenaje
IVUS
-2° infección más frec y 2° motivo de consulta
-mujeres en 1-50 años, hombres despues de los 50
etiologia IVUS
-E. coli (80-90%)
- Klebsiella
- Proteus
- Estafilococo coagulasa positivo o negativo
- Estreptococo-D
*toda postcoital es Staph saprofito
definición bacteriurua
> 100 000 x 10 ^ 5
manifestaciones IVU
-no complicada/tracto urinario bajo: disuria, ardor miccional, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia, dolor, nicutria, hematuria
-complicada/via urinaria alta: fiebre, nausea, vomito, dolor lumbar, malestar, escalofrios
pielonefritis aguda
-infección del parenquima renal, secundaria a IVU.
-manifestaciones de via urinaria alta, por > 48 hrs, Giordano +
-E.coli, Proteus spp, kelbsiella spp
tx pielonefritis
amoxi + aminoglucosido
reinfección vs infeccion recurrente en IVUS
-reinfección: 2 IVUS por diferentes MO en< 6 meses
-recurrente: 3 IVUS en 12 meses o 2 episodios en < 6 meses
epidimitis aguda
-Edema escrotal con hiperemia, aumento de temperatura local, hipersensibilidad y eritema.
-Neisseria g, Chlamydia, E. coli
uretritis
-Descarga uretral sin dolor, urgencia y polaquiuria.
-Chlamydia, Neisseria, Mycoplasma, ureplasma
-secreción uretral y disura
-gonococica (ceftria o fluoroquinolonas)o no gonococica (tx: tetraciclina o eritor o doxi)
cistitis
-mas en mujeres
-piuria y hematuria
-usually E.coli
-FR_ DM e IVU´s
tx: trimetroprim + nitrofuranoina + fluoroquinolonas
prostatitis
-inicio abrupto
-piuria, hematuria, elevacion de antigneo prostatico
-tx: trimetropin + ampicilina + aminoglucosido
criterios Kass
-Un solo cultivo 10^5 UFC/ml de MO indica infección en un 80%
-dos cultivos con 10^5 UFC/ml infección en 96%
-tres 99%.
hematuria
-renal y ureteral: total
-vesical: total o terminal
-uretral: inicial
causas:
-pediatricos: tumor de wilms
dx IVUS
-EGO: nitritos, esterasa leucocitaria y bacterias en sedimento urinario
-USG
tasa de reporduccion de ITS determinadas por 3 factores:
- tasa media de exposicion
- eficacia media de trnasmision por exposicion
- duración media de infectividad
gonorrea
-diplococo gramnegativo
-oxidasa/catalasa positivo
-usually mujeres asintomatica sy hombres sitnoamticos
-incubación: 2-7 dias
manifestaciones gonorrea
-H: uretritis y epidemitis
-M: cervicitis (sangrado postcoito, dispareunia), enfermedad inflamatoria pélvica, uretritis
-secreción como resistol se pega y con filancia (elastica)
tx gonorrea
ceftria 250 mg +azitro 1 g
sifilis
-treponema palladium, espiroqueta
-incubación: 10-90 días (p21)
manifestaciones sifilis
-4-6 semanas, lesion primaria: chancro redondeado, definido, no dolorosa, ni sangrnate, duro
-secundarismo: al mes,rash ssitemico (palmo-plantar), caida de cabello
dx sifilis
-Pruebas treponémicas: TP-HA, FTA-ABS 2° (anticuerpos fluorescentes contra treponema, prueba confirmatoria)
-Pruebas no treponémicas: VDRL 1°, RPR
tx sifilis
bezantinica 1,200,000 cada gluteo
chlamidia
-bacilo gramnegativo
-intracelular
-mas invasivos los 1, 2, 4
-incubacion: 21 dias
manifestaciones chalmida
-tracoma: conjuntivitis purulenta
-linfogranuloma venero: papula dolorosa que se ulcera
-H: uretritis
-M: secreción diferente
tx chlamidia
-azitro 1 gr dosis unica
Chancroide
-hameophilus Ducreyi
-Incubación: 4-7 días
-papula eritematosa que forma pusutlas no dura (chancro blando)
-signo del beso
-tx: cipro o eritro o azitro o ceftria
granuloma inguinila
-klensiella granulomatis
-papula ulcerada sin incubación, bordes irregulares, elevados, sangrante
-signo de beso
-dx: cuerpos de donovan
tx: azitro o cipro o eritro o doxi
vaginosis bacteriana
-puede ser por cambios en la flora vaginal (hay perdida del equilibrio)
-bacterias anaerobias: prevotella spp, mobiluncus spp, gardnerlla vaginalis, micoplasma hominis
manifestaciones, dx y tx de vaginosis bacteriana
-secreción vaginal blanca o gris, mal oliente
-dx: ph >4.5 y prueba KOH
-tx: metro VO 7 dias o clindamicina
Trichon
-trichomonas vaginalis: flagelado, trofozito
-FR: mambo
-secrecion mal olor, verde, espumosa, picazon, edema en forma de fresa
-dx: microsocpio del flujo
tx: metro o tinidazol
herpes genital
-VHS2 mas comun en genitales
-incubacion: 2-7 dias
-tx: ansioliticos, antiherpeticos (aciclovir o valaciclovir)
VPH
-incubación: 3-4 meses
-verrugas
-serotipos 16 y 18 cancerigenos
molusco
-miden 2-5 mm de diametro
-depresión caracteristica en el centro
-princial vector: piscinas
candida
-candida albicans
-oportunista
-prurito, requeson
-incubación: 2-5 dias
-principales: vulvovaginitis, balanopostitis
-tx: clotrimazol + miconazol
parasitosos ITS
sarcoptosis y pediculosis pubis
-tx: permetrina
brucelosis
-transmisión: zoonosis (contacto directo o indirecto [leche no pasteurizados])
-cocobacilos, gramnegativos, intracelulares facultativos, aerobios
-incubación: 1 a 6 semanas
manifestaciones brucelosis
-fiebre ondulante
-escalofrios
-debilidad
-sudoración
-dolores vagos
-osteomilitis
-artritis
-endocarditis (85% de válvula aortica)
clasificaciones brucellosis
-subclinica: Serologia +, cultivos -
-aguda: serologia y cultivos +
-circunscrita/localizada: especificos de un sisitema
-recidivante: 2-3 meses desp de tx, serologia y cultivos +
-cronica: >1 años, seroliga y cultivos -
dx brucellosis
-directo: cultivo (método Ruiz Castañeda)
-indirecto: reacciones febriles, rosa de bengala (si es -, ya es -), algutinación en suero:
SAT>80 o 2ME > 20
tx brucellosis
-aguda: doxici VO 100 mg + rifamp VO 300 mg
-continuación: tetra 6 semsnas + estrepto 3 semanas
artritis séptica
-inflamación de superficie articular por MO´s
-usually bacteriana y hay supuración con destrucción tisular
-es emergencia reumatológica
-FR más importante: estrucutura articualr anormales
patogenia
-Hematógena: primaria, más frecuente
-Inoculación directa: secundaria, post cx, post quemaduras y así
-Por contigüidad: Pie diabético, úlceras, etc
ubicaciones más frec de artritis septica
- Rodilla
- Cadera (más común en niños)
- Hombros y tobillo
- Codo
- Muñeca
- Pelvis
- Columna
manifestaciones artritis septica
-aumento de volumen en articulacion (triada de Celso: eritema/rubor, calor, hinchazon o tumoración)
-preceden 1-2 semanas de dolor, calro local, y restricción de movilidad funcional
-signos sistemicos
-80% monoarticulares
-20% poliarticuales
factores mayores artritis septica
-Artritis reumatoide (adelgazamiento del cartílago, RR 10).
-Edad avanzada
-Diabetes mellitus
-Insuficiencia renal crónica
-Cirugía articular previa (prótesis articular u ósea)
-Lesión articular penetrante
-Consumo de drogas por vía intravenosa
-Endocarditis
-Catéteres (artritis esternoclavicular [vena subclavia] y artritis de cadera [femoral]).
-Inmunosupresión (trasplante de órganos y médula ósea y tratamiento corticoides sistémicos, FAMR y agentes anti-TNF).
-Infección respiratoria <2 semanas (S. aureus).
etiologia artritis septica
-s. aeurus mas comun
-streotococo, 2 mas comun
-viral suele ser aguda, parvovirus (asimetrica y oligoarticular), VHB (simetrica), VIH1, HTVL1, chinkunkunya
dx artritis septica
-labs: leuco >50, 000 PMN
-VSG y PCR elevedas
-tinción gram, hemocultivo del liquido sinovial
caracterisicas del liquido sinovial
-Normal: claro, >200 leucos, <25 PMN, proteians de 1 a 2, glucosa > a serica, cultivo -
-Séptica: opaca, 15,000-100,000 leucos, > 75 PMN, 3 a 5 protes, <25 o >serica, cultivo+
criterios de newman
- aislamiento de un organismo patógeno de una articulación afectada
- aislamiento de organismo patógeno de otra fuente en el contexto de una articulacion caracterisitca
- las caracteristicas clinicas tipicas de lquido turbio
- caracteristicas post mortem o patologicas de artritis septica
tx artritis septica
en primeras 6-12 hrs
-drenaje
-SARM: vanco+rifa+clinda
-strepto: penicilina o cefalosporina
artritis gonococica
-por neisseria gonorrhae
-APP de uretritis y relaciones de riesgo (sexualemnte activas)
-loclizada: mono o poliartritis
-diseminada: dermaitis, tenosinovitis, poliartritis
-tx: ceftria 1 g cada 24 hrs
artritis fungica
-entran por lesion
-suelen ser monoarticulares
-puede provaocar cronicidad
-relacionada con otras enfermeedades
-aspergiilus y fusarium: por via hematogena
artritis postinfecciosa
-Síndrome de Reiter: poliartritis reactiva que ocurre después de una uretritis no gonocócica. asimetrica, dolor lumbar
complicaciones artritis septica
-mas grave: sepsis
-mas frecuente: luxación
osteomielitis
-inflamación y destruccion del hueso que puede llegar a perisotio, medula y cortical}
-dolor + deficit neurologico + febricula
clasificación de Waldvogel
Mecanismo:
- Hematógena (más común)
- Contigüidad. Trauma y prótesis
- Insuficiencia vascular o neuropatía. DM
Tiempo:
- Aguda. Episodios iniciales de osteomielitis. Edema, pus, congestión vascular, trombosis de vasos pequeños
- Crónica. Recidiva de agudo; isquemia, necrosis y secuestro óseo
clasificacion ciernet y mader
Anatomía:
I. Medular. Solo medula afectada
II. Superficial. Solo cortical afectada
III. Localizada. Márgenes definidos y estabilidad ósea
IV. Difusa. Todo e inestable
Huésped:
- A. Normal
- Bl. Compromiso local. Tabaco, linfedema, estasis, fibrosis por RT
- Bs. Compromiso sistémico. DM, IR, IH, Neoplasias, extremo de la vida
- C. Condición cínica previa. Tx quirugico > daño que beneficio
etiologia osteomielitis
-aguda: s.aureus
-subaguda: m. tuberuclosis
-dogras IV: candida
-de implantes: P. acnes
-hosp: SARM
osteomilitis vertebral
-via hematogena
-viejitos
-s.aureus, strepto
-dorsalgia, dolor (lumbar 1°, dorsal 2°, cervical 3°, torax 4°), deficit neurologico, fiebre
-por endocarditis en 10%
-dx: identificar foco, leucocitosis, PCR, VSG elevadas, rx, cultivo
tx osteomileitis vertebral
- descompresion qx
- s.aurus: vanco, strep: penicilina o ceftria, pseudo: pipetazo
- biopisa
osteomielitis huesos largos
-dolor intermitente
-niños: via hemaotgena
-adultos: traumatismo
-agudo: cicatrizacion mala
-cronico: secrecion purulenta
ostiomilieits esternal
-usually post qx
-via hematogena por tb (en niños)
osteomilieits de pie
-FR: DM (60-80%)
-via exogena
-dx: metodo de sonda del pie con VPP, RM
si px con osteomilitis no tiene biopsia, que le das de tx
vanco + pipetazo, NO rifampicina
SIDA
expresión patológica del VIH, por alteraciones inmunitarias propiciando infecciones frecuentes
VIH
-fam retroviridae, subfam lentivirus
-ARN que codifica a ADN
-VIH1: 4 serotipos: M, N, O, P
-VIH 2: A-H
Mecanismo VIH
-acomplamiento: tiene glicproteina pg-41 y gp-120 que se unen a receptor CD4 y ccr-5 en los linfocitos cd4+
-P24 (antigeno)
-transcriptasa inversa (para entrar a celula y sintetiza ADN)
-integrasa (para entrar al nucelo, une ADN viral y de la cel)
-proteasa (corta cadenas de proteinas del VIH para formar nuevso virus)
datos que saber antes del dx VIH
-anticuerpos anti VIH a las 6 semanas, actuan contra p24 y p17
-px no detectables <40 copias/ml
-px infectado produce 10^10 virios diarios
-infeccion aguda: 2-4 semanas (fiebre, rash, diarrea, linfadenopatia)
dx VIH
- anticuerpo (3 semanas)
- +, carga viral
*anticuerpo y carga viral + = dx - si es -, hago ELISA
*Western blot es confirmatoria (al mes)
Western blot
-P24 monitorea carga viral, visible en semana 2 (baja cuando anticuepro sube)
-Anticuerpo anti-VIH, visible en semana 3
que estadios de VIH, ya es consdierado SIDA?
A3, B3, C1, C2, C3
-recuento de CD4
1: >500 cel/mm3
2: 499-200 cel/mm3
3: <200 cel/mm3
A: asintomatico
B: sitnoamtico
C: indicador de sida
tx VIH/SIDA
-indicación: <350 celulas/ul
-ITRN. Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos y nucleótidos –> no recomendado
- ITRNN. Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos.
- IP. Inhibidores de proteasas *
- IF. Inhibidores de entrada→ inhibidores de fusión
