UGE2: Vaeske og elektrolytforstyrrelser Flashcards
Hvordan inddeles dehydreringsgraden ? (mild, moderat, svaer)
Let dehydrering, tab af 3-5 % af BW
Svær dehydrering, 10 % af BW
Livstruende dehydrering, 15 % af BW
(BW= body weight)
Hvor meget er den basale vaeskebehovet for voksne?
Basalbehov for væske 1,5 ml/kg/time =105 ml/t sv til 2,5 L per døgn (25 årig mand 70 kg)
Hvilke er symptomerne på hyperkaliaemi?
Risiko for kardiel påvirkning - arytmi, hjertebanken
EKG (spids teltformet T-tak, breddeøget QRS og ST elevation, små ptak)
Træthed, kraftesløshed, pareser, yr
INGEN symptomer
Hvordan behandlas hyperkaliaemi?
- nedsætte indgift af kalium: kost, behandlinger
- øge kaliumudskillelse: loop diuretika (obs dehydrerede pt)
- akut nedsættelse af arytmirisiko: calcium resonium. iv, insulin (+ glukose), hemodialys
Ved hvilke nivåer af kalium bör man blive bekymret?
->5.0 mmol/l < P-kalium < 5.8 mmol/l
Kontroller, nedsæt kaliumindgift, øg kaliumudskillese
–>5.8 mmol/l < P-kalium < 6.5 mmol/l
Som ovenstående samt giv resonium 30 gram
–>P-kalium > 6.5 mmol/l
Risiko for hjertearytmi, bør EKG monitoreres og der skal handles.
Hvordan behandlar man hyperkaliaemi > 6,5?
- telemetri, ekg
- stabilisere hjertet: calcium iv
3 Flytte kalium intracellulært - Insulin-(glucose) - β2-agonist - NaHCO3 - Fjerne kalium
- Loopdiuretika
- Resonium
- Dialyse
Hvad er for lavt kalium?
> 3,5 mmol skal ma blive bekymret..
Hvad er symptomerne på hypokalaemi?
Svaghed og kraftesløshed i muskulatur
Øget risiko for arytmi ved digitaliserede patienter
Ingen
Hvilke sygdommer presenterer sig ved hhv hypotension og hypertension ved samtidig hypokalaemi?
Normalt BT og hypokaliæmi:
Diuretika, Barrter og Gitelman´syndrom, magnesiummangel
Højt BT og hypokaliæmi:
Hyperaldosteronisme, 11betaHSD2 mangel, lakrids. Liddles syndrom
Hvordan korrigerer man hypokalaemi?
Maksimal infusionshastighed for kalium: 0,3 mmol/kg pr. time. Korriger langsomt.
Totalt deficit kan anslås til 4 minus aktuelle plasma kalium gange bodyvægt i kg Eks kalium 2 mmol/l, BW 100 kg (4-2)*100 = 200 mMol
Inf. kalii chloridi cum glucoso (51 mmol K og 38 g glucose/l
Check magnesium
Kontroller kalium løbende ( shift ud og ind af cellen)
Tbl. Kaleorid 750 mg/10 mmol
Hvilke er symptomerne på hyponatraemi?
Specifikke symptomer skyldes intracellulært ødem
Vage og uspecifikke
Nedsat smagssans, kvalme, abdominalt ubehag
Svaghed, krampetendens
Konfusion
Central pontin myelinolyse (paraparese, tale og synkebesvær)
Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og nedsat total natrium?
Diare, opkastninger, diuretika (specielt thiazider)
Natriumdeficit:
(Normalt p-Na – aktuel P-Na) x legemsvægt x 0.6
Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og øget total natrium?
Levercirrhose, hjertesvigt og nefrotisk syndrom
Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og normalt total natrium?
Polydipsia, excessiv
Syndrome of inappropriate secretion of ADH (tumorer, medikamenter)
TURP
Myksødem
Hvordan kan man behandla hyponatraemi?
Volumendepletion: Saltvand
Cirrhose: Vandrestriktion (vasopressin receptor antagonister)
Hjertesvigt: Vand restriktion, evt loop diuretikum, ACE hæmmer
Hormonsubstitution ved hypoadrenalism og hypothyroidism
Hvad er forskellen på thiazid diuretika og loop diuretika ift koncentreringsevnen i nyrerne?
Thiazider:
Hyppig en årsag til hyponatraemi
Ødelægger ikke koncentreringsevnen (som loop-diuretika)
Er det klinik eller p-na som afgör behandling af hyponatraemi?
Klinik afgør behandling ikke P-Na+ niveau
Hvordan behandlas symptomatisk hyponatraemi?
1.Intravenøs bolus 2 ml/kg 3% NaCl
2.P-Na+ øges hurtigt og kontrollabelt 2 mmol/l
3.Mål: reduktion af symptomer
Undgå overkorrektion
Kontrolere! Mål P-Na+ hyppigt
Mål timediureser
Monitorer CNS funktion
Maksimalt 3 boluser (ca. 6 mmol/l stigning i P-Na+)
Anden årsag?
Hvordan behandlas asymptomatisk hyponatraemi?
ASYMPTOMATISK hyponatriæmi korrigeres langsomt med isoton NaCl.
Hvad er osmotisk demyelisering? [central pontine myelinolysis]
Dage efter korrektion: Paralyse, nedsat bevidsthedsniveau, død. undgå overkorrektion!
[irreversible and often fatal pontine demyelination seen in malnourished alcoholics or RAPID CORRECTION of hyponatraemi. There is subacute onset of lethargy, confusion, pseudobulbar palsy, para-or qadriparesis, coma]
Hvad er SIADH?
SIADH innebär hyponatremi som beror på ett ökat totalvatten och minskad natriumkoncentration i kroppen
Hvilke er de diagnostiske kriterierne til SIADH?
Plasmaosmolalitet < 270 mOsm/kg
U-osmolalitet > 100 mOsm/kg
Patienten är kliniskt normovolem
U-natrium > 30 mmol/L, hos patient med subjektivt normalt salt- och vattenintag
P-vasopressin förhöjt i relation till P-osmolalitet
Efter at kortisolbrist og hypoterios er uteslutet
Hvordan behandlas SIADH?
Væskerestriktion
Salt
Loop diuretica
Evt. vaptaner (vasopressin receptor antagonist)
Hvilke er symptomerne på hypernatraemi?
Hos den vågne patient – TØRST
Hos den bevidsløse patient – Feber, tør hud og slimhinder
Hvilke er symptomerne på hypercalcaemi?
Træthed, depression, gastritis, obstipation, hjertearytmi (lav kalium), nyresten, polyuri dehydrering, muskelsvaghed
Hvad er årsagerne til hypercalcaemi?
Primær hyperparathyroidisme Malign sygdom Overbehandling med d-vitamin, calcium Sarcoidose, TB, Thiazider
Hvordan behandlar man hypercalcaemi?
1) Hydrering 3 liter iv
2) evt. furosemid
3) evt. bisfosfonat, calcitonin
Husk udredningsprøver før 2)+3)
Hvad er årsagerne til polyuri?
- væskeindgift
- diuretika
- postobstruktiv nefropati
- osmotisk
- langvarig hypokaliæmi
- langvarig hypercalcæmi
- lithium
- sjældne nyresygdomme
- diabetes insipidus
Hvordan behandlas lungödem?
Ilt på maske, 15 L/min Anbring patienten siddende IV furix Systolisk BT > 85 mmHg nitroglycerin sl Berolige patient, morfin 2.5-5 mg iv
Hvilke er nyrens to hovedopgaver ved syre-base forstyrrelser?
Udskillelse af ikke flygtig syre ~ 80 mmol
Undgå bicarbonattab ved reabsorption af det filtrerede bicarbonat (180 l/døgn * 24 mmol/L =4320 mmol bicarbonat).
Centralt i begge processer er sekretion af H+
4320 mmol H+ for at bicarbonat kan danne kulsyre
80 mmol H+ til at udskille den flygtige syre
På hvilke måder kan nyrerne regulere pH?
Seketion af H+
Reabsorption af den filtrerede bicarbonat
Produktion af ny bicarbonat
Hved hvilken sygdom kan man se normalt pH men forstyrrede pCO2 og bikarbonat?
Når pH er inden for normalområdet kan man ikke se hvad årsagen er.
I praksis ser man det ved KOL patienter hvor både pCO2 og st.bicarbonat er forhøjede
Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk acidose?
Endogent Ketoacidose: ketonstoff i blod/urin? Hyperchloræmisk acidose: kompensatorisk mekanism Laktat acidose Renal acidose
Exogene forgiftninger
ASAförsurar blodet (acidose, beh med K vit)
Methanol: toxisk alkohol
Ethylen glycol: kuldevaeske
Faresignal
Organsvigt (vævsiskæmi, lever- nyresvigt, kredsløbsvigt, coma diabeticum)
Forgiftning (salicylat, methanol, kulmonoxid, cyanid, ætylenglycol)
Tab af bicarbonat ved tarmfistler eller renale tab
Hvordan beregner man anion gap?
Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3])
Normalområde: 16 +/- 4
Anion gap > 20 ses ved lactatacidose, forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol
Forhøjet anion gap tyder på tilstedeværelsen af en (tidligere) ikke målt anion (laktat, ketoner, eksogene forgiftninger såsom acetylsalisylsyre, ethylenglycol, methanol)
Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk alkalose?
Hyppig hos patienter der får diuretika
Tab af ventrikelsekret
Indgift af base (bicarbonat eller citrat (FFP))
Hvad er HONC?
hyperosmolar nonketotic coma
Hvad er osmolalt gap?
Osmolalt Gap
Forskellen mellem beregnet osmolalitet og målt osmolalitet
2 x Na + glucose + carbamid
(ved anvendelse af mmol/L)
Osmolalt Gap = 55
Et gap på mere end 20-25 mosml/L tyder på indtag af ethanol, methanol eller ethylen glycol.
Hvilke er de 4 typer af endogene metaboliske acidoser?
Laktat acidose Ketoacidose (diabetisk, faste eller alkoholisk) Renal acidose (nyresvigt) Abnormt tab af HCO3- fra tarmen (profus diarre). Kompensatorisk forhøjet Cl-
Hvad er hyperkloraemisk acidose?
Forklares ved såkaldt kvantitativ syre base teori, ikke ud fra BE/st bicarb approach
Stærke ioner agerer som syrer og baser
pH afhænger bla. af ”strong ion difference”
= forskellen mellem Na+ og Cl-
Normalt 38 mmol/l (138-100= 38)
Er den mindre, falder pH
Ses ved stor indgift af NaCl eller ved tab af HCO3-, f eks ved svær diarre
Hvornår skal man mistänka exogene årsager til metabolisk acidose?
Hvis en metabolisk acidose ikke forklares ved en af de 4 endogene acidoser
Tænk på acetylsalicylsyre, methanol, ethylenglykol.
Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3])
Normalområde: 16 +/- 4 afhaengigt af om kalium er med i beregnin
Anion gap > 20 ses ved forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol (og ved laktatacidose, ses direkte på a-punktur, og ketonæmi, tjek BS og U stix, mål blod ketoner).
Hvad er “approachen til syre base analysering” i Danmark?
I Europa anvendes the Copenhagen Concept (Siggard-Andersen)
Dvs se på Base Excess mhp metabolisk komponent - PaCo2 for respiratorisk komponent.
Alternativt kvantitativ syre base approach” - forklarer
f. eks hyperchloræmisk acidose.
