Pancréatite chronique (Item 278) Flashcards
Définition de la pancréatite chronique?
Elle touche d’abord quel type de tissu ?
- Infl chro du pancréas => fibrose progressive du parenchyme pancréatique puis destruction +/- complète de la glande pancréatique
- Affecte d’abord : tissu exocrine, puis → tissu endocrine
Epidémiologie :
- Prévalence ?
- Sex ratio ?
- Age moyen au 1er symptômes ?
- Prévalence : 25/100.000 habitants dans pays occidentaux
- Sex ratio : 4hommes/1femme
- Âge moyen au 1er symptôme = 40 ans
Quels sont les FR ? (2)
- OH : consos impte et prolongée (cf diag étiologique)
- Tabac
- Sur quels arguments se fait le diagnostic de certitude (qui est tardif) ? (3)
- La biopsie est-elle systématique ?
- Précocément le diagnostic repose sur pls arguments, lesquels ?
Diag de certitude tardif sur :
- Anomalies canalaires typiques : alternance sténoses/dilatations
- Calcifications pancréatiques : quasi pathognomoniques, qq soit la tech utilisée pour les voir
- OU Insuffisance pancréatique exocrine
NON : preuve histologique (fibrose) : exceptionnellement apportée (biopsies pancréas rarement pratiquées si abs de tumeur)
=> au début de la maladie :
- Diag formel rarement fait
- Faisceau d’arguments :
* PA à répétition ou dlr chro
* chez un malade grand alcoolique de 40-45 ans
Quel signe clinique principal ?
Quelless sont ses caractéristiques ? (3)
Causes ? (4)
Quelle conséquence lui est souvent associée ? (et pourquoi (2))
Quelle évolution ?
Douleur : épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou prise d’OH
Profil clinique de la dlr, varié :
Dlr aiguë durant qq heures à qq jours
Dlr post-prandiale survenant par épisodes durant de qq jours à qq sem
Dlr fluctuante évoluant sur pls mois
Dlr sourde permanente
Peut être due :
- Poussée aiguë
- Complication (pseudo-kyste)
- PC sans poussée aiguë
- Sténose digestive ou comp° de la VBP
Svt associée à : un amaigrissement IIR à :
- Appréhension de la prise alimentaire
- Dénutrition liée à l’alcoolisme
Evolution :
Après 10-20 ans d’évolution : dlr disparaît en même tps qu’apparaissent les complications à type d’insuffisance exocrine ou endocrine
La pancréatite aiguë est une forme fréquente de révélation d’une pancréatite chronique.
Quelle est sa probabilité de survenue dans les 5 premières années d’évolution d’une PC ?
Les complications (cf infra) peuvent aussi révéler une PC
- 40 à 50%
Quel est le bilan biologique d’une PC hors poussée ?
- Il est NORMAL ++ => lipasémie n’a aucun intérêt en dehors d’une poussée douloureuse
- Si poussé aiguë: il est le même que celui de la PA (cf item)
Quels signes d’imagerie permettent le diagnostic de certitude ?
Sont ils présents précocément ou tardivement ?
- Calcifications OU
- Anomalies canalaires : dilatations/sténoses
- Anomalies parenchymateuses
- Ils sont d’apparition tardive : au stade précoce : signes infl +/- impt pdt poussées aiguës
Quels examens d’imagerie sont les +performants pour mettre en évidence les anomalies vu précédemment ? (4)
- *TDM sans et avec inj PdC IV :**
- 1ère intention+++
- Phase sans inj : meilleur diag de **calcifications+++
- **complications : PA, pseudo-kyste ou d’Htension portale
- Elimine diag ≠el
Cholangio-pancréatographie par IRM (CPRM) => :
- Meilleure cartographie canalaire biliaire et pancréatique
(sans irradiation ni EI) : référence dans cette indication
- Ne visualise pas les calcifications et moins performante
p/r au TDM pour anomalies parenchymateuses
- *Echo-endoscopie =**
- *-** 3ème intention si suspicion de PC débutante
- Anomalies parenchyme et canaux avec très grande Se mais Sp discutée
- Cherche causes non alcooliques : lithiase biliaire, tumeur
- Méthode de ttt : pour dériver les pseudo-kystes
Echographie :
- Peut détecter :
* Anomalies parenchymateuses
* Calcifications pancréatiques
* Pseudo-kystes intrapancréatiques voire anomalies canalaires (dilatations, irrégularités)
Ne voit pas la totalité du pancréas au moins 1/3
Quelles sont les 7 complications de la pancréatite chronique ? (uniquement les noms, détails +loin)
Quels sont les autres complications liées à la consommation alcoolo-tabagique à rechercher systématiquement ? (6)
- Pseudo-kyste
- Complication hépato-biliaire
- Compression duodénale
- Hémorragie digestive
- Insuffisance pancréatique éxocrine
- Diabète
- Dégénérescence : risque > d’ADK pancréatique
Autres complications à rechercher systématiquement:
- KC ORL, pulmonaire, oesophagien
- HTA, insuffisance coronarienne
- Hépatopathie alcoolique :
* Si ictère chez un patient non sevré : hépatite alcoolique aiguë tjrs envisagée
* Risque de cirrhose alcoolique : entre 10-20%
Concernant les pseudo-kystes :
Caractéristiques de leur contenance liquidienne ? (2)
Prévalence dans les PC ?
Circonstances de survenue ? (2)
3 évolutions possibles ?
Caractérisitques :
- Suc pancréatique pur et clair OU
- Nécrose liquéfiée
Prévalence: complique 20-40% des PC
Circonstances de survenue :
- Après une poussée aigue : nécrose
- Pas rétention canalaire : liquide clair
Evolution :
- Stable
- Régresse
- Se complique :
* Infection=> abcès pancréatique
* Compression : VBP, duodénum, axe spléno-portal
* Hémorragie ou rupture dans : organe creux, cavité péritonéale, séreuse (plèvre, péritoine)
Quels mécanismse de compression des VB ? (3)
Conséquences de la sténose de la VBP ? (2)
Mécanismes non exclusifs :
- Fibrose pancréatique
- Infl pancréatique
- Pseudo-kyste
Sténose de la VBP =>
- +svt cholestase anictérique
- +rarement ictère
- Prurit exceptionnel
Quelles peuvent être les 3 causes de compression duodénale dans le cadre de la PC ?
- Inflammation
- Pseudo-kystes
- Fibrose
Hémorragie disgestive :
- Prévalence ?
- 3 causes dans la PC ?
Prévalence : 10% des PC
Causes :
- Wirsungorragie IIR à une érosion vasculaire
- Pseudo-kyste ou rupture d’un pseudo-anévrisme
- Hypertension portale segmentaire due à une comp° veineuse (10%) => risque de rupture de varices cardio-tubérositaires
Insuffisance pancréatique exocrine :
Après combien de temps survient-elle ? % de desctruction du parenchyme pancréatique ?
Quels signes cliniques ? (2) : suffit souvent au diagnostic
Quel test confirme le diagnostic ?
- Presque inéluctable après 10ans d’évolution en moy
- Que dans les formes très évoluées : destruction >90% du tissu exocrine
Clinique:
=> stéatorrhée = débit fécal de graisses >7 g/j pour un régime apportant 100g de graisses
*= selle claire, mastic, très nauséabondes, flottantes, tachant papier comme corps gras
+ amaigrissement
Confirmation = dosage élastase fécale : taux effondré mais diag clinique svt suffisant
