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Hépato-gastro-entérologie > Cirrhose et complications (Item 276) > Flashcards

Cirrhose et complications (Item 276) Flashcards

1
Q

Définition de la cirrhose ?

A

= désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, avec fibrose annulaire délimitant nodules d’hépatocytes en amas, appelés nodules de régénération

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Q

Après combien de temps d’évolution la cirrhose apparaît-elle ?

Quelles sont les 3 liésions +/- spécifiques de la cirrhose ?

A
  • qu’après au moins 10-20 ans, mais c’est fct° de la cause

Lésions histo +/- spécifiques peuvent être associées à la cirrhose :

  • Stéatose
  • Infiltrat infl
  • Signes histo spécifiques de la maladie causale
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Q

Comment fait-on le diagnostic de certitude de la cirrhose ?

Est-ce systématique ?

A
  • Biopsie hépatique
  • Non systématique: si un faisceau d’arguments convergents obtenus par l’examen clinique, tests bio et l’échographie suggèrent fortement une cirrhose
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4
Q

L’examen clinique peut-il être normal ?

Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance hépato-cellulaire ? (8)

Quels sont les signes cliniques de l’hypertension portal ? (3)

Comment est le foie à la palpation ?

A
  • Oui

Signes d’insuffisance hépato-cellulaire :

  • Angiomes stellaires : partie supérieure du thorax++
  • Erythrose palmaire
  • Ongles blancs
  • Ictère conjonctival ou cutané
  • Foetor hepaticus
  • Troubles de conscience : débute par inversion rythme nycthéméral et astérixis, confusion → troubles de la vigilance à un stade +avancé
  • Hypogonadisme : atrophie OGE, gynécomastie chez l’homme, spanio- ou aménorrhée

Signes d’hypertension portale

  • Ascite
  • Dilatation des veines sous-cutanées abdominales : circulation veineuse collatérale
  • Splénomégalie

Si foie palpable : consistance ferme ou dure avec bord inférieur irrégulier

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5
Q

Un bilan biologique normal exclue-t-il la cirrhose ?

Quelles sont les conséquences biologiques de l’insuffisance hépatique ? (4)

Quelles sont les conséquences biologiques de l’hypertension portale ? (1+/-2)

Bio si la cirrhose est lié à une consommation d’OH ?

Comment évolue la férritinémie et la saturation de la transferrine ?

A
  • Non : tests hépatiques peuvent être normaux => n’exclue pas la maladie

Insuffisance hépatique => :

  • ↓° facteurs de coagulation : TP et facteur V
  • ↑° INR
  • ↓° albumine
  • ↑° bilirubine

Hypertension portale => hypersplénisme : thrombopénie +svt, leucopénie ou anémie -freq

Conso excessive d’OH :

  • Macrocytose : dont la spécificité est limitée au stade de cirrhose
  • Bloc β-γ sur EPS = fusion entre pics correspondant normalement aux β et γ-globulines
  • Impte ↑° ferritinémie possible : /!\ ne traduit pas une hémochromatose génétique associée
  • Saturation de la transferrine peut être ↑, mais traduit le +svt une ↓° de synthèse de la transferrine, ptn synthétisée par le foie
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6
Q

Quelles sont les 2 imageries systématiques pour argumenter la cirrhose ?

A
  • Echographie en 1ère intention, TDM/IRM en 2ème intention
  • Gastroscopie systématique
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7
Q

Quelles caractéristiques à l’échographie ? (5)

Que recherche-t-on en gastroscopie ?

A

Echographie :

  • Irrégularité contours du foie
  • Dysmorphie : atrophie certains secteurs (svt lobe D) et Htrophie d’autres (svt lobe G)
  • Ascite
  • ↑° taille rate, présence de voies de dérivation (circulation veineuse collatérale)
  • Si hypertension portale sévère : flux sanguin peut être inversé dans la veine porte = flux hépatofuge visualisé au Doppler

Gastroscopie : dépistage VO (signes d’hypertension portale) = argument fort en faveur d’une cirrhose s’il existe maladie chro du foie

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8
Q

Quelles sont les 4 conditions nécessaires pour réaliser une biopsie percutanée ?

Si elles en sont pas réunies, par quelle voie peut-on biopsier ?

LA biopsie hépatique peut être utile pour ?

A

Biopsie percutanée si :

  • TP > 50 %
  • Plq > 60 G/L
  • Pas d’ascite volumineuse
  • Abs de dilatation des voies biliaires intrahépatiques

Voie transjugulaire afin de limiter les risques (hémorragie++)

Biopsie hépatique utile pour :

  • Identifier certaines lésions histo surajoutées, ex : hépatite alcoolique
  • Evaluer l’activité (réaction infl) si hépatite virale
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9
Q

Quelles sont les 2 alternatives à la biposie pour évaluer le d° de fibrose hépatique ?

Dans quelle pathologie sont-ils validés par l’HAS ?

A
  • *Combinaison de tests bio sanguins** (FibrotestR, FibromètreR, HepascoreR) ou
  • Estimation semi-quantitative du d° de fibrose
  • *Elastométrie impulsionnelle** (FibroScanR): l’analyse d’une onde d’ultrasons propagée au foie par une sonde comparable à une sonde d’échographie
  • VHC
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10
Q

Quelles sont les 4 complications réalisant des situations d’urgence ?

A
  • Hémorragies digestives liées à l’hypertension portale
  • Encéphalopathie
  • Infection du liquide d’ascite
  • Sd hépato-rénal
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11
Q

Hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes et/ou gastriques:

Quelles peuvent être les causes de saignement digestif chez le cirrhotique ? (3)

Expression clinique ?

Quel examen en urgence ? +++

Quelle préparation avant cet examen ?

A

Chez cirrhotique, pls causes de saignement digestif :

  • Rupture varices oesophagiennes (RVO), gastriques ou ectopiques
  • Ulcères peptiques gastriques ou duodénaux : UGD non sp de la cirrhose (cf item Ulcère)
  • Gastropathie d’hypertension portale : peut => anémie chro mais jamais hémorragie aiguë
  • Expression clinique :
  • VO => hématémèse/méléna, voire rectorragies si hémorragie abondante
  • ExCl : pâleur cutanée et muqueuse
  • Tachycardie (sauf βb-)
  • Si hémorragie massive : hypotension → choc avec marbrures
  • Si absence extériorisation saignement : chercher le méléna par TR+++
  • Gravité : estimée par la baisse de la TA, tachycardie, ↑° FR et troubles de la conscience
  • L’Ht mesuré très précocement (PEC au domicile par ex) peut sous-estimer la gravité de l’hémorragie*
  • Gastroscopie : en urgence+++, <12 heures, chez un malade conscient, coopérant et stable sur le plan HD
  • SNG en aspiration ou perfusion d’erythromycine
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12
Q

Quelle est la CI de l’érythromycine ?

Faut-il hospitaliser le patient ?

Si hypotentsion sévère ou choc : quel ttt symptomatique en 1ère intentions ? quel objectif ?

A
  • Sd du QT long
  • Hospitalisation en usc ou réa
  • Remplissage (1 ou 2 VVP, crisalloïde ou colloïdes) : obejctif = 65 de PAM
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13
Q

Quel risque lors d’un remplissage excessif ?

Quelles indications pour la transfusion ? Quel objectif ?

A
  • /!\ remplissage excessif ↑ la p° portale et favorise récidives hémorragiques

Transfusion globulaire si :

  • Mauvaise tolérance de l’anémie ou
  • Ht < 25 % et/ou
  • Hb < 70g/L
  • Objectif : Hb = 70g/L
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14
Q

Le +svt l’hémorragie s’est interrompue au moment de la PEC :
- Quel est l’objectif de la PEC ?

Quels sont les 3 versants de la PEC ?

A
  • Prévenir les récidives précoces

  • *- Ttt vaso-actifs en urgence
  • Antibioprophylaxie systématique
  • Endoscopie digestive haute systématique**
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15
Q

Quel est l’objectif du ttt vaso-actif ?

Quelles molécules ?

Quelle durée du traitement ? quel relais ?

A

Objectif : ↓° p° portale

  • *Somatostatine**: bolus 250μg puis perfusion continue de 250μg/h
  • *Octréotide** : bolus 50μg puis perfusion continue de 25μg/h
  • *Terlipressine** : 1mg/4h en inj IVD

Durée : entre 2-5 jours
Relais: par βb- au long cours

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16
Q

Quel est le risque de complication de la Terlipressine ?

Quelle CI de la Terlipressine ?

A

Risque complications liées à une vasoconstriction artérielle périph

  • CI chez malades avec coronaropathie / artériopathie oblitérante
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17
Q

Quel % des cirrhotique avec hémorragie dige haute dvpe une infection ?

Quels ATB ? quelle durée ?

A
  • 30-50 %
  • Quinolone (norfloxacine) ou C3G : 7 jours
  • Rq: Antibioprophylaxie systématique => ↓° significative de la mortalité*
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18
Q

Quelles préparations possibles avant gastroscopie ? (2)

Que permet la gastroscopie ? (3)

A

Préparation nécessaire, reposant

  • Soit sur lavage gastrique
  • Soit sur l’administration préalable d’érythromycine (250 mg) IV 30-60min avant

L’endoscopie peut être :

  • Diagnostique : visualisation VO, hémorragie active ou clou plaquettaire adhérant à une varice comme témoin d’une hémorragie récente
  • Thérapeutique : permettant ↕ hémorragie active (cf. infra)
  • Si hémorragie contrôlée : permet également de réaliser ligatures endoscopiques des varices, afin de réduire risque de récidive
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19
Q

Cas particulier de l’hémorragie active :

Quel taux de mortalité sans ttt spé ?

Quelles méthodes pour obtenir l’hémostase ? (4)

A
  • 30-50 %

Obtention de l’hémostase :
- Ligature élastique de la varice qui saigne activement au niv oesophagien
- +rarement encollage d’une varice gastrique
Si échec :
- Soit sonde de tamponnement oesophagien (sonde de Blakemore)
- Soit shunt porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire en urgence (TIPS). Dans cette situation, la mortalité est ↑

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20
Q

Chez qui discute-t-on systématiquement le TIPS précoce ?

A

A 72h, chez les malades les +sévères:

  • Child C
  • Child B avec saignement actif
21
Q

Encéphalopathie :

L’encéphalopathie peut-elle exister en l’absence d’insuffisance hépatique notable ?

Quels en sont les facteurs déclenchants les +freq ?

Quel est la 1ère étape de la PEC d’une encéphalopathie hépatique ?

A
  • Oui

Facteurs déclenchants les +freq:

  • Infections bactériennes
  • Hémorragies digestives
  • Ttt sédatifs
  • IRénale
  • Hyponatrémie profonde
  • Constipation

1ère étape = chercher facteurs déclenchants et les corriger
- Diag d’encéphalopathie hépatique spontanée = diag d’exclusion

22
Q

Quelle PEC si troubles de la conscience sévère ?

A
  • Prévenir inhalation +++ : SNG + position demi-assise
  • Si malgré ces mesures : encombrement et hypoxémie sévère (rare)
    => intubation et ventilation assistée peuvent être nécessaires
  • Lactulose : ttt possible en curatif ou en prévention IIR
  • Si échec : ATB non absorbable doit être prescrit (rifaximine) de façon conjointe en prévention IIR de la récidive des épisodes d’encéphalopathie
23
Q

Infection du liquide d’ascite :

Comment la dépiste-t-on ?

L’ED est-il svt (+) ? Quel groupe de germes le +freq ?

Quels signes cliniques si symptomatique ?

A
  • Pct° explo systématique à chaque poussée d’ascite
    * Diag = pct° exploratrice : taux de PNN > 250/mm3
  • ED (+) < 50 %
  • Germes le +freq = entérobactéries

Clinique :

  • Fièvre
  • Dlr abdominales
  • Diarrhée
  • Hyperleucocytose
  • Encéphalopathie

Rq: représente 10-30% des malades hospitalisés avec un ascite cirrhotique

24
Q

Quels risques si infection d’ascite non connue ou non traitée ? (3)

Quel est le traitement de l’infection d’ascite ? (2)

A

Si infection méconnue ou non traitée => risque :

  • Encéphalopathie
  • IRénale
  • Sepsis grave avec hypotension et mort

Traitement :
- ATB + albumine

25
Q

Quelle antibiothérapie ? (3choix)

Quelle durée de l’ATB ?

Comment contrôle-t-on l’efficacité ?

Quelle modalité d’adiministration pour l’albumine ?

A

ATB :

  • Céfotaxime : 1 g x 4/j IV
  • Amoxicilline-acide clavulanique : 1g-0,125g x 3/j IV avec relais VO possible après 24h
  • Ofloxacine : 200 mg x 2/j VO ou IV

Durée : 5 à 7 jours

Contrôle efficacité du ttt : 2nd pct° exploratrice à 48h
- Doit montrer : ↓° ≥ 50 % du taux PNN

Albumine : 1,5g/kg le 1er jour puis 1 g/kg le 3èmejour
- Améliore survie et ↓ risque d’un sd hépato-rénal

26
Q

Que suspecte-t-on devant une flore polymicrobienne ?

Quelle prévention IIR possible devant une infection d’ascite ? Combien de temps ?

Quelle est la mortalité hospitalière ?

A
  • Perforation digestive

Prévention IIR :
- Norfloxacine : 400 mg/j pdt un temps indéfini :
→ contrôle de l’ascite ou
→ transplantation hépatique si celle-ci a lieu

Mortalité hospitalière : <30%

27
Q

Sd hépato-rénal :

Défintion ?

Plus svt chez quel type de malade ?

Clinique ?

Pronostic ?

Traitement ? (2)

A

Définition : IRénale d’allure fonctionnelle, apparaissant à stade avancé de la cirrhose, mais non corrigée par remplissage vasculaire

+svt chez malades: insuffisance hépatique sévère (TP< 50 %) + ascite réfractaire

Clinique :

  • Oligurie
  • ↑° rapide créatininémie et de l’urée + natriurèse effondrée

Pronostic : mauvais avec espérance de vie de qq semaines

Traitement :
- Terlipressine et noradrénaline :
*seuls ttt pharmacologiques qui ont démontré leur efficacité
* Majorité des cas, l’effet bénéfique de la terlipressine n’est que transitoire
- Transplantation hépatique : seul ttt durablement efficace

28
Q

Quelles sont les complications graves de la cirrhose ? (6)

A
  • Hémorragies digestives en rapport avec l’hypertension portale : rupture de VO/gastriques
  • Ascite : svt associée à des oedèmes
  • Infections bactériennes : dont infections du liquide d’ascite
  • Encéphalopathie
  • Sd hépato-rénal
  • Carcinome hépato-cellulaire : incidence 1-5 %/an
29
Q

Quelles peuvent être les étiologies de cirrhose (par ordre de fréquence) ? (13)

(Voir les arguments diag dans le cours)

A
  • Conso OH
  • VHB
  • VHC
  • Stéatopathie non alcoolique
  • Hépatique chronique B-delta
  • Cirrhose biliaire primitive
  • Cholangite sclérosante primitive
  • Cirrhose biliare secondaire
  • Hépatite auto-immune
  • Hémochromatose génétiqeu
  • Sd de Budd-Chiari
  • Maladie de Wilson
  • Déficit en alpha1 antitrypsine
30
Q

Quelle sont les objectifs du traitement de la cirrhose ?

A

Malades avec cirrhose compensée : maintenir compensation aussi longtemps que possible
Malades avec cirrhose décompensée : revenir à une situation durable de cirrhose compensée (objectif qui ne peut pas tjrs être atteint)

31
Q

Quel ttt étiologique dans la cirrhose hépatique alcoolique ? (2)

A

1/ ↕ OH
2/ Lorsque l’hépatite alcoolique est prouvée par la biopsie :
Après avoir écarté la possibilité d’une infection évolutive
CorticoT : prednisolone 40 mg/j pdt 4 sem recommandée (améliore pronostic)

32
Q

Quel ttt étiologique si hépatit chronique B ?

A
  • Réplication virale doit être quantifiée par une recherche d’ADN du virus B dans le sérum
    Quand l’hépatite B → stade de cirrhose :
  • Ttt antiviral même si virémie faible pour limiter risque décompensation
    Si cirrhose décompensée : ↕ réplication du VHB par ttt antiviraux peut => régression des complications et du retour au stade de cirrhose compensée
33
Q

Quel ttt étiologique dans la cirrhose secondaire à l’hépatite C chronique ? (2)

Les ttt de référence sont CI pour quelles catégories de patients ?

A

Depuis 2014 : nouveaux antiviraux directs dispo (AMM ou autorisation temporaire d’utilisation) le sofosbuvir, daclatasvir et siméprévir

  • Prescription sans association à l’interféron
  • Très efficaces, très bien tolérés
  • Administrés en priorité chez malades les +sévères : les cirrhotiques
  • Doivent être discutés chez tous les malades atteints de cirrhose virale C
  • *↕ complet** de la conso d’OH indispensable si conso associée : OH => aggravation des lésions

Ttt antiviral de référence : association d’interféron pégylé et ribavirine
MAIS /!\ : mauvaise tolérance chez cirrhotiques => strictement CI chez : Child-Pugh B et C

34
Q

Ttt étiologique des autres causes :

Ttt d’une stéato-hépatite non alcoolique ?

Ttt d’une cirrhose biliaire primitive ?

Ttt d’une hépatite auto-immune ?

Ttt d’une hémochromatose ?

Ttt d’un sd de Budd-Chiari ?

Ttt d’une maladie de Wilson ?

A

Stéato-hépatite non alcoolique :
- Contrôle de : surcharge pondérale, diabète, dyslipidémie

Cirrhose biliaire primitive : ac. ursodésoxycholique => ralentissement de l’évolution
- moins efficace dans la cholangite sclérosante primitive

Hépatite auto-immune :
- Association corticoïdes et azathioprine si maladie active témoignée par :
↑° transaminases et abondance des infiltrats infl sur la biopsie hépatique
- Au stade de cirrhose : efficacité limitée du ttt

Hémochromatose : déplétion en fer par saignées

Sd de Budd-Chiari : initier ttt anticoagulant

Maladie de Wilson (exceptionnelle) : chélateurs du cuivre (D-pénicillamine)

35
Q

Ttt symptomatique de l’ascite et des oedèmes :

Quelle PEC si ascite tendue ?

A quelle prévention faut-il penser ?

A

PEC de l’ascite tendue
- Ponction évacuatrice
- Pas d’obstacle à l’évacuation complète de l’ascite en 1 seule séance, MAIS : mécanismes complexes => activation $ antinatriurétiques et dysfonction circulatoire=> détérioration fct° rénale=> Prévention par expansion volémique :
* Albu humaine recommandée : 20g/3L d’ascite évacués, au-delà du 2èmeL

36
Q

Quel est le ttt des poussées d’ascite ? (2)

Quel exploration systématique devant chaque poussée ? ++++

A
  • Régime désodé peu restrictif : 2-3g sel/jour préféré à un régime +restrictif qui risque d’être mal suivi et => restriction alimentaire
  • Diurétiques +/- associés d’emblée

/!\ pct° explo systématique à chaque poussée d’ascite ++++ (recherche INF d’ascite)

37
Q

Quel diurétique en 1ère intention ?

Quelle association possible si réponse insuffisante ?

Quels sont les principaux EI des diurétiques ? (5)

Quelle précaution à l’institution des diurétiques ? (1)

Faut-il instaurer une restriction hydrique en plus ?

Comment juge-t-on l’efficacité du ttt de l’ascite ? (4)

Quelle attitude lorsque l’ascite est contrôlée ?

A

1/ Spironolactone : 75 mg/j, ↑° possible → 400 mg/j fct° réponse, mesurée par :
Perte de poids et natriurèse

2/ Si absence de réponse suffisante avec spironolactone :
Association possible du furosémide : début poso 40 mg/j ↑° possible → 160 mg/j, qu’il est conseillé de ne pas dépasser

Ppaux EI :
- Hyperkaliémie (spironolactone)
- Gynécomastie (spironolactone)
- Hypokaliémie (furosémide)
- IRénale fonctionnelle si déplétion excessive
- Hyponatrémie freq si ascite
* Bien tolérée → 125 mmol/L
* En dessous ou si mauvaise tolérance clinique : doses diurétiques doivent ↓

Surveillance régulière systématique du iono sang++ (cherchant hyponatrémie sévère, ↑° créatininémie, hyperkaliémie/hypokaliémie)

  • 1fois/2 semaines début ttt
  • Lorsque ttt équilibré : surveillance espacée

Restriction hydrique est CI +++ : ne favorise pas le contrôle et majore le risque d’insuffisance rénale fonctionnelle

Efficacité ttt de l’ascite jugée sur :

  • ↓° périmètre abdominal
  • Perte de poids
  • ↓° gêne fonctionnelle
  • Diurèse et natriurèse

Lorsque l’ascite est contrôlée :

  • Doses diurétiques peuvent être progressivement ↓é → ↕ complet
  • Reprise diurétiques justifiée que si l’ascite réapparaît
  • Régime désodé maintenu
38
Q

Ttt de l’ascite réfractaire :

Définition ?

Quelle conséquence sur l’espérance de vie ?

Quelles sont les options thérapeutiques ? (3)

Quelle est la complication fréquente de l’ascite réfractaire ? quels en sont les risques (2)

A

Définition : = ascite qui persiste ou récidive malgré ttt médical optimal

  • Impossibilité de conduire un ttt optimal en raison d’EI => ascite réfractaire
  • Témoigne svt d’une insuffisance hépatique sévère

=> ↓° significative de l’espérance de vie : 40-60 % à 1 an

≠ options thérapeutiques :

  • Pct° évacuatrices itératives + expansion volumique par albumine
  • TIPS => contrôle de l’ascite (50-70%) mais 0 bénéfice de survie p/r pct° évacuatrice
  • Transplantation hépatique
  • *Hernie ombilicale**
  • Risques ppaux = étranglement herniaire et la rupture
  • = indication chir malgré risque élevé de mortalité
39
Q

Traitement de l’encéphalopathie chronique :

Survient préférentiellement chez quels patients ? (3)

Quels traitements ? (3)

A

Survient préférentiellement chez :

  • Malades ayant dvpé de volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées
  • TIPS
  • IRénale chronique concomitante

Traitement :

  • Laxatifs osmotiques ou ATB non absorbables (rifaximine) peut => amélioration partielle
  • Transplantation hépatique = seul ttt radical
40
Q

Ne pas oublier la PEC des comorbidités :

Bilan si OH et/ou tabagique ?

A

Malades avec cirrhose OH et/ou tabagisme :

  • Bilan détaillé ORL, stomatologique et oesophagien : lésions (pré)néoplasiques
  • Bilan cardio-vasculaire chez malades tabagiques

Si diabète : la PEC doit être optimisée

41
Q

Transplantation :

Quelle sont les principales complications qui indiquent la transplant ? (7)

Quelle est la condition pour qu’un cirrhotique puisse être transplanter ?

Quelles sont les principales CI de la transplantation ? (4)

A

Ppales complications indiquant transplantation sont :

  • Insuffisance hépatique sévère avec ↓° TP < 50 % ou ↑° INR > 1.7
  • Ictère
  • Ascite réfractaire
  • Infection du liquide d’ascite
  • Episodes répétés d’encéphalopathie ou encéphalopathie chronique
  • Episodes répétés d’hémorragie digestive malgré ttt adapté
  • Carcinome hépato-cellulaire
  • 6mois d’arrêt complet de l’OH

Ppales CI :

  • Age avancé > 65-70 ans
  • Affection extrahépatique grave, non traitable, constituant un risque opératoire notable
  • ATCD récent de KC autre qu’hépatique
  • Troubles psychologiques ou psychiatriques qui compromettraient le suivi

Rq: si transplant CI => prévoir accompagnement psy + soins pall

42
Q

PEC au long cours :

Quelles en sont les objectifs ? (4)

A
  • Prévention hémorragies digestives : IR et IIR
  • Prévention de l’ascite et des infections d’ascite
  • Prévention encéphalopathies
  • Dépistage CHC
43
Q

Prévention primaire des hémorragies digestives :

Quel dépistage systématique à la PEC initiale d’un cirrhotique ?

Quels sont les principaux facteurs prédictifs d’une hémorragie par rupture de VO ? (3)

Quelle attitude si absence de VO ou VO grade 1 ? (2)

Quelle attitude si VO grade 2 ou 3 ? (2)

A

Endoscopie digestive haute systématique lors de la PEC initiale des cirrhotiques

Paux facteurs prédictifs d’une hémorragie par rupture de VO :

  • Taille des varices
  • Présence de signes rouges
  • Sévérité de l’insuffisance hépatique

VO ou VO grade 1: => Simple surveillance par endoscopie répétée :

  • Pas de varice initialement : à 3 ans
  • VO stade 1 : à 1 an

VO stade II ou III : => ttt préventif
- 1ère intention : βb- non cardio-sélectifs :
* Propranolol : 80-160 mg/j
* Nadolol : 80 mg/j​
* Objectif = ↓° de 25 % de la FC ou ↓° FC < 55 battements/min
- 2nd intention : éradication endoscopique par ligatures élastiques
* Efficacité comparable aux βb-
* Mais ttt +complexe et +contraignant
* Possible si : mauvaise observance aux βb- ou signes rouges au niv des varices

44
Q

Prévention secondaire des hémorragies ? (2)

Quelle surveillance par la suite ?

Quelle possibilité si patient sévère (child C ou child B avec saignement) ?

Quelle attitude chez patient ave cdouble prophylaxie bien menée et nouvel épisode de rupture de VO ?

A
  • βb- introduits pour prévenir les récidives chez tous les malades, en l’abs de CI
    + Associés aux ligatures de VO itératives toutes les 2 à 3 semaines
  • Lorsque VO éradiquées => surveillance par endoscopie : /6 mois-1 an car VO ont tendance à se reconstituer
  • Malades +sévères child-Pugh C ou child-Pugh B avec saignement actif à l’endoscopie, lorsque l’hémorragie est traitée efficacement par ttt classique, :
  • *TIPS** peut être posé de avant 72 heures en prophylaxie IIR de la récidive hémorragique
  • Malades bénéficiant déjà d’une double prophylaxie bien menée et qui présentent un nouvel épisode de rupture de VO : TIPS
45
Q

Prévention de l’ascite :

Quand indique-t-on un régime pauvre en Na ?

Comment gérer les diurétiques ?

Chez qui peut-on réaliser une ATBprophylaxie contre l’infection du liquide d’ascite ? quel ATB ?

A

Patients avec ≥ 1 poussée d’ascite => maintenir régime pauvre en sodium

Lorsque l’ascite a été contrôlée :

  • Préférable ↕ diurétiques
  • Chez certains malades, l’ascite ne réapparaît pas à l’arrêt des diurétiques.
  • Si l’ascite réapparaît : déterminer dose minimale de diurétiques permettant le contrôle
  • Ttt diurétique au long cours => surveillance Na/kaliémie/créatininémie : /2 à 4 semaines
  • Malades avec [c]° protides <10g/L dans l’ascite : risque > de dvper infection du liquide d’ascite => antibioprophylaxie (Norfloxacine 400mg/j) au long cours peut être discuté
46
Q

Prévention encéphalopathie :

Quels ttt sont CI si risque d’encéphalopathie ? (2)

Un régmie pauvre en protide est-il indiqué ?

A
  • Anxiolytiques et hypnotiques +++
  • Eviter régime pauvre en protides car inefficace et favorise dénutrition
47
Q

Dépistage du CHC :

Quelle incidence dans la cirrhose ?

Sur quoi repose le dépistage ? (2)

Quand suspecte-t-on un CHC ?

Quel examen en cas de doute ? Quelles caractéristiques ?

Si tjrs pas typique, quel examen ?

A
  • Incidence annuelle du CHC au cours de la cirrhose = 1 à 5 %

Dépistage repose sur :

  • Echographie hépatique
  • Dosage AFP répété /6 mois : dosage actuellement remis en question

Suspicion du CHC repose sur :

  • Apparition d’un nodule sur foie de cirrhose, hétérogène : alternance plages hypo/hyperéchogènes
  • Chez les sujets cirrhotiques : [c]° AFP > 500ng/mL presque spécifique du CHC : rare que des patients aient une ↑° de l’AFP > 500 ng/mL sans nodule visible en écho

Si doute : écho complétée par TDM inj iode et/ou IRM inj gado

Caractéristiques du CHC en imagerie :

  • Hypervasculaire au temps artériel => réhaussé au tps artériel
  • Hypovasculaire au temps veineux (portal) p/r au parenchyme hépatique adjacent

Si comportement du/des nodules en imagerie n’est pas caractéristique => biopsie écho-guidée peut être nécessaire

48
Q

Comment cote-t-on le score de Child-Pugh ?

A
49
Q

Qu’est ce que le score de MELD ?

Quelles en sont les 3 variables ?

Score continu variant de cb à cb ?

Avantage de la transplantation si score > ….. sauf si …. ?

A

-Evalue la gravité d’une maladie chronique du foie

3 variables : Bili, INR et créatininémie

  • Score continu (à l’inverse du Child-Pugh) variant de 6 à 40 points
  • Avantage de la transplantation n’est démontré que chez malades de score > 15 sauf si CHC

Rq :
Score calculé selon la formule suivante :
- MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dl]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dl]) + 6,43
Dans ce calcul :
- Toute valeur < 1 reçoit la valeur 1 => si bili = 0,8, une valeur de 1,0 est utilisée
- Si patient dialysé à 2 reprises pdt les 7 derniers jours : valeur de la créatinine sérique doit être donnée à 4,0 mg/dl

Hépato-gastro-entérologie (14 decks)

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