UE2B-7 La Régulation de la Respiration Flashcards
1
Q
Que peut faire le système nerveux ?
A
Il ajuste la ventilation alvéolaire presque exactement à la demande de l’organisme, si bien que les pressions partielles d’oxygène (PaO2) et de dioxyde de carbone (PaCO2) dans le sang artériel se modifient peu, même lors d’exercices intenses ou lors d’autres types de perturbations respiratoires.
= Régulation de la Respiration.
2
Q
D’où proviennent en grande partie les mécanismes permettant la régulation de la respiration ?
A
Dans le Tronc Cérébral.
3
Q
Que réalise le Tronc cérébral qui entraîne la respiration ?
A
- Grâce à des centres respiratoires : il commande les contractions synchronisées et répétées des muscles respiratoires : provoque les mouvements qui amène à la respiration.
4
Q
Où se situe le Tronc Cérébral ?
A
Il appartient à l’Encéphale, dans la fosse crânienne postérieure, sous le cerveau et en avant du cervelet.
5
Q
Comment est le Tronc Cérébral vis-à-vis de la Moelle Épinière ?
A
Il est en continu avec la moelle épinière, qui elle commence à la première racine spinale.
6
Q
Via quoi le Tronc Cérébral est-il relié au Cerveau ?
A
Il est relié au cerveau via les PÉDONCULES CÉRÉBRAUX du Mésencéphale.
7
Q
Via quoi le Tronc Cérébral est-il relié au Cervelet ?
A
Il est relié au cervelet via les PÉDONCULES CÉRÉBELLEUX.
8
Q
Quels nerfs crâniens émerge du Tronc Cérébral ?
A
→ 10 des 12 paire de nerfs crâniens : de la IIIème paire à la XIIème paire.
9
Q
Quels nerfs crâniens n’émerge pas du Tronc Cérébral ?
A
- les Nerfs Olfactifs : Ière paire
- les Nerfs Optiques : IIème paire
= ne sont pas de vrais nerfs crâniens : car il n’ont pas de gaine de Schwann.
→ ce sont des évaginations du Cerveau.
10
Q
De quoi est composé le Tronc Cérébral ? (3)
A
de bas en haut :
- de la Moelle Allongée / Bulbe Rachidien
- de la Protubérance / Pont
- du Mésencéphale
11
Q
Quel est le but de la respiration ?
A
= D’apporter l’oxygène (O2) aux tissus et d’éliminer le dioxyde de carbone (CO2).
12
Q
Quels sont les 4 étapes permettant d’apporter l’oxygène aux tissus et d’éliminer le CO2 ?
A
1) La VENTILATION PULMONAIRE / ALVÉOLAIRE = entrée et sortie d’air de l’atmosphère aux alvéoles et inversement.
2) La diffusion de l’oxygène (O2) et du dioxyde de carbone (CO2) entre les alvéoles et le sang.
3) Le transport de l’oxygène (O2) et du dioxyde de carbone (CO2) dans le sang et les liquides de l’organisme, vers les cellules et inversement.
4) Les mécanismes de régulation.
13
Q
Quels sont les 2 façons pour la cage thoracique et donc les poumons d’augmenter ou de diminuer de volume ?
A
1) Par des mouvements de haut en bas du diaphragme qui allongent ou raccourcissent le thorax VERTICALEMENT.
→ respiration CALME
2) Par le mouvements des côtes qui augmente ou diminue le diamètre antéropostérieur du thorax HORIZONTALEMENT.
→ respiration à l’EFFORT
14
Q
Par quoi est réalisée la respiration CALME ?
A
Par les mouvements du Diaphragme.
15
Q
Que se passe-t-il pendant l’INSPIRATION ?
A
Le Diaphragme se CONTRACTE et DESCEND : les poumons sont attirés vers le bas et se gonflent.
→ les muscles HORIZONTALISENT les côtes.
16
Q
Que se passe-t-il pendant l’EXPIRATION ?
A
Le Diaphragme ARRÊTE de se CONTRACTER : les poumons expire l’air.
→ les muscles VERTICALISENT les côtes : diminue le diamètre antéro postérieur / horizontal du Thorax.
17
Q
Au cours d’une ventilation plus intense, quels muscles fournissent la force supplémentaire nécessaire ?
A
Les Muscles Abdominaux : poussent le contenu abdominal vers le haut contre le diaphragme = permet l’EXPIRATION rapide.
18
Q
Quel est le 2nd mécanisme d’augmentation du volume des poumons ?
A
L’élévation de la partie ANTÉRIEURE des côtes.
19
Q
Comment sont les côtes dans leur position de repos ?
A
→ Inclinées en BAS et en AVANT.
20
Q
Comment est le diamètre antéropostérieur du thorax à l’inspiration comparé à l’expiration ?
A
20% supérieur à l’inspiration comparé à l’expiration.
21
Q
Quels sont les muscles INSPIRATOIRES les plus importants ?
A
Les INTERCOSTAUX EXTERNES : horizontalisent les côtes.
22
Q
Quels sont les muscles inspiratoires ACCESSOIRES ? (3)
A
1) les Muscles Sterno-cléido-mastoïdiens : déplacent le Sternum vers le haut.
2) les Grands Dentelés : qui horizontalisent une grande partie des côtes.
3) les Scalènes : qui déplacent les 2 premières côtes vers le haut.
→ mobilisés en cas d’effort MAXIMAL.
23
Q
Quels sont les muscles qui favorisent l’EXPIRATION ? (3)
A
1) les Grands Droits Abdominaux : inclinaison des côtes les plus basses.
2) les Autres Muscles Abdominaux : compriment le contenu abdominal contre le Diaphragme.
3) les Intercostaux Internes : diminuent la distance intercostale verticale.
24
Q
Comment est le poumon dans la cage thoracique ?
A
Il flotte dans la cage thoracique entouré d’une fine couche de LIQUIDE PLEURAL : lubrifie et facilite les mouvements du poumon dans la cavité pleurale.
25
Définition : Pression Pleurale
= pression dans l’espace entre la Plèvre Viscérale (pulmonaire) et la Plèvre Pariétale (de la cavité thoracique).
→ Pression NÉGATIVE : sinon les poumons se collabent.
26
De combien est la Pression Pleurale au début de l’inspiration ?
Environ - 5 cmH2O : nécessaire pour maintenir les poumons à leur volume de repos.
27
Que permet la Pression Pleurale négative ?
Elle permet que les poumons ne se collabent pas : les poumons reste toujours un peu gonflés.
28
Lors d’une inspiration normale / de repos, de combien est la Pression Pleurale ?
De + en + NÉGATIVE = jusqu’à - 7,5 cmH2O.
→ l’expansion de la cage thoracique tire sur la surface pulmonaire avec une force de + en + grande.
29
Comment sont : le Volume Pulmonaire et la Pression Pleurale lors de l’INSPIRATION ?
- Pression Pleurale : de - 5 à - 7,5 cmH2O
→ diminue
- Volume Pulmonaire : de 0 à 0,50L
→ augmente
- Pression Alvéolaire : de 0 à - 1L
→ diminue
30
Comment sont : le Volume Pulmonaire et la Pression Pleurale lors de l’EXPIRATION ?
- Pression Pleurale : de - 7,5 à - 5 cmH2O
→ augmente
- Volume Pulmonaire : de 0,50 à 0L
→ diminue
- Pression Alvéolaire : de - 1 à 0L
→ augmente
31
Jusqu’à combien peut descendre la Pression Pleurale Négative INSPIRATOIRE, chez un sujet en détresse respiratoire ou qui effectue un effort intense ?
Jusqu’à - 20 ou - 30 cmH2O.
32
Sur quoi la Pression Pleurale se répercute-elle / se transmet ?
Sur la Pression ALVÉOLAIRE, de l’autre côte de la Plèvre Viscérale : dans les Alvéoles.
33
Que permet cette variation de la Pression ALVÉOLAIRE ?
→ fait entrer et sortir l’air des poumons à chaque inspiration et expiration = la ventilation peut se faire.
34
De combien sont les Pressions lorsqu’il n’y a pas d’air qui entre ou qui sort des poumons ?
= à la Pression Atmosphérique = Pression NULLE dans les voies aériennes.
→ à 0 cmH2O
35
Que faut-il pour qu’il y ait une entrée d’air dans les alvéoles au cours de l’inspiration ?
→ la Pression Alvéolaires doit descendre au-dessous de la Pression Atmosphérique = devenir négative car inférieure à 0 cmH2O.
36
Définition : Pression Transpulmonaire
ou Pression de Rappel Élastique
= Différence entre la Pression Alvéolaire et la Pression Pleurale
= P°alvéolaire - P°pleurale
→ toujours positive car la Pression Pleurale est toujours négative.
37
Quels sont les 3 groupes principaux de neurones des centres respiratoires ?
1) un Groupe Respiratoire Dorsal
2) un Groupe Respiratoire Ventral
3) le Centre Pneumotaxique
38
Où se situe le Groupe Respiratoire Dorsal ?
Il occupe toute la longueur du Bulbe / Moelle allongée.
39
Où se situent les neurones du Groupe Respiratoire Dorsal ?
→ presque tous les neurones se trouvent dans le Noyau du Faisceau solitaire.
→ quelques-uns se situent dans la Substance réticulée du Bulbe.
40
Quels nerfs transmettent les signaux afférents venant de Chémorécepteurs Périphériques, des Barorécepteurs et de nombreux Récepteurs Pulmonaires ?
- le Nerfs Vagues (X)
- le Nerfs Glosso-Pharyngien (IX)
41
D’où vient le Rythme Respiratoire de base ?
Du Groupe Respiratoire Dorsal.
42
Sous quelle forme apparaît le rythme de base / de repos de la Respiration ?
Sous la forme d’un(e) signal / pente inspiratoire = Pente Inspiratoire.
→ intensité très faible et augmente : pente régulière pendant 2 secondes = stimulation du Diaphragme.
→ s’arrête brutalement pendant 3 secondes : forces de rappel élastiques des poumons et de la cage thoracique permettent l’EXPIRATION.
* Puis le signal inspiratoire réapparaît : nouvelle inspiration puis expiration.
43
Quelles sont les 2 façons dont la Pente Inspiratoire est controlée ?
1) Contrôle de la pente : pour une respiration + active, elle est augmentée et permet aux poumons de se remplir + rapidement.
2) Contrôle de l'arrêt de l'activité inspiratoire : + l'arrêt est précoce et + la durée de l'inspiration sera courte.
→ diminue aussi la durée de l'expiration : la fréquence respiratoire augmente.
44
Quel est le 1er effet du Centre Pneumotaxique ?
- De contrôler le point de coupure de la pente inspiratoire : modifie le temps de remplissage du Poumon dans le Cycle Respiratoire = limiter la durée de l’inspiration.
→ l’inspiration ne peut durer que 0,5 secondes lorsque la commande Pneumotaxique est renforcée.
→ l’inspiration dure 5 secondes ou + lorsque la commande Pneumotaxique est diminuée.
45
Quel est l’effet secondaire du renforcement du Centre Pneumotaxique ?
→ limiter également la durée de l’expiration et donc du cycle respiratoire.
- Centre Pneumotaxique renforcée = 30 à 40 cycles respiratoire / minute.
- Centre Pneumotaxique diminué = 3 à 5 cycles respiratoires / minute.
46
Où est situé le Groupe Ventral des neurones respiratoires ?
Il est situé à environ 5 mm en avant du Groupe Respiratoire Dorsal.
→ dans le Bulbe
47
Comment sont les neurones du groupe Ventral pendant la respiration CALME et NORMALE ?
- Presque complètement INACTIFS.
48
Par qui est produite la respiration CALME et NORMALE ?
- UNIQUEMENT par la commande inspiratoire du groupe des neurones DORSAUX, transmise essentiellement au Diaphragme.
49
Par qui est produite l’EXPIRATION NORMALE ?
Elle se fait passivement par retour élastique du Poumon et de la Cage thoracique.
50
Quel groupe respiratoire n’intervient pas dans les variations rythmiques de la respiration calme ?
→ le Groupe VENTRAL de neurones respiratoires.
51
En quoi le Groupe Ventral Respiratoire participe aussi à la commande respiratoire ?
Quand la commande ventilatoire doit augmenter pour créer une AUGMENTATION de ventilation : des influx sont envoyés du groupe DORSAL vers le groupe VENTRAL de neurones respiratoires.
52
Que permet la stimulation des neurones du Groupe Respiratoire Ventral ?
L’inspiration et l’expiration.
53
En quoi sont importants les neurones du Groupe Ventral Respiratoire ?
Ils sont importants quand l’expiration forcée est activée : envoie des influx aux muscles abdominaux.
→ impliqué quand des niveaux élevés de ventilation doivent être réalisés : au cours de l’exercice par exemple.
54
Quel autre centre respiratoire existe-il, mais qui est moins important ?
Le Centre Apneustique.
55
Où se situe le Centre Apneustique ?
Dans la partie inférieure de la Protubérance.
56
Que réalise le Centre Apneustique ?
Il envoie des signaux au Groupe Respiratoire Dorsal : qui empêchent l'arrêt de la pente inspiratoire
= effet inverse du centre pneumotaxique.
57
Définition : Récepteurs à l’étirement
→ situés dans la paroi musculaire des bronches et des bronchioles dans tout le poumon.
= d’autres signaux provenants de récepteurs périphériques pulmonaires : participent au contrôle de la respiration.
58
Définition : Réflexe de Hering Breuer
Lorsque les poumons sont surdistendus : Vol > 1,5L
→ les récepteurs à l’étirement envoient un signal au Groupe Respiratoire Dorsal = couper la pente inspiratoire, décontracter le diaphragme et donc stopper l’inspiration.
=> protection contre la surdistension : haute quantité de volume d’air envoyés aux poumons par l’inspiration.
(donc ce n’est pas un élément important du contrôle normal de la ventilation).
59
À quoi est semblable l’effet du réflexe de Hering-Breuer ?
Ils sont semblables aux effets du Centre Pneumotaxique.
→ conséquences : augmentation de la fréquence respiratoire.
60
Quel est le but ultime de la respiration ?
= de maintenir des concentrations adéquates en oxygène (O2), en dioxyde de carbone (CO2) et en ions hydrogène (H+) : dans les tissus.
61
Que provoque l’augmentation de CO2 et d’H+ dans le sang ?
→ stimulation directe des centre respiratoires :
provoque le renforcement des influx moteurs inspiratoires et expiratoires sur les muscles respiratoires.
62
Que provoque l’augmentation de l’O2 dans le sang ?
→ pas d’effet direct sur les centres respiratoires du Tronc cérébral.
- par voie réflexe en stimulant des CHÉMORÉCEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES :
situés dans les corpuscules Carotidiens et les corpuscules Aortiques : qui transmettent leurs influx aux centres respiratoires.
63
Définition : Zone Chémosensible
= Zone nerveuse, se trouvant dans le bulbe : à 0,25 mm de la surface du bulbe.
→ très sensible aux variations de la PaCO2 et du pH du sang : stimule les autres centres respiratoires.
64
Par quoi sont directement stimulés les neurones de la Zone Chémosensible ?
Par les ions Hydrogènes (H+) et PAS le Dioxyde de Carbone (CO2).
65
Mais pourquoi les variations en ions Hydrogène (H+) ont finalement moins d’effets que les variations de Dioxyde de Carbone (CO2) ?
Car les ions Hydrogènes (H+) ne passent pas facilement la barrière hémato-encéphalique ni la barrière sang-liquide céphalorachidien.
66
Bien que le CO2 ne stimule pas directement les Zones Chémosensibles, en quoi a-t-il un EFFET INDIRECT très puissant ?
Le CO2 passe très bien la barrière hémato-encéphalique : la PaCO2 de l'eau du LCR + liquide interstitiel augmente autour de la zone chémosensible = pour donner de l'acide carbonique : qui se dissocie en H+ et HCO3-.
→ H+ pourront stimuler la zone chémosensible et donc la respiration.
67
Effet INDIRECT Central du CO2
→ Il passe facilement la barrière sang/bulbe et son augmentation provoque ensuite la dissociation en H+ une fois la barrière passée : stimuler très fortement la zone chémosensible et donc la respiration.
68
Effet DIRECT Central de l’H+
→ Stimule la zone chémosensible.
- Il ne passe pas la barrière sang/bulbe et son augmentation dans le sang stimule alors beaucoup moins la respiration que l'augmentation du CO2 sanguin.
69
Comment est l’effet du Dioxyde de Carbone (CO2) sur les centres respiratoires dans les 1ères heures ?
→ TRÈS PUISSANT !
Grâce à l'augmentation initiale de la PaCO2.
70
Comment est la PaCO2 après 1 à 2 jours ?
Elle a diminué : pour atteindre 1/5 de son effet initial sur les Centre Respiratoires.
71
Comment explique-t-on cette diminution de la PaCO2 ?
Cette diminution est expliquée par l’ajustement rénal : Les reins éliminent des H+ et ré-absorbent des bicarbonates (HCO3-).
72
Que provoquent la combinaison d’HCO3- aux H+ ?
→ les HCO3- se combinent avec les H+ dans le sang + le liquide céphalorachidien = réduit la concentration d’H+.
→ les HCO3- se combinent avec les H+ autour des neurones respiratoires = ramenant la concentration d’H+ à niveau proche de la normale.
73
Donc quels sont les effets des variations de CO2 ?
- Effet Aigu très puissant : sur l’activité des centres respiratoires.
- Effet Chronique très réduit : après quelques jours d’adaptation.
74
Comment sont les effets de la PaCO2 sur la ventilation alvéolaire ?
- les variations de PaCO2 : effet beaucoup + puissant que les variations de pH sur la Ventilation Alvéolaire.
75
À partir de quelles valeurs de PaCO2 remarque-t-on des grands changements de la ventilation ?
Pour des valeurs de PaCO2 comprises entre 35 et 75 mmHg.
76
Et pour des variations de pH artériel, comment sont les changements de la ventilation ? Et pour quelles valeurs ?
Pour des valeurs de pH artériel comprises entre 7,3 et 7,5 : modifications de la ventilation 10x moindres que celles de la PaCO2.
77
Quels sont les effets des variations de concentration en Oxygène (O2) sur les Centres Respiratoires ?
Les variations de Concentration en O2 n’ont pas d’effet direct sur les Centres Respiratoires.
→ l’Hémoglobine libère directement l’O2 nécessaire aux tissus même quand la PAO2 varie de 60 à 100 mmHg.
78
Quel autre système accessoire intervient dans les Régulations Respiratoires ?
Les Chémorécepteurs Périphériques.
79
Que réalisent les récepteurs chimiques spéciaux ?
= CHÉMORÉCEPTEURS : à différents niveaux en dehors du cerveau
→ Détectent les variations d’oxygénation du sang (O2) + CO2 et H+
- Transmettent des influx aux centres respiratoires pour moduler l’activité.
80
Où se situe la + grande partie des Chémorécepteurs ? (4)
Dans :
- les Corpuscules Carotidiens
- les Corpuscules Aortiques
- Quelques-uns sur des Artères :
- Thoraciques & Abdominales.
81
Définition : Corpuscule
= Corps de très petite taille rassemblant les Chémorécepteurs, irrigué par une petite artère du tronc artériel adjacent.
82
Où se situent les Corpuscules Carotidiens ?
Ils se trouvent à la bifurcation de l’Artère Carotide commune.
83
Que font les Corpuscules Carotidiens ?
→ envoient des influx aux nerfs Glossopharyngiens (IX) par les nerfs de Hering : pour atteindre la Zone Respiratoire du Bulbe.
84
Où se situent les Corpuscules Aortiques ?
Ils se situent dans la Crosse de l’Aorte.
85
Que font les Corpuscules Aortiques ?
→ envoient des influx aux nerfs Vague (X) : pour atteindre la Région Dorsale du Bulbe.
86
Quel est le débit sanguin des Corpuscules ?
20x leur poids/min = par une petite artère riche en O2, venant du Tronc Artériel adjacent.
87
Définition : HYPOXIE
Manque d’O2 dans les tissus.
88
Définition : HYPOXÉMIE
Manque d’O2 dans le sang.
89
Qu’est-ce qui stimule les Chémorécepteurs ?
→ la DIMINUTION de la PaO2 : entre 30 et 60 mmHg
= Zone où la SaO2 diminue rapidement.
90
Qu’est-ce qui stimule également les Chémorécepteurs ?
Une AUGMENTATION du Dioxyde de Carbone (CO2) et des Ions Hydrogènes (H+)
→ stimule de façon indirect les Centres Respiratoires.
91
Comment sont les effets DIRECTS via les ions hydrogènes (H+) sur les Centres Respiratoires par rapport aux effets INDIRECTS ?
→ 7x plus puissants
92
Quelle est la différence entre les Effets CENTRAUX et les Effets PÉRIPHÉRIQUES ?
- la stimulation des récepteurs Périphériques = 5x plus rapide que la stimulation Centrale
→ les récepteurs périphériques pourraient avoir une importance particulière pour causer une augmentation rapide de la réponse au Dioxyde de Carbone (CO2) lors de l'exercice par exemple.
93
Définition : Cellules du Glomus
= Cellules de type glandulaire dans les Corpuscules.
→ pour certains auteurs : ces cellules fonctionnent comme des Chémorécepteurs et stimulent les terminaisons nerveuses.
→ pour d’autres auteurs : ces cellules conduit à la conclusion que les terminaisons nerveuses sont sensibles à l’Hypoxie.
94
Quel impact ont les variations de la PaCO2 sur les Centres Respiratoires ?
- quand la PaCO2 atteins 100 mmHg : la ventilation alvéolaire AUGMENTE
- quand la PaCO2 atteins 60 mmHg : cette ventilation alvéolaire DOUBLE
- quand la PaCO2 chute à des valeurs très faibles : la ventilation alvéolaire est multipliée par 5
=> HYPOXÉMIE est un facteur important de stimulation des centres respiratoires.
95
Lorsque l’on monte en altitude qu’est-ce qui chute ?
La Pression Atmosphérique.
- et pas la proportion d’oxygène dans l’air : reste toujours à 21% dans l’air sec.
96
Quelle est la relation qui relie la Pression Atmosphérique et la Pression Partielle en Oxygène de l’air inspiré (PiO2) ?
PiO2 = (Pression Atmosphérique - Pression Partielle en vapeur d’eau) x 0,21
97
De combien est la Pression Partielle en Oxygène (O2) à 37°C ?
→ de 47 mmHg à 37°C.
98
À 0m d’altitude, de combien est la Pression Atmosphérique ?
→ À 0m d’altitude (au niveau de la mer) = 760 mmHg.
- la Pression Atmosphérique change en fonction de l’altitude.
99
Le Phénomène d’ACCLIMATATION est dû à quoi ?
- dû au fait que les centres respiratoires perdent au bout de 2 à 3 jours les 4/5ème soit 80% de leur sensibilité à la PaCO2 et aux ions H+.
100
Quel est l’avantage de la perte de sensibilité à la PaCO2 et aux ions H+ ?
→ diminution de l’inhibition de la ventilation progressive : l’HYPOXÉMIE va alors stimuler + fortement la ventilation alvéolaire = permet de + ventiler.
101
Exposition Chronique à l’Hypoxémie : Phénomène d’ACCLIMATATION → exemple des ALPINISTES
Les alpinistes se sont rendu compte que s'ils grimpaient lentement, en plusieurs jours, plutôt qu’en quelques heures le même sommet : pourraient supporter des pressions d'oxygène atmosphérique beaucoup plus BASSES.
Au lieu des 70% d'augmentation de la ventilation en hypoxémie aiguë, l'organisme dispose de 400 à 500% d'augmentation au bout de 2 à 3 jours et ceci permet à l’alpiniste un apport supplémentaire en oxygène :
- un alpiniste très expérimenté aura des difficultés d'oxygénation s'il passe d'une altitude de 5500 à 6000 mètres d’altitude, or le mont Everest qui culmine à 8800 mètres a été vaincu sans oxygène : l'ascension a été réalisée par petites étapes si bien que l'adaptation à des PiO2 (Pression inspirée d’Oxygène) basses a pu se faire.
102
Au cours de l’exercice, la consommation d’O2 + la production de CO2 sont multipliés par combien ?
Multipliés par 20.
→ la Ventilation augmente proportionnellement, aux besoins du métabolisme (besoins des muscles, etc..)
- PaCO2, PaO2, pH = maintenus à leur niveau normal.
103
Qu’est-ce qui explique les valeurs de PaCO2, PaO2 et pH ne sont pas à l’origine de la stimulation des centres respiratoires au cours de l’exercice ?
Puisque les mesures de la PaO2, de la PaCO2 et du pH montrent que ces grandeurs ne varient pratiquement pas et qu'aucun de ces paramètres n’atteint des valeurs suffisamment anormales pour stimuler la respiration.
104
Par quels mécanismes la ventilation augmente-t-elle de façon si intense pendant l’exercice ? (2)
1) Le cerveau (qui met le corps en exercice) envoie des influx (en même temps qu’aux muscles) aux centres respiratoires afin d’augmenter le niveau de ventilation initiale.
2) Les propriorécepteurs (au niveau des articulations et des muscles) lorsqu’ils sont stimulés par la mobilisation (mvt des bras et jambes surtout) envoient des influx aux centres respiratoires pour augmenter la ventilation.
105
Quel autre facteur important est source de l’augmentation de la ventilation à l’exercice ?
→ l’HYPOXIE musculaire
106
Pourquoi peut-on dire que la réponse ventilatoire à l’exercice résulte d’un apprentissage ?
- Le cerveau, au cours de l’exercice répété, devient de plus en plus apte à fournir une réponse adaptée aux besoins métaboliques : maintenir des gaz du sang stables.
→ lorsque le cortex cérébral mais pas le reste du système nerveux central est anesthésié, le centre de contrôle respiratoire du tronc cérébral qui n’est pas anesthésié n’est alors plus capable de maintenir les gaz du sang stable lors de l’exercice.
107
Comment réalise-t-on les modifications volontaires de notre respiration ?
→ ce contrôle volontaire de la respiration ne semble pas agir par l’intermédiaire des centres respiratoires du BULBE.
= ce sont les influx nerveux (viennent du CORTEX et des AUTRES CENTRES SUPÉRIEURS) pour parvenir aux voies Corticospinales aux Motoneurones spinaux qui commandent les muscles respiratoires.
108
D’où viennent les effets de l’irritation des voies aériennes ?
- l’Épithélium respiratoire de le Trachée, des Bronches et des Bronchioles : constitués de nombreuses terminaisons nerveuses → stimulées par des facteurs irritants pénétrant dans les voies aériennes = Toux + Éternuements.
→ responsables de la BRONCHOCONSTRICTION dans les maladies comme l’Asthme et l’Emphysème.
109
Que provoque le TOUX ?
MODIFIE la fréquence respiratoire + AUGMENTE la ventilation minute.
110
Où se situent les « récepteurs J » ?
Dans les parois alvéolaires, juste à côté des capillaires pulmonaires.
111
Quand est-ce que les « Récepteurs J » sont stimulés ? (2)
- si la Pression Hydrostatique dans les capillaires pulmonaires augmente = force exercée par un liquide sur la structure qui le contient.
- si on a un Œdème Pulmonaire au cours de l’insuffisance cardiaque.
=> interviennent dans la sensation de Dyspnée et dans l’augmentation de la Fréquence Respiratoire.
→ rôle mineur dans le contrôle de la respiration.
112
Comment être l’activité des Centres Respiratoires au cours de l’Œdème Cérébral ?
Elle peut être DÉPRIMÉE ou COMPLÈTEMENT ABOLIE.
113
Quel est l’effet DIRECT de l’Œdème Cérébral ?
→ Gonflement des cellules du Tronc Cérébral = moins bon fonctionnement.
114
Quel est l’effet INDIRECT de l’Œdème Cérébral ?
+ GRAVE
→ l’Œdème comprime les vaisseaux cérébraux contre la boîte crânienne : empêche la vascularisation normale des tissus
= Hypertension Intracrânienne
→ du coup les Centres Respiratoires du Tronc Cérébral entre en HYPOXIE : dysfonctionne / ne fonctionne plus du tout.
115
Comment peut-on réduire un Œdème Cérébral ?
→ par injection intraveineuse de solution HYPERTONIQUE (comme le Mannitol ou le Sérum Salé Hypertonique).
116
Que provoque le surdosage d’Anesthésiques et de Morphiniques ?
→ cause la + fréquente de dépression et d’arrêt respiratoire !
- le PENTOBARBITAL = mauvais anesthésique : entraîne une dépression respiratoire + importante et + prolongée.
- la MORPHINE / autres dérivées morphiniques : préconisés comme adjuvants de l’anesthésie = à cause de leurs effets dépresseurs respiratoires.
117
Définition : Respiration Périodique
= Anomalie respiratoire rencontrée dans de nombreuses maladies.
→ respiration très ample pendant un court intervalle de temps puis respire très peu ou pas du tout pendant l’intervalle suivant
=> Cycle qui se répète indéfiniment.
118
Quel est le cycle le plus courant de respiration périodique ?
→ la respiration de Cheyne-Stokes : augmentations et diminutions successives de l’amplitude des volumes.
- périodicité de 40 à 60 secondes.
119
Chez qui retrouve-t-on le mécanisme de BASE de la respiration de Cheyne-Stokes ?
- chez le sujet NORMAL = la base de la régulation chimique : mais il est très amorti.
120
Que permet l’effet d’amortissement ?
Les liquides du Sang et des Centres Respiratoires ont des stocks d’O2 et de CO2 dissous ou combiné à des protéines
= les variations de concentration en CO2 ou O2 ne peuvent pas être assez rapides ou importantes pour créer des cycles de respiration PÉRIODIQUES.
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Quels sont les 2 cas particuliers où l’effet d’amortissement par les stocks est dépassé et la respiration de Cheyne-Stocks s’installe ?
1) Lorsque le délai de circulation entre le poumon et le cerveau est allongé.
2) Tous types de Lésions Cérébrales GRAVES : traumatisme crânien / tumeur cérébrale / AVC ischémique ou hémorragique…
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1) Lorsque le délai de circulation entre le poumon et le cerveau est allongé
=> les perturbations sanguines vont durer plus longtemps et les capacités de stockage du sang et des tissus sont dépassées.
→ les variations périodiques de la commande ventilatoire - renforcée puis diminuée - vont devenir importantes et la respiration de Cheyne-Stokes va s'installer.
Exemple : Insuffisance Cardiaque Gauche chronique
le cœur gauche est dilaté et le débit cardiaque très bas : retarde le passage du sang du poumon au cerveau
= la respiration de Cheyne-Stokes peut apparaître épisodiquement pendant de très longues périodes d'évolution.
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2) Dû à l’augmentation du Gain du Rétrocontrôle Négatif
→ chez les malades ayant tout types de Lésion Cérébrale Sévère : traumatisme crânien, tumeur cérébrale, accident vasculaire ischémique ou hémorragique.
= va supprimer la commande respiratoire pendant quelques secondes puis l’augmenter avec de très grandes amplitudes : rattrapages démesurés, précède souvent la mort par une lésion cérébrale.
Exemple :
Quand la PCO2 augmente de 3 mmHg, au lieu de la multiplication normale par 2 ou 3 de la ventilation, celle-ci est multipliée par 10 ou 20.
