Ulcère de jambe Flashcards
Quels sont les mécanismes à l’origine de l’ulcère veineux ?
Hypertension veineuse secondaire à :
* un reflux dans les veines superficielles (incompétence valvulaire et varices dans la maladie veineuse essentielle)
* un reflux et/ou obstruction dans les veines profondes (post-thrombotique)
+/- une déficience de la pompe musculaire du mollet
-> Souffrance microcirculatoire et tissulaire responsable de troubles trophiques
Quelles sont les principales caractéristiques cliniques et paracliniques de l’ulcère veineux ?
- Terrain : femme > 50 ans (sex ratio 1,5), surpoids
- Ulcère unique, de grande taille, moyennement douloureux, de siège périmalléolaire jusqu’au 1/3 inférieur du mollet
- Peau péri-ulcéreuse : signes d’insuffisance veineuse
- dermatite ocre : larges macules malléolaires internes ou face antérieure des tibias, rouge violacé en phase initiale, devenant brunes (dépôts d’hémosidérine)
- lipodermatosclérose
- atrophie blanche : plaques de petite taille, irrégulières, atrophiques et de couleur ivoire parfois parcourues de fines télangiectasies, souvent douloureuses, tendance à l’ulcération ++
- capillarites hypertrophiques : chevelus capillaires malléolaires ou du dos du pied
- Présence de varices, examen artériel normal +/- œdème (++ en cas de Sd post-phlébitique)
- Echo-Doppler veineux des MI : précise le mécanisme de l’ulcère (reflux superficiel/profond post-thrombotique, syndrome obstructif profond par processus thrombotique ancien ou plus récent)
- Mesure des IPS (recherche d’une AOMI associée) :
- ulcère veineux pur si IPS entre 0,9 et 1,3
- ulcère mixte à prédominance veineuse si IPS entre 0,7 et 0,9
- IPS > 1,3 : artères calcifiées incompressibles (fréquent en cas de diabète)
NB : indication d’écho-Doppler artériel des MI si abolition des pouls périphériques et/ou autres signes d’AOMI et/ou IPS < 0,9 ou > 1,3
Quelles sont les principales caractéristiques cliniques et paracliniques de l’ulcère artériel ?
- Terrain : homme > 50 ans, FDR CV (tabac, HTA, diabète, obésité, dyslipidémie)
- Ulcère unique ou multiple, à l’emporte-pièce ou de grande taille, creusant, pouvant mettre à nu les structures sous-jacentes, de topographie suspendue ou distale (orteils), douleur habituellement intense
- Peau péri-ulcéreuse : lisse, froide, dépilée, luisante
- Autres signes d’artériopathie : baisse de la T° cutanée, pâleur à la surélévation du pied, cyanose de déclivité (éventuellement mesure de la PO2 transcutanée), allongement du TRC pulpaire, claudication intermittente, douleurs de décubitus, abolition d’un ou plusieurs pouls périphériques
- Echo-Doppler artériel des MI : confirme l’artériopathie et montre son niveau, le type des lésions, le retentissement d’aval + recherche d’un AAA (source d’emboles vasculaires)
- Mesure des IPS
/!\ hospitalisation en milieu spécialisé en cas d’ischémie critique (PAS < 50 mmHg à la cheville ou < 30 mmHg au gros orteil)
+/- Angiographie : siège/longueur de l’oblitération, dépistage des plaques athéromateuses susceptibles d’emboliser, utile ++ à la décision opératoire
Qu’est-ce que l’angiodermite nécrotique et comment se manifeste-t-elle cliniquement ?
= Infarctus cutané secondaire à une occlusion artériolaire (artériolosclérose des vaisseaux du derme)
- Terrain : femme > 60 ans, HTA, diabète
- Caractéristiques évocatrices de l’ulcère :
- début brutal par une plaque purpurique ou livedoïde extensive, évolution rapide vers une nécrose noirâtre puis une ou plusieurs ulcérations superficielles à bords irréguliers en «carte de géographie»
- localisation suspendue à la face antéro-externe de la jambe
- douleurs +++, insomniantes
NB : examens complémentaires négatifs (normalité des grands axes vasculaires artériels et veineux, cryoglobulinémie/FAN/ANCA négatifs)
Quelles sont les principales étiologies non vasculaires des ulcères ?
- Pyoderma gangrenosum (cause inflammatoire) : pustule -> ulcération douloureuse à extension rapide constituée de clapiers purulents et entourée d’un bourrelet périphérique, association à une hémopathie (SMP, SMD) ou à une maladie inflammatoire du tube digestif dans 1/3 à 2/3 des cas
- Infection : mycobactérioses (tuberculose), mycoses profondes, parasitoses)
- Carcinome épidermoïde (transformation de l’ulcère =/= tumeur ulcérée) : chronicité de l’ulcère, apparition de douleurs, hémorragie locale, bourgeonnement excessif de la plaie initiale ++
- Cause hématologique (SMP, dysglobulinémies notamment drépanocytose) : ulcération souvent superficielle et nécrotique
- Cause iatrogène (hydroxyurée)
- Pathomimie : ulcères d’aspect inhabituels rebelles au TTT -> Avis psy
Quelles sont les différentes étapes du traitement local d’un ulcère ?
- Phase de détersion : nettoyage à la douchette, retrait des débris cellulaires et croûteux (éventuellement après topique anesthésique ou MEOPA voire ALR), alginates et hydrogels pour favoriser la détersion de la fibrine ou de la nécrose (laissés en place 48-72h selon le suintement et en l’absence d’infection)
- Phase de bourgeonnement : tulles vaselinés, hydrocolloïdes/hydrocellulaires/interfaces (peuvent être laissés plusieurs jours, permettent le maintien de l’humidité, du pH et de l’oxygénation optimaux), alginates de calcium et hydrofibres si plaie très exsudative
- Phase de ré-épithélialisation : mêmes produits que dans la phase de bourgeonnement (hydrocolloïdes et interfaces ++) +/- greffes en pastilles ou en résille (ulcères > 10 cm2 ou ne cicatrisant pas au bout de 6 mois)
- Ulcères à caractère inflammatoire : pansements à l’argent si signes de forte colonisation bactérienne (érythème périlésionnel, plaie malodorante, exsudat abondant)
- TTT de la peau péri-ulcéreuse :
- compression veineuse (classe 3 idéalement, classe 2 si composante artérielle)
- suppression d’un éventuel allergène + dermoCTC (eczéma de contact)
- désinfection et ATB thérapie générale si dermohypodermite bactérienne
