UGE2: Vaeske og elektrolytforstyrrelser Flashcards

1
Q

Hvordan inddeles dehydreringsgraden ? (mild, moderat, svaer)

A

Let dehydrering, tab af 3-5 % af BW
Svær dehydrering, 10 % af BW
Livstruende dehydrering, 15 % af BW
(BW= body weight)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor meget er den basale vaeskebehovet for voksne?

A

Basalbehov for væske 1,5 ml/kg/time =105 ml/t sv til 2,5 L per døgn (25 årig mand 70 kg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke er symptomerne på hyperkaliaemi?

A

Risiko for kardiel påvirkning - arytmi, hjertebanken
EKG (spids teltformet T-tak, breddeøget QRS og ST elevation, små ptak)
Træthed, kraftesløshed, pareser, yr
INGEN symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan behandlas hyperkaliaemi?

A
  • nedsætte indgift af kalium: kost, behandlinger
  • øge kaliumudskillelse: loop diuretika (obs dehydrerede pt)
  • akut nedsættelse af arytmirisiko: calcium resonium. iv, insulin (+ glukose), hemodialys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Ved hvilke nivåer af kalium bör man blive bekymret?

A

->5.0 mmol/l < P-kalium < 5.8 mmol/l
Kontroller, nedsæt kaliumindgift, øg kaliumudskillese
–>5.8 mmol/l < P-kalium < 6.5 mmol/l
Som ovenstående samt giv resonium 30 gram
–>P-kalium > 6.5 mmol/l
Risiko for hjertearytmi, bør EKG monitoreres og der skal handles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan behandlar man hyperkaliaemi > 6,5?

A
  1. telemetri, ekg
  2. stabilisere hjertet: calcium iv
    3 Flytte kalium intracellulært - Insulin-(glucose) - β2-agonist - NaHCO3
  3. Fjerne kalium
    - Loopdiuretika
    - Resonium
    - Dialyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er for lavt kalium?

A

> 3,5 mmol skal ma blive bekymret..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er symptomerne på hypokalaemi?

A

Svaghed og kraftesløshed i muskulatur
Øget risiko for arytmi ved digitaliserede patienter
Ingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke sygdommer presenterer sig ved hhv hypotension og hypertension ved samtidig hypokalaemi?

A

Normalt BT og hypokaliæmi:
Diuretika, Barrter og Gitelman´syndrom, magnesiummangel
Højt BT og hypokaliæmi:
Hyperaldosteronisme, 11betaHSD2 mangel, lakrids. Liddles syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan korrigerer man hypokalaemi?

A

Maksimal infusionshastighed for kalium: 0,3 mmol/kg pr. time. Korriger langsomt.
Totalt deficit kan anslås til 4 minus aktuelle plasma kalium gange bodyvægt i kg Eks kalium 2 mmol/l, BW 100 kg (4-2)*100 = 200 mMol
Inf. kalii chloridi cum glucoso (51 mmol K og 38 g glucose/l
Check magnesium
Kontroller kalium løbende ( shift ud og ind af cellen)
Tbl. Kaleorid 750 mg/10 mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke er symptomerne på hyponatraemi?

A

Specifikke symptomer skyldes intracellulært ødem
Vage og uspecifikke
Nedsat smagssans, kvalme, abdominalt ubehag
Svaghed, krampetendens
Konfusion
Central pontin myelinolyse (paraparese, tale og synkebesvær)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og nedsat total natrium?

A

Diare, opkastninger, diuretika (specielt thiazider)
Natriumdeficit:
(Normalt p-Na – aktuel P-Na) x legemsvægt x 0.6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og øget total natrium?

A

Levercirrhose, hjertesvigt og nefrotisk syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er årsagerne til hyponatriæmi og normalt total natrium?

A

Polydipsia, excessiv
Syndrome of inappropriate secretion of ADH (tumorer, medikamenter)
TURP
Myksødem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan kan man behandla hyponatraemi?

A

Volumendepletion: Saltvand
Cirrhose: Vandrestriktion (vasopressin receptor antagonister)
Hjertesvigt: Vand restriktion, evt loop diuretikum, ACE hæmmer
Hormonsubstitution ved hypoadrenalism og hypothyroidism

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er forskellen på thiazid diuretika og loop diuretika ift koncentreringsevnen i nyrerne?

A

Thiazider:
Hyppig en årsag til hyponatraemi
Ødelægger ikke koncentreringsevnen (som loop-diuretika)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Er det klinik eller p-na som afgör behandling af hyponatraemi?

A

Klinik afgør behandling ikke P-Na+ niveau

18
Q

Hvordan behandlas symptomatisk hyponatraemi?

A

1.Intravenøs bolus 2 ml/kg 3% NaCl
2.P-Na+ øges hurtigt og kontrollabelt 2 mmol/l
3.Mål: reduktion af symptomer
Undgå overkorrektion
Kontrolere! Mål P-Na+ hyppigt
Mål timediureser
Monitorer CNS funktion
Maksimalt 3 boluser (ca. 6 mmol/l stigning i P-Na+)
Anden årsag?

19
Q

Hvordan behandlas asymptomatisk hyponatraemi?

A

ASYMPTOMATISK hyponatriæmi korrigeres langsomt med isoton NaCl.

20
Q

Hvad er osmotisk demyelisering? [central pontine myelinolysis]

A

Dage efter korrektion: Paralyse, nedsat bevidsthedsniveau, død. undgå overkorrektion!
[irreversible and often fatal pontine demyelination seen in malnourished alcoholics or RAPID CORRECTION of hyponatraemi. There is subacute onset of lethargy, confusion, pseudobulbar palsy, para-or qadriparesis, coma]

21
Q

Hvad er SIADH?

A

SIADH innebär hyponatremi som beror på ett ökat totalvatten och minskad natriumkoncentration i kroppen

22
Q

Hvilke er de diagnostiske kriterierne til SIADH?

A

Plasmaosmolalitet < 270 mOsm/kg
U-osmolalitet > 100 mOsm/kg
Patienten är kliniskt normovolem
U-natrium > 30 mmol/L, hos patient med subjektivt normalt salt- och vattenintag
P-vasopressin förhöjt i relation till P-osmolalitet
Efter at kortisolbrist og hypoterios er uteslutet

23
Q

Hvordan behandlas SIADH?

A

Væskerestriktion
Salt
Loop diuretica
Evt. vaptaner (vasopressin receptor antagonist)

24
Q

Hvilke er symptomerne på hypernatraemi?

A

Hos den vågne patient – TØRST

Hos den bevidsløse patient – Feber, tør hud og slimhinder

25
Q

Hvilke er symptomerne på hypercalcaemi?

A

Træthed, depression, gastritis, obstipation, hjertearytmi (lav kalium), nyresten, polyuri dehydrering, muskelsvaghed

26
Q

Hvad er årsagerne til hypercalcaemi?

A
Primær hyperparathyroidisme
Malign sygdom
Overbehandling med d-vitamin, calcium
Sarcoidose, TB,
Thiazider
27
Q

Hvordan behandlar man hypercalcaemi?

A

1) Hydrering 3 liter iv
2) evt. furosemid
3) evt. bisfosfonat, calcitonin
Husk udredningsprøver før 2)+3)

28
Q

Hvad er årsagerne til polyuri?

A
  • væskeindgift
  • diuretika
  • postobstruktiv nefropati
  • osmotisk
  • langvarig hypokaliæmi
  • langvarig hypercalcæmi
  • lithium
  • sjældne nyresygdomme
  • diabetes insipidus
29
Q

Hvordan behandlas lungödem?

A
Ilt på maske, 15 L/min
Anbring patienten siddende
IV furix
Systolisk BT > 85 mmHg nitroglycerin sl
Berolige patient, morfin 2.5-5 mg iv
30
Q

Hvilke er nyrens to hovedopgaver ved syre-base forstyrrelser?

A

Udskillelse af ikke flygtig syre ~ 80 mmol
Undgå bicarbonattab ved reabsorption af det filtrerede bicarbonat (180 l/døgn * 24 mmol/L =4320 mmol bicarbonat).
Centralt i begge processer er sekretion af H+
4320 mmol H+ for at bicarbonat kan danne kulsyre
80 mmol H+ til at udskille den flygtige syre

31
Q

På hvilke måder kan nyrerne regulere pH?

A

Seketion af H+
Reabsorption af den filtrerede bicarbonat
Produktion af ny bicarbonat

32
Q

Hved hvilken sygdom kan man se normalt pH men forstyrrede pCO2 og bikarbonat?

A

Når pH er inden for normalområdet kan man ikke se hvad årsagen er.
I praksis ser man det ved KOL patienter hvor både pCO2 og st.bicarbonat er forhøjede

33
Q

Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk acidose?

A
Endogent
Ketoacidose: ketonstoff i blod/urin?
Hyperchloræmisk acidose: kompensatorisk mekanism 
Laktat acidose
Renal acidose

Exogene forgiftninger
ASAförsurar blodet (acidose, beh med K vit)
Methanol: toxisk alkohol
Ethylen glycol: kuldevaeske
Faresignal
Organsvigt (vævsiskæmi, lever- nyresvigt, kredsløbsvigt, coma diabeticum)
Forgiftning (salicylat, methanol, kulmonoxid, cyanid, ætylenglycol)
Tab af bicarbonat ved tarmfistler eller renale tab

34
Q

Hvordan beregner man anion gap?

A

Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3])
Normalområde: 16 +/- 4
Anion gap > 20 ses ved lactatacidose, forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol
Forhøjet anion gap tyder på tilstedeværelsen af en (tidligere) ikke målt anion (laktat, ketoner, eksogene forgiftninger såsom acetylsalisylsyre, ethylenglycol, methanol)

35
Q

Hvad kan vaere årsagerne til metabolisk alkalose?

A

Hyppig hos patienter der får diuretika
Tab af ventrikelsekret
Indgift af base (bicarbonat eller citrat (FFP))

36
Q

Hvad er HONC?

A

hyperosmolar nonketotic coma

37
Q

Hvad er osmolalt gap?

A

Osmolalt Gap
Forskellen mellem beregnet osmolalitet og målt osmolalitet

2 x Na + glucose + carbamid
(ved anvendelse af mmol/L)

Osmolalt Gap = 55
Et gap på mere end 20-25 mosml/L tyder på indtag af ethanol, methanol eller ethylen glycol.

38
Q

Hvilke er de 4 typer af endogene metaboliske acidoser?

A
Laktat acidose
Ketoacidose (diabetisk, faste eller alkoholisk)
Renal acidose (nyresvigt)
Abnormt tab af HCO3- fra tarmen (profus diarre).  Kompensatorisk forhøjet Cl-
39
Q

Hvad er hyperkloraemisk acidose?

A

Forklares ved såkaldt kvantitativ syre base teori, ikke ud fra BE/st bicarb approach
Stærke ioner agerer som syrer og baser
pH afhænger bla. af ”strong ion difference”
= forskellen mellem Na+ og Cl-
Normalt 38 mmol/l (138-100= 38)
Er den mindre, falder pH
Ses ved stor indgift af NaCl eller ved tab af HCO3-, f eks ved svær diarre

40
Q

Hvornår skal man mistänka exogene årsager til metabolisk acidose?

A

Hvis en metabolisk acidose ikke forklares ved en af de 4 endogene acidoser
Tænk på acetylsalicylsyre, methanol, ethylenglykol.
Anion gap: ([Na] + [K]) - ([Cl] + [HCO3])
Normalområde: 16 +/- 4 afhaengigt af om kalium er med i beregnin
Anion gap > 20 ses ved forgiftning med salicylat, methanol eller ethylenglycol (og ved laktatacidose, ses direkte på a-punktur, og ketonæmi, tjek BS og U stix, mål blod ketoner).

41
Q

Hvad er “approachen til syre base analysering” i Danmark?

A

I Europa anvendes the Copenhagen Concept (Siggard-Andersen)
Dvs se på Base Excess mhp metabolisk komponent - PaCo2 for respiratorisk komponent.
Alternativt kvantitativ syre base approach” - forklarer
f. eks hyperchloræmisk acidose.