ULCERA PEPTICA Flashcards
GENERAL
- La pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce una excavación a causa de inflamación activa por acción de los jugos ácidos/ pépticos
- Las úlceras suelen ser únicas, menores a 4 cm de diámetro, localizadas en los siguientes sitios por orden descendente en frecuencia:
o Primera porción del duodeno
o Estomago (antro)
o Unión gastroesofágica (reflujo, esófago de Barrett)
o En los márgenes de una gastroyeyunostomía
o Dudeno, estómoago o yeyuno (Zollinger-Ellison)
o Dentro o jnto a un diverticulo de Meckel con mucosa gástrica ectópica - Las úlceras son roturas de la superficie de la mucosa >5mm que se extienden hasta la submucosa
- La úlcera péptica comprende úlceras gástricas y duodenales
- Se deben a desequlibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y las fuerzas dañinas, en particular el ácido gástrico y la pepsina.
DUODENAL
- > 95% en la primera porción del duodeno, 90% en los primeros 3 cm después del píloro
- Claramente delimitadas
- Las malignas son super raras
- Los pacientes tienen las sig alteraciones:
o Infección por Helicobacter pylori (todos los casos??)
o Aumento de la secreción ácida media basal y nocturna
o Aumento de la velocidad de vaciamiento gástrico de líquidos
o Secreción de bicarbonato disminuida
GASTRICA
- Menos frecuentes que las duodenales
- Estas si pueden ser malignas con mas frecuencia
- Las benignas se localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora
- También asociada a la infección por H. pylori. Las úlceras benignas por éste bicho se asocian con gastritis antral
- Lesión de la mucosa por AINES
- Alteraciones:
o Secreción de ácido gástrico normal
o disminuida o Alteración de los factores de defensa de la mucosa
o Alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo con incremento del reflujo gástrico duodenal
o Retrazo del vaciamiento gástrico de sólidos.
H PYLORI
- La infección por H. pylori subyace la mayoria de los casos de úlcera péptica
- La mayoría de los infectados también tienen gastritis crónica pero permanece asintomática
- También se asocia con el desarrollo de linfomas en el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) y el adenocarcinoma de estómago
- En zonas en desarrollo casi toda la gente esta infectada antes de los 20 años
- En países de primer mundo la preavalencia es mucho menor por las mejores condiciones socioeconómicas, educativas y sanitarias
- La transmisión de H. pylori es de persona persona por vía oral-oral o fecal-oral
EFECTOS
- H. pylori se asocia a una gastritis activa crónica
- Sólo 10-15% de los infectados manifiestan una úlcera péptica
- H. pylori no invade los tejidos pero induce una intensa respuesta inflamatoria e inmune (IL-8, IL-1, IL-6, TNF)
- La ureasa le permite vivir en el medio ácido genera NH3 que lesiona las células epiteliales, También genera quimotácticos para neutrofilos y monocitos
- Las proteasas y fosolipasas rompen el gel mucoso
- La gastritis predominante en el cuerpo del estómago predispone a úlcera gástrica, atrofia y carcinoma
- La gastritis antral se vincula con úlcera duodenal
- Mas del 80% de pacientes con úlcera duodenal estan infectados por cepas positivas para el antígeno asociado con la citotoxina (CagA)
- Uno de los genes regulados por el CagA es el de la toxina vaculoante que causa una lesión celular y daño del tejiido gástrico
- Pero en si el mecanismo por el cual se produce úlcera dudoenal por H. pylori no se conoce bien
TEORIAS
- Úlcera previa que condiciona una metaplasia duodenal donde el bicho se pega y ocasiona una lesión secundaria
- La infección antral induce lesión duodenal por:
o Aumento de la secreción ácida
o Incremento en la secreción de gastrina
o Disminución de somatostatina ¿?
o Disminución del bicarbonato
AINES
- El riesgo por aines empeora para pacientes viejos, con antecedentes de úlcera, empleo concomitante de glucocorticoides o anticoagulantes uso de dosis altas y enfermedad grave
Cómo lo hacen - Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
o AUMENTA HCl
o DISMINUYE mucina
o DISMINUYE HCO3
o DISMINUYE fosfolipido activo de superficie
o DISMINUYE proliferación epitelial - Toxicidad directa (atropamiento de iones)
- Efectos endoteliales (estasis, LUEGO isquemia)
FACTORES
- Tabaquismo
- Predisposición genética
- Estrés psicológico, razgos de personalidad
- Dieta, alcohol, cafeina
- Enfermedad renal o pulmonar crónica, cirrosis, deficiencia de 1-antitripsina
CLINICA
- Dolor epigástrico quemante o lacerente o dolor difuso mal definido, como sensación de hambre pero con dolor
Ulcera duodenal:
o Dolor de 90- 3hrs antes de la comida, suele aliviar con los alimentos o antiacidos
o Dolor que despierta al paciente por la noche
Ulcera gástrica
o Dolor mas común con la ingestión de alimentos
o Nauseas
o Pérdida de peso
- El inicio súbito de dolor abdoinal intentso y generalizado puede indicar perforación
- Si la dispepsia es constante, deja de aliviar con los alimentos y antiacidos o se irradia a la espalda, puede indicar una úlcera penetrante (a páncreas)
- Las heces negras o la presencia de pozos de café en el vómito indican hemorragia
- A la exploración física hay hiperestesia epigastrica
- En casos más serios: taquicardia, hipotensión
- Abdomen en tabla sugiere perforación
MORFOLOGIA
98% en primera porcion de duodeno a pocos cm del
píloro
Ulceras gástricas en la curvatura menor
Mas del 50% son de diámetro menor a 2cm
El tamaño y localizacion no permiten diferenciar entre
úlceras benignas o malignas
La úlcera clasica es un defecto redondo-oval en sacabocados
Margenes muy sobresalientes son caracteristicos de
lesion malgina
- Pueden ser poco o muy profundas que incluso predispongan a perforación
- La mucosa que rodea la úlcera aparece edematosa y
enrojecida - En las úlceras activas con necrosis el aspecto histologico varia desde la necrosis activa hasta la inflamación crónica, la cicatrización y la curación
- La gastritis crónica ocurre del 85-100% en úlcera duodenal y en el 65% con úlcera gástrica
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva
- Es la más frecuente
- Mas en viejos
- Hasta 20% de los pacientes con una hemorragia por úlcera sangran sin presentar ningún síntoma de alarma (ni siquiera dolor epigastrico!!)
- Puede ser mortal (25% de las muertes por úlcera)
Perforación
- Es la segunda
- Mas en ancianos
- Mas relacinada con AINES
- Las úlceras duodenales tienden a penetrar a páncreas
- Las úlceras gástricas se perforan hacia el lóbulo
hepático izquierdo
- Causa 2/3 partes de las muertes por úlcera
Obstrucción del orificio de salida gástrico
- Poco frecuente
- Obstrucción relativa secundaria a inflamación y edema por una úlcera prepilórica, remite cuando se cura la úlcera
- Obstrucción fija secundaria a cicatrización de la úlcera
- Signos: saciedad precoz, náuseas, vómitos, aumento del dolor abdominal posprandial y pérdida de peso
DX DIF
Dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional o esencial):
dolor epigastrico sin úlcera, es muy común y al estudio diagnóstico no se encuentra úlcera.
Etiología desconocida
Tumores digestivos proximales
Reflujo gastroesofagico
Crohn gstroduodenal etc.
ESTUDIOS
- Esofagograma con bario.
- Endoscopia (lo más sensible y específico) con toma de biopsia. buscar H. pylori
- Las úlceras de mas de 3cm y asociadas con una masa
son habitualmente malignas - Pruebas específicas:
o Gastrina sérica
o Análisis de ácido gástrico
o Presencia de AINES en sangre u orina
TX AINES
Ulcera activa
Interrupción de AINES
Mantenimiento de AINES
Antagonista H2 o IBP
Tratamiento profiláctico
Misoprostol, IBP, Inhibidor selectivo COX-2
TX H. PYLORI
Subsalicilato de bismuto 2 tab / 6 h
Metronidazol 250 mg /6h
Tetraciclina 500 mg/ 6h
Ranitidina o citrato de bismuto 400 mg/ 12 h
Tetraciclina 500 mg/ 12 h
Claritromicina o metronidazol 500 mg/ 12 h
Omeprazol 40MG/24 HRS X 6 SEMANAS, LUEGO 20MG/24HRS X 6 MESES
Claritromicina 200 o 500 mg/ 12 h
Amoxicilina 1 g/ 12 h
