Tumeur de l'oesophage (Item 302) Flashcards
Tumeurs bénignes de l’oesophage :
Quelle prévalence ?
Quelle expression clinique ?
<1% des tumeurs
+souvent asymptomatique
Tumeurs cancéreuses de l’oesophage :
Sont elles plutôt primitive ou secondaire ?
Quels en sont les 2 types ?
Très majoritairement primitives de la muqueuse oesophagienne
Soit malpighienne = épidermoïde
Soit glandulaire = adénocarcinome
Quelle est son incidence annuelle en France ? Evolution de cette incidence
Sex ratio ?
Variations régionales ?
Ordre de fréquence parmis les KC digestifs ?
Incidence annuelle (France) KC de l’oesophage : 5 000cas/an
- ↓° 3 %/an entre 1980-2012
- Cependant : ↑° freq globale des ADK dont les ppaux FR = RGO et obésité
Sex-ratio : hommes (76 %)
Variations régionales impte : forte prévalence NordOuest qui ↓ car ↓° conso d’OH et tabac
4ème KC digestif après : KC colo-rectal, pancréas, estomac
Quelle prévention majeure contre les KC épidermoïdes ?
Lutte contre : OH + tabac
faut-il un dépistage et surveillance systématique pour l’oesophage de barrett ?
Dans la population quel est le % de passage de Barrett → ADK ?
PAS de dépistage et surveillance systématique de l’oesophage de Barrett : car => pas ↓° mortalité à l’échelle d’une pop car progression générale d’une métaplasie de Barrett → ADK reste faible 1-5 %
Quels sont les principaux patients qui progressent vers carcinome ?
obèses, fumeurs et conso d’OH ↑
On stratifie la surveillance :
Quelle surveillance pour un EBO sans dysplasie ?
Surveillance endoscopique (dépistage plages de métaplasie intestinale) recommandée tous les 5, 3 ou 2 ans selon la longueur de l’EBO (6 cm)
+ protocole de biopsies :
- systématiques précis (ex. : 4 biopsies /1-2 cm sur protocole de Seattle)
- Ou biopsies ciblées avec endoscope à haute résolution effectuées par expert
On stratifie la surveillance:
Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de bas grade
- Ttt IPP double dose 2 mois, puis
- Contrôle endoscopique : si la dysplasie de bas grade confirmée par un 2ème pathologiste de référence indépendant => ttt indiqué
On stratifie la surveillance:
Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de haut grade ?
Confirmée sur 2 prélèvements et par 2 anatomopathologistes => ttt endoscopique dans un centre de référence (cf. après)
Quels sont les FR du KC épidermoïde de l’oesophage ? (2 +/-3)
- Tabac et OH : > 90 % des cas
- +rarement : boissons chaudes, HPV, FR pro (hydrocarbure, particules métalliques) suspectés
Certaines affections oesophagiennes rares voire exceptionnelles sont considérées comme précancéreuses :
- Sd de Plummer-Vinson : associant chez femme→ glossite, anémie microcytaire hypochrome, koïlonychie
- OEsophagite caustique après pls décennies d’évolution
- Achalasie : rôle discuté
Quels sont les FR de l’ADK de l’oesophage ? (7)
- RGO symptomatique chronique
- Surpoids : IMC > 30 kg/m² => RR= 2,5
- Sexe masculin : RR= 2-4
- Age > 50 ans
- *- Tabac**
- *- Race** blanche
- Métaplasie de Barrett (endobrachyoesophage [EBO]) +++ si segment d’EBO > 8 cm
Quelle est la définition de l’endobrachyoesophage (métaplasie de Barrett) ?
Quelle en est la cause ?
Comment se fait la classification de Prague ?
Quelles sont les étapes de progression vers l’ADK ?
Définition = remplacement (métaplasie) de la muqueuse oesophagienne malpighienne (épidermoïde) par muqueuse couleur saumon au niv du bas oesophage <=> épithélium type intestinal avec C caliciformes
Cause: reflux (gastrique ou duodénal) agressant la muqueuse locale
Classification de Prague :
- = classification macroscopique
- C = hauteur de la métaplasie circonférentielle + M = hauteur maximale de la métaplasie
Etapes de progression :
- *- Néoplasie intra-épithéliale** de bas grade (=dysplasie ↓ grade av classification de Vienne)
- Puis néoplasie intra-épithéliale de haut grade (= dysplasie ↑ grade av classification de Vienne) ou cancer in situ
Quels peuvent être les signes fonctionnels à :
- un stade précoce ?
- un stade avancé ? (6)
Stade précoce : svt asymptomatique +++
Stade avancé :
- Dysphagie progressive avec perte de poids (=> recherche KC oesophagien)
- Progression maladie => aggravation dysphagie → aphagie
- Peuvent s’associer :
* Dysphonie : envahissement du nerf récurrent
* Toux après déglutition par fistule oeso-bronchique
* Dyspnée inspiratoire par compression trachéale
* Amaigrissement parfois majeur
* Dlr thoraciques ou dorsales <=> KC évolué
A l’examen clinique on recherche :
- Extension tumorale (gg..)
- Perte de poids / IMC
- Affections associés aux FR ? (5) Quel est la fréquence d’un 2ème KC ORL ?
Tabac:
- HTA (TA)
- Artérite (palpation des pouls)
- KC ORL, stomato : 2ème KC dans 10%
- KC pneumo
OH : hépatopathie :
- Circulation collatérale
- Angiome stellaire
- Spléno/hépatomégalie
- Ascite
Quel examen systématique devant un dysphagie ?
Endoscopie oeso-gastrique +++ => diag++
En plus des biopsies on réalise en endoscopie :
Quelles mesures ?
Quelle coloration ? pour apprécier les limites de quel KC ?
Mesures :
Distances p/r aux arcades dentaires des pôles inf et sup de la tumeur
Position de la tumeur p/r au cardia
Coloration de Lugol : pour le KC épidermoïde qui ne prend pas la coloration brunatre
Quel bilan d’extension systématique ?
Si stade avancé = stade I, quel bilan supplémentaire ?
Quel bilan supplémentaire si absence de méta ou envahissement trachéale à ce 1er bilan ?
- TDM thoraco-abdominal systématique ++
- Echo abdominal
- Vidéo-endoscopie haute résolution
Si stades avancés (> T1 en TNM) :
- Sauf en cas ADK du 1/3 inf chez un non-fumeur : fibroscopie bronchique
- Uniquement si signe d’appel : TDM cérébrale + scinti osseuse
En l’absence de méta ou d’envahissement trachéal à ce 1er bilan :
- Echo-endoscopie oesophagienne : évalue infiltration en profondeur et permet +/- pct° écho-guidée d’ADP d’aspect atypique
- TEP-FDG si disponible rapidement : ne doit pas retarder tttt+++
- (Examen le +sensible pour détecter l’extension métastatique si résection envisagée)*
Classifaction TNM :
Comment sont côtés des gg coeliaques positifs ?
Comment sont côtés des gg cervicaus (+) ?
Cf cours
gg coeliaque (+) => coté M
gg cervicaux:
- Si KC oesophage cervical = N
- Si autres localisations = M
Quelle est la survie à 5 ans chez l’homme et la femme ?
H : 16% et F :20%
Survie faible svt liée :
- Mauvais état général avec comorbidités : OH, tabac pour KC épidermoïdes
- Symptomatologie typique : dysphagie, perte de poids révèle svt maladie à stade avancé
Bilan pré-thérapeutique :
- Bilan d’extension (vu supra)
- Bilan des comorbidités ? (6)
Bilan des comorbidités :
- Bilan nutritionnel : IMC, albumine sérique
- Bilan hémato : NFS, plaquettes
- Bilan hépatique : TP, ASAT, ALAT, PAL, y-GT, bili totale
- Bilan rénal : Créat
- Bilan cardio : ECG, ETT
- Bilan pulmonaire: VEMS, GDS
Quel % est CI à la chir après ce bilan ?
Quel délai maximum pour décider le ttt après le diag ?
50% : sur l’extension de la maladie ou les comorbidités
1 mois++
Quel traitement pour un cancer de stade I (T1N0M0) ?
- Ttt endoscopiques privilégiés (mucosectomie ± ablation)
Si récidive, échec ou si histo de la pièce montre envahissement +impt que prévu - Résection chir envisagée
- Uniquement si CI opératoire : radio-chimiothérapie
En quoi consiste les traitements endoscopiques:
- D’une tumeur suréleveé ?
- D’une lésions précancéreuse clairement visible ?
- D’une métaplasie de Barrett ? (3)
Lésions surélevées : « mucosectomie » locale avec histo complète de la pièce
Lésions précancéreuses clairement visibles : excision locale
Métaplasie de Barrett → ablation de la couche de métaplasie par :
- Méthode électro-chirurgicale thermique ou
- *- Radiofréquence** ou
- *- Plasma** argon
Quel traitement pour un KC de stade II (IIA : T2/3N0M0 ou IIB : T1/2N1M0) ?
- *- Chir systématiquement** envisagée
- ChimioT ou radio-chimioT néo-adjuvante
En quoi consiste le traitement chirurgical ? (3)
Oesophagectomie transthoracique subtotale ++++ (abord abdoimnal + thoracique G)
+ curage gg (médiastinal et coronaire stomachique)E : examen d’au moins 6 gg médiastinaux nécessaire
+ plastie gastrique
Quel traitement pour un KC de stade III (T3N1M0 ou T4tousNM0) ?
KC épidermoïdes :
- Radio-chimioT++ 1èrei recommandée (néo-adjuvante ou exclusive)
+/- chirurgie programmée
- Chirurgie de rattrapage possible si :
* Persistance tumorale prouvée après radio-chimioT ou
* Récidive tumorale précoce après rep apparemment complète
Adénocarcinomes :
ChimioT (néo-adjuvante) : 2 cures de 5-FU + cisplatine puis chirurgie
ou Radio-chimioT de 1ère intention
Quelle surveillance après traitement curatif ?
- Systématiquement ? (1)
- Si radio-chimioT exclusive ?
- Si EBO persistant ?
- ExCl /6M pdt 3ans+++
-
Après radio-chimioT exclusive : endoscopie avec biopsies /4-6M pdt la 1ère année
* Aucun autre examen systématique n’est recommandé en dehors protocole de recherche - Si EBO persistant : dépistage d’un 2nd KC par endoscopie oesophagienne /1-2 ans
- Si KC épidermoïde chez patients volontaires pour 1 programme de dépistage : examen ORL, endoscopie bronchique 1/an, à la recherche d’un KC métachrone
Dans un cancer stade IV (M1 qq soit le reste) :
- Le traitement est uniquement ….. ?
- Si dysphagie importante ?
- Si fistule oeso-bronchique ?
- Si état général conservé = OMS < …. => ?
- Palliatif
- Si dysphagie impte : endoprothèse oesophagienne autoexpansible (stent) => lève rapidement symptôme
- Si fistule oeso-bronchique : stent oesophagien couvert et/ou trachéobronchique envisagée en urgence
- Si l’état général est conservé = OMS < 2 : envisager chimioT ± radiochimioT palliative dont l’efficacité est évaluée cliniquement et radiologiquement /2-3 M
Mesures associés ? (5)
Suivi nutritionnel
PEC douleur
PEC psychologique
Kiné respi
PEC sociale
