Tumeur du côlon et du rectum (Item 298) Flashcards
Quelle est l’incidence des tumeurs colo-rectale en France ? Quelle évolution de l’incidence en 20 ans ?
A quel rang se trouve le KC colo-rectal parmis tous les KC ?
A quel rang des mortalités par KC ? Quelle évolution de la mortalité
- En France : >40 000 nouveaux cas/an, incidence augmente
- 3ème KC le +freq après sein et prostate
- Mortalité : 2ème cause de mortalité par KC après KC du poumon
↓° mortalité grâce au dépistage et ttt lésions précancéreuses et lésions cancéreuses à un stade curable
Définition d’un polype colo-rectal ?
3 morphologies possibles ?
A partir de combien parle-t-on de polypose ?
- Polype = tumeur de petite dimension faisant saillie dans la lumière du côlon ou du rectum sans préjuger de sa nature histologique
Polype peut être :
- Sessile = verre de montre ou sommet d’une colline posé sur la paroi, dans sa continuité
- Pédiculé = champignon ou battant de cloche, avec une tige et une tête
- Plan = relief peu ou pas perceptible en endoscopie standard
- Nature bénigne ou maligne
- > 10 = polypose
Quelle filiation suit le +svt la transformation de l’épithélium colique ?
Quelles sont les 4 types histologiques de polypes colo-rectaux bénins ?
Cryptes aberrantes → adénome → dysplasie →cancer
- Polype adénomateux
- Polype hyperplasique
- Polype juvénile : tubes kystiques dvpés dans un chorion svt infl
- Polype pseudo-infl : îlot résiduel isolé après cicatrisation d’ulcérations de RCH ou de Crohn
Polypes adénomateux :
Quelles cellules prolifèrent dans les polypes adénomateux ?
Quelle particularité évolutive de ces polypes ?
Quelles sont les 4 sous-type histologiques selon l’OMS ?
Quelle prévalence pour ces polypes ?
Quelle sex-ratio pour ces polypse ?
KC invasif est précédé par une dysplasie de 2d° possible ?
- C des glandes de Lieberkühn
- Seuls polypes à pouvoir se transformer en KC
-Adénome tubuleux (75 %)
Adénome tubulo-villeux (20 %)
Adénome villeux (5 %)
Adénome festonné :côlon D et ↑risque de dégénérescence
- Prévalence élevée : ↑ avec l’âge à partir de 30-40 ans → 30% à 65 ans
- Sex-ratio 2hommes/femmes
- Dysplasie, dont on décrit 2 d° :
* Bas grade : par définition tout adénome bénin
* Haut grade = 1er stade du KC (cancer intra-épithélial)
Polypes hyperplasiques :
A quoi correspondent-ils ?
Dans région du colon prédominent-ils ?
Comment évolue la prévalence avec l’âge ?
= simple allongement des cryptes glandulaires
- Côlon distal et rectum
- Prévalence des polypes hyperplasiques sporadiques ↑ avec l’âge : 20-30% à 50 ans
Quel est le type histologique majoritaire des KC colo-rectaux ?
Quels facteurs augmentent le risque de transformation maligne d’un adénome ? (3)
- Adéno-carcinome +++ (à partir d’un adénome pédiculé, sessile ou plan)
- Risque de KC ↑ avec :
* Nombre
* Taille de l’adénome (> 1 cm)
* Proportion contingent villeux
- Présence de foyers cancéreux dans un adénome :
- Adénomes tubuleux : 1%
- Adénomes tubulo-villeux : 12%
- Adénomes villeux : 15%
- Adénome <1 cm : très peu probable (0,3%)*
- 100 adénomes/1 000 →1 cm et 25 d’entre eux →KC en 10-20 ans
- Proba cumulative de transformation cancéreuse d’un adénome ≥1 cm = :
* 2,5% à 5 ans, 8% à 10 ans et 24% à 20 ans
- Certains KC se dvpent à partir d’adénomes plans et de petite taille ou de polypes festonnés, ppalement dans le côlon D, en particulier au cours du sd de Lynch (=sd HNPCC [hereditary non-polyposis colorectal cancer])
Citer 5 types de polypose ? (2++, 3)
Polypose adénomateuse familiale (PAF)
Sd MAP (MUTYH associated polyposis) ou polypose familiale atténuée
Sd de Peutz-Jeghers (mutations gène LKB1/STK11)
- => polypes hamartomateux de l’intestin grêle et du côlon, lentiginose péri-orificielle
- Risques de KC : côlon, intestin grêle, pancréas et ovaire
Maladie de Cowden (mutations gène PTEN):
- => hamartomes de la peau/thyroïde/côlon/endomètre
- Risque de KC : sein/thyroïde sont +freq que les KC intestinaux
Polypose juvénile (mutations gènes SMAD4 ou BMPRA 1)
- => hamartomes colorectaux très freq
- Risque cumulé de CCR = 40%
Polypose adénomateuse familiale :
Quel mode de transmission héréditaire ?
Quelle pénétrance ?
Représente quel % des CCR ?
Mutation de quel gène ?
Quel risque de transmission pour les enfants ?
Prévalence ?
Jusqu’à combien de polype ?
Evolution en l’absence de prévention ?
Quelle prévention et à quel âge ?
Quelles autres tumeurs recherche-t-on dans ce contexte ? (2)
Que proposer pour les autres membres de la famille ?
- Transmission autosomique dominante
- Pénétrance complète
- => 1% des CCR
- Gène APC, dont la mutation constitutionnelle => maladie, bras long du K5
- Risque de transmission = 50% pour chaque enfant
- Prévalence de la maladie : 1/10 000
- Forme classique : > 100 polypes → > 1000
- En l’absence de colectomie préventive : cancérisation inéluctable, en général avant 40 ans
- Prévention : Colectomie totale (avec anastomose iléo-rectale) ou coloproctectomie (avec anastomose iléoanale) préventive vers 15- 25 ans (fct° nombre de polypes)
- Rechercher d’autres tumeurs, digestives/extradigestives, fréquemment associées :
* Adénomes duodénaux, péri-ampullaires++, sont freq et peuvent dégénérer :
=> doivent être dépistés et réséqués
* Tumeurs desmoïdes (mésenchymateuses) touchent → 1/4 des patients :
croissance de ces tumeurs => mortalité par comp° des organes avoisinants
- Enquête familiale + recherche mutation du gène APC : nécessaires si PAF suspectée
Sd MAP (MUTYH associated polyposis) ou polypose familiale atténuée : (polypes moins nombreux et d’apparition +tardive)
Quelle transmission héréditaire ?
Quelle pénétrance chez l’homozygote ?
Mutation de quel gène ?
Quelle risque de maladie dans la fratrie et la descendance ?
Risque cumulé de KC ?
Quelle prévention ?
Dépistages de quelles autres lésions ?
- Transmission autosomique récessive
- Pénétrance quasi complète des sujets homozygotes
- Mutation gène MUTYH
- Risque de maladie = 25 % pour fratrie et quasi nul pour la descendance (sauf consanguinité)
- Risque cumulé de KC = 50 %
- Chirurgie prophylactique colique discutée fct° du nombre de polypes coliques
- Des polypes duodénaux peuvent être observés et doivent être dépistés
Quelle expression clinique des polypes bénins ?
Quel moyen daignostic ?
Quelles circonstances de diagnostic ?
- +svt asymptomatique ++, parfois anémie ou rectorragie
- Coloscopie
- Circonstances de diag :
* autres symptomes non attribuable aux polypes (dlr abdo…)
* anémie, rectorragie
* dépistage persone à haut et très haut risque
* dépistage organisé (sang occulte dans les selles)
(Détails des examens endoscopiques: cf cours)
Quelles PEC à la découverte d’un polype ?
Résection +++ de tout polype découvert
Quelle méthodes en endoscopie pour un polype pédiculé ? un polype sessible ?
Quels risques pour ces interventions en endoscopie ? (2)
Quelle intervention si voie endoscopique impossible ?
- Polypes pédiculés : polypectomie endoscopique
- Polype sessible : mucosectomie (inj sérum salé entre musculeuse et polype)
- Risques : hémorragie + perforation
- Colectomie segmentaire chirurgicale
Analyse anapath systématique +++
Si histologie défavorable ou d’envahissement des marges de section ?
- Résection colique segmentaire complémentaire
Quels sont les seuls types de polypes que l’on surveille ? (2)
Par quel moyen ?
A quelle fréquence, selon quels critère ?
- Polypes adénomateux ou festonnés
- Coloscopie
Fréquence :
- Si 1 adénome était > 1 cm ou s’il y avait > 2 adénomes ou une dysplasie de haut grade : => Coloscopie après 3 ans
- Autres cas : => coloscopie après 5 ans
Si transformation cancéreuse limitée, exérèse chirurgicale inutile si toutes les conditions suivantes sont remplies : (4)
Quan peut-on interrompre la surveillance d’un adénome ?
- Pas d’atteinte de la sous-muqueuse
- Exérèse complète certaine et marge de sécurité >1 mm
- Abs d’embole lymphatique dans la sous-muqueuse du pédicule
- KC bien ou moyennement ≠é
- Si il est improbable quelle augmente l’espérance de vie
