Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SEMESTRE 7 > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

el hipotalamo es una unidad básica que controla 3 glandulas:

A

tiorides, suprarrenales y gonadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

carcateristicas hipofisis

A

esta en la silla turca, rodeada de duramadre, el quiasma optico esta 5-10 mm arriba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hipofisis anterior

A

adenohipofisis: es la mas grande, es 2/3, se origina de la bolsa de rathke del ectodermo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hipofisis posterior

A

neurohipofisis: se origina de la invaginacion del hipotalamo, se almacena vasopresina y oxitocina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

irrigación hipófisis

A

de .8ml/g/min, irrigada por ramas hipofisiarias de la carótida interna
-adeno: hipofisiaria sup
-neurohi: media e inferior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

drenaje venoso hipofisis

A

-adeno: seno petroso
-neurohi: seno cavernoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

histologia de la hipofisis (5 tipos de células)

A

-somatotropas (GH) (acidofilas)
-lactotropas (prolactina) (acidofilas)
-corticotropas (ACTH) (basofilas)
-gonadotropas (SFH, LH)(basofilas)
-tirotropas (hormona estimulante de la tiroides)(basofilas)
*van en orden de abundancia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

combinacion de celulas de la hipofisis mas frecuente

A

mamosomatotropas: GH +prolactina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

6 tipos de hormonas liberadoras de hormonas

A
  1. HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DE CRECIMIENTO (GHRH)
  2. SOMATOSTATINA
  3. DOPAMINA
  4. HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
  5. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)
  6. HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GnRH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hormona liberadora de GH (GHRH)

A

libera GH, estimulando celulas somatotropas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hormonas inhibidoras de hormonas

A

-somatostatina: inhibe secreción de GH y TSH (hormona estimulante de la tiroides)
-dopamina: inhibe secreción de prolactina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hormona liberadora de tirotropina (TRH)

A

favorece produccion de TSH, y de prolactina, nucleos en el hipotalamo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hormona liberadora de corticotropina (CRH)

A

estimula ACTH (corticotropina), las celulas parviccelulares la secretan, la placenta la puede liberar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

A

secreción de FSH pulsos lentos, y Lh pulsos frecuentes y anchos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

donde se originan las hormonas peptídicas

A

pro-opiomelanocortina (POMC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ACTH/Corticotropina

A

estimula cortisol, androgenos y aldosterona, + en la mañana, - en la noche (11 pm el mas bajo), el estres y alimentacion y CRH favorece su liberacion, cuando esta elevada hay hiperpigmentacion. controla a la capa fascícular y retícular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Gh

A

sintesis de proteinas, grasa como energia, inhibida por somatostatina, regulador GHRH, 70% se libera desp de 4 hrs de dormirte, sintetizada por celulas somatotropas. por medio de IGF-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

facotres que disminuyen la GH

A

glucosa, carbos, exceso de cortisol, torides, hipotiroidismo, antagonistas de dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

factores que estimulan a la GH

A

insulina, desnutricion, estrogeno, dopamina (en patologia se invierte) hipoglucemia, proteinas, dopaminergicos, alfa adrenergicos y agonistas beta adrenergicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

prolactina

A

por c lactotropas, estimula lactancia postparto
-dopamina: factor inhibidor
-hipotiroidismo primario: secrecion excesiva
-estres y succion estimula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

tirotropina TSH

A

estimula secrecion de tiroxia y triyodotironina. glucoproteica. subunidad alfa+ beta (da la especificidad), favorece captación de yodo, inhibidor: somtostatina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

gonadotropinas (FSH) (LH)

A

en pubertad y en viejitos estan altas, crece testiculo, LH + testo en testículos, FSH maduracion de esperma, lh estimula estrogenos y progesteron en voarios, fsh diferenciacion de foliculo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

causa mas comun de disfuncion hipotalamico hipofisiaria

A

adenoma hipofisiario

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

causa mascomun de disfuncion hipotalamico hipofisiaria en niños

A

craneofaringeomas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

hipopituitrismo

A

disminucion o ausencia de 1 o + hormonas de la adenohi
orden: GH, LH/FSH, TSH, ACTH, PRL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

causas de hipopituitarismo

A

Lesiones invasivas, daño isquemico, enfermedades infiltrativas, traumatismo por lesion, proceso autoinmune, iatrogenica, infecciosa, idiopatica y aisladas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

tumor mas comun de la region hipotalamico hipofisiara en niños que causa hipopituitarismo

A

craneofaringeoma (primero se afecta GH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

manifestaciones clinicas hipopituitarismo

A

-perdida inicial de GH (dismincuion de crecimeinto, de musculo, aumento de grasa) y gonadotropina (retraso pubertad, amenorrea, menor libido).
-piel fina, palida, lisa, vello deficiente, retraso en reflejos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hipopituitarimo por deficneincia de TSH manifestaciones clinicas

A

intoleracnia al frio, bradicardia, estreñimiento, sin bocio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

hipopituitarimo por deficneincia de ACTH manifestaciones clinicas

A

insuficneicnia renal (debilidad, nausaeas, perdida de peso, hipotension).

lleva a una ISR secundaria, pero no se afecta la secreción de aldoterona
en la insufiencia suprarenal secundaria no hay acidosis ni hipercalemia (es de primaria), hay hipoglucemia, hiponatremia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

hipotiroidismo secundario

A

NO bocio, TSH baja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

datos de lab en hipopituitarimso

A

anemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipercalcemia, bradicardia

Disminucion de GH: dismincuion de globulos rojos, auemnto de LDL, dismincuion masa osea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

diagnsotico hipopituitarismo

A
  1. sospecha
  2. pruebas de funcion tiroidea
  3. si esta baja, medir TSH, LH y FSH serica
  4. si estan altas es insuf. prim. de gland. blanco. si estan baja o normal es hipopituitarismo
  5. sospecha
  6. prueba de estimulacion rapida de ACTH
  7. respuesta de cortisol alterada, medir ACTH plasmatica
  8. alta es insuf. prim. de glandu. blanco y baja o normla es hipopitutarimos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

tx hipopituitarismo

A

-ACTH: glucocorticoide (hidrocortiosna), en primaria se le agrega suplemento de aldosterona (fluorocortisona)
-TSH: levotiroxina sódica
-gonadotropinas: estrogenos(estradiol)+progesterona y para libido en mujeres andorgenos
-GH: gh humana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

orden de adenomas hipofisiarios

A
  1. prolactionmas (57%)
  2. tumores no funcionales
  3. tumores secretores de GH
  4. adenomas corticotrópicos
  5. adenomas funcioanles (el de GH es el 2 mas frecuente) desconcodios
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

microadenomas

A

adenomas intraselares de < 1 cm. mas probable de PRL o ACTH. (cuando mide mas de 5 mm ya se ve en imagen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Macroadenomas

A

> 1 cm, por lo general de GH, no funcionales, de TSH y gonadotropas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

tx adenomas

A

-cx 1°: microcirugia transesfenoidal o craneotomia abierta (en PRL primero se ofrece fx)
-fx: prl: agonistas de dopamina (bromocriptina o cavergolina), cushing: ketaconazol, meltirapona, etomidato, GH y TSH: analogos de somatostatina
-RT: px que ya tienen cx y no pueden fx. convencional o de rayos gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

prolactinoma

A

el mas comun, exceso de PRL (galactorrea, disfuncion gonadal [amenorrea y disminucion de libido]), medir PRL plasmatica, comun en alas laterales de hipóf ant, mayromente microadenoma,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

dx prolactinoma

A
  1. sospecha
  2. descartar causas de hiperprolactinemia (prueba de embarazo)
  3. evaluación de niveles basales de PRL (<100 se ve en iamge, < 100 no se ve, >200 es macro), función tiroidea, TSH y testo en hombres
  4. funcion hepatica y renal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

tx prolactinoma

A

-bromocriptina + cabergolina
-microcirguia trasnesfenoidal
-RT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

adenomas hipofisiarios secretores de GH

A

usualmente macroadenoma, en alas alterales de la hipófisis ant exceso de GH–> exceso de IGF-1, se ha vitsto mutacion en proteina G –> exceso de AMPC, secrecion episodica permacne, (# y duracion aumenta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

acromegalia

A

-la causa mas frecuente es el adenoma, y la mas rara es la secrecion ectopica de GHRH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

acromegalia manifestaciones

A

crecimeinto de hueso (creno, mandibula), hipogonadismo asociado, grandes manos y pies, + sudor, intoleracia calor, +sueño

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

problemas directos de la hipersecrecon de GH

A

intolerancia a carbohidratos y resistencia a insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

acromegali vs gigantismo

A

acromegalia es es adultos, gigantismo en niños

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

diagnsotico acromegalia

A

-clinico
-GH > 10 ng/ml
-prueba de supresion de glucosa (se admin 100 g de glucosa y en sanos Gh disminuye al men 1 ng/ml)
-elevacion de IGF 1 y GH, insulina aumentada
-imagen: agrandamiento de silla, calvarium, de senos, del talon, de mandibula. adenoma en hipofisis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

dx diferencial de acromegalia

A

uso de testo o medroxiprogesterona, ansiedad, ejercico, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

tx acromegalia

A

-extirpacion qx (selectiva transesfenoida)
-fx (si sigue la hipersecreicon after cx): somatostatina, agosnitas de doapmina (cabergolina), agonsitas de receptor GH (pegvisoman)
-RT 4500-500 CGY o rayos gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

adenoma ACTH secretores (enfermedad de cushing)

A

causa mas comun de hipercortisolismo espontaneo, generalemente microadenomas, se ven zonas de hializacion perinuclear (cambios de crooke), mas en mujeres 8:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

fisiologia adenoma secretor de ACTH

A

a diferencia del de GH, aqui si se altera la episodisidad y en conseucnia, auemnta el coritsol (lo cual inhibie funcion de hipofisis, afectando ACTH, TSH, GH y gonadotropinas), falta de capciadad de respuesta del ACTH y cortisol al estres

52
Q

enfermedad de cushing es cuando..

A

el hipercortisolismo es por un adenoma

53
Q

causa mas frecuente de sx de cushing

A

iatrogenico

54
Q

causa mas frecuente de sx de cushing espontaneo

A

adenoma secretor de ACTH

55
Q

manifestaciones adenomas hipofisiarios ACTH secretores (sx cushing)

A

glandulas SR agrandadas –> exceso cortisol [hipogonadismo] y andorgenos, hiperplasia nodualr bengna –>corteza espesa (zona reticualr y fasciculada), obesidad central, pletora, osteopenia, debilidad proximal, acne, estrias, equimosis, cicatrizacion inadecuada, micosis, HT, intoleracnia a glucosa, moreton facil, cara de luna, giba, puede haber anemia, hipopotasemia, hiperpigmentacion

56
Q

dx sx cushing (secretores de ACTH)

A

-aumento de cortisol libre en orina o salival nocturno
-cuantifcar ACTH plasmática
-ACTH baja: iatrogenico
-ACTH alta: enfermedad de Cushing
-Tac craneo
-relacion amplia: ACTH de hipofisis o sea enfermedad de cushing=Dependiente de ACTH
- relacion estrecha: ACTH de origen ectopica= no dependiente de ACTH
-diferenciacion con dexametasona (le doy 1 mg y en la mañana en enfermos no baja el cortisol)

57
Q

tx cushing

A

1° cx transesfenoidal
2° fx: inhibidores de esteroidogenesis (ketoconazol, metirapona, mitotano) coadyuvante
-RT
Adrenaletoctima bilaterla
(de por vida se quedan con glucocritcoide y mineralocoritcoide)(complicacion: sx de nelson)

58
Q

adenomas no funcionales

A

la maoyria son secretores de PRL, macroadenomas usually, sx: cefalea y defeccto en el campo visual, sx incial mas comun es deficneincia de gonadotropinas, tx es cx + RT

59
Q

adenoma hipofisiario secretor de TSH

A

da hipertiroidismo secundario, macroadenoma, sx de efecto local (deterioro visual), intolerancia al calor, bocio, NO dermatopatias ni oftalmopatias

60
Q

dx adenoma secretor de TSH

A
  • sospecha
    -determinacion TSH
    -TSH elevada: t4: elevada, hipertiroidsimo TSH dependiente (secundario)
    -TSH baja: T4 elevada: tirotoxicosis, T4 normla: T3: elevada: t3 tirocoxicosis, T3 normal: hipotiroidismo central
    -RM
61
Q

dx diferencial
de adenoma secretor de TSH

A

-hipotiroidismo priamrio hay TSH elevada pero T4 baja
-resitencia a hormona tiroidea: T3 yT4 y TSH altas

62
Q

tx adenoma secretor de TSH

A
  1. microcriguia transesfenoidal
    -fx: analogos de somatostatina
    -RT
63
Q

Adenomas hipofisarios de secreción de gonadotropinas

A

la mayoria producen FHS y subunidad alfa

64
Q

neurohipofisis

A

terminales del axon distal de las neuronas magnocelulares hipotalamicas, las señales aferentes del receptor se transportan por NC 9 y 10

65
Q

osmorreceptores

A

(estimula) sed, regulacion osmotica de la vasopresina (libera) cuando aumenta la osm. en hipotalamo

66
Q

barorreceptores

A

regulación de volumen extracel y presion. estan en el pecho: de alta presio en seno carotideo y arco aortico. de baja presion: en auriculas y sistema venoso pumonrar

67
Q

vasopresina ADH

A

sintetizada por preprohormona AVP, entrada de calcio a la celula permite su liberacion, actua en V2 (en nefrona) y en el conducto colector (estimula acuaporinas2).
-regulacion vol/presion es en receptores V1

68
Q

receptores V1

A

se activan con PA y volumenes bajos
-V1a en msuuclo liso vascular: vasoconstriccion arterial
-V1b: via parvicelular, favorecen secrecion de ADH en estres

69
Q

neuronas magnocelulares

A

reguladas por osmolaridad y volumen LEC, controlan ADH en v2 (regulan absorcion renal) y en v1a (vasocontriccion arterial)

70
Q

principales determinantes y formula de la osmolaridad

A

glucosa, na, k y urea
formula: (na x 2) + k + (glucosa / 18)

71
Q

osmolaridad normal

A

280-295 msom/kg

72
Q

estimulos de secrecion de ADH

A

sed, hipovolemia, nauseas, hipoglucemia, insuficneicia suprarrenal, tabaco

73
Q

la placenta secreca cisteina aminopeptidasa (oxitocinasa)

A

lo cula facilita la deficneincia de ADH pq es metabolizadora

74
Q

ADH ausente (diabetes insípida) manifestaciones

A

-gran vol de orina diluida (poliruia, cuando supera de 3-4 L/d es sintomatica)
-polidipisa
-sodio serico normal

75
Q

fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente)

A

-Exceso de ingesta de líquido
-Disminuicon anormal de sintesis y secrecion de ADH
-Aumento de metabolismo de ADH durante el embarazo
-Disminución de respuesta de órgano final a ADH

76
Q

fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) EXCESO DE INGESTA DE LÍQUIDO

A

-polidipsia primaria (ADH suprimida –> acuaporinas no se expresan), usually psiquiatrico

77
Q

fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) DISMINUCION DE SISTESIS Y SECRECION DE ADH

A

diabetes inspida de origen central, causas: anormalidades de las neuronas de neurohipofisis:
-Diabetes insípida hipotalámica familiar: mutacion en la neurofisina –>plegamiento anormal, SX de wolfram (DM, atrofia optica y sirdera) es autosomica dominante
-tumores y neoplasias: el mas comun en producir DI es el craneofaringeoma, metastasis en pulmon y mama
-trauma o cx: a nivel hipofisis, es transitorio. (repuesta trifasica en el corte del tallo hipofisario posterior)
-enfermedades granulomatosas con histiocitosis de cel de langerhans
-infundibulohipofisis linfocitica
-hipernatremia esencial (DI hipotalamica adipica: funcion osmoreceptora afectada)
-muerte cerebral

78
Q

fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) aumento de metabolismo de ADH en el embarazo

A

en el embarazon la somolaridad es 10 mosml menos, y se porduce aminopeptidasa que degrada la ADH, el tx es sintomatico, osmolaridad plasmatica aumentada, urinaria dismunidia, ADH disminuida, Desmopreisna si incremnta

79
Q

fisiopatologia diabetes insipida (ADH ausente) DISMINUCIÓN DE LA RESP DEL ORGANO FINAL (RIÑON)

A

DI nefrogénica congénita: en niños, 2 causas:
-mutacion recesiva ligada al crom X del receptor V2
-mutación autosómica recesiva de los canales de agua de aquaporina-2
tx es demeclciclina

DI nefrogenica adquirida: cualquier moemnto

80
Q

dx diabetes inspida (ADH ausente)

A

-prueba de deshidratación

81
Q

DI imagen

A

generalmente tumores en el hipotalamo, sobre el diafragma de la silla tuca

82
Q

DI central parcial

A

concentra parcialemte la orina, la desmopresina si incremetna la concetración de la orina. ADH disminuida
*diferencia con polidipisa primaria es que con desmopresina no responde

83
Q

DI central total

A

no cocnetra mucho la orina, ADH disminuida, desmopresina incrementa la concentracion en orina

84
Q

DI nefrogenica

A

no se concentra la roina, ADH aumentada, desmopresina no modifica la concetración

85
Q

efecto de la desmopresina en esas

A

-desmopresina NO modifica: polidispia primaria, y DI nefrogenica
-demopresina si modifica: DI central parcial y DI central total (incrementa concentracion de orina)

86
Q

tx DI

A

-DI central y por aumento de metabolismo: desmopresina
-DI nefrogenica: eliminar la causa (en adquiridda) si por litio: amilorida
-DI nefrogenica congénita: dieta hiposodica + diuretico tiazidico

87
Q

cationes princiaples en LEC y LIC

A

-LEC: sodio
-LIC: potasio

88
Q

secreción inadecuada de ADH (EXCESO)

A

hay hiponatremia (Na serico <135), orina concetrada (natriuresis), retencion de agua, sin cambios en sed

89
Q

farmacos asociados a SIADH

A

Antidepresivos (ISRS), anticomiclares, antipsicoticos

90
Q

causa más frecuente de hiponatremia en px hopsitalizados

A

SIADH

91
Q

clasificacion SIADH de acuerod al grado de hiponatremia

A

-leve >125
-moderado 120-125
-grave < 120

92
Q

clasificacion SIADH de acuerdo a velocidad de instauracion

A

-aguda < 48 hrs, (no hay tiempo de compensar, líquido se va a neuronas, sintomas neurologicos, si no se tx da edema cerebral)
-cronica > 48 hrs (hay mediads compensatorias, puede haber mielinolisis pontina si se corrige muy rapido)

93
Q

formula para modifical el sodio serico

A

Na c = Na medido + 1.6 (glucosa-100/100)

Nac = trigliceridos x 0.002

94
Q

dx SIADH

A

-descartar pseudohiponatremia (hiperglucemia, hiperlipidemia, hipoproteinemia, manitol) (la osm serica esta alta o normal9

95
Q

hiponatremia hipoosmotica hipovolemica

A

-causas: perdidas digestivas, renales, hemorragicas, quemaduras
-mayor perdida de Na que de agua
-hipotension y signos cutaneos

96
Q

dx hiponatremia hipoosmolar hipovolemica

A

-medir osmolaridad
-medir Na urinario: < 20 extrarrenal (vomito, quemaudras, diarreas). > 20 renal (necrosis tubular, diureticos, perdida de sla renal, etc)

97
Q

tx hiponatremia hipoosmolar hipovolemica

A

-tx causa
-ss al 0.9%por l hatsa llegar al na deseado con formula de adrogue-madias

98
Q

hiponatremia hipoosmolar euvolemica

A

-sodio urinario > 20 en todas las causas
-causas: Insuficiencia suprarenal sec, hipotiroidismo, secrecion inadeacuada de ADH
-no hay edemas

99
Q

tx hiponatremia hipoosmolar euvolemica

A

-tx causa
-disminuir ingesta de líquidp (formula de furst [para ver si es candidato a tx solo con restrccion hidrica])

100
Q

valores de la formula de fust para restriccion hidrica

A

-si da > 1 no se corregira y se da antagonistas de ADH (tolvaptan)
-si da 0.5 - 1 si se corregira (< 500 ml)
-< 0.5 (< 1000 ml al dia)

101
Q

hiponatremia hipoosomolar hipervolemica

A

-causas: cirrosis, IC
-hay edema, ascitis, ingrgitación yugular, por fuga de liquod al LEC
-tx: tx de causa, restrigir liquido, excretar liquido (diuretics)

102
Q

tx de hiponatremia con clinica neurogloica grvae (aguda)

A

-suero salino hipertonico al 3%
-cuando ya llego al deseado, se detiene y se da desmopreisna

103
Q

tiroides

A

se origina de invaginación mesodermica en elpiso farigneo en el foramen ciego, glandula formada por folículos tiroideos de centro coloide donde se forman células tiroideas, y las células parafoliculares o C que producen calcitonina

104
Q

hormonas tiroideas

A

tironinas yodadas, desarollo SNC, viajan unidas proteinas (globulina de unión a tiroxina TBG es la que mas transportA), vida media 7 días

105
Q

la sintesis y secreción de las h torideas es por accion de:

A

-sin portador yodo/sodio(NIS) en la etapa 1
-tiroperoxidasa (TPO) en etapa 2 y 3
-tiroglobulina (TG)

106
Q

sinteisis de T4 y T3

A
  1. atrapamiento (inhibida por exceso de yodo o ion perclorato)
  2. organifación (oxidacion de yoduro
  3. acoplamiento (ya se forma T4 y T3)
  4. pinocitosis
  5. desyodación
  6. 5′-desyodación intratiroidea de T4 a T3 periferica
107
Q

metabolismo intracelular por desyodasas del yodo

A

-desyodasa tipo1 y tipo 2 lo activan
-desyodasa tipo 3 lo desactiva

108
Q

fenomeno de wolf-chaikof

A

bloqueo de 10-14 días de glandula tiroidea por exceso de yodo (pq el exceso de yodo induce a descenso de sintesis)

109
Q

Que hormona protege la feto del exceso de hormona tiroidea de la mamá

A

5 desyodasa tipo 3

110
Q

efectos fisiológicos de hormonas tiroideas

A

aumenta consumo de oxigeno y porduccion de calor, aumenta GC, FC, fuerza de contraccion y disminuye RVS, estimula eritropoyetina y eritropoyesis

111
Q

hipotiroidismo

A

disminucion de GH, GnRH, y de la

112
Q

hipertiroidismo

A

ginecomastia

113
Q

prueba de evaluación tiroidea

A

–determinacion de hormonas tiroideas:
-TSH nromal EXCLUYE primaria y TSH baja es secundaria
-mido T4: alta es hipertiroidismo y baja es hipotiroidismo
–determinacion de anticuerpos antitiroideos
–determinacion de tiroglobulina serica(elevada en tirocoxicosos)
–ecografia torides
–captacion de yodo radioactivo ( si no capta no hay hipertirodismo) y gannagrafia tiroidea

114
Q

causa mas comun de hipotiroidismo en paises desarrolados

A

hashimoto

115
Q

causa mas comun de hipotiroidismo en vias de desarrollo

A

definciencia de yodo

116
Q

causa mas frecuente de hipertiroidismo primario

A

enfermedad de graves

117
Q

hipotiroidismo, manifestaciones

A

dismincuion de calorgenesis, y consumo de oxigeno, obesidad

118
Q

causa de hipotiroidismo
primario (mas freucnte)

A

-tiroiditis de hashimoto
-terapia de yodo
-tiroidectomia
-consumo excesivo de yodo
-deficneicna de yood
-farmacos

119
Q

farmacos mas comunes de producri hipotiroidismo:

A

yoduros, carbonato de litio, amiodarona, antitiroideos

120
Q

hipotiroidismo secundario y erciario

A

sec: hipopituitarismo por adenoma de hipofisis
ter: defecto en hipotalamo

121
Q

cuadro clincino de hipotirodismo en RN

A

retraso mental, talla bja, cianosis, dificultades resp, epifisis distal del femur y proximal de la tibia ausentes

122
Q

cuadro clinico hipotiroidismo en adultos

A

cansan facil, obesidad, no toleran frio, estreñiiento, calambres, piel amarillenta, palida, cara y amnos hinchadas, voz ronca

123
Q

tx hipotiroidismo

A

si tiene bocio: levotiroxina
si hayd uda: suspender levotiroxina y cuantificar T4

124
Q

coma mixedematoso

A

hipotiroidismo primario no tratado, muejeres, ancianos, debilidad, estupor, hiptermia, hipoglucemia, hiponatremia, hipoventilacion, piel amarilla, voz ronca, peli fino, bradicardia

125
Q

tx coma mixedematoso

A

-levotiroxina
-T4 IV
-T3 dias despues

SEMESTRE 7 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions