Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite (Item 269) Flashcards
Définition d’un ulcère, d’une érosion et une ulcération ?
Qu’est ce qui différencie la lésion de l’ulcère chronique de l’ulcère aigu ?
- *- Ulcère =** perte de subst de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse
- *- Erosions :** limitées à la muqueuse
- *- Ulcérations :** atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser
Ulcère chronique : socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite
De quoi résultent les ulcères gastriques et duodénaux ?
Quels sont les 3 étages de la barrière muqueuse ?
Quel médiateur stimule les mécanismes de protection ?
Quels sont les différents facteurs à l’origine des ulcères gastriques et duodénaux ?
Ulcères gastriques ou duodénaux (UGD) résultent du déséquilibre entre :
- Agression chlorhydro-peptique et
- Mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse
Barrière muqueuse est constituée de 3 composantes :
- Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides
- Epithéliale : C de surface
- Sous-épithéliale : flux sanguin muqueux
Les prostaglandines stimulent les mécanismes de protection
Facteurs à l’orgine des ulcères :
- Ulcères gastriques :
*Altération méca de défense : AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à HP
- Ulcères duodénaux sont liés :
* Soit à altération des méca de défense : AINS
* Soit à des situations d’hypersécrétion acide : notamment gastrite antrale à HP
Incidence des UGD en france ?
Sex-ratio ?
Lequel des 2 ulcère est +freq avant 55 ans ?
Taux mortalité des complications ulcèreuses ?
Quel fraction des UGD compliqués sont attribuables aux AINS/aspirine ?
Incidence en France : UGD diagnostiqués par endoscopie = 90 000/an (0,2 % de la pop adulte), dont 20 000 au stade de complications
Sex-ratio H/F = 2 pour UD et 1 pour UG
UD est + freq avant 55 ans
Taux de mortalité des complications : 10%
Environ 1/3 des UGD compliqués sont attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à ↓ dose
Comment se décrit le sd ulcéreux typique cliniquement ? (5)
Une évolution spontanée par poussées de qq semaines séparées par périodes asymptomatiques de qq mois ou qq années est évocatrice de quelle étiologie ?
Sd ulcéreux typique :
- Dlr épigastrique, sans irradiation :
Type de crampe ou faim douloureuse
Calméepar la prised’alimentsoud’antiacides
Rythméepar lesrepasavecintervalle libre de 1 à 3 heures
- Maladie ulcéreuse liée à H. pylori
Autres modes de révélation clinique que le sd typique ? (3)
Rq: l’examen clinique est normal en dehors de complication
Syndrome douloureux atypique :
+freq que la forme dite typique
Siège sous-costal D ou G, ou strictement post
Hyperalgique, pseudo-chirurgical ou fruste (simple gêne)
Non rythmée par l’alimentation
Asymptomatique: UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison
Complication ulcéreuse inaugurale :
- *Hémorragie** ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
- *Sténose** révélée par des vomissements post-prandiaux
Quel examen paraclinique pour confirmation diagnostique ?
Jusqu’à quelle structure anatomique permet-il d’explorer le TD ?
Endoscopie : → 2ème duodénome (sous anesth local ou AG)
Rq: Morbidité (hémorragie, perforation, fausse route) et mortalité de cet examen très faibles mais le patient doit tout de même en être clairement averti : preuve de cette info consignée dans le dossier du malade
Quel est l’aspect macroscopique d’un ulcère en endoscopie ?
= perte de substance :
Profonde (« creusante “)
Fond pseudo-membraneux (blanchatre), parfois nécrotique (noirâtre)
Svt ronde ou ovalaire
A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux
Quels sont les sièges les + freq dans l’UG ?
Biopsie-t-on ? et si oui combien ?
Ulcère gastrique :
- Siège +freq : antre, petite courbure
- Biopsies systématiques entre 6-12 sur les berges de l’ulcère
Ou siège le +svt l’UD ?
Biopsie-t-on ? et si oui combien ?
Quels diagnostiques faut-il évoquer si l’ulcère et post-bulbaire ? (3)
Ulcère duodénal :
- Siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe
- Biopsies INUTILE : pas de risque néoplasique
- Si ulcère post-bulbaire (très rare) : évoquer l’exceptionnel sd de ZollingerEllison ou MICI (Crohn), vascularite
Quelque soit la localisation de l’ulcère : quelles biopsies réalise-t-on systématiquement ? (3) et pourquoi ?
Biopsies de : l’antre, de l’angle et du fundus
pour chercher HP et évaluer le d° de gastrite
Quelles sont les 4 complications possibles des UGD ?
Hémorragie digestive
Perforation
Sténose
Association avec le KC gastrique
Hémorragie digestive :
Quelle mortalité pour cette complication ?
Représente quel % des étiologie d’hémorragie digestive haute ?
Quels facteurs aggravent le risque d’hémorragie ? (3)
2 expressions cliniques possibles ?
Quel traitement ?
Mortalité 10 % et ↑ après 75 ans
30-40 % des hémorragies digestives hautes
Risque est aggravé par :
- Prise d’AINS, antiagrégants et/ou anticoagulants
- ATCD d’UGD compliqué ou non
- Age > 65 ans
Expression clinique :
- Hémorragie à bas bruit => carence en fer (anémie microcytaire arégénérative ferriprive)
- Hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) +/- signes cliniques de choc hypovolémique
Hémostase par endoscopie
Perforation ulcéreuse :
Par quel ttt est-elle favorisée ?
Quel ttt peut retarder le diagnostic ?
Quels sont les 2 types de perforation possible ?
Favorisée par : AINS
Corticothérapie car peut atténuer la clinique de perforation
Perforation en péritoine libre ou au contact d’un organe de voisinage (= ulcère perforé-bouché)
Perforation en péritoine libre :
Quel tableau clinique ?
Quel examen de 1ère intention pour confirmer le diag ?
Peut-on réaliser une endoscopie ?
Tableau clinique :
- Dlr épigastrique intense en «coup de poignard» (début très brutal ≠ de la dlr de PA)
- Nausées, vomissements
- Signes de choc
- Contracture d’abord épigastrique puis généralisée
- Disparition inconstante de la matité préhépatique
- Cul-de-sac de Douglas douloureux au TR
TDM abdo (en urgence si besoin) : pneumopéritoine avec une réaction infl de la région antro-pyloro-bulbaire
CI absolue à l’endoscopie
Perforation d’un organe de voisinage :
Quelle évolution de la douleur ?
Quels images au TDM ?
Régression du sd douloureux initial
TDM :
- Pas de pneumopéritoine : possibilité d’un rétropneumopéritoine
- Evolution possible → formation d’un abcès (TDM)
Sténose ulcéreuse :
Fréquence ?
Elle complique les ulcères de quelle localisation ?
Tableau clinique ? (3)
Quel examen diagnostic ?
Exceptionnelle
Ulcères bulbaires et prépyloriques avec une composante fibreuse et infl
Tableau clinique :
- Vomissements post-prandiaux tardifs
- Risque de déshydratation et troubles ioniques : alcalose métabolique avec hCl- et hK+
- Clapotage gastrique à jeun (témoin de la stase gastrique) + ondes péristaltiques
-
Endoscopie après aspiration +/- TDM
→ Biopsies systématique pour éliminer : KC ou lymphome
KC gastrique :
Sur quel type de muqueuse survient le KC gastrique ?
Muqueuse atrophique = état précancéreux
Etiologie : H. pylori :
HP appartient à quelle classe de bactérie ?
Comment résiste-t-il à l’acidité gastrique ?
Quel mode de contamination ? a quelle période de la vie particulièrement ?
Quelle évolution de la prévalence dans les pays développés ?
- C’est un BGN
- Activité uréasique
- Transmission par voie oro-orale ou féco-orale, dans l’enfance ++
- Diminution de la prévalence (++chez jeune) grâce à l’hygiène
Quelles sont les complications possibles d’une infection à HP ? (3)
- UG ou UD
- ADK gastrique
- Lymphome du MALT
Rq: Le +svt la gastrite ne se complique pas
Quels examens permettent +/- le diag d’infection d’HP ? (4)
Analyse des biopsies antrales et fundiques systématiques devant UGD :
- Examen anapath : morphologie caractéristique
- PCR sur biopsie (centre spécialisé)
Test respiratoire à l’urée marquée : augmentaion 13CO2 = infection gastrique à HP, ++ pour contrôler l’éradication quand un endoscoie n’est pas nécessaire
Sérologie HP : utile pour établir que le patient est infecté ou a été infecté par HP dans les situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies : ATB récent, atrophie gastrique
Evolution de HP :
Sur quelles molécules porte l’inhibition des AINS non sélectifs ?
Sur quelle molécule porte l’inhibition des AINS sélectifs ?
L’aspirine à dose antiagrégante a-t-elle un potentiel ulcérogène ?
AINS non sélectifs: inhibition COX 1 (+++ au niv gastrique) et 2 => altération des méca de défense => favorise ulcères et leurs complications +svt gastriques que duodénaux
AINS sélectifs (coxibs): inhibent COX-2 en préservant l’activité COX-1 => réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer
Aspirine dose antiagrégante, a un potentiel ulcérogène et => risque de complications hémorragiques
Sd de Zollinger-Ellison :
Quand l’évoque-t-on ?
A quoi est-il lié ?
Evoqué si : ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués
Lié à : hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)
Si UGD non lié à HP et non médicamenteux, quelles causes rechercher ? (4)
Combien sont idiopathique ?
Rq: Stress, ou facteurs psychologiques n’ont aucun rôle démontré dans la physiopath de l’ulcère
Autres cause gastro-toxique (anamnèse++)
Tabac
Sd de Zollinger-ellison
MICI
Vascularite
20% sont idiopathiques
Diagnostic différentiel :
Avant endoscopie, d’autant +que les symptômes sont atypiques ?
Au stade endoscopique fac à des lésions ulcérées ?
Quels sont les principaux FR d’ulcère de stress en réanimation ?
Rq : les ulcères de stress en réanimation sortent du cadre nosologique des UGD
Avant l’endoscopie et d’autant +que les symptômes sont atypiques :
- ADK gastrique ou lymphome gastrique
- Dlr pancréatique ou biliaire
- Insuffisance coronarienne, péricardite
- Ischémie mésentérique
- Dlr vertébrale projetée
- Dyspepsie non ulcéreuse
Au stade endoscopique face à des lésions ulcérées (diagnostic ≠el par biopsies)
- ADK ulcériforme
- Lymphome
- Maladie de Crohn ou vascularite
Ppaux FR d’ulcère de stress :
- Intubation avec ventilation mécanique > 4h
- Existence de troubles de coagulation
- Brûlures étendues et TC
Traitement d’éradication de HP :
Quel effet sur le taux de récidive à 1 an ?
Quel est le ttt d’éradication de 1ère ligne ? (4mlc, durée ?)
Quelle est la 2ème cure possible ?
Quelles indications d’IPP avant ttt d’éradication ?
Quelles indications d’IPP curatif et préventif après ttt d’éradication ?
Eradication HP réduit à <5 % le taux de récidive à 1 an vs 50-80 % en l’absence d’éradication
Ttt d’éradication de 1ère ligne = ttt séquentiel de 10 jours associant :
- IPP matin et soir dose curative cf tableau infra)
- 1er au 5ème jour inclus: amoxicilline (1 g x 2/j)
- 6ème au 10ème jour inclus : association clarithromycine 500mg x 2/j et de métronidazole 500mg x 2/j
Quadrithérapie bismuthée:
- Sous 1 seul conditionnement en gélules · métronidazole, tétracycline et sous-citrate de bismuth : 4 prises de 3 gélules/jour
- Oméprazole : 20 mg x 2/j
Avant ttt d’éradication
IPP : dose curative dès diag de l’UGD et en attendant résultat HP par histo ou culture
Après un ttt d’éradication
- 6 semaines supplémentaires d’IPP à dose curative si :
* UG
* UD compliqué
* Poursuite ttt par AINS, antiagrégant ou anticoagulant
* Persistance dlr épigastriques après la phase initiale
- Prévention de la récidive par IPP en continu à dose préventive si :
* Si poursuite d’un ttt par AINS : avec UGD compliqué ou non
* Si poursuite ttt par aspirine : prévention indiquée qu’après un ulcère compliqué
Quels sont les différentes molécules d’IPP et leur dose curative respective ? (5)
Esoméparzole : 20 mg
Oméprazole : 20 mg
Radéprazole : 20 mg
Lansoprazole : 30 mg
Pantoprazole : 40 mg
Contrôle de l’éradication d’HP : systématique +++
Quel taux d’échec justifie le contrôle ?
Après quel délai fait-on le contrôle ?
Par quels moyens selon l’ulcère ?
- 20% d’échec après la 1ère ligne : mauvaise observance ou résistance à la clarithromycine
- Contrôle après 4 semaines
- Si UG : pas biopsie gastrique systématique sur zone cicatricielle (possible cicatrisation de KC ulcériforme)
- Si UD : test respiratoire
Si éradication réussie : quelle indication pour IPP au long cours ? (3)
Si échec de l’éradication ?
Si échec de la 2ème ligne de traitement ?
Après échec de plusieurs lignes de traitement ?
- Eradication réussie => PAS de ttt antisécrétoire au long cours sauf si :
- UGD compliqué
- Nécessité d’un ttt par AINS ou aspirine
- Risque de réinfection : très faible à l’âge adulte*
Si échec de l’éradication : ttt de 2ème ligne recommandé par quadriT bismuthée si non utilisée en 1ère ligne
Après nouvel échec :
Endoscopie avec prélèvements pour culture de HP => antibiogramme et ttt adapté
Après échec de l’éradication malgré pls lignes de ttt :
Ttt préventif IPP au long cours recommandé si UD et UGD compliqué
Chez qui se discute un traitement chirurgical ? (UD : …, UG :…., + 2)
Quels gestes en fct° des indications ? (4)
- UD: HP(-) sans gastro-toxique + rechutes freq malgré IPP au long cours (ou mauvaise observance)
* Eliminer formellement sd de Zollinger-Ellison avant d’intervenir
* Geste = vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
- UG : en l’absence de cicatrisation après 3-4M de ttt + lésions dysplasique sur berges ou à distance => discussion de l’indication chir en raison du risque de KC gastrique
* Geste = antrectomie ou gastrectomie atypique selon localisation de l’ulcère
- Si dysplasie plurifocale :
* Gastrectomie totale peut être discutée
- Si hémorragie ulcéreuse non contrôlée par tech d’hémostase endoscopique ou radiologique répétées :
* Geste chir d’hémostase ou de résection doit se discuter dans l’urgence
Ulcère induit par AINS :
Quel traitement ? (UD …., UG…..)
Quelle attitude si arrêt AINS impossible ?
Quel contrôle si UG ?
- arrêt AINS +
- *UD** : 4 semaines d’IPP curatif
- *UG** : 8 semaines d’IPP curatif
Si ttt AINS ou aspirine indispensable : prévention récidive par IPP maintenue
Si UG : contrôle endoscopique systématique → biopsies zone cicatricielle
Quelles circonstances indiquent une prévention par IPP préventif dans un ttt par AINS ?
Les coxibs dispensent-ils du ttt préventif ?
Recommandé pdt toute la durée du ttt AINS chez patients avec FR suivants :
- Age> 65 ans
- ATCD d’UGD compliqué ou non (éradication HP le cas échéant)
- Association AINS avec antiagrégants ou corticoïdes ou anticoagulants
Coxibs: réduisent risque de complications mais ne dispensent pas d’un ttt préventif chez patients à très haut risque : ATCD d’UGD compliqué ou multiplication des FR et comorbidités
Quelle est la 1ère chose à faire dans UGD HP(-) et non lié à AINS ?
Quelle CAT pour la suite si UD et si UG ?
D’abord éliminer : sd de Zollinger-Ellison (UD), Crohn, lymphome ou KC gastrique
CAT est :
- Si UD : ttt IPP 4 semaines puis discussion ttt IPP au long court (recommandé si comorbidités sévères)
- Si UG :
* IPP 4-8sem + contrôle endoscopique avec biopsies berges ulcère, antre et fundus
* Si abs de cicatrisation : nouveau ttt proposé
* Si persistance UG au terme de ce ttt : discuter intervention
Traitement des complications des UGD :
Hémorragie et perforation (cf item)
Sténose ulcéreuse pyloro-bulbaire ? (2étapes)
1ère étape est médicale :
- Evacuation stase gastrique par SNG en aspi
- Perf pour corriger troubles hydro-électrolytiques
- IPP IV
=> régression phénomènes infl qui peut permettre reprise du transit
- PEC de l’ulcère bulbaire ou pylorique rejoint alors celle des UGD non compliqués
Si échec ttt médical :
- Ttt endoscopique par dilatation au ballonnet avec biopsies dans la zone sténosée
- Ttt chir si échec endoscopique antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale
Quelle est la définition de gastrite ?
Existe-t-il une corrélation entre l’atteinte histologique et la symptomatologie ou l’aspect endoscopique ?
Définition histologique : atteinte infl aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac
Non
Quelles topographies distinguent-on dans les gastrites ?
L’aspect morphologie des lésions se différencie en 6 points ?
Topographie : diffuse ou localisée (à l’antre ou au corps)
Aspect morphologique différencie :
- Siège de l’infiltrat infl au sein du chorion : superficiel ou interstitiel sur toute la hauteur de la muqueuse
- Densité de l’infiltrat infl
- Caractère actif ou non en fct° de la présence ou de l’absence de PNN au sein de l’infiltrat infl
- Présence et le d° de l’atrophie muqueuse
- Présence et d° de la métaplasie intestinale
- Présence d’agents pathogènes, en particulier HP
Quelles sont les 6 grandes catégories d’étiologies de gastrite chronique ?
Quelles sont les différentes étiologies de gastrite aiguës ? (3)
Gastrites chroniques :
- Gastrite chro à HP
- Gastrite chro auto-immue
- Gastrite chro lymphocytaire
- Gastrite chro à eosinophiles
- Gastrite chro granulomateuse
- Gastrite associé à un Crohn
Gastrite aiguë :
- Gastrite aiguë à HP
- Gastrite phlelgmoneuse
- Gastrite virale
Gastrite chronique à HP :
Quelle fréquence dans la pop adulte française ?
Quels risques évolutifs d’un sujet hypersécréteur ?
Quels risques évolutifs d’un sujet hyposécréteur ?
Quel autre risque évolutif bcp +rare ?
L’absence de lésions ulcéreuses ou tumorales à la gastrite chro est possible, elle est alors …… ? et parfois révélé par ?
- Touche 20-50% de la pop adulte française
- Sujet hypersécréteur : dvpmt d’une gastrite antrale avec risque d’UD
- Sujet hyposécréteur : dvpmt d’une pangastrite (touche tout l’estomac) avec atrophie multifocale et risque d’UG et d’ADK gastriques
- Bcp +rarement : gastrite chronique à HP évolue → lymphome gastrique du MALT
- Asymptomatique (85%) : peut être révélé par troubles dyspeptiques sans relation avec l’infection
Gastrite chronique auto-immune :
Touche quelle section anatomique ?
Quelles caractéristiques histologiques ? (2)
+freq chez quelle population ?
Quels Ac peuvent être recherchés ?
Quelles conséquences au stade d’atrophie fundique ?
- limité au corps
- Infiltrat lympho-plasmocytaire + atrophie progressive des glandes du fundus
- Contexte d’auto-immunité (DT1, thyroïdite, vitiligo..), femme > 50ans
- Ac anti C pariétales et antifacteur intrinsèque
Au stade d’atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :
- Carence en facteur intrinsèque => malabsorption vitB 12 qui progressivement peut =>
* Anémie macrocytaire arégénérative : maladie de Biermer
* Glossite
* Signes neurologiques : sclérose combinée de la moelle
- Carence martiale et toutes ses complications possibles : l’achlorhydrie gastrique pénalise l’absorption duodénale du fer
- Risque d’ADK et de tumeurs endocrines du corps gastrique (ECL-omes) => surveillance endoscopique systématique 1fois/3 ans chez les sujets < 70 ans et en bon état général
Gastrite chronique lymphocytaire :
Tableau clinique ?
Histologie ?
Association possible à quelle maladie ?
- +svt asymptomatique ++
- Présence anormalement ↑ de LT dans l’épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat infl dans la muqueuse
- Malaide coeliaque
Gastrite granulomateuse :
Quelles en sont les étiologies possibles ? (10)
- Maladie infl : Crohn, sarcoïdose
- Agent bactérien : tuberculose, syphilis
- Agent parasitaire : anisakiase, cryptosporidiose
- Agent mycotique : histoplasmose, candidose
- Corps étranger
- Idiopathique
Gastrite à éosinophiles :
Etiologies possibles ?
- Allergie alimentaire
- Parasitose : anisakiase
- Associée à une entérite à éosinophiles
Gastrite associée au Crohn :
Quel % présente une gastrite ?
Histologie ?
- 30%
- Infiltration focale périglandulaire par : lympho-plasmocytes, LT et des PN
Gastrite aiguë à HP :
Quels tableaux cliniques possibles ? (2)
Aspect endoscopique ?
Tableaux cliniques :
- +svt asymptomatique, méconnue
- Parfois révélée par un tableau non spécifique de dlr épigastriques, nausées,
vomissements
Aspect endoscopique :
- Lésions prédominantes dans l’antre : muqueuse érythémateuse, oedématiée,
nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques
Gastrite phlegmoneuse et virale se retrouve +svt chez quels types de sujet ?
Quels sont les virus +svt incriminés ?
- Sujet IDpé
- CMV ou HSV
Quelle caractéristique commune différencie les diag différentiels de la gastrite ?
Affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat infl
Quels sont les diag différentiels possibles ? (5)
- Gastropathie aux AINS
- Gastropathie chimique
- Gastropathie congestive
- Gastropathie hypertrophique
- Gastropathie radique
Aspect endoscopiques caractéristique de la gastropathie par AINS ?
Lésions endoscopiques sont très freq, svt multiples et prédominantes dans l’estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et UGD
Quelles sont les causes des gastropathies chimiques ? (2)
- Excès d’OH
- Reflux biliaire (svt après gastrectomie)
Quels sont les 2 cause de gastrophatie congestive ?
Comment en fait-on le diag endoscopique ?
Gastropathie d’hypertension portale
- Diag en endoscopie par :
* Aspect en mosaïque de la muqueuse fundique pétéchies
* Eventuellement varices cardio-tubérositaires
Sd d’ectasies vasculaires antrales
- Diag en endoscopie par :
* Aspect de macules rouges convergeant vers le pylore => aspect d’« estomac pastèque»
* 1/3 en association avec une cirrhose
Quelles sont les 2 causes de gastropathies hypertrophiques ?
Que doit-on éliminer systématiquement devant une muqueuse épaissie ?
Quelles autres atteintes peuvent provoquer une hypertrophie gastrique ?
- Maladie de Ménétrier ou sd de Zollinger-Ellison
- Eliminer tumeur à type de linite, lymphome => écho-endoscopie voire biopsies profondes
Autres atteintes pouvant => hypertrophie gastrique:
- Atteintes granulomateuses, à éosinophiles
- Crohn
- Hypertrophies gastriques néoplasiques : lymphome gastrique, linite ou polypose
Rq:
Maladie de Ménétrier
- Maladie exceptionnelle de pathogénie inconnue
- Histo = épaississement majeur de la muqueuse fundique (hyperplasie des cryptes)
- Endoscopiquement : plis fundiques géants
- Tableau de gastropathie exsudative avec sd oedémateux par fuite protidique
Gastropathie du sd de Zollinger-Ellison
- Aspect hypertrophique des plis du fundus lié à l’hyperplasie des glandes fundiques sousl’effet trophique de l’hypergastrinémie d’origine tumorale (gastrinome)
Gastropathie radique :
Après quelle dose de gray ?
Quelle comfirmation diagnostic ?
- > 45Gy
- Biopsies multiples et histoloige confirme le diag et élimine une récidive tumorale
