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Hépato-gastro-entérologie > Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite (Item 269) > Flashcards

Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite (Item 269) Flashcards

1
Q

Définition d’un ulcère, d’une érosion et une ulcération ?

Qu’est ce qui différencie la lésion de l’ulcère chronique de l’ulcère aigu ?

A
  • *- Ulcère =** perte de subst de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse
  • *- Erosions :** limitées à la muqueuse
  • *- Ulcérations :** atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser

Ulcère chronique : socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasies nerveuses et des lésions d’endartérite

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2
Q

De quoi résultent les ulcères gastriques et duodénaux ?

Quels sont les 3 étages de la barrière muqueuse ?

Quel médiateur stimule les mécanismes de protection ?

Quels sont les différents facteurs à l’origine des ulcères gastriques et duodénaux ?

A

Ulcères gastriques ou duodénaux (UGD) résultent du déséquilibre entre :

  • Agression chlorhydro-peptique et
  • Mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse

Barrière muqueuse est constituée de 3 composantes :

  • Pré-épithéliale : mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides
  • Epithéliale : C de surface
  • Sous-épithéliale : flux sanguin muqueux

Les prostaglandines stimulent les mécanismes de protection

Facteurs à l’orgine des ulcères :
- Ulcères gastriques :
*Altération méca de défense : AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à HP
- Ulcères duodénaux sont liés :
* Soit à altération des méca de défense : AINS
* Soit à des situations d’hypersécrétion acide : notamment gastrite antrale à HP

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3
Q

Incidence des UGD en france ?

Sex-ratio ?

Lequel des 2 ulcère est +freq avant 55 ans ?

Taux mortalité des complications ulcèreuses ?

Quel fraction des UGD compliqués sont attribuables aux AINS/aspirine ?

A

Incidence en France : UGD diagnostiqués par endoscopie = 90 000/an (0,2 % de la pop adulte), dont 20 000 au stade de complications

Sex-ratio H/F = 2 pour UD et 1 pour UG

UD est + freq avant 55 ans

Taux de mortalité des complications : 10%

Environ 1/3 des UGD compliqués sont attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à ↓ dose

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4
Q

Comment se décrit le sd ulcéreux typique cliniquement ? (5)

Une évolution spontanée par poussées de qq semaines séparées par périodes asymptomatiques de qq mois ou qq années est évocatrice de quelle étiologie ?

A

Sd ulcéreux typique :
- Dlr épigastrique, sans irradiation :
Type de crampe ou faim douloureuse
Calméepar la prised’alimentsoud’antiacides
Rythméepar lesrepasavecintervalle libre de 1 à 3 heures

  • Maladie ulcéreuse liée à H. pylori
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5
Q

Autres modes de révélation clinique que le sd typique ? (3)

Rq: l’examen clinique est normal en dehors de complication

A

Syndrome douloureux atypique :
+freq que la forme dite typique
Siège sous-costal D ou G, ou strictement post
Hyperalgique, pseudo-chirurgical ou fruste (simple gêne)
Non rythmée par l’alimentation

Asymptomatique: UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison

Complication ulcéreuse inaugurale :

  • *Hémorragie** ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
  • *Sténose** révélée par des vomissements post-prandiaux
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6
Q

Quel examen paraclinique pour confirmation diagnostique ?

Jusqu’à quelle structure anatomique permet-il d’explorer le TD ?

A

Endoscopie : → 2ème duodénome (sous anesth local ou AG)

Rq: Morbidité (hémorragie, perforation, fausse route) et mortalité de cet examen très faibles mais le patient doit tout de même en être clairement averti : preuve de cette info consignée dans le dossier du malade

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7
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un ulcère en endoscopie ?

A

= perte de substance :
Profonde (« creusante “)
Fond pseudo-membraneux (blanchatre), parfois nécrotique (noirâtre)
Svt ronde ou ovalaire
A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux

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8
Q

Quels sont les sièges les + freq dans l’UG ?

Biopsie-t-on ? et si oui combien ?

A

Ulcère gastrique :

  • Siège +freq : antre, petite courbure
  • Biopsies systématiques entre 6-12 sur les berges de l’ulcère
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9
Q

Ou siège le +svt l’UD ?

Biopsie-t-on ? et si oui combien ?

Quels diagnostiques faut-il évoquer si l’ulcère et post-bulbaire ? (3)

A

Ulcère duodénal :

  • Siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe
  • Biopsies INUTILE : pas de risque néoplasique
  • Si ulcère post-bulbaire (très rare) : évoquer l’exceptionnel sd de ZollingerEllison ou MICI (Crohn), vascularite
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10
Q

Quelque soit la localisation de l’ulcère : quelles biopsies réalise-t-on systématiquement ? (3) et pourquoi ?

A

Biopsies de : l’antre, de l’angle et du fundus

pour chercher HP et évaluer le d° de gastrite

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11
Q

Quelles sont les 4 complications possibles des UGD ?

A

Hémorragie digestive

Perforation

Sténose

Association avec le KC gastrique

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12
Q

Hémorragie digestive :

Quelle mortalité pour cette complication ?

Représente quel % des étiologie d’hémorragie digestive haute ?

Quels facteurs aggravent le risque d’hémorragie ? (3)

2 expressions cliniques possibles ?

Quel traitement ?

A

Mortalité 10 % et ↑ après 75 ans

30-40 % des hémorragies digestives hautes

Risque est aggravé par :

  • Prise d’AINS, antiagrégants et/ou anticoagulants
  • ATCD d’UGD compliqué ou non
  • Age > 65 ans

Expression clinique :

  • Hémorragie à bas bruit => carence en fer (anémie microcytaire arégénérative ferriprive)
  • Hémorragie aiguë (hématémèse et/ou méléna) +/- signes cliniques de choc hypovolémique

Hémostase par endoscopie

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13
Q

Perforation ulcéreuse :

Par quel ttt est-elle favorisée ?

Quel ttt peut retarder le diagnostic ?

Quels sont les 2 types de perforation possible ?

A

Favorisée par : AINS

Corticothérapie car peut atténuer la clinique de perforation

Perforation en péritoine libre ou au contact d’un organe de voisinage (= ulcère perforé-bouché)

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14
Q

Perforation en péritoine libre :

Quel tableau clinique ?

Quel examen de 1ère intention pour confirmer le diag ?

Peut-on réaliser une endoscopie ?

A

Tableau clinique :

  • Dlr épigastrique intense en «coup de poignard» (début très brutal ≠ de la dlr de PA)
  • Nausées, vomissements
  • Signes de choc
  • Contracture d’abord épigastrique puis généralisée
  • Disparition inconstante de la matité préhépatique
  • Cul-de-sac de Douglas douloureux au TR

TDM abdo (en urgence si besoin) : pneumopéritoine avec une réaction infl de la région antro-pyloro-bulbaire

CI absolue à l’endoscopie

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15
Q

Perforation d’un organe de voisinage :

Quelle évolution de la douleur ?

Quels images au TDM ?

A

Régression du sd douloureux initial

TDM :

  • Pas de pneumopéritoine : possibilité d’un rétropneumopéritoine
  • Evolution possible → formation d’un abcès (TDM)
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16
Q

Sténose ulcéreuse :

Fréquence ?

Elle complique les ulcères de quelle localisation ?

Tableau clinique ? (3)

Quel examen diagnostic ?

A

Exceptionnelle

Ulcères bulbaires et prépyloriques avec une composante fibreuse et infl

Tableau clinique :

  • Vomissements post-prandiaux tardifs
  • Risque de déshydratation et troubles ioniques : alcalose métabolique avec hCl- et hK+
  • Clapotage gastrique à jeun (témoin de la stase gastrique) + ondes péristaltiques
  • Endoscopie après aspiration +/- TDM
    → Biopsies systématique pour éliminer : KC ou lymphome
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17
Q

KC gastrique :

Sur quel type de muqueuse survient le KC gastrique ?

A

Muqueuse atrophique = état précancéreux

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18
Q

Etiologie : H. pylori :

HP appartient à quelle classe de bactérie ?

Comment résiste-t-il à l’acidité gastrique ?

Quel mode de contamination ? a quelle période de la vie particulièrement ?

Quelle évolution de la prévalence dans les pays développés ?

A
  • C’est un BGN
  • Activité uréasique
  • Transmission par voie oro-orale ou féco-orale, dans l’enfance ++
  • Diminution de la prévalence (++chez jeune) grâce à l’hygiène
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19
Q

Quelles sont les complications possibles d’une infection à HP ? (3)

A
  • UG ou UD
  • ADK gastrique
  • Lymphome du MALT

Rq: Le +svt la gastrite ne se complique pas

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20
Q

Quels examens permettent +/- le diag d’infection d’HP ? (4)

A

Analyse des biopsies antrales et fundiques systématiques devant UGD :

  • Examen anapath : morphologie caractéristique
  • PCR sur biopsie (centre spécialisé)

Test respiratoire à l’urée marquée : augmentaion 13CO2 = infection gastrique à HP, ++ pour contrôler l’éradication quand un endoscoie n’est pas nécessaire

Sérologie HP : utile pour établir que le patient est infecté ou a été infecté par HP dans les situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies : ATB récent, atrophie gastrique

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21
Q

Evolution de HP :

A
22
Q

Sur quelles molécules porte l’inhibition des AINS non sélectifs ?

Sur quelle molécule porte l’inhibition des AINS sélectifs ?

L’aspirine à dose antiagrégante a-t-elle un potentiel ulcérogène ?

A

AINS non sélectifs: inhibition COX 1 (+++ au niv gastrique) et 2 => altération des méca de défense => favorise ulcères et leurs complications +svt gastriques que duodénaux

AINS sélectifs (coxibs): inhibent COX-2 en préservant l’activité COX-1 => réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer

Aspirine dose antiagrégante, a un potentiel ulcérogène et => risque de complications hémorragiques

23
Q

Sd de Zollinger-Ellison :

Quand l’évoque-t-on ?

A quoi est-il lié ?

A

Evoqué si : ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués

Lié à : hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)

24
Q

Si UGD non lié à HP et non médicamenteux, quelles causes rechercher ? (4)

Combien sont idiopathique ?

Rq: Stress, ou facteurs psychologiques n’ont aucun rôle démontré dans la physiopath de l’ulcère

A

Autres cause gastro-toxique (anamnèse++)
Tabac
Sd de Zollinger-ellison
MICI
Vascularite

20% sont idiopathiques

25
Q

Diagnostic différentiel :

Avant endoscopie, d’autant +que les symptômes sont atypiques ?

Au stade endoscopique fac à des lésions ulcérées ?

Quels sont les principaux FR d’ulcère de stress en réanimation ?

Rq : les ulcères de stress en réanimation sortent du cadre nosologique des UGD

A

Avant l’endoscopie et d’autant +que les symptômes sont atypiques :

  • ADK gastrique ou lymphome gastrique
  • Dlr pancréatique ou biliaire
  • Insuffisance coronarienne, péricardite
  • Ischémie mésentérique
  • Dlr vertébrale projetée
  • Dyspepsie non ulcéreuse

Au stade endoscopique face à des lésions ulcérées (diagnostic ≠el par biopsies)

  • ADK ulcériforme
  • Lymphome
  • Maladie de Crohn ou vascularite

Ppaux FR d’ulcère de stress :

  • Intubation avec ventilation mécanique > 4h
  • Existence de troubles de coagulation
  • Brûlures étendues et TC
26
Q

Traitement d’éradication de HP :

Quel effet sur le taux de récidive à 1 an ?

Quel est le ttt d’éradication de 1ère ligne ? (4mlc, durée ?)

Quelle est la 2ème cure possible ?

Quelles indications d’IPP avant ttt d’éradication ?

Quelles indications d’IPP curatif et préventif après ttt d’éradication ?

A

Eradication HP réduit à <5 % le taux de récidive à 1 an vs 50-80 % en l’absence d’éradication

Ttt d’éradication de 1ère ligne = ttt séquentiel de 10 jours associant :

  • IPP matin et soir dose curative cf tableau infra)
  • 1er au 5ème jour inclus: amoxicilline (1 g x 2/j)
  • 6ème au 10ème jour inclus : association clarithromycine 500mg x 2/j et de métronidazole 500mg x 2/j

Quadrithérapie bismuthée:

  • Sous 1 seul conditionnement en gélules · métronidazole, tétracycline et sous-citrate de bismuth : 4 prises de 3 gélules/jour
  • Oméprazole : 20 mg x 2/j

Avant ttt d’éradication
IPP : dose curative dès diag de l’UGD et en attendant résultat HP par histo ou culture

Après un ttt d’éradication
- 6 semaines supplémentaires d’IPP à dose curative si :
* UG
* UD compliqué
* Poursuite ttt par AINS, antiagrégant ou anticoagulant
* Persistance dlr épigastriques après la phase initiale

- Prévention de la récidive par IPP en continu à dose préventive si :
* Si poursuite d’un ttt par AINS : avec UGD compliqué ou non
* Si poursuite ttt par aspirine : prévention indiquée qu’après un ulcère compliqué

27
Q

Quels sont les différentes molécules d’IPP et leur dose curative respective ? (5)

A

Esoméparzole : 20 mg
Oméprazole : 20 mg
Radéprazole : 20 mg

Lansoprazole : 30 mg

Pantoprazole : 40 mg

28
Q

Contrôle de l’éradication d’HP : systématique +++

Quel taux d’échec justifie le contrôle ?

Après quel délai fait-on le contrôle ?

Par quels moyens selon l’ulcère ?

A
  • 20% d’échec après la 1ère ligne : mauvaise observance ou résistance à la clarithromycine
  • Contrôle après 4 semaines
  • Si UG : pas biopsie gastrique systématique sur zone cicatricielle (possible cicatrisation de KC ulcériforme)
  • Si UD : test respiratoire
29
Q

Si éradication réussie : quelle indication pour IPP au long cours ? (3)

Si échec de l’éradication ?

Si échec de la 2ème ligne de traitement ?

Après échec de plusieurs lignes de traitement ?

A
  • Eradication réussie => PAS de ttt antisécrétoire au long cours sauf si :
  • UGD compliqué
  • Nécessité d’un ttt par AINS ou aspirine
  • Risque de réinfection : très faible à l’âge adulte*

Si échec de l’éradication : ttt de 2ème ligne recommandé par quadriT bismuthée si non utilisée en 1ère ligne

Après nouvel échec :
Endoscopie avec prélèvements pour culture de HP => antibiogramme et ttt adapté

Après échec de l’éradication malgré pls lignes de ttt :
Ttt préventif IPP au long cours recommandé si UD et UGD compliqué

30
Q

Chez qui se discute un traitement chirurgical ? (UD : …, UG :…., + 2)

Quels gestes en fct° des indications ? (4)

A

- UD: HP(-) sans gastro-toxique + rechutes freq malgré IPP au long cours (ou mauvaise observance)
* Eliminer formellement sd de Zollinger-Ellison avant d’intervenir
* Geste = vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie

- UG : en l’absence de cicatrisation après 3-4M de ttt + lésions dysplasique sur berges ou à distance => discussion de l’indication chir en raison du risque de KC gastrique
* Geste = antrectomie ou gastrectomie atypique selon localisation de l’ulcère

- Si dysplasie plurifocale :
* Gastrectomie totale peut être discutée

- Si hémorragie ulcéreuse non contrôlée par tech d’hémostase endoscopique ou radiologique répétées :
* Geste chir d’hémostase ou de résection doit se discuter dans l’urgence

31
Q

Ulcère induit par AINS :

Quel traitement ? (UD …., UG…..)

Quelle attitude si arrêt AINS impossible ?

Quel contrôle si UG ?

A
  • arrêt AINS +
  • *UD** : 4 semaines d’IPP curatif
  • *UG** : 8 semaines d’IPP curatif

Si ttt AINS ou aspirine indispensable : prévention récidive par IPP maintenue

Si UG : contrôle endoscopique systématique → biopsies zone cicatricielle

32
Q

Quelles circonstances indiquent une prévention par IPP préventif dans un ttt par AINS ?

Les coxibs dispensent-ils du ttt préventif ?

A

Recommandé pdt toute la durée du ttt AINS chez patients avec FR suivants :

  • Age> 65 ans
  • ATCD d’UGD compliqué ou non (éradication HP le cas échéant)
  • Association AINS avec antiagrégants ou corticoïdes ou anticoagulants

Coxibs: réduisent risque de complications mais ne dispensent pas d’un ttt préventif chez patients à très haut risque : ATCD d’UGD compliqué ou multiplication des FR et comorbidités

33
Q

Quelle est la 1ère chose à faire dans UGD HP(-) et non lié à AINS ?

Quelle CAT pour la suite si UD et si UG ?

A

D’abord éliminer : sd de Zollinger-Ellison (UD), Crohn, lymphome ou KC gastrique

CAT est :
- Si UD : ttt IPP 4 semaines puis discussion ttt IPP au long court (recommandé si comorbidités sévères)
- Si UG :
* IPP 4-8sem + contrôle endoscopique avec biopsies berges ulcère, antre et fundus
* Si abs de cicatrisation : nouveau ttt proposé
* Si persistance UG au terme de ce ttt : discuter intervention

34
Q

Traitement des complications des UGD :

Hémorragie et perforation (cf item)

Sténose ulcéreuse pyloro-bulbaire ? (2étapes)

A

1ère étape est médicale :
- Evacuation stase gastrique par SNG en aspi
- Perf pour corriger troubles hydro-électrolytiques
- IPP IV
=> régression phénomènes infl qui peut permettre reprise du transit
- PEC de l’ulcère bulbaire ou pylorique rejoint alors celle des UGD non compliqués

Si échec ttt médical :

  • Ttt endoscopique par dilatation au ballonnet avec biopsies dans la zone sténosée
  • Ttt chir si échec endoscopique antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale
35
Q

Quelle est la définition de gastrite ?

Existe-t-il une corrélation entre l’atteinte histologique et la symptomatologie ou l’aspect endoscopique ?

A

Définition histologique : atteinte infl aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac

Non

36
Q

Quelles topographies distinguent-on dans les gastrites ?

L’aspect morphologie des lésions se différencie en 6 points ?

A

Topographie : diffuse ou localisée (à l’antre ou au corps)

Aspect morphologique différencie :

  • Siège de l’infiltrat infl au sein du chorion : superficiel ou interstitiel sur toute la hauteur de la muqueuse
  • Densité de l’infiltrat infl
  • Caractère actif ou non en fct° de la présence ou de l’absence de PNN au sein de l’infiltrat infl
  • Présence et le d° de l’atrophie muqueuse
  • Présence et d° de la métaplasie intestinale
  • Présence d’agents pathogènes, en particulier HP
37
Q

Quelles sont les 6 grandes catégories d’étiologies de gastrite chronique ?

Quelles sont les différentes étiologies de gastrite aiguës ? (3)

A

Gastrites chroniques :

  • Gastrite chro à HP
  • Gastrite chro auto-immue
  • Gastrite chro lymphocytaire
  • Gastrite chro à eosinophiles
  • Gastrite chro granulomateuse
  • Gastrite associé à un Crohn

Gastrite aiguë :

  • Gastrite aiguë à HP
  • Gastrite phlelgmoneuse
  • Gastrite virale
38
Q

Gastrite chronique à HP :

Quelle fréquence dans la pop adulte française ?

Quels risques évolutifs d’un sujet hypersécréteur ?

Quels risques évolutifs d’un sujet hyposécréteur ?

Quel autre risque évolutif bcp +rare ?

L’absence de lésions ulcéreuses ou tumorales à la gastrite chro est possible, elle est alors …… ? et parfois révélé par ?

A
  • Touche 20-50% de la pop adulte française
  • Sujet hypersécréteur : dvpmt d’une gastrite antrale avec risque d’UD

- Sujet hyposécréteur : dvpmt d’une pangastrite (touche tout l’estomac) avec atrophie multifocale et risque d’UG et d’ADK gastriques

- Bcp +rarement : gastrite chronique à HP évolue → lymphome gastrique du MALT

  • Asymptomatique (85%) : peut être révélé par troubles dyspeptiques sans relation avec l’infection
39
Q

Gastrite chronique auto-immune :

Touche quelle section anatomique ?

Quelles caractéristiques histologiques ? (2)

+freq chez quelle population ?

Quels Ac peuvent être recherchés ?

Quelles conséquences au stade d’atrophie fundique ?

A
  • limité au corps
  • Infiltrat lympho-plasmocytaire + atrophie progressive des glandes du fundus
  • Contexte d’auto-immunité (DT1, thyroïdite, vitiligo..), femme > 50ans
  • Ac anti C pariétales et antifacteur intrinsèque

Au stade d’atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :
- Carence en facteur intrinsèque => malabsorption vitB 12 qui progressivement peut =>
* Anémie macrocytaire arégénérative : maladie de Biermer
* Glossite
* Signes neurologiques : sclérose combinée de la moelle
- Carence martiale et toutes ses complications possibles : l’achlorhydrie gastrique pénalise l’absorption duodénale du fer
- Risque d’ADK et de tumeurs endocrines du corps gastrique (ECL-omes) => surveillance endoscopique systématique 1fois/3 ans chez les sujets < 70 ans et en bon état général

40
Q

Gastrite chronique lymphocytaire :

Tableau clinique ?

Histologie ?

Association possible à quelle maladie ?

A
  • +svt asymptomatique ++
  • Présence anormalement ↑ de LT dans l’épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat infl dans la muqueuse
  • Malaide coeliaque
41
Q

Gastrite granulomateuse :

Quelles en sont les étiologies possibles ? (10)

A
  • Maladie infl : Crohn, sarcoïdose
  • Agent bactérien : tuberculose, syphilis
  • Agent parasitaire : anisakiase, cryptosporidiose
  • Agent mycotique : histoplasmose, candidose
  • Corps étranger
  • Idiopathique
42
Q

Gastrite à éosinophiles :

Etiologies possibles ?

A
  • Allergie alimentaire
  • Parasitose : anisakiase
  • Associée à une entérite à éosinophiles
43
Q

Gastrite associée au Crohn :

Quel % présente une gastrite ?

Histologie ?

A
  • 30%
  • Infiltration focale périglandulaire par : lympho-plasmocytes, LT et des PN
44
Q

Gastrite aiguë à HP :

Quels tableaux cliniques possibles ? (2)

Aspect endoscopique ?

A

Tableaux cliniques :
- +svt asymptomatique, méconnue
- Parfois révélée par un tableau non spécifique de dlr épigastriques, nausées,
vomissements

Aspect endoscopique :
- Lésions prédominantes dans l’antre : muqueuse érythémateuse, oedématiée,
nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-nécrotiques

45
Q

Gastrite phlegmoneuse et virale se retrouve +svt chez quels types de sujet ?

Quels sont les virus +svt incriminés ?

A
  • Sujet IDpé
  • CMV ou HSV
46
Q

Quelle caractéristique commune différencie les diag différentiels de la gastrite ?

A

Affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat infl

47
Q

Quels sont les diag différentiels possibles ? (5)

A
  • Gastropathie aux AINS
  • Gastropathie chimique
  • Gastropathie congestive
  • Gastropathie hypertrophique
  • Gastropathie radique
48
Q

Aspect endoscopiques caractéristique de la gastropathie par AINS ?

A

Lésions endoscopiques sont très freq, svt multiples et prédominantes dans l’estomac : pétéchies, érosions, ulcérations et UGD

49
Q

Quelles sont les causes des gastropathies chimiques ? (2)

A
  • Excès d’OH
  • Reflux biliaire (svt après gastrectomie)
50
Q

Quels sont les 2 cause de gastrophatie congestive ?

Comment en fait-on le diag endoscopique ?

A

Gastropathie d’hypertension portale
- Diag en endoscopie par :
* Aspect en mosaïque de la muqueuse fundique pétéchies
* Eventuellement varices cardio-tubérositaires

Sd d’ectasies vasculaires antrales
- Diag en endoscopie par :
* Aspect de macules rouges convergeant vers le pylore => aspect d’« estomac pastèque»
* 1/3 en association avec une cirrhose

51
Q

Quelles sont les 2 causes de gastropathies hypertrophiques ?

Que doit-on éliminer systématiquement devant une muqueuse épaissie ?

Quelles autres atteintes peuvent provoquer une hypertrophie gastrique ?

A
  • Maladie de Ménétrier ou sd de Zollinger-Ellison
  • Eliminer tumeur à type de linite, lymphome => écho-endoscopie voire biopsies profondes

Autres atteintes pouvant => hypertrophie gastrique:

  • Atteintes granulomateuses, à éosinophiles
  • Crohn
  • Hypertrophies gastriques néoplasiques : lymphome gastrique, linite ou polypose

Rq:
Maladie de Ménétrier
- Maladie exceptionnelle de pathogénie inconnue
- Histo = épaississement majeur de la muqueuse fundique (hyperplasie des cryptes)
- Endoscopiquement : plis fundiques géants
- Tableau de gastropathie exsudative avec sd oedémateux par fuite protidique
Gastropathie du sd de Zollinger-Ellison
- Aspect hypertrophique des plis du fundus lié à l’hyperplasie des glandes fundiques sousl’effet trophique de l’hypergastrinémie d’origine tumorale (gastrinome)

52
Q

Gastropathie radique :

Après quelle dose de gray ?

Quelle comfirmation diagnostic ?

A
  • > 45Gy
  • Biopsies multiples et histoloige confirme le diag et élimine une récidive tumorale

Hépato-gastro-entérologie (14 decks)

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