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UE2B - Santé, Maladie, Thérapeutique, Handicap > UE2B-10 Immunité > Flashcards

UE2B-10 Immunité Flashcards

1
Q

La survie des organismes est liée à quoi ?

A

→ à leur capacité à RECONNAÎTRE efficacement les micro-organismes pathogènes auxquels ils sont exposés et à DÉCLENCHER une réponse immune protectrice.

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2
Q

Concernant la reconnaissance aux agents pathogènes chez un individu SAIN ?

A

Sont rapidement détectés et éliminés.
→ comme les Bactéries / Virus

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3
Q

Par quoi sont éliminés la plupart des agents pathogènes ?

A

Par des mécanismes de défenses efficaces qui existent à l’introduction de l’agent infectieuse dans l’organisme.

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4
Q

Quels sont les 2 rôles fondamentaux du Système Immunitaire Inné = Détection + Élimination par des mécanismes de défenses ?

A

1) c’est la 1ère ligne de défense contre les infections : contribue à l’élimination SÉLECTIVE des pathogènes, par PHAGOCYTOSE et LYSE ciblées
- en quelques heures

2) active secondairement la réponse Immunitaire ADAPTATIVE
- en quelques jours après le début de l’infection

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5
Q

Définition : Phagocytose

A

= processus permettant l’internalisation des pathogènes par des cellules immunitaires TUEUSES.

→ séquestre l’élément internalisé dans un compartiment cellulaire fermé = PHAGOSOME, dans lequel il sera dégradé.

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6
Q

Définition : Lyse

A

= Formation de pores à la membrane de la cible (d’une bactérie par exemple) pour induire une osmolyse.

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7
Q

Quel est l’avantage de la réponse immune adaptative ?

A

→ plus lente = prendra quelques jours à s’installer.

=> pourra persister pendant plusieurs années.

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8
Q

Par quoi l’immunité ADAPTATIVE est-elle caractérisée ?

A

Par la mise en place de réponses LYMPHOCYTAIRES B (LB) et LYMPHOCYTAIRES T (LT) spécifiquement contre un pathogène donné : adaptées à la destruction du pathogène rencontré.

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9
Q

Exemples de réponses Lymphocytaires B et Lymphocytaires T ?

A
  • des Anticorps produits par des LB : pourront détruire, en présence de complément des bactéries chez un patient présentant une septicémie.
  • alors que des LT cytotoxiques (exprimant des molécules telles que la perforine et Granzyme) pourront s’attaquer aux infections virales telles que la COVID, le CHIKUNGUNYA ou encore la DENGUE.
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10
Q

Dans la réponse adaptative spécifique, que permet la MÉMOIRE IMMUNOLOGIQUE ?

A

Permet une destruction + efficace et + rapide lors d’un 2ème contact avec le même pathogène.

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11
Q

Quelles sont les cellules de l’immunité innée ?

A
  • cellules épithéliales des barrières : la peau/ les muqueuses pulmonaires, neutrophiles, monocytes/macrophages
  • cellules NK : Natural Killer
  • cellules dendritiques
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12
Q

Que font les cellules de l’immunité innée lorsqu’elles sont activées par un contact avec un agent pathogène ?

A

= activées via les Récepteurs de signalisation de l’immunité.

→ produisent des Médiateurs anti-pathogènes + des Chimiokines + des Cytokines pro inflammatoires.

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13
Q

Que réalisent les Chimiokines et Cytokines ?

A

= vont indiquer où se trouve le site infectieux et permettre ainsi le recrutement (phénomène de CHIMIOTACTISME) + l’activation d’autres cellules immunes depuis la circulation sanguine : par un mécanisme de Diapédèse.

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14
Q

Définition : Diapédèse

A

= infiltration des cellules immunes sanguines au travers des vaisseaux et vers les sites infectieux tissulaires.

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15
Q

Définition : Macrophages

A

Monocytes qui se différencient en cellules hautement phagocytaires.

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16
Q

Une fois capturés par les cellules dendritiques ou les macrophages, par quoi sont présentés les Antigènes du pathogène ?

A

Par les molécules du Système Majeur d’histocompatibilité.

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17
Q

Par quoi sont activées les Cellules Dendritiques ?

A

Par des Ligands des pathogènes.

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18
Q

Une fois les cellules dendritiques activées qu’est-ce qui leurs arrivent ?

A
  • subissent un processus de MATURATION : augmentation d’expression des molécules de costimulation = nécessaires à l’activation des lymphocytes T (LT) naïfs.
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19
Q

Où vont les Cellules Dendritiques activées ?

A

= migrent vers les ganglions où elles rencontrent les LT spécifiques des antigènes microbiens.

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20
Q

Que subissent les LT activés par les Cellules Dendritiques ?

A
  • Se divisent et se différencient en cellules Effectrices : capables par exemple de tuer des cellules infectées par des virus.

= LT cytotoxiques qui expriment le marqueur cellulaire de type 8 : LTc CD8+.

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21
Q

Sur quoi repose le Système Immunitaire Adaptatif ?

A
  • sur un immense répertoire de RÉCEPTEURS/MOLÉCULES codés par des segments de gènes réarrangés, et synthétisés par les lymphocytes.
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22
Q

Quels sont les 2 caractéristiques de la Réponse Immunitaire Adaptative ?

A
  • sa Spécificité : lymphocytes spécifiques d’un antigène (exprimé par le pathogène)
  • Sa mémoire : immunisation primaire
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23
Q

Dans quel cas la réponse immunitaire adaptative n’est pas immédiatement efficace ?

A

Si l’organisme n’a pas été préimmunisé via la réponse Immunitiaire Innée.

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24
Q

Définition : Répertoire de RÉCEPTEURS / MOLÉCULES dirigés contre un pathogène

A

= «T Cell Receptor» = TCR
= «Anticorps» = Ac / Ab (=Antibody) codés soit par les LT, soit par les LB.

→ à distinguer des récepteurs de l’Immunité Innée non spécifiques mais sélectifs contre les pathogènes.

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25
Q

Quel est le rôle des Récepteurs de l’Immunité Innée, comme les Toll-like receptor / TLR ? (2)

A
  • Reconnaissance des pathogènes
  • activation des cellules immunes contre les infections : macrophages / cellules épithéliales
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26
Q

Définition : PAMP = Pathogen associated molecular patterns

A

= structures relativement invariantes, présentes généralement sur l’enveloppe des procaryotes et des champignons/levures, mais absentes chez l’hôte.

→ signature de l’infection.

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27
Q

De quoi sont capables les récepteurs présents à la surface ou sous forme soluble, de cellules immunes effectrices ?

A

Capable de reconnaître des composants présents chez les organismes infectieux = PAMP.

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28
Q

En quoi les PAMP sont-ils nécessaires pour les micro-organismes ?

A
  • conservés durant l’évolution : nécessaires pour la prolifération et la survie des micro-organismes.

→ peu sujettes à mutations = improbable qu’une mutation permette aux micro-organisme pathogènes d’échapper à la reconnaissance par le système immunitaire.

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29
Q

Exemples de PAMPs…

A
  • Lipopolysaccharide (LPS) des bactéries GRAM
  • Peptidoglycanes des bactéries GRAM+
  • ARN monobrin / double brin des virus
  • ADN bactérien
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30
Q

Comment appelle-t-on les récepteurs capables de détecter la présence d’agents infectieux via les PAMPs ?

A

= Pattern Recognition Receptors (PRR)

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31
Q

Par qui et quand sont exprimés les PRR ?

A

Par l’ensemble des cellules de l’immunité innée (=Monocytes / Macrophages / Cellules épithéliales), qui seront confrontés aux pathogènes dès les 1ères étapes de l’infection.

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32
Q

Dans quoi les PRR sont-ils également impliqués ? (2)

A
  • Dans l’internalisation des micro-organismes pour leur destruction : Phagocytose
  • Dans l’activation des cellules immunitaires : comme les Cellules Dendritiques
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33
Q

Définition : Toll-like-receptors (TLR)

A

= famille de PRR transmembranaires conservés au cours de l’évolution
→ induit la production de petits peptides à activité anti-microbienne en réponse à des infections.

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34
Q

Définition : TLR-4

A

→ provoque la réponse inflammatoire en présence de LPS des Bactéries GRAM-

  • co-récepteur : CD14
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35
Q

Définition : TLR-3

A

→ détecte l’ARN double brin de manière directe : permettant de signaler la présence de nombreux virus

Ex : COVID, CHIKUNGUNYA, DENGUE

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36
Q

Définition : TLR-5

A

→ impliqué dans la détection de bactéries flagellées en se liant à la flageline (= constituant principal de leur flagelle)

37
Q

Définition : TLR-9

A

→ reconnaît l’ADN bactérien

  • très souvent utilisé comme adjuvant pour la vaccination.
38
Q

Définition : TLR-2

A
  • activé par de nombreux PAMPs = lipoprotéines / peptidoglycanes, retrouvés sur les bactéries GRAM+
39
Q

Que provoque la fixation de Ligands sur ces PRRs exprimés par les cellules immunitaires = TLRs ?

A

L’activation du facteur de transcription NF-kB intracellulaire :
→ contrôle l’expression de nombreux médiateurs et effecteurs de l’immunité innée (=cytokines, chimiokines, protéines du système de complément).

40
Q

Exemple avec le DROSOPHILE et les MAMMIFÈRES

A
  • dans le corps gras du Drosophile (= tissus du foie des Mammifères) : on retrouve des voies de signalisation distinctes qui contrôlent la synthèse des peptides antimicrobiens.
41
Q

Quelle est la voie de signalisation que possèdent les DROSOPHILES qui répond à la présence des bactéries à GRAM + et des champignons ?

A

La voie «Toll»

42
Q

Quelle est la voie de signalisation que possèdent les DROSOPHILES qui signale la présence des bactéries à GRAM - ?

A

La voie «lmd»

43
Q

Quelles voies des MAMMIFÈRES partagent de nombreuses similitudes avec les voies «Toll» et «lmd» des DROSOPHILES ?

A

Les voies de signalisation respectives des mammifères :
- TLR/1R (=interleukin-1 receptor)
- TNF-α (=tumor necrosis factor α)

44
Q

Où retrouve-t-on certains composants des voies «Toll» répondant à la présence des bactéries à GRAM + et champignons ?

A

Présents dans les voies de signalisation TLR et du récepteur à l’interleukine 1 (IL-R1) des mammifères.

45
Q

Que provoque l’activation de PRR par un PAMP ?

A

Entraine une cascade d’activation intracellulaire conduisant à la migration du NFkB provenant du cytosol vers le noyau.

46
Q

Que provoque la fixation du Ligand pathogène sur le TRR ?

A

L’engagement des PRRs par les différents ligands des pathogènes va permettre d’ACTIVER
l’ensemble des cellules de l’immunité innée puis des cellules de l’immunité adaptative.

47
Q

Définition : Cellules Dendritiques

A

= cellules présentatrices d’antigène (CPAg) capables d’activer les lymphocytes T naïfs.

→ à l’interface entre immunité innée et immunité adaptative.

48
Q

Par qui sont activées les Cellules Dendritiques ? Que provoquent leur activation ?

A

Elles sont activées par les molécules TLR lors de la rencontre avec les composants microbiens :

  • expriment les molécules de costimulation = pour l’activation des Lymphocytes T naïfs.
  • produisent des molécules à activité chimio-attractante = chimiokines : qui vont attirer les cellules immunes sur le lieu de l’infection.
49
Q

Qu’est-ce que les Cellules Dendritiques présentent au Lymphocytes T ?

A

Elles présentent aux LT CD4+ naïfs : les peptides antigéniques du pathogène couplés au complexe majeur d’histocompatibilité de classe II : permettant l’engagement du récepteur de cellule T (TCR)

= 1er SIGNAL

50
Q

Que faut-il également pour l’activation des LT naïfs ?

A

La liaison de molécules co-stimulatrices à leur contre-récepteur.

= 2nd signal

51
Q

Qu’est-ce qui est également augmentée en réponse aux Ligands des molécules TLR ?

A

L’activité PHAGOCYTAIRE.

52
Q

Par qui les TLR sont-ils également exprimés ?

A

Par les cellules de l’immunité adaptative : Lymphocytes B et Lymphocytes T.

53
Q

Pourquoi est-il important que les Lymphocytes B soient activés ?

A

= Activés par l’ADN bactérien :
- pour la mise en place et le maintien d’une réponse anticorps spécifique d’antigène.

54
Q

Que font les Lymphocytes T régulateur (Treg) ?

A

Participent activement au contrôle des réponses immunes.

55
Q

Par qui sont activés également les TLR ? Que provoque cette activation ?

A

Par les Cellules Épithéliales : provoque la production de Cytokines immunostimulatrices + l’expression de molécules d’adhérence impliquées dans le recrutement, l’activation et la migration des cellules immunes au site de l’infection.

56
Q

Qu’est-ce que les agonistes des molécules TCR activent également ? (2)

A
  • les Fibroblastes
  • les Cellules endothéliales
57
Q

Donc qu’expriment la majorité des cellules potentiellement exposées à des pathogènes ?

A

= elles expriment les molécules TLR : qui peuvent être activées et alors contribuer à la réponse immune innée anti-pathogène.

58
Q

Définition : les OPSONINES

A
  • se fixent aux micro-organismes + facilitent leur élimination par les cellules phagocytaires

= facteurs de complément et des molécules de la famille des Pentraxines.

59
Q

En quoi consiste le processus d’opsonisation ?

A

Permet de rendre «plus appétissant» le pathogène qui sera ainsi phagocyté par des macrophages qui expriment des récepteurs pour les opsonines.

→ CD11b/CD18 = complement receptor type 3 (CR3)

60
Q

Dans quoi sont impliqués les récepteurs scavenger ?

A

= Dans la reconnaissance et l’internalisation des micro-organismes.

  • exprimés par les cellules à forte activité d’endocytose des pathogènes : monocytes et macrophages.
61
Q

Que reconnaissent les récepteurs cytoplasmiques de type RIG-I = RIG-I-like receptors / RLR ?

A

Ils reconnaissent des ADN viraux issus d’une infection par des virus plus souvent à génome ARN comme pour la Grippe, la Rougeole, la Rage, la Poliomyélite, les virus Ebola, Marburg, Nipah, etc…

62
Q

Que réalise l’IFN de type 1 ?

A

→ alerte les cellules environnantes pour qu’elles activent en interne un ensemble d’effecteurs antiviraux et se protègent de l’infection.

= indispensables au contrôle très précoce de l’infection = pour une bonne chance de guérison.

63
Q

Définition : Interféron de type 1

A

= Acteur majeur de La Défense Antivirale cellulaire

→ famille de cytokines produites potentiellement par toutes les cellules en réponse à un agent infectieux.

64
Q

Quel est le rôle des sous unités IFNα et IFNβ ?

A

= essentiels dans l’immunité innée et la réponse immunitaire adaptative.

  • possède des propriétés antitumorales : grâce à ses activités anti-prolifératives, immuno-modulatrices et pro-apoptotiques.
65
Q

Par quoi sont relayées les différentes activités de l’IFN ?

A

Par les produits de l’IFN = les ISG

→ le produit de l’un des ISG : une enzyme qui dégrade les ARN → l’«ENDORIBONUCLÉASEL»
= capacité de dégrader les ARN viraux et donc de contrôler l’infection.

66
Q

Définition : Système de complément (SC)

A

Possède des propriétés anti-microbiennes, capable de complémenter l’action des Anticorps.

→ fait partie du Système immunitaire inné :
- un ensemble de protéines sériques vont permettre à l’hôte de se défendre contre les pathogènes + éliminer les débris de cellules par Apoptose.

67
Q

Quels sont les 3 voies selon lesquelles le Système de complément peut être activé en cascade ?

A
  • Voie Classique
  • Voie des Lectines
  • Voie Alterne
68
Q

Que provoque la réunion de ces 3 voies ?

A

= l’Activation de la Protéine C3, entraînant :
- l’opsonisation de la cible qui sera ainsi phagocytée +
- la formation du complexe d’attaque membranaire CAM

69
Q

Que provoque le Complexe d’Attaque Membranaire (CAM) ?

A

La lyse des Pathgoènes.

70
Q

Que provoquerait une déficience de certains composants du SC ?

A
  • uns succeptibilité accrue aux infections
    → ++ aux Méningocoques et maladies auto-immunes comme le Lupus.
71
Q

Que provoquerait la suractivation du SC ?

A

= conséquences nocives et dommages tissulaires.

72
Q

Dans quoi le SC est-il également impliqué ?

A

La lutte contre les Cellules Cancéreuses.

73
Q

Par qui sont produits les anticorps ?

A

Par les Lymphocytes B, après différentiation en plasmocytes.

74
Q

Quels sont les 5 classes d’anticorps ?

A
  • IgM
  • IgA
  • IgG
  • IgD
  • IgE

° Ig = Immunoglobines

75
Q

Quels Anticorps agissent en réponse à un agent infectieux ?

A

° Les IgA : au niveau des muqueuses
° Les IgM : lutter contre les pathogènes
puis
° Les IgG :
- produits + tardivement → +2 à +7j
- produits sur le long terme → mois / années

76
Q

Quels sont les 2 régions qui caractérisent les Anticorps Ig ?

A
  • la région Fab = permet la liaison à l’antigène
  • la région Fc = assure la fonction effectrice de l’anticorps
77
Q

Que reconnaissent l’ensemble des PRRs ?

A
  • les signatures moléculaires de pathogènes (PAMP)
  • les molécules générées au cours de stress/nécroses cellulaire
    = les débris pathogènes : DAMP (Damage/Danger-Associated Molecular Pattern) ou encore les ALARMINES (alertent le SI inné).
78
Q

Que retrouve-t-on parmi les DAMP ?

A
  • des protéines agrégées, modifiées, mal repliées : associées à des maladies neurodégénératives.
  • la protéines nucléaire HMGB1 et l’ATP : abondamment libérées dans le milieu lors de nécroses cellulaires.
79
Q

Que provoque l’interaction des DAMP avec des PRRs ?

A
  • une cascade de signalisation, recrutant des protéines adaptatrices et kinases = aboutit à l’activation de facteurs de transcription : modifiant la cellule en lui donnant de nouveaux récepteurs = par l’expression de plusieurs cytokines et chimiokines
    → vont guider les cellules de défense au site de l’agression = permettre le déploiement des mécanismes de défense + la préparation à la reconstruction tissulaire.
80
Q

Combien de cellules meurent chaque jour chez l’Homme ?

A

Environ 200 à 300 millions : la majorité par apoptose.

= l’homéostasie tissulaire, qui nécessite l’élimination de ces cellules.

81
Q

Comment appelle-t-on le processus d’élimination des cellules apoptotiques par Phagocytose ?

A

= l’Efférocytose : effectuée par des cellules du Système Immunitaire = les Phagocytes professionnels et non professionnels.

82
Q

Définition : Phagocytes Professionnels (2)

A
  • Macrophages
  • Cellules dendritiques
83
Q

Définition : Phagocytes NON Professionnels (3)

A
  • Fibroblastes
  • Cellules Gliales
  • Cellules Épithéliales
84
Q

Quels sont les molécules impliquées dans la reconnaissance des cellules apoptotiques ?

A

Les Ligands et Récepteurs.

85
Q

Exemple : quel est le rôle du CD14

A

= co-récepteur (avec TLR4) du LPS : rôle de récepteur dans la Phagocytose.

86
Q

Que se passe-t-il si les capacités phagocytaires soient dépassées par un nombre trop élevé de proies, notamment lors d’infection majeur ?

A

= Nécrose SECONDAIRE avec libération du contenu cellulaire pro-inflammatoire.
→ activation du Système Immunitaire Autoimmun : production d’Anticorps / cellules LT autoréactives.

87
Q

Mais que pourraient provoquer ces mécanismes ?

A

Des maladies comme :
- le LUPUS
- le VITILIGO

88
Q

En conclusion : quel est le rôle majeur du Système Immunitaire ?

A

= Contrôle l’élimination des agents pathogènes : Microbes / Débris tissulaires.

89
Q

Quels sont les 2 façons de faire que nous cherchons à faire concernant le Système Immunitaire ?

A
  • Limiter la réaction immune pouvant alors évoluer vers une réaction inflammatoire toxique si elle est incontrôlée
  • Amplifier la réponse immunitaire par le biais de la vaccination

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