Tumeur de l'oesophage (Item 302) Flashcards
Tumeurs bénignes de l’oesophage :
Quelle prévalence ?
Quelle expression clinique ?
<1% des tumeurs
+souvent asymptomatique
Tumeurs cancéreuses de l’oesophage :
Sont elles plutôt primitive ou secondaire ?
Quels en sont les 2 types ?
Très majoritairement primitives de la muqueuse oesophagienne
Soit malpighienne = épidermoïde
Soit glandulaire = adénocarcinome
Quelle est son incidence annuelle en France ? Evolution de cette incidence
Sex ratio ?
Variations régionales ?
Ordre de fréquence parmis les KC digestifs ?
Incidence annuelle (France) KC de l’oesophage : 5 000cas/an
- ↓° 3 %/an entre 1980-2012
- Cependant : ↑° freq globale des ADK dont les ppaux FR = RGO et obésité
Sex-ratio : hommes (76 %)
Variations régionales impte : forte prévalence NordOuest qui ↓ car ↓° conso d’OH et tabac
4ème KC digestif après : KC colo-rectal, pancréas, estomac
Quelle prévention majeure contre les KC épidermoïdes ?
Lutte contre : OH + tabac
faut-il un dépistage et surveillance systématique pour l’oesophage de barrett ?
Dans la population quel est le % de passage de Barrett → ADK ?
PAS de dépistage et surveillance systématique de l’oesophage de Barrett : car => pas ↓° mortalité à l’échelle d’une pop car progression générale d’une métaplasie de Barrett → ADK reste faible 1-5 %
Quels sont les principaux patients qui progressent vers carcinome ?
obèses, fumeurs et conso d’OH ↑
On stratifie la surveillance :
Quelle surveillance pour un EBO sans dysplasie ?
Surveillance endoscopique (dépistage plages de métaplasie intestinale) recommandée tous les 5, 3 ou 2 ans selon la longueur de l’EBO (6 cm)
+ protocole de biopsies :
- systématiques précis (ex. : 4 biopsies /1-2 cm sur protocole de Seattle)
- Ou biopsies ciblées avec endoscope à haute résolution effectuées par expert
On stratifie la surveillance:
Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de bas grade
- Ttt IPP double dose 2 mois, puis
- Contrôle endoscopique : si la dysplasie de bas grade confirmée par un 2ème pathologiste de référence indépendant => ttt indiqué
On stratifie la surveillance:
Quelle surveillance pour EBO + dysplasie de haut grade ?
Confirmée sur 2 prélèvements et par 2 anatomopathologistes => ttt endoscopique dans un centre de référence (cf. après)
Quels sont les FR du KC épidermoïde de l’oesophage ? (2 +/-3)
- Tabac et OH : > 90 % des cas
- +rarement : boissons chaudes, HPV, FR pro (hydrocarbure, particules métalliques) suspectés
Certaines affections oesophagiennes rares voire exceptionnelles sont considérées comme précancéreuses :
- Sd de Plummer-Vinson : associant chez femme→ glossite, anémie microcytaire hypochrome, koïlonychie
- OEsophagite caustique après pls décennies d’évolution
- Achalasie : rôle discuté
Quels sont les FR de l’ADK de l’oesophage ? (7)
- RGO symptomatique chronique
- Surpoids : IMC > 30 kg/m² => RR= 2,5
- Sexe masculin : RR= 2-4
- Age > 50 ans
- *- Tabac**
- *- Race** blanche
- Métaplasie de Barrett (endobrachyoesophage [EBO]) +++ si segment d’EBO > 8 cm
Quelle est la définition de l’endobrachyoesophage (métaplasie de Barrett) ?
Quelle en est la cause ?
Comment se fait la classification de Prague ?
Quelles sont les étapes de progression vers l’ADK ?
Définition = remplacement (métaplasie) de la muqueuse oesophagienne malpighienne (épidermoïde) par muqueuse couleur saumon au niv du bas oesophage <=> épithélium type intestinal avec C caliciformes
Cause: reflux (gastrique ou duodénal) agressant la muqueuse locale
Classification de Prague :
- = classification macroscopique
- C = hauteur de la métaplasie circonférentielle + M = hauteur maximale de la métaplasie
Etapes de progression :
- *- Néoplasie intra-épithéliale** de bas grade (=dysplasie ↓ grade av classification de Vienne)
- Puis néoplasie intra-épithéliale de haut grade (= dysplasie ↑ grade av classification de Vienne) ou cancer in situ
Quels peuvent être les signes fonctionnels à :
- un stade précoce ?
- un stade avancé ? (6)
Stade précoce : svt asymptomatique +++
Stade avancé :
- Dysphagie progressive avec perte de poids (=> recherche KC oesophagien)
- Progression maladie => aggravation dysphagie → aphagie
- Peuvent s’associer :
* Dysphonie : envahissement du nerf récurrent
* Toux après déglutition par fistule oeso-bronchique
* Dyspnée inspiratoire par compression trachéale
* Amaigrissement parfois majeur
* Dlr thoraciques ou dorsales <=> KC évolué
A l’examen clinique on recherche :
- Extension tumorale (gg..)
- Perte de poids / IMC
- Affections associés aux FR ? (5) Quel est la fréquence d’un 2ème KC ORL ?
Tabac:
- HTA (TA)
- Artérite (palpation des pouls)
- KC ORL, stomato : 2ème KC dans 10%
- KC pneumo
OH : hépatopathie :
- Circulation collatérale
- Angiome stellaire
- Spléno/hépatomégalie
- Ascite
Quel examen systématique devant un dysphagie ?
Endoscopie oeso-gastrique +++ => diag++