Tumeur de l'oesophage (Item 302) Flashcards

1
Q

Tumeurs bénignes de l’oesophage :

Quelle prévalence ?

Quelle expression clinique ?

A

<1% des tumeurs

+souvent asymptomatique

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Q

Tumeurs cancéreuses de l’oesophage :

Sont elles plutôt primitive ou secondaire ?

Quels en sont les 2 types ?

A

Très majoritairement primitives de la muqueuse oesophagienne
Soit malpighienne = épidermoïde
Soit glandulaire = adénocarcinome

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Q

Quelle est son incidence annuelle en France ? Evolution de cette incidence

Sex ratio ?

Variations régionales ?

Ordre de fréquence parmis les KC digestifs ?

A

Incidence annuelle (France) KC de l’oesophage : 5 000cas/an

  • ↓° 3 %/an entre 1980-2012
  • Cependant : ↑° freq globale des ADK dont les ppaux FR = RGO et obésité

Sex-ratio : hommes (76 %)

Variations régionales impte : forte prévalence NordOuest qui ↓ car ↓° conso d’OH et tabac

4ème KC digestif après : KC colo-rectal, pancréas, estomac

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4
Q

Quelle prévention majeure contre les KC épidermoïdes ?

A

Lutte contre : OH + tabac

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5
Q

faut-il un dépistage et surveillance systématique pour l’oesophage de barrett ?

Dans la population quel est le % de passage de Barrett → ADK ?

A

PAS de dépistage et surveillance systématique de l’oesophage de Barrett : car => pas ↓° mortalité à l’échelle d’une pop car progression générale d’une métaplasie de Barrett → ADK reste faible 1-5 %

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6
Q

Quels sont les principaux patients qui progressent vers carcinome ?

A

obèses, fumeurs et conso d’OH ↑

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7
Q

On stratifie la surveillance :

Quelle surveillance pour un EBO sans dysplasie ?

A

Surveillance endoscopique (dépistage plages de métaplasie intestinale) recommandée tous les 5, 3 ou 2 ans selon la longueur de l’EBO (6 cm)

+ protocole de biopsies :

  • systématiques précis (ex. : 4 biopsies /1-2 cm sur protocole de Seattle)
  • Ou biopsies ciblées avec endoscope à haute résolution effectuées par expert
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8
Q

On stratifie la surveillance:

Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de bas grade

A
  • Ttt IPP double dose 2 mois, puis
  • Contrôle endoscopique : si la dysplasie de bas grade confirmée par un 2ème pathologiste de référence indépendant => ttt indiqué
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9
Q

On stratifie la surveillance:

Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de haut grade ?

A

Confirmée sur 2 prélèvements et par 2 anatomopathologistes => ttt endoscopique dans un centre de référence (cf. après)

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10
Q

Quels sont les FR du KC épidermoïde de l’oesophage ? (2 +/-3)

A
  • Tabac et OH : > 90 % des cas
  • +rarement : boissons chaudes, HPV, FR pro (hydrocarbure, particules métalliques) suspectés

Certaines affections oesophagiennes rares voire exceptionnelles sont considérées comme précancéreuses :

  • Sd de Plummer-Vinson : associant chez femme→ glossite, anémie microcytaire hypochrome, koïlonychie
  • OEsophagite caustique après pls décennies d’évolution
  • Achalasie : rôle discuté
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11
Q

Quels sont les FR de l’ADK de l’oesophage ? (7)

A
  • RGO symptomatique chronique
  • Surpoids : IMC > 30 kg/m² => RR= 2,5
  • Sexe masculin : RR= 2-4
  • Age > 50 ans
  • *- Tabac**
  • *- Race** blanche
  • Métaplasie de Barrett (endobrachyoesophage [EBO]) +++ si segment d’EBO > 8 cm
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12
Q

Quelle est la définition de l’endobrachyoesophage (métaplasie de Barrett) ?

Quelle en est la cause ?

Comment se fait la classification de Prague ?

Quelles sont les étapes de progression vers l’ADK ?

A

Définition = remplacement (métaplasie) de la muqueuse oesophagienne malpighienne (épidermoïde) par muqueuse couleur saumon au niv du bas oesophage <=> épithélium type intestinal avec C caliciformes

Cause: reflux (gastrique ou duodénal) agressant la muqueuse locale

Classification de Prague :

  • = classification macroscopique
  • C = hauteur de la métaplasie circonférentielle + M = hauteur maximale de la métaplasie

Etapes de progression :

  • *- Néoplasie intra-épithéliale** de bas grade (=dysplasie ↓ grade av classification de Vienne)
  • Puis néoplasie intra-épithéliale de haut grade (= dysplasie ↑ grade av classification de Vienne) ou cancer in situ
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13
Q

Quels peuvent être les signes fonctionnels à :

  • un stade précoce ?
  • un stade avancé ? (6)
A

Stade précoce : svt asymptomatique +++

Stade avancé :
- Dysphagie progressive avec perte de poids (=> recherche KC oesophagien)
- Progression maladie => aggravation dysphagie → aphagie
- Peuvent s’associer :
* Dysphonie : envahissement du nerf récurrent
* Toux après déglutition par fistule oeso-bronchique
* Dyspnée inspiratoire par compression trachéale
* Amaigrissement parfois majeur
* Dlr thoraciques ou dorsales <=> KC évolué

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14
Q

A l’examen clinique on recherche :

  • Extension tumorale (gg..)
  • Perte de poids / IMC
  • Affections associés aux FR ? (5) Quel est la fréquence d’un 2ème KC ORL ?
A

Tabac:

  • HTA (TA)
  • Artérite (palpation des pouls)
  • KC ORL, stomato : 2ème KC dans 10%
  • KC pneumo

OH : hépatopathie :

  • Circulation collatérale
  • Angiome stellaire
  • Spléno/hépatomégalie
  • Ascite
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15
Q

Quel examen systématique devant un dysphagie ?

A

Endoscopie oeso-gastrique +++ => diag++

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16
Q

En plus des biopsies on réalise en endoscopie :

Quelles mesures ?

Quelle coloration ? pour apprécier les limites de quel KC ?

A

Mesures :
Distances p/r aux arcades dentaires des pôles inf et sup de la tumeur
Position de la tumeur p/r au cardia

Coloration de Lugol : pour le KC épidermoïde qui ne prend pas la coloration brunatre

17
Q

Quel bilan d’extension systématique ?

Si stade avancé = stade I, quel bilan supplémentaire ?

Quel bilan supplémentaire si absence de méta ou envahissement trachéale à ce 1er bilan ?

A
  • TDM thoraco-abdominal systématique ++
  • Echo abdominal
  • Vidéo-endoscopie haute résolution

Si stades avancés (> T1 en TNM) :

  • Sauf en cas ADK du 1/3 inf chez un non-fumeur : fibroscopie bronchique
  • Uniquement si signe d’appel : TDM cérébrale + scinti osseuse

En l’absence de méta ou d’envahissement trachéal à ce 1er bilan :

  • Echo-endoscopie oesophagienne : évalue infiltration en profondeur et permet +/- pct° écho-guidée d’ADP d’aspect atypique
  • TEP-FDG si disponible rapidement : ne doit pas retarder tttt+++
  • (Examen le +sensible pour détecter l’extension métastatique si résection envisagée)*
18
Q

Classifaction TNM :

Comment sont côtés des gg coeliaques positifs ?

Comment sont côtés des gg cervicaus (+) ?

A

Cf cours

gg coeliaque (+) => coté M

gg cervicaux:

  • Si KC oesophage cervical = N
  • Si autres localisations = M
19
Q

Quelle est la survie à 5 ans chez l’homme et la femme ?

A

H : 16% et F :20%

Survie faible svt liée :

  • Mauvais état général avec comorbidités : OH, tabac pour KC épidermoïdes
  • Symptomatologie typique : dysphagie, perte de poids révèle svt maladie à stade avancé
20
Q

Bilan pré-thérapeutique :

  • Bilan d’extension (vu supra)
  • Bilan des comorbidités ? (6)
A

Bilan des comorbidités :

  • Bilan nutritionnel : IMC, albumine sérique
  • Bilan hémato : NFS, plaquettes
  • Bilan hépatique : TP, ASAT, ALAT, PAL, y-GT, bili totale
  • Bilan rénal : Créat
  • Bilan cardio : ECG, ETT
  • Bilan pulmonaire: VEMS, GDS
21
Q

Quel % est CI à la chir après ce bilan ?

Quel délai maximum pour décider le ttt après le diag ?

A

50% : sur l’extension de la maladie ou les comorbidités

1 mois++

22
Q

Quel traitement pour un cancer de stade I (T1N0M0) ?

A
  • Ttt endoscopiques privilégiés (mucosectomie ± ablation)

Si récidive, échec ou si histo de la pièce montre envahissement +impt que prévu - Résection chir envisagée
- Uniquement si CI opératoire : radio-chimiothérapie

23
Q

En quoi consiste les traitements endoscopiques:

  • D’une tumeur suréleveé ?
  • D’une lésions précancéreuse clairement visible ?
  • D’une métaplasie de Barrett ? (3)
A

Lésions surélevées : « mucosectomie » locale avec histo complète de la pièce

Lésions précancéreuses clairement visibles : excision locale

Métaplasie de Barrett → ablation de la couche de métaplasie par :

  • Méthode électro-chirurgicale thermique ou
  • *- Radiofréquence** ou
  • *- Plasma** argon
24
Q

Quel traitement pour un KC de stade II (IIA : T2/3N0M0 ou IIB : T1/2N1M0) ?

A
  • *- Chir systématiquement** envisagée
  • ChimioT ou radio-chimioT néo-adjuvante
25
Q

En quoi consiste le traitement chirurgical ? (3)

A

Oesophagectomie transthoracique subtotale ++++ (abord abdoimnal + thoracique G)
+ curage gg (médiastinal et coronaire stomachique)E : examen d’au moins 6 gg médiastinaux nécessaire
+ plastie gastrique

26
Q

Quel traitement pour un KC de stade III (T3N1M0 ou T4tousNM0) ?

A

KC épidermoïdes :
- Radio-chimioT++ 1èrei recommandée (néo-adjuvante ou exclusive)
+/- chirurgie programmée
- Chirurgie de rattrapage possible si :
* Persistance tumorale prouvée après radio-chimioT ou
* Récidive tumorale précoce après rep apparemment complète

Adénocarcinomes :
ChimioT (néo-adjuvante) : 2 cures de 5-FU + cisplatine puis chirurgie
ou Radio-chimioT de 1ère intention

27
Q

Quelle surveillance après traitement curatif ?

  • Systématiquement ? (1)
  • Si radio-chimioT exclusive ?
  • Si EBO persistant ?
A
  • ExCl /6M pdt 3ans+++
  • Après radio-chimioT exclusive : endoscopie avec biopsies /4-6M pdt la 1ère année
    * Aucun autre examen systématique n’est recommandé en dehors protocole de recherche
  • Si EBO persistant : dépistage d’un 2nd KC par endoscopie oesophagienne /1-2 ans
  • Si KC épidermoïde chez patients volontaires pour 1 programme de dépistage : examen ORL, endoscopie bronchique 1/an, à la recherche d’un KC métachrone
28
Q

Dans un cancer stade IV (M1 qq soit le reste) :

  • Le traitement est uniquement ….. ?
  • Si dysphagie importante ?
  • Si fistule oeso-bronchique ?
  • Si état général conservé = OMS < …. => ?
A
  • Palliatif

- Si dysphagie impte : endoprothèse oesophagienne autoexpansible (stent) => lève rapidement symptôme

- Si fistule oeso-bronchique : stent oesophagien couvert et/ou trachéobronchique envisagée en urgence

- Si l’état général est conservé = OMS < 2 : envisager chimioT ± radiochimioT palliative dont l’efficacité est évaluée cliniquement et radiologiquement /2-3 M

29
Q

Mesures associés ? (5)

A

Suivi nutritionnel
PEC douleur
PEC psychologique
Kiné respi
PEC sociale