Endocrino Flashcards
el hipotalamo es una unidad básica que controla 3 glandulas:
tiorides, suprarrenales y gonadas
carcateristicas hipofisis
esta en la silla turca, rodeada de duramadre, el quiasma optico esta 5-10 mm arriba
hipofisis anterior
adenohipofisis: es la mas grande, es 2/3, se origina de la bolsa de rathke del ectodermo
hipofisis posterior
neurohipofisis: se origina de la invaginacion del hipotalamo, se almacena vasopresina y oxitocina
irrigación hipófisis
de .8ml/g/min, irrigada por ramas hipofisiarias de la carótida interna
-adeno: hipofisiaria sup
-neurohi: media e inferior
drenaje venoso hipofisis
-adeno: seno petroso
-neurohi: seno cavernoso
histologia de la hipofisis (5 tipos de células)
-somatotropas (GH) (acidofilas)
-lactotropas (prolactina) (acidofilas)
-corticotropas (ACTH) (basofilas)
-gonadotropas (SFH, LH)(basofilas)
-tirotropas (hormona estimulante de la tiroides)(basofilas)
*van en orden de abundancia
combinacion de celulas de la hipofisis mas frecuente
mamosomatotropas: GH +prolactina
6 tipos de hormonas liberadoras de hormonas
- HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DE CRECIMIENTO (GHRH)
- SOMATOSTATINA
- DOPAMINA
- HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
- HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)
- HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH)
Hormona liberadora de GH (GHRH)
libera GH, estimulando celulas somatotropas
hormonas inhibidoras de hormonas
-somatostatina: inhibe secreción de GH y TSH (hormona estimulante de la tiroides)
-dopamina: inhibe secreción de prolactina
hormona liberadora de tirotropina (TRH)
favorece produccion de TSH, y de prolactina, nucleos en el hipotalamo
hormona liberadora de corticotropina (CRH)
estimula ACTH (corticotropina), las celulas parviccelulares la secretan, la placenta la puede liberar
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
secreción de FSH pulsos lentos, y Lh pulsos frecuentes y anchos
donde se originan las hormonas peptídicas
pro-opiomelanocortina (POMC)
ACTH/Corticotropina
estimula cortisol, androgenos y aldosterona, + en la mañana, - en la noche (11 pm el mas bajo), el estres y alimentacion y CRH favorece su liberacion, cuando esta elevada hay hiperpigmentacion. controla a la capa fascícular y retícular.
Gh
sintesis de proteinas, grasa como energia, inhibida por somatostatina, regulador GHRH, 70% se libera desp de 4 hrs de dormirte, sintetizada por celulas somatotropas. por medio de IGF-1
facotres que disminuyen la GH
glucosa, carbos, exceso de cortisol, torides, hipotiroidismo, antagonistas de dopamina
factores que estimulan a la GH
insulina, desnutricion, estrogeno, dopamina (en patologia se invierte) hipoglucemia, proteinas, dopaminergicos, alfa adrenergicos y agonistas beta adrenergicos
prolactina
por c lactotropas, estimula lactancia postparto
-dopamina: factor inhibidor
-hipotiroidismo primario: secrecion excesiva
-estres y succion estimula
tirotropina TSH
estimula secrecion de tiroxia y triyodotironina. glucoproteica. subunidad alfa+ beta (da la especificidad), favorece captación de yodo, inhibidor: somtostatina
gonadotropinas (FSH) (LH)
en pubertad y en viejitos estan altas, crece testiculo, LH + testo en testículos, FSH maduracion de esperma, lh estimula estrogenos y progesteron en voarios, fsh diferenciacion de foliculo
causa mas comun de disfuncion hipotalamico hipofisiaria
adenoma hipofisiario
causa mascomun de disfuncion hipotalamico hipofisiaria en niños
craneofaringeomas
hipopituitrismo
disminucion o ausencia de 1 o + hormonas de la adenohi
orden: GH, LH/FSH, TSH, ACTH, PRL
causas de hipopituitarismo
Lesiones invasivas, daño isquemico, enfermedades infiltrativas, traumatismo por lesion, proceso autoinmune, iatrogenica, infecciosa, idiopatica y aisladas
tumor mas comun de la region hipotalamico hipofisiara en niños que causa hipopituitarismo
craneofaringeoma (primero se afecta GH)
manifestaciones clinicas hipopituitarismo
-perdida inicial de GH (dismincuion de crecimeinto, de musculo, aumento de grasa) y gonadotropina (retraso pubertad, amenorrea, menor libido).
-piel fina, palida, lisa, vello deficiente, retraso en reflejos
hipopituitarimo por deficneincia de TSH manifestaciones clinicas
intoleracnia al frio, bradicardia, estreñimiento, sin bocio
hipopituitarimo por deficneincia de ACTH manifestaciones clinicas
insuficneicnia renal (debilidad, nausaeas, perdida de peso, hipotension).
lleva a una ISR secundaria, pero no se afecta la secreción de aldoterona
en la insufiencia suprarenal secundaria no hay acidosis ni hipercalemia (es de primaria), hay hipoglucemia, hiponatremia
hipotiroidismo secundario
NO bocio, TSH baja
datos de lab en hipopituitarimso
anemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipercalcemia, bradicardia
Disminucion de GH: dismincuion de globulos rojos, auemnto de LDL, dismincuion masa osea
diagnsotico hipopituitarismo
- sospecha
- pruebas de funcion tiroidea
- si esta baja, medir TSH, LH y FSH serica
- si estan altas es insuf. prim. de gland. blanco. si estan baja o normal es hipopituitarismo
- sospecha
- prueba de estimulacion rapida de ACTH
- respuesta de cortisol alterada, medir ACTH plasmatica
- alta es insuf. prim. de glandu. blanco y baja o normla es hipopitutarimos
tx hipopituitarismo
-ACTH: glucocorticoide (hidrocortiosna), en primaria se le agrega suplemento de aldosterona (fluorocortisona)
-TSH: levotiroxina sódica
-gonadotropinas: estrogenos(estradiol)+progesterona y para libido en mujeres andorgenos
-GH: gh humana
orden de adenomas hipofisiarios
- prolactionmas (57%)
- tumores no funcionales
- tumores secretores de GH
- adenomas corticotrópicos
- adenomas funcioanles (el de GH es el 2 mas frecuente) desconcodios
microadenomas
adenomas intraselares de < 1 cm. mas probable de PRL o ACTH. (cuando mide mas de 5 mm ya se ve en imagen)
Macroadenomas
> 1 cm, por lo general de GH, no funcionales, de TSH y gonadotropas
tx adenomas
-cx 1°: microcirugia transesfenoidal o craneotomia abierta (en PRL primero se ofrece fx)
-fx: prl: agonistas de dopamina (bromocriptina o cavergolina), cushing: ketaconazol, meltirapona, etomidato, GH y TSH: analogos de somatostatina
-RT: px que ya tienen cx y no pueden fx. convencional o de rayos gamma
prolactinoma
el mas comun, exceso de PRL (galactorrea, disfuncion gonadal [amenorrea y disminucion de libido]), medir PRL plasmatica, comun en alas laterales de hipóf ant, mayromente microadenoma,
dx prolactinoma
- sospecha
- descartar causas de hiperprolactinemia (prueba de embarazo)
- evaluación de niveles basales de PRL (<100 se ve en iamge, < 100 no se ve, >200 es macro), función tiroidea, TSH y testo en hombres
- funcion hepatica y renal
tx prolactinoma
-bromocriptina + cabergolina
-microcirguia trasnesfenoidal
-RT
adenomas hipofisiarios secretores de GH
usualmente macroadenoma, en alas alterales de la hipófisis ant exceso de GH–> exceso de IGF-1, se ha vitsto mutacion en proteina G –> exceso de AMPC, secrecion episodica permacne, (# y duracion aumenta)
acromegalia
-la causa mas frecuente es el adenoma, y la mas rara es la secrecion ectopica de GHRH
acromegalia manifestaciones
crecimeinto de hueso (creno, mandibula), hipogonadismo asociado, grandes manos y pies, + sudor, intoleracia calor, +sueño
problemas directos de la hipersecrecon de GH
intolerancia a carbohidratos y resistencia a insulina.
acromegali vs gigantismo
acromegalia es es adultos, gigantismo en niños
diagnsotico acromegalia
-clinico
-GH > 10 ng/ml
-prueba de supresion de glucosa (se admin 100 g de glucosa y en sanos Gh disminuye al men 1 ng/ml)
-elevacion de IGF 1 y GH, insulina aumentada
-imagen: agrandamiento de silla, calvarium, de senos, del talon, de mandibula. adenoma en hipofisis
dx diferencial de acromegalia
uso de testo o medroxiprogesterona, ansiedad, ejercico, etc
tx acromegalia
-extirpacion qx (selectiva transesfenoida)
-fx (si sigue la hipersecreicon after cx): somatostatina, agosnitas de doapmina (cabergolina), agonsitas de receptor GH (pegvisoman)
-RT 4500-500 CGY o rayos gamma
adenoma ACTH secretores (enfermedad de cushing)
causa mas comun de hipercortisolismo espontaneo, generalemente microadenomas, se ven zonas de hializacion perinuclear (cambios de crooke), mas en mujeres 8:1
fisiologia adenoma secretor de ACTH
a diferencia del de GH, aqui si se altera la episodisidad y en conseucnia, auemnta el coritsol (lo cual inhibie funcion de hipofisis, afectando ACTH, TSH, GH y gonadotropinas), falta de capciadad de respuesta del ACTH y cortisol al estres
enfermedad de cushing es cuando..
el hipercortisolismo es por un adenoma
causa mas frecuente de sx de cushing
iatrogenico
causa mas frecuente de sx de cushing espontaneo
adenoma secretor de ACTH
manifestaciones adenomas hipofisiarios ACTH secretores (sx cushing)
glandulas SR agrandadas –> exceso cortisol [hipogonadismo] y andorgenos, hiperplasia nodualr bengna –>corteza espesa (zona reticualr y fasciculada), obesidad central, pletora, osteopenia, debilidad proximal, acne, estrias, equimosis, cicatrizacion inadecuada, micosis, HT, intoleracnia a glucosa, moreton facil, cara de luna, giba, puede haber anemia, hipopotasemia, hiperpigmentacion
dx sx cushing (secretores de ACTH)
-aumento de cortisol libre en orina o salival nocturno
-cuantifcar ACTH plasmática
-ACTH baja: iatrogenico
-ACTH alta: enfermedad de Cushing
-Tac craneo
-relacion amplia: ACTH de hipofisis o sea enfermedad de cushing=Dependiente de ACTH
- relacion estrecha: ACTH de origen ectopica= no dependiente de ACTH
-diferenciacion con dexametasona (le doy 1 mg y en la mañana en enfermos no baja el cortisol)
tx cushing
1° cx transesfenoidal
2° fx: inhibidores de esteroidogenesis (ketoconazol, metirapona, mitotano) coadyuvante
-RT
Adrenaletoctima bilaterla
(de por vida se quedan con glucocritcoide y mineralocoritcoide)(complicacion: sx de nelson)
adenomas no funcionales
la maoyria son secretores de PRL, macroadenomas usually, sx: cefalea y defeccto en el campo visual, sx incial mas comun es deficneincia de gonadotropinas, tx es cx + RT
adenoma hipofisiario secretor de TSH
da hipertiroidismo secundario, macroadenoma, sx de efecto local (deterioro visual), intolerancia al calor, bocio, NO dermatopatias ni oftalmopatias
dx adenoma secretor de TSH
- sospecha
-determinacion TSH
-TSH elevada: t4: elevada, hipertiroidsimo TSH dependiente (secundario)
-TSH baja: T4 elevada: tirotoxicosis, T4 normla: T3: elevada: t3 tirocoxicosis, T3 normal: hipotiroidismo central
-RM
dx diferencial
de adenoma secretor de TSH
-hipotiroidismo priamrio hay TSH elevada pero T4 baja
-resitencia a hormona tiroidea: T3 yT4 y TSH altas
tx adenoma secretor de TSH
- microcriguia transesfenoidal
-fx: analogos de somatostatina
-RT
Adenomas hipofisarios de secreción de gonadotropinas
la mayoria producen FHS y subunidad alfa
neurohipofisis
terminales del axon distal de las neuronas magnocelulares hipotalamicas, las señales aferentes del receptor se transportan por NC 9 y 10
osmorreceptores
(estimula) sed, regulacion osmotica de la vasopresina (libera) cuando aumenta la osm. en hipotalamo
barorreceptores
regulación de volumen extracel y presion. estan en el pecho: de alta presio en seno carotideo y arco aortico. de baja presion: en auriculas y sistema venoso pumonrar
vasopresina ADH
sintetizada por preprohormona AVP, entrada de calcio a la celula permite su liberacion, actua en V2 (en nefrona) y en el conducto colector (estimula acuaporinas2).
-regulacion vol/presion es en receptores V1
receptores V1
se activan con PA y volumenes bajos
-V1a en msuuclo liso vascular: vasoconstriccion arterial
-V1b: via parvicelular, favorecen secrecion de ADH en estres
neuronas magnocelulares
reguladas por osmolaridad y volumen LEC, controlan ADH en v2 (regulan absorcion renal) y en v1a (vasocontriccion arterial)
principales determinantes y formula de la osmolaridad
glucosa, na, k y urea
formula: (na x 2) + k + (glucosa / 18)
osmolaridad normal
280-295 msom/kg
estimulos de secrecion de ADH
sed, hipovolemia, nauseas, hipoglucemia, insuficneicia suprarrenal, tabaco
la placenta secreca cisteina aminopeptidasa (oxitocinasa)
lo cula facilita la deficneincia de ADH pq es metabolizadora
ADH ausente (diabetes insípida) manifestaciones
-gran vol de orina diluida (poliruia, cuando supera de 3-4 L/d es sintomatica)
-polidipisa
-sodio serico normal
fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente)
-Exceso de ingesta de líquido
-Disminuicon anormal de sintesis y secrecion de ADH
-Aumento de metabolismo de ADH durante el embarazo
-Disminución de respuesta de órgano final a ADH
fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) EXCESO DE INGESTA DE LÍQUIDO
-polidipsia primaria (ADH suprimida –> acuaporinas no se expresan), usually psiquiatrico
fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) DISMINUCION DE SISTESIS Y SECRECION DE ADH
diabetes inspida de origen central, causas: anormalidades de las neuronas de neurohipofisis:
-Diabetes insípida hipotalámica familiar: mutacion en la neurofisina –>plegamiento anormal, SX de wolfram (DM, atrofia optica y sirdera) es autosomica dominante
-tumores y neoplasias: el mas comun en producir DI es el craneofaringeoma, metastasis en pulmon y mama
-trauma o cx: a nivel hipofisis, es transitorio. (repuesta trifasica en el corte del tallo hipofisario posterior)
-enfermedades granulomatosas con histiocitosis de cel de langerhans
-infundibulohipofisis linfocitica
-hipernatremia esencial (DI hipotalamica adipica: funcion osmoreceptora afectada)
-muerte cerebral
fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) aumento de metabolismo de ADH en el embarazo
en el embarazon la somolaridad es 10 mosml menos, y se porduce aminopeptidasa que degrada la ADH, el tx es sintomatico, osmolaridad plasmatica aumentada, urinaria dismunidia, ADH disminuida, Desmopreisna si incremnta
fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) DISMINUCIÓN DE LA RESP DEL ORGANO FINAL (RIÑON)
DI nefrogénica congénita: en niños, 2 causas:
-mutacion recesiva ligada al crom X del receptor V2
-mutación autosómica recesiva de los canales de agua de aquaporina-2
tx es demeclciclina
DI nefrogenica adquirida: cualquier moemnto
dx diabetes inspida (ADH ausente)
-prueba de deshidratación
DI imagen
generalmente tumores en el hipotalamo, sobre el diafragma de la silla tuca
DI central parcial
concentra parcialemte la orina, la desmopresina si incremetna la concetración de la orina. ADH disminuida
*diferencia con polidipisa primaria es que con desmopresina no responde
DI central total
no cocnetra mucho la orina, ADH disminuida, desmopresina incrementa la concentracion en orina
DI nefrogenica
no se concentra la roina, ADH aumentada, desmopresina no modifica la concetración
efecto de la desmopresina en esas
-desmopresina NO modifica: polidispia primaria, y DI nefrogenica
-demopresina si modifica: DI central parcial y DI central total (incrementa concentracion de orina)
tx DI
-DI central y por aumento de metabolismo: desmopresina
-DI nefrogenica: eliminar la causa (en adquiridda) si por litio: amilorida
-DI nefrogenica congénita: dieta hiposodica + diuretico tiazidico
cationes princiaples en LEC y LIC
-LEC: sodio
-LIC: potasio
secreción inadecuada de ADH (EXCESO)
hay hiponatremia (Na serico <135), orina concetrada (natriuresis), retencion de agua, sin cambios en sed
farmacos asociados a SIADH
Antidepresivos (ISRS), anticomiclares, antipsicoticos
causa más frecuente de hiponatremia en px hopsitalizados
SIADH
clasificacion SIADH de acuerod al grado de hiponatremia
-leve >125
-moderado 120-125
-grave < 120
clasificacion SIADH de acuerdo a velocidad de instauracion
-aguda < 48 hrs, (no hay tiempo de compensar, líquido se va a neuronas, sintomas neurologicos, si no se tx da edema cerebral)
-cronica > 48 hrs (hay mediads compensatorias, puede haber mielinolisis pontina si se corrige muy rapido)
formula para modifical el sodio serico
Na c = Na medido + 1.6 (glucosa-100/100)
Nac = trigliceridos x 0.002
dx SIADH
-descartar pseudohiponatremia (hiperglucemia, hiperlipidemia, hipoproteinemia, manitol) (la osm serica esta alta o normal9
hiponatremia hipoosmotica hipovolemica
-causas: perdidas digestivas, renales, hemorragicas, quemaduras
-mayor perdida de Na que de agua
-hipotension y signos cutaneos
dx hiponatremia hipoosmolar hipovolemica
-medir osmolaridad
-medir Na urinario: < 20 extrarrenal (vomito, quemaudras, diarreas). > 20 renal (necrosis tubular, diureticos, perdida de sla renal, etc)
tx hiponatremia hipoosmolar hipovolemica
-tx causa
-ss al 0.9%por l hatsa llegar al na deseado con formula de adrogue-madias
hiponatremia hipoosmolar euvolemica
-sodio urinario > 20 en todas las causas
-causas: Insuficiencia suprarenal sec, hipotiroidismo, secrecion inadeacuada de ADH
-no hay edemas
tx hiponatremia hipoosmolar euvolemica
-tx causa
-disminuir ingesta de líquidp (formula de furst [para ver si es candidato a tx solo con restrccion hidrica])
valores de la formula de fust para restriccion hidrica
-si da > 1 no se corregira y se da antagonistas de ADH (tolvaptan)
-si da 0.5 - 1 si se corregira (< 500 ml)
-< 0.5 (< 1000 ml al dia)
hiponatremia hipoosomolar hipervolemica
-causas: cirrosis, IC
-hay edema, ascitis, ingrgitación yugular, por fuga de liquod al LEC
-tx: tx de causa, restrigir liquido, excretar liquido (diuretics)
tx de hiponatremia con clinica neurogloica grvae (aguda)
-suero salino hipertonico al 3%
-cuando ya llego al deseado, se detiene y se da desmopreisna
tiroides
se origina de invaginación mesodermica en elpiso farigneo en el foramen ciego, glandula formada por folículos tiroideos de centro coloide donde se forman células tiroideas, y las células parafoliculares o C que producen calcitonina
hormonas tiroideas
tironinas yodadas, desarollo SNC, viajan unidas proteinas (globulina de unión a tiroxina TBG es la que mas transportA), vida media 7 días
la sintesis y secreción de las h torideas es por accion de:
-sin portador yodo/sodio(NIS) en la etapa 1
-tiroperoxidasa (TPO) en etapa 2 y 3
-tiroglobulina (TG)
sinteisis de T4 y T3
- atrapamiento (inhibida por exceso de yodo o ion perclorato)
- organifación (oxidacion de yoduro
- acoplamiento (ya se forma T4 y T3)
- pinocitosis
- desyodación
- 5′-desyodación intratiroidea de T4 a T3 periferica
metabolismo intracelular por desyodasas del yodo
-desyodasa tipo1 y tipo 2 lo activan
-desyodasa tipo 3 lo desactiva
fenomeno de wolf-chaikof
bloqueo de 10-14 días de glandula tiroidea por exceso de yodo (pq el exceso de yodo induce a descenso de sintesis)
Que hormona protege la feto del exceso de hormona tiroidea de la mamá
5 desyodasa tipo 3
efectos fisiológicos de hormonas tiroideas
aumenta consumo de oxigeno y porduccion de calor, aumenta GC, FC, fuerza de contraccion y disminuye RVS, estimula eritropoyetina y eritropoyesis
hipotiroidismo
disminucion de GH, GnRH, y de la
hipertiroidismo
ginecomastia
prueba de evaluación tiroidea
–determinacion de hormonas tiroideas:
-TSH nromal EXCLUYE primaria y TSH baja es secundaria
-mido T4: alta es hipertiroidismo y baja es hipotiroidismo
–determinacion de anticuerpos antitiroideos
–determinacion de tiroglobulina serica(elevada en tirocoxicosos)
–ecografia torides
–captacion de yodo radioactivo ( si no capta no hay hipertirodismo) y gannagrafia tiroidea
causa mas comun de hipotiroidismo en paises desarrolados
hashimoto
causa mas comun de hipotiroidismo en vias de desarrollo
definciencia de yodo
causa mas frecuente de hipertiroidismo primario
enfermedad de graves
hipotiroidismo, manifestaciones
dismincuion de calorgenesis, y consumo de oxigeno, obesidad
causa de hipotiroidismo
primario (mas freucnte)
-tiroiditis de hashimoto
-terapia de yodo
-tiroidectomia
-consumo excesivo de yodo
-deficneicna de yood
-farmacos
farmacos mas comunes de producri hipotiroidismo:
yoduros, carbonato de litio, amiodarona, antitiroideos
hipotiroidismo secundario y erciario
sec: hipopituitarismo por adenoma de hipofisis
ter: defecto en hipotalamo
cuadro clincino de hipotirodismo en RN
retraso mental, talla bja, cianosis, dificultades resp, epifisis distal del femur y proximal de la tibia ausentes
cuadro clinico hipotiroidismo en adultos
cansan facil, obesidad, no toleran frio, estreñiiento, calambres, piel amarillenta, palida, cara y amnos hinchadas, voz ronca
tx hipotiroidismo
si tiene bocio: levotiroxina
si hayd uda: suspender levotiroxina y cuantificar T4
coma mixedematoso
hipotiroidismo primario no tratado, muejeres, ancianos, debilidad, estupor, hiptermia, hipoglucemia, hiponatremia, hipoventilacion, piel amarilla, voz ronca, peli fino, bradicardia
tx coma mixedematoso
-levotiroxina
-T4 IV
-T3 dias despues
