Cirrhose et complications (Item 276) Flashcards
Définition de la cirrhose ?
= désorganisation diffuse de l’architecture hépatique, avec fibrose annulaire délimitant nodules d’hépatocytes en amas, appelés nodules de régénération
Après combien de temps d’évolution la cirrhose apparaît-elle ?
Quelles sont les 3 liésions +/- spécifiques de la cirrhose ?
- qu’après au moins 10-20 ans, mais c’est fct° de la cause
Lésions histo +/- spécifiques peuvent être associées à la cirrhose :
- Stéatose
- Infiltrat infl
- Signes histo spécifiques de la maladie causale
Comment fait-on le diagnostic de certitude de la cirrhose ?
Est-ce systématique ?
- Biopsie hépatique
- Non systématique: si un faisceau d’arguments convergents obtenus par l’examen clinique, tests bio et l’échographie suggèrent fortement une cirrhose
L’examen clinique peut-il être normal ?
Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance hépato-cellulaire ? (8)
Quels sont les signes cliniques de l’hypertension portal ? (3)
Comment est le foie à la palpation ?
- Oui
Signes d’insuffisance hépato-cellulaire :
- Angiomes stellaires : partie supérieure du thorax++
- Erythrose palmaire
- Ongles blancs
- Ictère conjonctival ou cutané
- Foetor hepaticus
- Troubles de conscience : débute par inversion rythme nycthéméral et astérixis, confusion → troubles de la vigilance à un stade +avancé
- Hypogonadisme : atrophie OGE, gynécomastie chez l’homme, spanio- ou aménorrhée
Signes d’hypertension portale
- Ascite
- Dilatation des veines sous-cutanées abdominales : circulation veineuse collatérale
- Splénomégalie
Si foie palpable : consistance ferme ou dure avec bord inférieur irrégulier
Un bilan biologique normal exclue-t-il la cirrhose ?
Quelles sont les conséquences biologiques de l’insuffisance hépatique ? (4)
Quelles sont les conséquences biologiques de l’hypertension portale ? (1+/-2)
Bio si la cirrhose est lié à une consommation d’OH ?
Comment évolue la férritinémie et la saturation de la transferrine ?
- Non : tests hépatiques peuvent être normaux => n’exclue pas la maladie
Insuffisance hépatique => :
- ↓° facteurs de coagulation : TP et facteur V
- ↑° INR
- ↓° albumine
- ↑° bilirubine
Hypertension portale => hypersplénisme : thrombopénie +svt, leucopénie ou anémie -freq
Conso excessive d’OH :
- Macrocytose : dont la spécificité est limitée au stade de cirrhose
- Bloc β-γ sur EPS = fusion entre pics correspondant normalement aux β et γ-globulines
- Impte ↑° ferritinémie possible : /!\ ne traduit pas une hémochromatose génétique associée
- Saturation de la transferrine peut être ↑, mais traduit le +svt une ↓° de synthèse de la transferrine, ptn synthétisée par le foie
Quelles sont les 2 imageries systématiques pour argumenter la cirrhose ?
- Echographie en 1ère intention, TDM/IRM en 2ème intention
- Gastroscopie systématique
Quelles caractéristiques à l’échographie ? (5)
Que recherche-t-on en gastroscopie ?
Echographie :
- Irrégularité contours du foie
- Dysmorphie : atrophie certains secteurs (svt lobe D) et Htrophie d’autres (svt lobe G)
- Ascite
- ↑° taille rate, présence de voies de dérivation (circulation veineuse collatérale)
- Si hypertension portale sévère : flux sanguin peut être inversé dans la veine porte = flux hépatofuge visualisé au Doppler
Gastroscopie : dépistage VO (signes d’hypertension portale) = argument fort en faveur d’une cirrhose s’il existe maladie chro du foie
Quelles sont les 4 conditions nécessaires pour réaliser une biopsie percutanée ?
Si elles en sont pas réunies, par quelle voie peut-on biopsier ?
LA biopsie hépatique peut être utile pour ?
Biopsie percutanée si :
- TP > 50 %
- Plq > 60 G/L
- Pas d’ascite volumineuse
- Abs de dilatation des voies biliaires intrahépatiques
Voie transjugulaire afin de limiter les risques (hémorragie++)
Biopsie hépatique utile pour :
- Identifier certaines lésions histo surajoutées, ex : hépatite alcoolique
- Evaluer l’activité (réaction infl) si hépatite virale
Quelles sont les 2 alternatives à la biposie pour évaluer le d° de fibrose hépatique ?
Dans quelle pathologie sont-ils validés par l’HAS ?
- *Combinaison de tests bio sanguins** (FibrotestR, FibromètreR, HepascoreR) ou
- Estimation semi-quantitative du d° de fibrose
- *Elastométrie impulsionnelle** (FibroScanR): l’analyse d’une onde d’ultrasons propagée au foie par une sonde comparable à une sonde d’échographie
- VHC
Quelles sont les 4 complications réalisant des situations d’urgence ?
- Hémorragies digestives liées à l’hypertension portale
- Encéphalopathie
- Infection du liquide d’ascite
- Sd hépato-rénal
Hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes et/ou gastriques:
Quelles peuvent être les causes de saignement digestif chez le cirrhotique ? (3)
Expression clinique ?
Quel examen en urgence ? +++
Quelle préparation avant cet examen ?
Chez cirrhotique, pls causes de saignement digestif :
- Rupture varices oesophagiennes (RVO), gastriques ou ectopiques
- Ulcères peptiques gastriques ou duodénaux : UGD non sp de la cirrhose (cf item Ulcère)
- Gastropathie d’hypertension portale : peut => anémie chro mais jamais hémorragie aiguë
- Expression clinique :
- VO => hématémèse/méléna, voire rectorragies si hémorragie abondante
- ExCl : pâleur cutanée et muqueuse
- Tachycardie (sauf βb-)
- Si hémorragie massive : hypotension → choc avec marbrures
- Si absence extériorisation saignement : chercher le méléna par TR+++
- Gravité : estimée par la baisse de la TA, tachycardie, ↑° FR et troubles de la conscience
- L’Ht mesuré très précocement (PEC au domicile par ex) peut sous-estimer la gravité de l’hémorragie*
- Gastroscopie : en urgence+++, <12 heures, chez un malade conscient, coopérant et stable sur le plan HD
- SNG en aspiration ou perfusion d’erythromycine
Quelle est la CI de l’érythromycine ?
Faut-il hospitaliser le patient ?
Si hypotentsion sévère ou choc : quel ttt symptomatique en 1ère intentions ? quel objectif ?
- Sd du QT long
- Hospitalisation en usc ou réa
- Remplissage (1 ou 2 VVP, crisalloïde ou colloïdes) : obejctif = 65 de PAM
Quel risque lors d’un remplissage excessif ?
Quelles indications pour la transfusion ? Quel objectif ?
- /!\ remplissage excessif ↑ la p° portale et favorise récidives hémorragiques
Transfusion globulaire si :
- Mauvaise tolérance de l’anémie ou
- Ht < 25 % et/ou
- Hb < 70g/L
- Objectif : Hb = 70g/L
Le +svt l’hémorragie s’est interrompue au moment de la PEC :
- Quel est l’objectif de la PEC ?
Quels sont les 3 versants de la PEC ?
- Prévenir les récidives précoces
- *- Ttt vaso-actifs en urgence
- Antibioprophylaxie systématique
- Endoscopie digestive haute systématique**
Quel est l’objectif du ttt vaso-actif ?
Quelles molécules ?
Quelle durée du traitement ? quel relais ?
Objectif : ↓° p° portale
- *Somatostatine**: bolus 250μg puis perfusion continue de 250μg/h
- *Octréotide** : bolus 50μg puis perfusion continue de 25μg/h
- *Terlipressine** : 1mg/4h en inj IVD
Durée : entre 2-5 jours
Relais: par βb- au long cours
Quel est le risque de complication de la Terlipressine ?
Quelle CI de la Terlipressine ?
Risque complications liées à une vasoconstriction artérielle périph
- CI chez malades avec coronaropathie / artériopathie oblitérante
Quel % des cirrhotique avec hémorragie dige haute dvpe une infection ?
Quels ATB ? quelle durée ?
- 30-50 %
- Quinolone (norfloxacine) ou C3G : 7 jours
- Rq: Antibioprophylaxie systématique => ↓° significative de la mortalité*
Quelles préparations possibles avant gastroscopie ? (2)
Que permet la gastroscopie ? (3)
Préparation nécessaire, reposant
- Soit sur lavage gastrique
- Soit sur l’administration préalable d’érythromycine (250 mg) IV 30-60min avant
L’endoscopie peut être :
- Diagnostique : visualisation VO, hémorragie active ou clou plaquettaire adhérant à une varice comme témoin d’une hémorragie récente
- Thérapeutique : permettant ↕ hémorragie active (cf. infra)
- Si hémorragie contrôlée : permet également de réaliser ligatures endoscopiques des varices, afin de réduire risque de récidive
Cas particulier de l’hémorragie active :
Quel taux de mortalité sans ttt spé ?
Quelles méthodes pour obtenir l’hémostase ? (4)
- 30-50 %
Obtention de l’hémostase :
- Ligature élastique de la varice qui saigne activement au niv oesophagien
- +rarement encollage d’une varice gastrique
Si échec :
- Soit sonde de tamponnement oesophagien (sonde de Blakemore)
- Soit shunt porto-cave intrahépatique par voie transjugulaire en urgence (TIPS). Dans cette situation, la mortalité est ↑
Chez qui discute-t-on systématiquement le TIPS précoce ?
A 72h, chez les malades les +sévères:
- Child C
- Child B avec saignement actif
Encéphalopathie :
L’encéphalopathie peut-elle exister en l’absence d’insuffisance hépatique notable ?
Quels en sont les facteurs déclenchants les +freq ?
Quel est la 1ère étape de la PEC d’une encéphalopathie hépatique ?
- Oui
Facteurs déclenchants les +freq:
- Infections bactériennes
- Hémorragies digestives
- Ttt sédatifs
- IRénale
- Hyponatrémie profonde
- Constipation
1ère étape = chercher facteurs déclenchants et les corriger
- Diag d’encéphalopathie hépatique spontanée = diag d’exclusion
Quelle PEC si troubles de la conscience sévère ?
- Prévenir inhalation +++ : SNG + position demi-assise
- Si malgré ces mesures : encombrement et hypoxémie sévère (rare)
=> intubation et ventilation assistée peuvent être nécessaires - Lactulose : ttt possible en curatif ou en prévention IIR
- Si échec : ATB non absorbable doit être prescrit (rifaximine) de façon conjointe en prévention IIR de la récidive des épisodes d’encéphalopathie
Infection du liquide d’ascite :
Comment la dépiste-t-on ?
L’ED est-il svt (+) ? Quel groupe de germes le +freq ?
Quels signes cliniques si symptomatique ?
-
Pct° explo systématique à chaque poussée d’ascite
* Diag = pct° exploratrice : taux de PNN > 250/mm3 - ED (+) < 50 %
- Germes le +freq = entérobactéries
Clinique :
- Fièvre
- Dlr abdominales
- Diarrhée
- Hyperleucocytose
- Encéphalopathie
Rq: représente 10-30% des malades hospitalisés avec un ascite cirrhotique
Quels risques si infection d’ascite non connue ou non traitée ? (3)
Quel est le traitement de l’infection d’ascite ? (2)
Si infection méconnue ou non traitée => risque :
- Encéphalopathie
- IRénale
- Sepsis grave avec hypotension et mort
Traitement :
- ATB + albumine
Quelle antibiothérapie ? (3choix)
Quelle durée de l’ATB ?
Comment contrôle-t-on l’efficacité ?
Quelle modalité d’adiministration pour l’albumine ?
ATB :
- Céfotaxime : 1 g x 4/j IV
- Amoxicilline-acide clavulanique : 1g-0,125g x 3/j IV avec relais VO possible après 24h
- Ofloxacine : 200 mg x 2/j VO ou IV
Durée : 5 à 7 jours
Contrôle efficacité du ttt : 2nd pct° exploratrice à 48h
- Doit montrer : ↓° ≥ 50 % du taux PNN
Albumine : 1,5g/kg le 1er jour puis 1 g/kg le 3èmejour
- Améliore survie et ↓ risque d’un sd hépato-rénal
Que suspecte-t-on devant une flore polymicrobienne ?
Quelle prévention IIR possible devant une infection d’ascite ? Combien de temps ?
Quelle est la mortalité hospitalière ?
- Perforation digestive
Prévention IIR :
- Norfloxacine : 400 mg/j pdt un temps indéfini :
→ contrôle de l’ascite ou
→ transplantation hépatique si celle-ci a lieu
Mortalité hospitalière : <30%
Sd hépato-rénal :
Défintion ?
Plus svt chez quel type de malade ?
Clinique ?
Pronostic ?
Traitement ? (2)
Définition : IRénale d’allure fonctionnelle, apparaissant à stade avancé de la cirrhose, mais non corrigée par remplissage vasculaire
+svt chez malades: insuffisance hépatique sévère (TP< 50 %) + ascite réfractaire
Clinique :
- Oligurie
- ↑° rapide créatininémie et de l’urée + natriurèse effondrée
Pronostic : mauvais avec espérance de vie de qq semaines
Traitement :
- Terlipressine et noradrénaline :
*seuls ttt pharmacologiques qui ont démontré leur efficacité
* Majorité des cas, l’effet bénéfique de la terlipressine n’est que transitoire
- Transplantation hépatique : seul ttt durablement efficace
Quelles sont les complications graves de la cirrhose ? (6)
- Hémorragies digestives en rapport avec l’hypertension portale : rupture de VO/gastriques
- Ascite : svt associée à des oedèmes
- Infections bactériennes : dont infections du liquide d’ascite
- Encéphalopathie
- Sd hépato-rénal
- Carcinome hépato-cellulaire : incidence 1-5 %/an
Quelles peuvent être les étiologies de cirrhose (par ordre de fréquence) ? (13)
(Voir les arguments diag dans le cours)
- Conso OH
- VHB
- VHC
- Stéatopathie non alcoolique
- Hépatique chronique B-delta
- Cirrhose biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive
- Cirrhose biliare secondaire
- Hépatite auto-immune
- Hémochromatose génétiqeu
- Sd de Budd-Chiari
- Maladie de Wilson
- Déficit en alpha1 antitrypsine
Quelle sont les objectifs du traitement de la cirrhose ?
Malades avec cirrhose compensée : maintenir compensation aussi longtemps que possible
Malades avec cirrhose décompensée : revenir à une situation durable de cirrhose compensée (objectif qui ne peut pas tjrs être atteint)
Quel ttt étiologique dans la cirrhose hépatique alcoolique ? (2)
1/ ↕ OH
2/ Lorsque l’hépatite alcoolique est prouvée par la biopsie :
Après avoir écarté la possibilité d’une infection évolutive
CorticoT : prednisolone 40 mg/j pdt 4 sem recommandée (améliore pronostic)
Quel ttt étiologique si hépatit chronique B ?
- Réplication virale doit être quantifiée par une recherche d’ADN du virus B dans le sérum
Quand l’hépatite B → stade de cirrhose : -
Ttt antiviral même si virémie faible pour limiter risque décompensation
Si cirrhose décompensée : ↕ réplication du VHB par ttt antiviraux peut => régression des complications et du retour au stade de cirrhose compensée
Quel ttt étiologique dans la cirrhose secondaire à l’hépatite C chronique ? (2)
Les ttt de référence sont CI pour quelles catégories de patients ?
Depuis 2014 : nouveaux antiviraux directs dispo (AMM ou autorisation temporaire d’utilisation) le sofosbuvir, daclatasvir et siméprévir
- Prescription sans association à l’interféron
- Très efficaces, très bien tolérés
- Administrés en priorité chez malades les +sévères : les cirrhotiques
- Doivent être discutés chez tous les malades atteints de cirrhose virale C
- *↕ complet** de la conso d’OH indispensable si conso associée : OH => aggravation des lésions
Ttt antiviral de référence : association d’interféron pégylé et ribavirine
MAIS /!\ : mauvaise tolérance chez cirrhotiques => strictement CI chez : Child-Pugh B et C
Ttt étiologique des autres causes :
Ttt d’une stéato-hépatite non alcoolique ?
Ttt d’une cirrhose biliaire primitive ?
Ttt d’une hépatite auto-immune ?
Ttt d’une hémochromatose ?
Ttt d’un sd de Budd-Chiari ?
Ttt d’une maladie de Wilson ?
Stéato-hépatite non alcoolique :
- Contrôle de : surcharge pondérale, diabète, dyslipidémie
Cirrhose biliaire primitive : ac. ursodésoxycholique => ralentissement de l’évolution
- moins efficace dans la cholangite sclérosante primitive
Hépatite auto-immune :
- Association corticoïdes et azathioprine si maladie active témoignée par :
↑° transaminases et abondance des infiltrats infl sur la biopsie hépatique
- Au stade de cirrhose : efficacité limitée du ttt
Hémochromatose : déplétion en fer par saignées
Sd de Budd-Chiari : initier ttt anticoagulant
Maladie de Wilson (exceptionnelle) : chélateurs du cuivre (D-pénicillamine)
Ttt symptomatique de l’ascite et des oedèmes :
Quelle PEC si ascite tendue ?
A quelle prévention faut-il penser ?
PEC de l’ascite tendue
- Ponction évacuatrice
- Pas d’obstacle à l’évacuation complète de l’ascite en 1 seule séance, MAIS : mécanismes complexes => activation $ antinatriurétiques et dysfonction circulatoire=> détérioration fct° rénale=> Prévention par expansion volémique :
* Albu humaine recommandée : 20g/3L d’ascite évacués, au-delà du 2èmeL
Quel est le ttt des poussées d’ascite ? (2)
Quel exploration systématique devant chaque poussée ? ++++
- Régime désodé peu restrictif : 2-3g sel/jour préféré à un régime +restrictif qui risque d’être mal suivi et => restriction alimentaire
- Diurétiques +/- associés d’emblée
/!\ pct° explo systématique à chaque poussée d’ascite ++++ (recherche INF d’ascite)
Quel diurétique en 1ère intention ?
Quelle association possible si réponse insuffisante ?
Quels sont les principaux EI des diurétiques ? (5)
Quelle précaution à l’institution des diurétiques ? (1)
Faut-il instaurer une restriction hydrique en plus ?
Comment juge-t-on l’efficacité du ttt de l’ascite ? (4)
Quelle attitude lorsque l’ascite est contrôlée ?
1/ Spironolactone : 75 mg/j, ↑° possible → 400 mg/j fct° réponse, mesurée par :
Perte de poids et natriurèse
2/ Si absence de réponse suffisante avec spironolactone :
Association possible du furosémide : début poso 40 mg/j ↑° possible → 160 mg/j, qu’il est conseillé de ne pas dépasser
Ppaux EI :
- Hyperkaliémie (spironolactone)
- Gynécomastie (spironolactone)
- Hypokaliémie (furosémide)
- IRénale fonctionnelle si déplétion excessive
- Hyponatrémie freq si ascite
* Bien tolérée → 125 mmol/L
* En dessous ou si mauvaise tolérance clinique : doses diurétiques doivent ↓
Surveillance régulière systématique du iono sang++ (cherchant hyponatrémie sévère, ↑° créatininémie, hyperkaliémie/hypokaliémie)
- 1fois/2 semaines début ttt
- Lorsque ttt équilibré : surveillance espacée
Restriction hydrique est CI +++ : ne favorise pas le contrôle et majore le risque d’insuffisance rénale fonctionnelle
Efficacité ttt de l’ascite jugée sur :
- ↓° périmètre abdominal
- Perte de poids
- ↓° gêne fonctionnelle
- Diurèse et natriurèse
Lorsque l’ascite est contrôlée :
- Doses diurétiques peuvent être progressivement ↓é → ↕ complet
- Reprise diurétiques justifiée que si l’ascite réapparaît
- Régime désodé maintenu
Ttt de l’ascite réfractaire :
Définition ?
Quelle conséquence sur l’espérance de vie ?
Quelles sont les options thérapeutiques ? (3)
Quelle est la complication fréquente de l’ascite réfractaire ? quels en sont les risques (2)
Définition : = ascite qui persiste ou récidive malgré ttt médical optimal
- Impossibilité de conduire un ttt optimal en raison d’EI => ascite réfractaire
- Témoigne svt d’une insuffisance hépatique sévère
=> ↓° significative de l’espérance de vie : 40-60 % à 1 an
≠ options thérapeutiques :
- Pct° évacuatrices itératives + expansion volumique par albumine
- TIPS => contrôle de l’ascite (50-70%) mais 0 bénéfice de survie p/r pct° évacuatrice
- Transplantation hépatique
- *Hernie ombilicale**
- Risques ppaux = étranglement herniaire et la rupture
- = indication chir malgré risque élevé de mortalité
Traitement de l’encéphalopathie chronique :
Survient préférentiellement chez quels patients ? (3)
Quels traitements ? (3)
Survient préférentiellement chez :
- Malades ayant dvpé de volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées
- TIPS
- IRénale chronique concomitante
Traitement :
- Laxatifs osmotiques ou ATB non absorbables (rifaximine) peut => amélioration partielle
- Transplantation hépatique = seul ttt radical
Ne pas oublier la PEC des comorbidités :
Bilan si OH et/ou tabagique ?
Malades avec cirrhose OH et/ou tabagisme :
- Bilan détaillé ORL, stomatologique et oesophagien : lésions (pré)néoplasiques
- Bilan cardio-vasculaire chez malades tabagiques
Si diabète : la PEC doit être optimisée
Transplantation :
Quelle sont les principales complications qui indiquent la transplant ? (7)
Quelle est la condition pour qu’un cirrhotique puisse être transplanter ?
Quelles sont les principales CI de la transplantation ? (4)
Ppales complications indiquant transplantation sont :
- Insuffisance hépatique sévère avec ↓° TP < 50 % ou ↑° INR > 1.7
- Ictère
- Ascite réfractaire
- Infection du liquide d’ascite
- Episodes répétés d’encéphalopathie ou encéphalopathie chronique
- Episodes répétés d’hémorragie digestive malgré ttt adapté
- Carcinome hépato-cellulaire
- 6mois d’arrêt complet de l’OH
Ppales CI :
- Age avancé > 65-70 ans
- Affection extrahépatique grave, non traitable, constituant un risque opératoire notable
- ATCD récent de KC autre qu’hépatique
- Troubles psychologiques ou psychiatriques qui compromettraient le suivi
Rq: si transplant CI => prévoir accompagnement psy + soins pall
PEC au long cours :
Quelles en sont les objectifs ? (4)
- Prévention hémorragies digestives : IR et IIR
- Prévention de l’ascite et des infections d’ascite
- Prévention encéphalopathies
- Dépistage CHC
Prévention primaire des hémorragies digestives :
Quel dépistage systématique à la PEC initiale d’un cirrhotique ?
Quels sont les principaux facteurs prédictifs d’une hémorragie par rupture de VO ? (3)
Quelle attitude si absence de VO ou VO grade 1 ? (2)
Quelle attitude si VO grade 2 ou 3 ? (2)
Endoscopie digestive haute systématique lors de la PEC initiale des cirrhotiques
Paux facteurs prédictifs d’une hémorragie par rupture de VO :
- Taille des varices
- Présence de signes rouges
- Sévérité de l’insuffisance hépatique
VO ou VO grade 1: => Simple surveillance par endoscopie répétée :
- Pas de varice initialement : à 3 ans
- VO stade 1 : à 1 an
VO stade II ou III : => ttt préventif
- 1ère intention : βb- non cardio-sélectifs :
* Propranolol : 80-160 mg/j
* Nadolol : 80 mg/j
* Objectif = ↓° de 25 % de la FC ou ↓° FC < 55 battements/min
- 2nd intention : éradication endoscopique par ligatures élastiques
* Efficacité comparable aux βb-
* Mais ttt +complexe et +contraignant
* Possible si : mauvaise observance aux βb- ou signes rouges au niv des varices
Prévention secondaire des hémorragies ? (2)
Quelle surveillance par la suite ?
Quelle possibilité si patient sévère (child C ou child B avec saignement) ?
Quelle attitude chez patient ave cdouble prophylaxie bien menée et nouvel épisode de rupture de VO ?
-
βb- introduits pour prévenir les récidives chez tous les malades, en l’abs de CI
+ Associés aux ligatures de VO itératives toutes les 2 à 3 semaines - Lorsque VO éradiquées => surveillance par endoscopie : /6 mois-1 an car VO ont tendance à se reconstituer
- Malades +sévères child-Pugh C ou child-Pugh B avec saignement actif à l’endoscopie, lorsque l’hémorragie est traitée efficacement par ttt classique, :
- *TIPS** peut être posé de avant 72 heures en prophylaxie IIR de la récidive hémorragique
- Malades bénéficiant déjà d’une double prophylaxie bien menée et qui présentent un nouvel épisode de rupture de VO : TIPS
Prévention de l’ascite :
Quand indique-t-on un régime pauvre en Na ?
Comment gérer les diurétiques ?
Chez qui peut-on réaliser une ATBprophylaxie contre l’infection du liquide d’ascite ? quel ATB ?
Patients avec ≥ 1 poussée d’ascite => maintenir régime pauvre en sodium
Lorsque l’ascite a été contrôlée :
- Préférable ↕ diurétiques
- Chez certains malades, l’ascite ne réapparaît pas à l’arrêt des diurétiques.
- Si l’ascite réapparaît : déterminer dose minimale de diurétiques permettant le contrôle
- Ttt diurétique au long cours => surveillance Na/kaliémie/créatininémie : /2 à 4 semaines
- Malades avec [c]° protides <10g/L dans l’ascite : risque > de dvper infection du liquide d’ascite => antibioprophylaxie (Norfloxacine 400mg/j) au long cours peut être discuté
Prévention encéphalopathie :
Quels ttt sont CI si risque d’encéphalopathie ? (2)
Un régmie pauvre en protide est-il indiqué ?
- Anxiolytiques et hypnotiques +++
- Eviter régime pauvre en protides car inefficace et favorise dénutrition
Dépistage du CHC :
Quelle incidence dans la cirrhose ?
Sur quoi repose le dépistage ? (2)
Quand suspecte-t-on un CHC ?
Quel examen en cas de doute ? Quelles caractéristiques ?
Si tjrs pas typique, quel examen ?
- Incidence annuelle du CHC au cours de la cirrhose = 1 à 5 %
Dépistage repose sur :
- Echographie hépatique
- Dosage AFP répété /6 mois : dosage actuellement remis en question
Suspicion du CHC repose sur :
- Apparition d’un nodule sur foie de cirrhose, hétérogène : alternance plages hypo/hyperéchogènes
- Chez les sujets cirrhotiques : [c]° AFP > 500ng/mL presque spécifique du CHC : rare que des patients aient une ↑° de l’AFP > 500 ng/mL sans nodule visible en écho
Si doute : écho complétée par TDM inj iode et/ou IRM inj gado
Caractéristiques du CHC en imagerie :
- Hypervasculaire au temps artériel => réhaussé au tps artériel
- Hypovasculaire au temps veineux (portal) p/r au parenchyme hépatique adjacent
Si comportement du/des nodules en imagerie n’est pas caractéristique => biopsie écho-guidée peut être nécessaire
Comment cote-t-on le score de Child-Pugh ?
Qu’est ce que le score de MELD ?
Quelles en sont les 3 variables ?
Score continu variant de cb à cb ?
Avantage de la transplantation si score > ….. sauf si …. ?
-Evalue la gravité d’une maladie chronique du foie
3 variables : Bili, INR et créatininémie
- Score continu (à l’inverse du Child-Pugh) variant de 6 à 40 points
- Avantage de la transplantation n’est démontré que chez malades de score > 15 sauf si CHC
Rq :
Score calculé selon la formule suivante :
- MELD = (3,8 x ln [bilirubine mg/dl]) + (11,2 x ln [INR]) + (9,6 x ln [créatinine mg/dl]) + 6,43
Dans ce calcul :
- Toute valeur < 1 reçoit la valeur 1 => si bili = 0,8, une valeur de 1,0 est utilisée
- Si patient dialysé à 2 reprises pdt les 7 derniers jours : valeur de la créatinine sérique doit être donnée à 4,0 mg/dl
