UGE2: Vaeske og elektrolytforstyrrelser Flashcards

1
Q

Hvordan inddeles dehydreringsgraden ? (mild, moderat, svaer)

A

Let dehydrering, tab af 3-5 % af BW
Svær dehydrering, 10 % af BW
Livstruende dehydrering, 15 % af BW
(BW= body weight)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor meget er den basale vaeskebehovet for voksne?

A

Basalbehov for væske 1,5 ml/kg/time =105 ml/t sv til 2,5 L per døgn (25 årig mand 70 kg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke er symptomerne på hyperkaliaemi?

A

Risiko for kardiel påvirkning - arytmi, hjertebanken
EKG (spids teltformet T-tak, breddeøget QRS og ST elevation, små ptak)
Træthed, kraftesløshed, pareser, yr
INGEN symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan behandlas hyperkaliaemi?

A
  • nedsætte indgift af kalium: kost, behandlinger
  • øge kaliumudskillelse: loop diuretika (obs dehydrerede pt)
  • akut nedsættelse af arytmirisiko: calcium resonium. iv, insulin (+ glukose), hemodialys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ved hvilke nivåer af kalium bör man blive bekymret?

A

->5.0 mmol/l < P-kalium < 5.8 mmol/l
Kontroller, nedsæt kaliumindgift, øg kaliumudskillese
–>5.8 mmol/l < P-kalium < 6.5 mmol/l
Som ovenstående samt giv resonium 30 gram
–>P-kalium > 6.5 mmol/l
Risiko for hjertearytmi, bør EKG monitoreres og der skal handles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan behandlar man hyperkaliaemi > 6,5?

A
  1. telemetri, ekg
  2. stabilisere hjertet: calcium iv
    3 Flytte kalium intracellulært - Insulin-(glucose) - β2-agonist - NaHCO3
  3. Fjerne kalium
    - Loopdiuretika
    - Resonium
    - Dialyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er for lavt kalium?

A

> 3,5 mmol skal ma blive bekymret..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er symptomerne på hypokalaemi?

A

Svaghed og kraftesløshed i muskulatur
Øget risiko for arytmi ved digitaliserede patienter
Ingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke sygdommer presenterer sig ved hhv hypotension og hypertension ved samtidig hypokalaemi?

A

Normalt BT og hypokaliæmi:
Diuretika, Barrter og Gitelman´syndrom, magnesiummangel
Højt BT og hypokaliæmi:
Hyperaldosteronisme, 11betaHSD2 mangel, lakrids. Liddles syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan korrigerer man hypokalaemi?

A

Maksimal infusionshastighed for kalium: 0,3 mmol/kg pr. time. Korriger langsomt.
Totalt deficit kan anslås til 4 minus aktuelle plasma kalium gange bodyvægt i kg Eks kalium 2 mmol/l, BW 100 kg (4-2)*100 = 200 mMol
Inf. kalii chloridi cum glucoso (51 mmol K og 38 g glucose/l
Check magnesium
Kontroller kalium løbende ( shift ud og ind af cellen)
Tbl. Kaleorid 750 mg/10 mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke er symptomerne på hyponatraemi?

A

Specifikke symptomer skyldes intracellulært ødem
Vage og uspecifikke
Nedsat smagssans, kvalme, abdominalt ubehag
Svaghed, krampetendens
Konfusion
Central pontin myelinolyse (paraparese, tale og synkebesvær)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og nedsat total natrium?

A

Diare, opkastninger, diuretika (specielt thiazider)
Natriumdeficit:
(Normalt p-Na – aktuel P-Na) x legemsvægt x 0.6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og øget total natrium?

A

Levercirrhose, hjertesvigt og nefrotisk syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og normalt total natrium?

A

Polydipsia, excessiv
Syndrome of inappropriate secretion of ADH (tumorer, medikamenter)
TURP
Myksødem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan kan man behandla hyponatraemi?

A

Volumendepletion: Saltvand
Cirrhose: Vandrestriktion (vasopressin receptor antagonister)
Hjertesvigt: Vand restriktion, evt loop diuretikum, ACE hæmmer
Hormonsubstitution ved hypoadrenalism og hypothyroidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er forskellen på thiazid diuretika og loop diuretika ift koncentreringsevnen i nyrerne?

A

Thiazider:
Hyppig en årsag til hyponatraemi
Ødelægger ikke koncentreringsevnen (som loop-diuretika)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Er det klinik eller p-na som afgör behandling af hyponatraemi?

A

Klinik afgør behandling ikke P-Na+ niveau

18
Q

Hvordan behandlas symptomatisk hyponatraemi?

A

1.Intravenøs bolus 2 ml/kg 3% NaCl
2.P-Na+ øges hurtigt og kontrollabelt 2 mmol/l
3.Mål: reduktion af symptomer
Undgå overkorrektion
Kontrolere! Mål P-Na+ hyppigt
Mål timediureser
Monitorer CNS funktion
Maksimalt 3 boluser (ca. 6 mmol/l stigning i P-Na+)
Anden årsag?

19
Q

Hvordan behandlas asymptomatisk hyponatraemi?

A

ASYMPTOMATISK hyponatriæmi korrigeres langsomt med isoton NaCl.

20
Q

Hvad er osmotisk demyelisering? [central pontine myelinolysis]

A

Dage efter korrektion: Paralyse, nedsat bevidsthedsniveau, død. undgå overkorrektion!
[irreversible and often fatal pontine demyelination seen in malnourished alcoholics or RAPID CORRECTION of hyponatraemi. There is subacute onset of lethargy, confusion, pseudobulbar palsy, para-or qadriparesis, coma]

21
Q

Hvad er SIADH?

A

SIADH innebär hyponatremi som beror på ett ökat totalvatten och minskad natriumkoncentration i kroppen

22
Q

Hvilke er de diagnostiske kriterierne til SIADH?

A

Plasmaosmolalitet < 270 mOsm/kg
U-osmolalitet > 100 mOsm/kg
Patienten är kliniskt normovolem
U-natrium > 30 mmol/L, hos patient med subjektivt normalt salt- och vattenintag
P-vasopressin förhöjt i relation till P-osmolalitet
Efter at kortisolbrist og hypoterios er uteslutet

23
Q

Hvordan behandlas SIADH?

A

Væskerestriktion
Salt
Loop diuretica
Evt. vaptaner (vasopressin receptor antagonist)

24
Q

Hvilke er symptomerne på hypernatraemi?

A

Hos den vågne patient – TØRST

Hos den bevidsløse patient – Feber, tør hud og slimhinder

25
Hvilke er symptomerne på hypercalcaemi?
Træthed, depression, gastritis, obstipation, hjertearytmi (lav kalium), nyresten, polyuri dehydrering, muskelsvaghed
26
Hvad er årsagerne til hypercalcaemi?
``` Primær hyperparathyroidisme Malign sygdom Overbehandling med d-vitamin, calcium Sarcoidose, TB, Thiazider ```
27
Hvordan behandlar man hypercalcaemi?
1) Hydrering 3 liter iv 2) evt. furosemid 3) evt. bisfosfonat, calcitonin Husk udredningsprøver før 2)+3)
28
Hvad er årsagerne til polyuri?
* væskeindgift * diuretika * postobstruktiv nefropati * osmotisk * langvarig hypokaliæmi * langvarig hypercalcæmi * lithium * sjældne nyresygdomme * diabetes insipidus
29
Hvordan behandlas lungödem?
``` Ilt på maske, 15 L/min Anbring patienten siddende IV furix Systolisk BT > 85 mmHg nitroglycerin sl Berolige patient, morfin 2.5-5 mg iv ```
30
Hvilke er nyrens to hovedopgaver ved syre-base forstyrrelser?
Udskillelse af ikke flygtig syre ~ 80 mmol Undgå bicarbonattab ved reabsorption af det filtrerede bicarbonat (180 l/døgn * 24 mmol/L =4320 mmol bicarbonat). Centralt i begge processer er sekretion af H+ 4320 mmol H+ for at bicarbonat kan danne kulsyre 80 mmol H+ til at udskille den flygtige syre
31
På hvilke måder kan nyrerne regulere pH?
Seketion af H+ Reabsorption af den filtrerede bicarbonat Produktion af ny bicarbonat
32
Hved hvilken sygdom kan man se normalt pH men forstyrrede pCO2 og bikarbonat?
Når pH er inden for normalområdet kan man ikke se hvad årsagen er. I praksis ser man det ved KOL patienter hvor både pCO2 og st.bicarbonat er forhøjede
33
Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk acidose?
``` Endogent Ketoacidose: ketonstoff i blod/urin? Hyperchloræmisk acidose: kompensatorisk mekanism Laktat acidose Renal acidose ``` Exogene forgiftninger ASAförsurar blodet (acidose, beh med K vit) Methanol: toxisk alkohol Ethylen glycol: kuldevaeske Faresignal Organsvigt (vævsiskæmi, lever- nyresvigt, kredsløbsvigt, coma diabeticum) Forgiftning (salicylat, methanol, kulmonoxid, cyanid, ætylenglycol) Tab af bicarbonat ved tarmfistler eller renale tab
34
Hvordan beregner man anion gap?
Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3]) Normalområde: 16 +/- 4 Anion gap > 20 ses ved lactatacidose, forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol Forhøjet anion gap tyder på tilstedeværelsen af en (tidligere) ikke målt anion (laktat, ketoner, eksogene forgiftninger såsom acetylsalisylsyre, ethylenglycol, methanol)
35
Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk alkalose?
Hyppig hos patienter der får diuretika Tab af ventrikelsekret Indgift af base (bicarbonat eller citrat (FFP))
36
Hvad er HONC?
hyperosmolar nonketotic coma
37
Hvad er osmolalt gap?
Osmolalt Gap Forskellen mellem beregnet osmolalitet og målt osmolalitet 2 x Na + glucose + carbamid (ved anvendelse af mmol/L) Osmolalt Gap = 55 Et gap på mere end 20-25 mosml/L tyder på indtag af ethanol, methanol eller ethylen glycol.
38
Hvilke er de 4 typer af endogene metaboliske acidoser?
``` Laktat acidose Ketoacidose (diabetisk, faste eller alkoholisk) Renal acidose (nyresvigt) Abnormt tab af HCO3- fra tarmen (profus diarre). Kompensatorisk forhøjet Cl- ```
39
Hvad er hyperkloraemisk acidose?
Forklares ved såkaldt kvantitativ syre base teori, ikke ud fra BE/st bicarb approach Stærke ioner agerer som syrer og baser pH afhænger bla. af ”strong ion difference” = forskellen mellem Na+ og Cl- Normalt 38 mmol/l (138-100= 38) Er den mindre, falder pH Ses ved stor indgift af NaCl eller ved tab af HCO3-, f eks ved svær diarre
40
Hvornår skal man mistänka exogene årsager til metabolisk acidose?
Hvis en metabolisk acidose ikke forklares ved en af de 4 endogene acidoser Tænk på acetylsalicylsyre, methanol, ethylenglykol. Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3]) Normalområde: 16 +/- 4 afhaengigt af om kalium er med i beregnin Anion gap > 20 ses ved forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol (og ved laktatacidose, ses direkte på a-punktur, og ketonæmi, tjek BS og U stix, mål blod ketoner).
41
Hvad er "approachen til syre base analysering" i Danmark?
I Europa anvendes the Copenhagen Concept (Siggard-Andersen) Dvs se på Base Excess mhp metabolisk komponent - PaCo2 for respiratorisk komponent. Alternativt kvantitativ syre base approach” - forklarer f. eks hyperchloræmisk acidose.