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PHA3120 > UA 8 > Flashcards

UA 8 Flashcards

1
Q

quelle est la vasculaire primaire la plus fréquente

A

L’artérite à cellules géantes

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2
Q

qu’est-ce que l’artérite à cellules géantes

A

c’est une inflammation des vaisseaux sanguins.
*Elle affecte les vaisseaux de gros calibre : l’aorte et les branches de la carotide externe (ex. : artère temporale).

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3
Q

risque de l’artérite à cellules géantes

A

Risque élevé d’obstruction des artères, ce qui engendre des complications (ex: cécité)

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4
Q

à quoi l’artérielle à cellules géantes est souvent associé

A

Souvent, elle est associée à la polymyalgia rhumatica (ad 40%).

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5
Q

l’artérite à cellules géantes appairait vers quel âge

A

> 50 ans, incidence augmente avec l’âge pic : 70-80 ans

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6
Q

quel sexe est le plus à risque d’artérite à cellules géantes

A

femme (ratio 5 femme pour 1 homme)

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7
Q

les gens de quelle origine sont le plus à risque d’artérite à cellules géantes

A

Européens du nord, Scandinaves et leurs descendants

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8
Q

quelles sont les étapes de l’artérite à cellules géantes

A
  1. déclenchement de la cascade de l’inflammation
  2. amplification de la cascade inflammatoire
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9
Q

que se passe-t-il lors du déclenchement de la cascade de l’inflammation en artérite à cellules géantes

A

*Libération des monocytes, des neutrophiles, des macrophages ainsi que des lymphocytes CD4.
*Les lymphocytes T(CD4) et les macrophages vont atteindre toutes les couches du vaisseau sanguin.
*Les fibres sanguins vont perdre leur élasticité.
*Processus de remodelage= Hyperplasiede l’intima = occlusion partielle ou complète du vaisseau.

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10
Q

que se passe-t-il lors de l’amplification de la cascade inflammatoire en artérite à cellules géantes

A

*Libération des cytokines inflammatoires comme IL-6 et les TNF-alpha.
*Présence des symptômes systémiques (fièvre, fatigue, etc.).

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11
Q

quelles artères sont les plus atteintes en artérite à cellules géantes (4)

A

*Temporale
*Ophtalmique
*Carotidienne
*Aortique

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12
Q

conséquences de l’ACG

A
  • Cécité si le traitement est retardé
  • AVC: hypoperfusion cérébrale
  • Effets secondaires de la corticothérapie : ostéoporose, infections, psychose, etc.
  • Anévrisme
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13
Q

facteurs de risque ACG (6)

A

*Âge > 50 ans
*Sexe féminin
*Race : nord-européenne
*Génétique : HLA-DR4
*Hypertension
*Thrombocytose

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14
Q

définition polymyalgia rheumatica

A

douleur inflammatoire a/n de la ceinture scapulaire ou pelvienne

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15
Q

définition claudication de la mâchoire

A

DLR et fatigue à la mastication a/n de la mâchoire / oreille.

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16
Q

atteinte musculo-squelettique ACG

A
  • polymyalgia rheumatica
  • claudication de la mâchoire
  • dlr au visage, cou, gorge et parfois de la langue
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17
Q

atteinte vasculaire ACG

A

*Artère temporale douloureuse à la palpation, épaissie avec un pouls diminué.
*Atteinte de l’artère ophtalmique et autres branches.
*Pouls asymétrique.

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18
Q

atteinte SNC de ACG

A

*Céphalées d’apparition nouvelle.
*Ischémie cérébrale (AVC).

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19
Q

atteinte sensitive ACG

A

*Vision brouillée, diplopie, cécité
— Souvent un oeil et rarement les deux
— Perte de vision permanente ou transitoire
—Si permanente, elle est rarement réversible
*Parfois hallucinations visuelles chez des patients avec un état mental normal.

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20
Q

atteinte hématologique ACG

A

*Anémie normocytaire

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21
Q

quels sont les symptômes de l’ACG qui ne sont pas associés à aucune atteinte

A

*Frissons, fièvre et malaise
*Anorexie et perte pondérale
*Toux sèche chez 10% des patients
*ACG est responsable de 1 sur 6 cas de fièvre d’origine inconnue

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22
Q

diagnostique ACG

A

3 critères parmi les suivants :
*Âge > 50 ans
*Apparition abrupte de maux de tête
*Anomalie a/n de l’artère temporale
*Vitesse de sédimentation >50 mm/heure
*Biopsie positive de l’artère (le critère le plus concluant)

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23
Q

objectifs de tx ACG (5)

A

*Soulager les symptômes (céphalées, fatigue, douleur, etc.).
*Prévenir les pertes visuelles permanentes.
*Prévenir les ischémies cérébrales.
*Éliminer les symptômes musculo-squelettiques (douleur, raideur).
*Minimiser les effets secondaires des corticostéroïdes.

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24
Q

MNP en ACG

A
  • Éducation du patient
  • Physiothérapie et autres MNP pour la polymyalgia rheumatica
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25
Q

quels MVL sont dans l’arsenal thérapeutique du ACG

A
  • Calcium + Vit D pour la prévention de l’ostéoporose
  • AINS et acétaminophène pour soulager les douleurs
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26
Q

quels rx sont dans l’arsenal thérapeutique de l’ACG (6)

A
  • Corticostéroides
  • AINS
  • Méthotrexate
  • Immunosupresseurs(ex. azathiopurine)
  • Biphosphonate pour la prévention de l’oestéoporose
  • Aspirin 80 mg
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27
Q

tx de 1ère ligne ACG

A

corticostéroïdes

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28
Q

doses CS en ACG

A

dose initiale :
- P : 1 mg/kg DIE x 2 à 4 semaines
- Si atteinte visuelle : 1 g IV de MP x 3 jours, ensuite faire le passage à PO

après 24 à 48h : Augmenter la dose si absence de réponse, aucune dose maximale proposée

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29
Q

diminution de dose de CS en ACG

A

Pas obligatoire de tenter de sevrer

Après 2 à4 semaines, le sevrage des corticostéroïdes doit débuter très LENTEMENT

Si rechute, conserver une dose de 5 à 10 mg.
La durée totale de traitement peut aller de 1 à 2 ans, voire plus

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30
Q

tocilizumab en ACG

A
  • tx de 1ère ligne
    *Le TCZ instauré simultanément avec Prednisone . La combinaison permettait de réduire l’exposition aux corticostéroïdes ainsi que le nombre de récidives.
    *En ce moment, les experts recommandent l’utilisation de TCZ en cas de rechute ou en cas de risques élevés d’avoir des effets secondaires avec la corticothérapie.
    *Traitement étudié pour au moins 52 semaines.
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31
Q

mtx en ACG

A

*Réservé aux patients vulnérables chez qui on veut minimiser l’exposition aux corticostéroïdes.
*Résultats discordants. Toutefois, il semble être efficace et permettrait d’aider au sevrage des corticostéroïdes.

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32
Q

cyclophosphamide en ACG

A

*Utilisation en dernier recours uniquement, étant donné le risque élevé de toxicité.

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33
Q

immunosuppresseurs en ACG

A

*Résultats contradictoires, Azathioprine peut être utilisé.

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34
Q

anti-TNF en ACG

A

Aucun bénéfices.

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35
Q

AINS en ACG

A

Pas d’indication, sauf en cas de polymyalgia rheumatica

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36
Q

aspirine en ACG

A

Dans 2 études rétrospectives, l’ASA est bénéfique pour la prévention des évènements ischémiques (AVC, perte visuelle).
*La majorité des patients prenait l’ASA pour des maladies cardiovasculaires préexistantes.
Dans 3 autres analyses, l’ASA n’a pas de bénéfice chez les patients nouvellement diagnostiqués

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37
Q

anticoagulant et statine en ACG

A

Une prescription d’un anticoagulant ou d’une statine n’est pas recommandée, sauf si autres indications

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38
Q

par quoi est caractérisé la SA

A

*SA est caractérisée par une inflammation chronique des articulations du squelette axial.
- Articulations sacro-iliaques. - Colonne vertébrale incluant les vertèbres lombaires, thoraciques et cervicales.
*L’inflammation entraine la formation de nouveau tissus osseux. Ces derniers peuvent se fusionner

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39
Q

quels sont les atteintes systémiques de la SA (5)

A

*Arthrite périphérique
*Uvéite antérieure
*Anomalies de la conduction cardiaque
*Inflammation aortique
*Maladies inflammatoires de l’intestin

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40
Q

âge apparition SA

A

Apparition des symptômes vers l’âge de 16 à 18 ans, Max 40 ans

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41
Q

quel sexe est le plus atteint pas SA

A

70% hommes –30% femmes

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42
Q

implication génétique SA

A

HLA-B27 positive chez > 90%
* Reconnaissance du HLA-B27 comme un auto-antigène par les lymphocytes CD4.
* Peptides du gène HLA-B27 Vs les peptides microbiens

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43
Q

quels marqueurs inflammatoires sont élevés en SA

A

anti-TNF et IL-17

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44
Q

rôle du microbiote intestinal et inflammation chronique de l’intestin en SA

A
  • Inflammation intestinale et l’entrée des bactéries au niveau systémique.
  • 2/3 des patients avec SA ont aussi une inflammation chronique de l’intestin.
  • 10 % des patients ont une colite ulcéreuse ou la maladie de crohn.
  • Présence des microorganismes qui génèrent l’inflammation (klebsiella pneumoniae, Ruminococcus
    gnavus).
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45
Q

articulation atteintes SA (6)

A

Atteintes axiales
*sacro-iliaques
*vertébrales
Atteintes périphériques *Coxo-fémorale
*Épaules
*Coudes
*Genoux
*Mains

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46
Q

pronostic SA

A

L’évolution de la SA est imprévisible, mais se fait habituellement par poussées entrecoupées de rémissions.
Souvent, la SA est non sévère, mais certains patients développent des atteintes extracellulaires dangereuses.

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47
Q

conséquences SA

A
  • Réduction de la mobilité.
  • Douleur dorsale handicapante.
  • Fusion de la colonne vertébrale pouvant causer des fractures.
  • Autres conséquences systémiques.
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48
Q

présentation musculo-squelettiques SA

A

Douleur, inflammation et rigidité a/n du dos (atteinte sacro-iliaque)
- Amélioration par l’exercice
- Détérioration par le repos (surtout la nuit)
- Irradiation a/n des cuisses
*Inflammation des enthèses: la région où les ligaments et les tendons s’attachent aux os
*Inflammation des doigts et des orteils
*Arthrite périphérique : surtout les talons et les hanches
*Ostéoporose / fractures

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49
Q

la SA fait des symptômes dans quels systèmes (7)

A

*Douleurs musculo-squelettiques
*Cardiovasculaires
*Respiratoires
*SNC
*Sensitifs
*Gastro-intestinaux
*Dermatologiques

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50
Q

effet cardiovasculaire SA

A

*Maladies ischémiques
*AVC *Anévrisme (inflammation de l’aorte)
*Anomalie de la conduction cardiaque
*Augmentation de l’inflammation systémique et des facteurs de risque cardiaques
- Sédentarité et les AINS

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51
Q

effet respiratoire SA

A

*Diminution de la mobilité de la cage thoracique = Diminution de la fonction pulmonaire
*Fibrose pulmonaire (rare)

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52
Q

effet SA au SNC

A

*Dépression / anxiété
*Diminution de la libido
- trouble du sommeil
- fatigue
- fièvre

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53
Q

effet GI SA

A
  • MII
  • perte pondérale
54
Q

effet dermatologique SA

A

Lésions psoriasiques ad 25% des patients

55
Q

biologie clinique SA

A

*Vitesse de sédimentation et de la CRP
*Formule sanguine complète
*Facteur rhumatoïde et AAN si arthrite périphérique

56
Q

objectifs de tx SA (6)

A

*Diminuer les symptômes (fatigue, douleur [intensité, durée] aux hanches et au dos, arthrite périphérique, raideur matinale).
*Maintenir la meilleure capacité fonctionnelle possible.
*Obtenir une réponse clinique majeure (c’est-à-dire obtenir une rémission et non uniquement une diminution des symptômes).
*Modifier le cours de la maladie (exemple: éviter la fusion de la colonne).
*Contrôler adéquatement les comorbidités (ex: maladies inflammatoires intestinales).
*Prévenir les complications (ex: fractures).

57
Q

MNP SA

A
  • Éducation du patient et groupes de support
  • Physiothérapie
  • Cessation tabagique
  • Chirurgie
58
Q

rx dans l’arsenal thérapeutique SA (9)

A
  • Corticostéroïdes
  • AINS / COXIB
  • opioïdes
  • Relaxants musculaires
  • Méthotrexate
  • Anti-TNF (infliximab, etanarcept, adalimumab, certolizumabet golimumab)
  • Anti-IL17 (secukinumab)
  • Immunosuppresseurs (ex. azathiopurine)
  • Biphosphonatespour la prévention de l’ostéoporose
59
Q

tx de 1ère ligne SA

A

AINS/COXIB

60
Q

effet AINS/COXIB en SA

A

*Amélioration des symptômes chez 80% des patients
*Tous les AINS sont équivalents
*Prise au besoin Vs continue selon la stabilité de la maladie
—Maladie active : prise continue
—Maladie stable : prise au besoin

61
Q

opioïdes en SA

A

Les opioïdes sont à considérer EN PHASE AIGUE si AINS non efficaces ou présence d’une contre indication

62
Q

CS en SA

A

Les corticostéroïdes ont une efficacité limitée. Ils sont utilisés comme un pont bridging ou traitement local :
*Injection intra-articulairea/n sacro-iliaque
*Solution ophtalmique pour le traitement d’uvéite

63
Q

Anti-TNF en SA

A
  • tx de 2e ligne, surtout si atteinte axiale
    *Utilisation supportée par des études cliniques randomisées contrôlées.
  • Amélioration de 40% de l’état de base Vs placebo.
  • Initiation rapide associée à un bon pronostic. *L’association de méthotrexate et d’anti-TNF n’est pas recommandée; pas de bénéfice.
    *Effet thérapeutique dans 6 à 12 semaines.
    *Les patients qui ne répondent pas à un anti-TNF peuvent répondre à un autre.
    *Utilisation des anti-TNF diminue l’uvéite.
64
Q

MTX en SA

A

surtout pour l’arthrite périphérique.
*Efficacité non démontrée en cas de SA seule.

65
Q

sulfasalazine en SA

A
  • surtout pour l’arthrite périphérique.
    *Il est recommandé de cesser le traitement si aucune réponse après 4 à 6 mois.
    *Leucopénie et neutropénie peuvent se développer.
    *Prises de sang chaque 3 mois
66
Q

anti-IL17 en SA

A

*Quelques études démontrent un bon impact a/n de la SA.
*À utiliser si aucune réponse aux thérapies de première et de deuxième ligne.
*Risque élevé d’infection fongique (candida).

67
Q

tx de dernière ligne SA

A

*Antidépresseurs tricycliques : amélioration du sommeil et de l’humeur.
*Ustekinumab: amélioration clinique observée dans de petites études.
*Rituximab: amélioration clinique observée dans de petites études.
*Pamidronates

68
Q

qu’est-ce que le LED

A
  • est une maladie auto-immune.
  • LES peut affecter tous les organes du corps. De cela, les manifestations cliniques sont très variées. (corps rejette un organe)
  • L’évolution de la maladie est fluctuante (alternance de périodes actives entrecoupées de rémissions).
  • LES est caractérisé par la présence d’auto-anticorps dirigés contre les antigènes du corps
69
Q

âge diagnostic lupus

A

Pic de 15 à 40 ans

70
Q

sexe le plus atteint lupus

A

femme ( 8 femmes pour 1 homme)

71
Q

origine ethnique le plus atteint pas lupus

A

Surtout chez les afro-américains, afro-carribéens, hispaniques, et les asiatiques

72
Q

pathophysiologie lupus

A
  1. plusieurs facteurs impliqués
    -prédisposition génétique
    - rayon UV
    - infections (EBV)
    - cigarette
    - rx
  2. Un défaut dan la suppression des lymphocytes B cause une production excessive d’auto-anticorps
  3. formation de complexes immuns formés par les autianticorps
  4. inflammation
  5. dommages
73
Q

atteinte légère lupus

A

touchant surtout la peau ou les articulations

74
Q

qu’est-ce qui joue un rôle dans les manifestations qu’une personne va avoir avec le lupus

A

Production d’anticorps dirigés contre l’organisme Ces auto-anticorps (produits par les lymphocytes B et d’autres cellules immunitaires) jouent un rôle important dans les manifestations protéiformes (extrêmement variable) de la maladie.

75
Q

anticorps précis en lupus

A
  • Présence des anticorps antinucléaires chez 90% des patients : Très sensibles, mais non spécifiques
  • Anticorps anti-globulaires (érythrocytes, leucocytes, plaquettes) : risque d’anémie, leucopénie, thrombopénie
  • Anticorps dirigés contre l’ADN chez 60% :très spécifiques, liés à l’activité de la maladie (atteinte rénale)
  • Anticorps anti-phospholipides chez 33% des patients : liés à la thrombose
76
Q

rx qui causes un lupus (7)

A
  • chloropromazine
  • hydralazine
  • isoniazide
  • minocycline
  • TNF-alpha
  • procaïnamide
  • quinidine
77
Q

lupus induit par les rx

A
  • Présence des anticorps antinucléaires (AAN).
  • Apparition des symptômes quelques semaines suivant le début du Rx
  • Disparition des symptômes rapidement après l’arrêt du médicament
  • Surtout chez les personnes âgées. Autant d’homme que de femme
78
Q

atteinte rénale lupus

A

Affectant 50% des patients, elle représente la manifestation la plus grave de LES.
Diagnostic : présence de protéinurie. Parfois biopsie pour évaluer la gravité

79
Q

atteinte cardiovasculaire lupus

A

La plus fréquente et la péricardite : Douleur péricardique aggravée par la toux, l’inspiration et la déglutition.
Risque d’IM est 10 fois plus élevé : l’athérosclérose à un âge plus jeune.

80
Q

atteinte immunitaire lupus

A

50% des patients sont atteints de leucopénie. Présence d’anémie hémolytique
Risque d’infection est plus élevé

81
Q

manifestation générales lupus

A

žFatigue
žFièvre (DD : lupus versus autres causes)
žRaynaud sans modification à la capillaroscopie
žSyndrome de Sjögren secondaire

82
Q

symptômes les plus fréquents en lupus induit par les rx

A
  • Malaise général
  • Douleur musculo-squelettique
  • Fièvre légère
83
Q

causes génétiques lupus

A
  • Plus de 100 gènes liés au lupus
  • Mutations a/n du chromosome X à plus de femmes atteintes
  • Jusqu’à 50% de risque si jumelles homozygotes
84
Q

causes environnementales lupus

A
  • Tabac.
  • Rayon UV.
  • Stress.
  • Diète.
  • Infections virales ou bactériennes
85
Q

causes hormonales en lupus

A
  • Androgène (protecteur ?)
  • OEstrogène (↑ auto-immunité ?)
  • Hyperprolactinemie
  • Une ménarche précoce, l’utilisation des contraceptifs augmente le risque (controverse)
86
Q

diagnostic lupus (11)

A

au moins 4 des critères suivants :
- érythème malaire en ailes de papillon
- photosensibilité
- érythème discoïde
- ulcères muqueux
- arthrite
- inflammation séreuse, pleurésie ou péricarde
- atteinte rénale
- atteinte SNC
- atteinte hématologique
- atteinte immunologique
- anticorps antinucléaires

87
Q

rash malaire lupus

A
  • 30 à 60 % des patients
  • Rash a/n du visage semblable à des ailes de papillon
88
Q

rash discoïde lupus

A
  • Ad 20% des patients
  • Lésions érythémateuses surélevées et arrondies
  • Semblables à une pièce de monnaie
89
Q

photosensibilité lupus

A
  • Ad 45 % des patients
  • Rash suite à une exposition au soleil, suivi parfois par une poussée
90
Q

aphtes lupus

A
  • Ad 45 %
  • Ulcères a/n de la bouche, du nez et du pharynx
91
Q

arthrite lupus

A
  • Ad 95 %
  • Souvent > 2 articulations sont atteintes :
    — Mains, poignets et genoux
    — OEdème, chaleur et raideur
  • Atteinte de courte durée et récurrente
92
Q

atteinte GI lupus

A

žAtteinte des vaisseaux mésentériques : ulcérations, perforations, saignements digestifs
— Vascularite
— Thromboses dans le cadre du syndrome anti-phospholipide
žPancréatite
žAtteinte hépatique : cirrhose, hépatite chronique active, hépatite granulomateuse, stéatose, thrombose des vaisseaux hépatiques
žPéritonite (sérite)
žRare : oesophage, entéropathie exsudative

93
Q

péricardite en lupus

A
  • Ad 45%
  • Inflammation du péricarde cardiaque
  • corticosensible
94
Q

atteinte rénale lupus

A
  • Néphropathie glomérulaire
  • Protéinurie persistante –> 500 mg / jour à biopsie suggérée
  • Présence de cylindres, GR, débris cellulaire dans l’urine
95
Q

atteinte neurologique lupus

A
  • Convulsion (ad 35%)
  • Psychose (ad 27%) –> utilisation des corticostéroïdes ?
  • Syndrome dépressif
  • cause pas mal tous les problèmes neurologiques
96
Q

atteinte pulmonaire lupus

A

žAtteinte pleurale (sérite) – 30 à 60 % des patients : douleurs&raquo_space; atteinte RX
žPneumonie lupique
žHémorragie alvéolaire (vascularite)
žHypertension artérielle pulmonaire
žDivers : bronchiectasies

97
Q

pneumonie lupique aiguë

A
  • souvent poussée multi-systémique de la maladie
    – toux
  • dyspnée,
  • hyperthermie,
  • parfois hémoptysie.
    Évolution très rapide. DD avec tableau infectieux.
98
Q

atteinte hématologique lupus

A
  • Anémie hémolytique (ad 78%)
  • Leucopénie
  • Lymphopénie
  • Thrombocytopénie
99
Q

atteinte immunologique lupus

A
  • Anti-ADN
  • Anti-globulaires
  • Anti-phospholipides
100
Q

biologie clinique lupus

A
  • Anticorps antinucléaires : présents dans d’autres maladies, mais lls sont généralement élevés en lupus
  • Anticorps anti-phospholipides
  • Protéinurie : néphrite lupique
  • Analyse d’urine : présence de cylindres
  • Créatinine
  • GB, GR et les plaquettes
101
Q

diagnostic différentiel lupus (7)

A
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Sclérodermie systémique
  • Fibromyalgie
  • Syndrome primaire des anti-phospholipides
  • Tuberculose,
  • VIH,
  • endocardite
102
Q

objectif de tx lupus

A
  • Augmenter la survie
  • Traiter les épisodes aigus qui peuvent compromettre le pronostic vital
  • Minimiser les risques d’exacerbations pendant les périodes de relative stabilité
  • Diminuer le risque d’atteintes d’organes
  • Contrôler les symptômes qui, sans mettre le pronostic vital en danger, se répercutent sur la qualité de vie au quotidien.
103
Q

principe de tx lupus

A
  • Individualiser la thérapie selon l’organe atteint et la sévérité des symptômes
  • N’oubliez pas de traiter les comorbidités :
  • L’athérosclérose
  • L’ostéoporose
  • L’hypertension
  • Suivre la fonction rénale
104
Q

MNP lupus

A
  • Enseignement : comprendre sa maladie : amélioration de l’observance ( 50% des patients sont inobservants)
  • Photoprotection : Éviter le soleil, mettre une crème solaire, porter des vêtements amples et éviter les Rx photosensibilisants
  • Réduction du risque cardiovasculaire : perte du poids, alimentation équilibrée, exercice, etc.
  • CESSATION TABAGIQUE : les cigarettes contiennent l’hydrazine qui peut déclencher les exacerbations
  • Statut vaccinal à jour.
105
Q

MVL en lupus

A

1200 mg de Calcium élémentaire par jour + 1000 Unités de Vitamine D par jour pour prévenir l’ostéoporose à cause de l’utilisation de cortico

106
Q

hydroxychloroquine lupus

A
  • 1ère ligne de traitement en cas d’atteintes dermatologique ou musculo-squelettiques.
  • Il diminue les récidives et les atteintes majeurs (ex: rénale).
  • Efficacité dans 6 mois
  • Recommander pour tous les patients sauf si contre-indication.
  • Vérifier l’observance
  • Toxicité rétinienne liée à la dose cumulative –> suivi ophtalmique recommandé
107
Q

AINS en lupus

A

Sx musculo-squelettiques ou en cas de sérosite (ex. Péricardite).
Attention au risqué cardiaque, rénal et gastrique. L’ASA 80 si présence des anticorps anti-phospholipides

108
Q

CS en lupus

A

En cas d’exacerbations. Diminuer graduellement les corticoïdes ad une dose < 7.5mg.
Dose élevée utilisée en cas d’atteinte majeure. Combiner à un Tx de fond (ex: HCQ

109
Q

Cylopho, Azat, MMF en lupus

A

+++ d’effets secondaires : ils sont utilisés chez les patients qui ne répondent pas aux Tx habituels ou avec une atteinte grave

110
Q

belimumab en lupus

A

Seul Rx spécifique au lupus. À envisager en 2ème ligne de traitement avec HCQ, Cortico
Risque d’infection élevé si administré avec les immunosuppresseurs

111
Q

MTX lupus

A

En 2ème ligne. Surtout pour une atteinte arthritique

112
Q

rituximab en lupus

A

Utilisation controversée
Dernière ligne de traitement. Surtout en cas d’anémie hémolytique.

113
Q

rx lupus si atteinte dermato

A

1ère ligne : Agente topiques (corticoïdes/ inhibiteur de calcineurine) + HCQ + MNP
2ème ligne : MTX, MMF, Bélimumab, Dapsone àRituximab en dernière ligne

114
Q

rx lupus si atteinte neuropsychiatrique

A

Cause inflammatoire ou thrombo-ischémique ?. Utiliser les corticostéroïdes ou les immunosuppresseurs Antipsychotiques pour psychose, anxiolytiques

115
Q

rx lupus si atteinte hématologique

A

Thrombocytopénie sévère ou anémie hémolytique. Cortico à dose élevé + MMF ou AZA
En cas réfractaire, on utilise le Rituximab

116
Q

rx lupus si atteinte rénale

A

Induction : MMF ou le cyclophosphamide à dose réduite
Maintenance : MMF ou AZA (si grossesse souhaitée, on utilise AZA)
Si réfractaire, on donne Rituximab

117
Q

rx lupus si syndrome antiphospholipides

A

++ risque thrombotique et obstétrique. Utilisation d’ASA 80 en prophylaxie primaire
Utilisation de Coumadin en prévention secondaire. Les NACO sont contre-indiqués

118
Q

lupus et contraception si maladie stable et antiphospholipides négatifs

A

1er choix : Un stérilet en cuivre ou avec Lévonorgestrel
2ème choix : Progestérone seule / Injection de Médroxyprogestérone
3ème choix : COC / Anneau vaginal
Éviter les timbres (EVRA), car concentration d’estrogène élevée

119
Q

contraception en lupus si maladie active et aPL négatif

A

1er choix : Un stérilet en cuivre ou avec Lévonorgestrel
2ème choix : Progestérone seule / Injection de Médroxyprogestérone (pas d’augmentation d’activité de la maladie; risque thrombotique faible)
Éviter COC / Anneau vaginal / Timbre

120
Q

contraception en lupus si présence aPL

A

1er choix : Un stérilet en cuivre
*Risque thrombotique très faible avec Lévonorgestrel DIU
2ème choix : Progestérone seule / Injection de médroxyprogestérone (pas d’augmentation d’activité de la maladie; risque thrombotique faible)
Éviter COC / Anneau vaginal / Timbre

121
Q

comment réduire le risque d’ostéoporose en lupus

A
  • Apport approprié en calcium (1 200 mg de Ca++ élémentaire par jour au total, toutes sources confondues)
  • Supplément de vitamine D (au moins 1 000 UI par jour).
122
Q

traitements topiques lupus

A
  • Traiter localement l’érythème (survenant chez 70 % des patients) par des corticostéroïdes topiques ou des inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., tacrolimus, pimécrolimus)
  • Atteintes cutanées plus réfractaires pourraient nécessiter l’administration d’un traitement par voie générale, le plus souvent d’antipaludéens.
123
Q

doses élevés AINS en lupus

A

Les doses élevées d’AINS (p. ex., ibuprofène et sulindac) ont été associées à la survenue d’une méningite aseptique chez certains patients atteints de LED

124
Q

dose CS lupus

A

— doses faibles à modérées (5 à 25 mg/j) dans les arthrites, sérites, atteintes cutanées
— Hautes doses (1 à 2 mg/kg/j) voire pulse de 1g/j pendant 3 jours dans les atteintes rénales, du SN, vascularites, pneumonies aiguës
— Régression progressive pour maintenir la plus petite dose efficace possible

125
Q

à quoi est associé l’utilisation précoce d’antipaludéens en lupus

A

Utilisation précoce d’antipaludéens a montré réduire l’accumulation des lésions chez les patients atteints de LED

126
Q

qu’est-ce qui baisse les taux de lipides et de glucose et diminue la formation de caillots sanguins en lupus

A

hydroxychloroquine

127
Q

que se passe-t-il si on cesse l’hydroxychloroquine en lupus lorsque maladie stable

A

Lorsque la maladie est stable, l’abandon du traitement par ces agents a été associé à une poussée de la maladie

128
Q

azathioprine en lupus

A

— agent d’épargne stéroidienne dans les formes faibles à modérées -maintenance après le cyclophosphamide dans les formes sévères
— Effets secondaires : troubles digestifs, atteinte médullaire (voire pancytopénie si déficit en thiopurine méthyltransférase) , pancréatite, cancers
— Autorisé pendant la grossesse
— Utilisé pour diminuer les doses de corticostéroïdes.

129
Q

MMF en lupus

A

1 à 3 g/j en deux doses
— Aussi efficace que le cyclophosphamide en induction et que l’azathioprine en maintenance dans la néphrite lupique
— Alternative probable à l’azathioprine pour le lupus non rénal
— Effets second ares : troubles digestifs, altération de l’hémogramme
— Tératogène

130
Q

léflunomide en lupus

A
  • Dans les formes légères à modérées de lupus
  • Effets secondaires : troubles digestifs, HTA, hépatotoxicité, PNP
  • tératogène
131
Q

à qui sont réservés le belimumab en lupus

A

Réservé aux patients qui ne peuvent pas tolérer les traitements traditionnels ou qui n’ont pas obtenu de réponse à ces derniers.

132
Q

lupus en grossesse

A
  • Activité accrue de la maladie chez certaines femmes pendant la grossesse
    Poussées de l’atteinte rénale (néphropathie lupique) peuvent survenir et, pendant le postpartum, l’activité de la maladie peut s’intensifier, en partie en raison des fluctuations hormonales (augmentation des concentrations de prolactine, variation des taux d’oestrogènes et de progestérone).

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