UA 5 Flashcards

1
Q

définition arthrose

A
  • Maladie articulaire chronique, progressive et dégénérative affectant l’articulation dans son ensemble
  • Accompagnée par une perte du cartilage articulaire, des modifications biochimiques et osseuses.
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2
Q

par quoi débute généralement l’arthrose

A

Elle débute généralement par une lésion tissulaire causée par :
- une blessure mécanique;
- la transmission de médiateurs inflammatoires de la synoviale au cartilage;
- un trouble du métabolisme du cartilage.

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3
Q

lieu arthrose (8)

A

Main
Articulation inter phalangienne distal/proximal
Base du pouce
Hanche
Genou
Pied (1er articulation métatarsophalangienne)
Vertèbres cervicales
Vertèbres lombaires inférieures

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4
Q

quelle est la maladie articulaire la plus fréquente

A

arthrose

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5
Q

caractéristique d’une articulation avec arthrose

A

*Amincissement et fibrillation du cartilage (normalement fait rebondir et reçoit le poids pour empêcher que les os se touchent)
*Perte de l’espace articulaire (après avoir eu amincissement)
*Formation d’ostéophytes (petite excroissance osseuse qui fait de la douleur)
*Sclérose (durcissement) sous-chondrale
*Déformation articulaire

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6
Q

étapes de la pathophysio de l’arthrose

A

1) Défaillance des mécanismes de protection de l’articulation
2) Usure/perte du cartilage
Conséquences
Épaississement de l’os sous-chondral (os sous le cartilage)
Ostéophytes aux marges de l’articulation
Étirement de la capsule

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7
Q

quels sont les changements qui se passent lors de la défaillance des mécanisme de protection de l’articulation en arthrose

A
  • Atteinte des éléments protecteurs : capsule, ligament
  • Liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine) : sécrétion par les fibroblastes synoviaux (liquide qui permet la lubrification de l’articulation et si atteinte des fibroblastes sinoviaux, en a moins)
  • Diminution du soutien musculaire entourant l’articulation
  • Activité nerveuse (nerf sensitif) (déformation de l’articulation fait augmenter les signaux de douleur)
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8
Q

que se passe-t-il lors de l’usure/perte de cartilage en arthrose

A
  • Relâchement de cytokines et réaction inflammatoire localisée
  • Perte de l’espace dans l’articulation (visible au rayon-X)
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9
Q

facteurs de risque systémique arthrose (5)

A
  • Âge
  • Sexe féminin (risque augmenté après 60 ans)
  • Génétique
  • Changement de l’anatomie articulaire
  • Désalignement : varus/valgus (jambes vers l’intérieur ou vers l’extérieur)
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10
Q

facteurs augmentant l’usure articulaire en arthrose (4)

A
  • Obésité (IMC supérieur à 30)
  • Usage répété de l’articulation
  • Blessures sportives (ex. rupture ligamentaire)
  • Fracture ancienne : OA cheville/poignet
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11
Q

pourquoi l’âge est un facteur de risque en arthrose

A

*Perte d’indépendance fonctionnelle (douleur et limitation) ce qui entraîne un cercle vicieux en lien avec:
-la perte musculaire;
-la dénutrition.
*Les chutes (arthrose étant un facteur de risque majeur) et polypharmacie
*Comorbidités
*Perte de force musculaire est plus rapide que celle de la masse musculaire (sarcopénie)

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12
Q

arthrose métabolique

A

Intérêt pour le syndrome métabolique (SM) [tour de taille, HTA, glycémie à jeun anormale, résistance insuline, dyslipidémie]
Association avec l’OA indépendamment l’obésité comme facteur de risque
OA à un jeune âge (40aine) : 5.26 fois un risque de souffrir d’une composante du SM
OA de la main et association avec le syndrome métabolique
Implication des médiateurs inflammatoires et des adipokines

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13
Q

qui sont à risque d’arthrose métabolique

A

patient obèse avec MCV et arthrose

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14
Q

signes et symptômes arthrose

A
  • douleur
  • raideur de l’articulation
  • perte de la fonction normale de l’articulation
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15
Q

douleur et arthrose

A
  • arthrose ne veut pas nécessairement dire qu’il y a de la douleur et une douleur ne veut pas nécessairement dire qu’il y a destruction du cartilage
  • Activation des terminaisons nerveuses nociceptives par :
  • Irritants chimiques (TNFα, IL-1, Substance P, PGE2);
  • Aspect mécanique (distension de la capsule synoviale, microfracture, lésions aux ligaments/synovie/ménisque)
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16
Q

raideur articulaire arthrose

A

principalement matinale ≤ 30 minutes

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17
Q

définition coxarthrose

A

arthrose hanche

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18
Q

définition gonarthrose

A

arthrose genou

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19
Q

définition omarthrose

A

arthrose épaule

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20
Q

définition rhizarthrose

A

arthrose de la base du pouce

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21
Q

nom arthrose hanche

A

coxarthrose

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22
Q

nom arthrose genou

A

gonarthrose

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23
Q

nom arthrose épaule

A

omarthrose

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24
Q

nom arthrose à la base du pouce

A

rhizarthrose

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25
Q

chronologie douleur articulaire mécanique

A

Principalement dans la journée, prédominante en après-midi ou en soirée
La douleur nocturne, si elle est présente, est habituellement légère et surtout associée aux changements de position.

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26
Q

chronologie douleur articulaire inflammatoire

A

Douleur à prépondérance nocturne ou matinale.
Douleur éveille principalement le patient en fin de nuit.

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27
Q

différence sur les symptômes matinaux entre une douleur articulaire mécanique et inflammatoire

A

mécanique : Absencede raideur matinale significative (< 30 minutes
inflammatoire : Raideur matinale > 1 heure

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28
Q

différence sur les facteurs d’amélioration/détérioration entre une douleur articulaire mécanique et inflammatoire

A

mécanique :
Mobilisation : douleur augmente
Repos : soulagement de la douleur

inflammatoire :
Mobilisation :raideur s’atténue
Repos : réapparition de la douleur

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29
Q

différence sur les gonflements entre une douleur articulaire mécanique et inflammatoire

A

mécanique : peu ou pas
inflammatoire : présent

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30
Q

différence sur l’érythème entre une douleur articulaire mécanique et inflammatoire

A

mécanique : absent
inflammatoire : présent (affections très inflammatoires ex. goutte et arthrite septique)

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31
Q

différence sur les symptômes systémiques entre une douleur articulaire mécanique et inflammatoire

A

mécanique : rarement
inflammatoire : fatigue, asthénie

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32
Q

quels sont surtout les endroits où il y a de l’arthrite

A

surtout poignet, cheville et dos

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33
Q

différence dans la localisation entre arthrite et arthrose

A

arthrite : 2 côtés
arthrose : 1 côté

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34
Q

comment identifier les lésions articulaires et l’étendue en arthrose

A

Radiographies et/ouIRM

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35
Q

quels analyses sanguines faire lors du diagnostic d’arthrose et pourquoi

A

FSC : formule sanguine complète
Créatinine/urée
FR : facteur rhumatoïde
VS : Vitesse de sédimentation
PCR : Protéine C réactive (CRP en pratique)
pour éliminer les autres causes de douleur

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36
Q

pourquoi on peut faire une analyse du liquide synoviale lors du diagnostic d’arthrose

A

Exclusion : infection, processus inflammatoire

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37
Q

quels sont les plaintes les plus fréquentes en arthrose des mains

A

1.Douleur
2.Limitations fonctionnelles
3.Diminution de la dextérité́
4.Diminution de la force de préhension
5.Atteinte esthétique
*Ostéophytes

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38
Q

noeuds de heberden définition

A

proéminences tissulaires dures (osseuses) des articulations interphalangiennes distales

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39
Q

définition noeuds de Bouchard

A

excroissances osseuses dures ou des kystes gélatineux situés sur l’articulation interphalangienne proximales

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40
Q

arthrose de la hanche épidémiologie

A

3 fois (-) fréquente que l’arthrose du genou
Population caucasienne d’origine européenne plus à risque (anatomie/structure)

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41
Q

manifestation de l’arthrose de la hanche

A

*Douleur au creux inguinal majoritairement
-Irradiation à la face antérieure de la cuisse jusqu’au genou,
-Irradiation au muscle fessier
*Douleur augmentée après la marche, une position debout prolongée ou un repos prolongé
*Crépitation de la hanche
1.Boiterie à la marche
2.Difficulté́ à monter/descendre escaliers
3.Perte amplitude articulaire

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42
Q

épidémiologie de l’arthrose du genou

A

*12% des patients ≥ 60 ans
*6% des patients ≥ 30 ans

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43
Q

localisation de la douleur de arthrose du genou

A

Douleur souvent au compartiment interne

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44
Q

manifestions de la douleur en arthrose du genou

A

*Douleur plus intense à la marche, en position accroupie ou avec les activités de flexion
*Crépitations fréquentes
*Sensation de faiblesse ou d’instabilité́ associée à des dérobades

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45
Q

à quoi l’arthrose du genou est souvent associé

A

*Atrophie du quadriceps (muscles dans le cuisse)
*Instabilité́ ligamentaire
*Gonflement osseux (os qui devient oedèmacié et qui grossi)

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46
Q

pronostic de l’arthrose

A

*Maladie chronique
*Soulagement des symptômes par les traitements
*Variable et dépend des articulations atteintes, des facteurs de risque
*Invalidité et morbidité
*Maladie dégénérative
*Articulation devient progressivement non-fonctionnelle
*Chirurgie

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47
Q

comment réduire/éviter le poids mis sur les articulations touchés en arthrose

A
  • réévaluation des activités ayant un impact plus grand sur les articulations
  • perte pondérale
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48
Q

Réévaluation des activités ayant un impact plus grand sur les articulations en arthrose

A

oModification des tâches au travail
oModifier l’entrainement physique
o2-3 séances hebdomadaires (30 minutes)
oExercices contre-résistance, d’assouplissement et de renforcement musculaire), exercices à faible impact (vélo, natation) ; *genou/hanche
oObservance à 6 mois : 30-50%
oSe familiariser avec les stratégies de réduction de la mise en charge

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49
Q

perte pondérale en arthrose

A
  • effet multiplicateur (genou, hanche)
    oÉviter les régimes restrictifs
    oAugmenter l’apport en protéines
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50
Q

comment améliorer la fonction de protection des articulations en arthrose

A

oRenforcissementet stabilisation des muscles entourant l’articulation
Âge et force musculaire : déclin
- Réduction de la mobilité et atrophie musculaire
Modification de la démarche modifie les muscles sollicités
Phénomène d’inhibition arthrogénique: dérèglement nerveux de la contractilité
oAttelles de décharge : main/pouce, genou

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51
Q

MNP arthrose

A

*Exercices neuromoteurs: équilibre, proprioception, flexibilité
— Tai-Chi (OA genou/hanche)
— Yoga (OA genou)
*Application de chaleur ou froid
*Acupuncture(OA genou : effet modeste, considérer en co-traitement)
*Paraffine (main)

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52
Q

quelle est l’intervention à initier en premier en arthrose

A

éducation

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53
Q

régles d’or du tx arthrose

A

1.Soulagement des symptômes pour favoriser un fonctionnement
2.Aucun renversement des dommages présents
3.Peu de données probantes pour l’OA de l’épaule, du pied, des mains et vertèbres

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54
Q

options pharmaco arthrose (8)

A
  • AINS PO
  • Tylenol
  • opioïdes
  • cortico intra-articulaires
  • AINS topique
  • capsaïcine
  • viscosupléants
  • duloxetine
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55
Q

agents disponibles AINS topiques

A
  • Diclofénac sodique 1,5% (Pennsaid générique)
  • Diclofénac diéthylamine1.16%-2,32% (Voltaren Emulgel)
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56
Q

annexe des AINS topiques

A
  • Pennsaid: Annexe 1
  • Voltaren 2,32% : Annexe 2
  • Voltaren 1,16% : Annexe 3
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57
Q

efficacité AINS topique

A
  • Privilégier en gonarthrose et en OA de la main
  • Coxarthrose : pénétration faible pour efficacité (pas d’étude de qualité récente ayant étudié le sujet)
  • Efficacité se rapprochant du diclofénac 150 mg/jour (diclofénac 1,5%)
  • Ratio efficacité : sécurité le plus grand lorsque comparé aux options PO/topique
  • Efficacité maximale : 4 semaines
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58
Q

poso volveren emulgel

A
  • 3-4 g/jour pour une surface de 400-800 cm (10x20 cm –20x40 cm)
  • Voltaren 1,16% : 1 g en application 3-4 fois par jour
    »1g = approximativement 2 cm (1 phalange)
    .Voltaren 2.,32% : 2g deux fois par jour (2,32%)
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59
Q

E2 AINS topique

A
  • Peau sèche
  • Éruption cutanée/prurit au site d’application
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60
Q

mécanisme d’action capsaïcine

A

Agoniste du «transient receptor potential vanilloid 1 receptor» (TRPV1), son activation répétée déplète les neurotransmetteurs et la substance P

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61
Q

efficacité capsaïcine en arthrose

A
  • Ne recommande pas en ostéoarthrite de la main
    »OA genou : possible choix thérapeutique
    »OA hanche : doute sur la pénétration des produits topique
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62
Q

début efficacité et temps pour soulagement optimal capsaïcine

A
  • Début d’efficacité : 2 à 4 semaines
  • Soulagement optimal : 6 à 8 semaines
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63
Q

poso capsaïcine

A

application TID-QID
»Lorsque soulagement atteint : réduire la fréquence d’application
»Tachyphylaxie possible

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64
Q

E2/précautions capsaïcine

A
  • Sensation de brulure cutanée surtout au début (30% des patients ne tolèrent pas)
  • Précaution importante : laver les mains après application
  • Éviter de couvrir d’un pansement ni d’application de chaleur au site
  • Prudence chez les patients diabétiques surtout chez ceux avancés
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65
Q

place Tylenol en arthrose

A

pas très efficace, mais peut être utilisé si AINS PO non tolérés ou CI, mais suivre hépatotoxicité et limiter la dose

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66
Q

qui sont plus à risque d’hépatotoxicité avec Tylenol

A

»Consommation chronique d’alcool (> 2-3 consommations/jours)
»Insuffisance hépatique (limiter à 2g/jour)
»Risque de déshydratation (ex. patients âgés, patient sous diurétiques)
»Patients très âgés. faible poids, dénutrition : limiter la dose? mg/kg?

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67
Q

dose max Tylenol chez les adultes en bonne santé

A

Dose maximale : 4000 mg/24 heures si la durée < 10-14 jours
-Si usage prolongé : 2600-3250 mg/24 heures (opinion d’expert)
»Considérer également si > 65 ans (jugement professionnel)

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68
Q

dose Tylenol si child-pugs A-B

A

-Consommation active d’alcool, dénutrition, usage d’isoniazide : 2000 mg/jour
-Sans consommation d’alcool ou autres facteurs : 4000 mg (< 14 jours), 3000 mg/jour (> 14 jours)

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69
Q

dose tylenol si child Pugh C

A

Limiter la dose à 2000 mg/jour pour toutes durées

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70
Q

AINS en arthrose

A
  • 1ère ligne de tx
  • devrait être utilisé à court terme et avec les plus petites doses possibles
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71
Q

mécanisme d’action AINS

A

*Bloque l’activitéde la cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2)
*Réduction de l’inflammation: blocage réversible de l’activité de COX-2 (inh. synthèse des prostagalandines)

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72
Q

effet blocage COX-1

A

*Réduction de la protection gastro-intestinale (via prostaglandins)
*Réduction de de la perfusion rénale via une vasoconstriction
*Réduction de l’agrégation plaquettaire

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73
Q

effet blocage COX-2

A

*Réductionde l’inflammation
*Augmentation du risqué thromboembolique

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74
Q

Advil arthrose

A

200-800 mg PO q6-8h
Max : 2400mg
- Risque CV > naproxène

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75
Q

naproxène en arthrose

A

250-750mg PO q12h
Max : 1000-1500mg/j
- Naproxène sodique : MVL
- T1/2 vie prolongé avec âge/fonction rénale

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76
Q

kétoprofène arthrose

A

Coadministration avec probénicide peut augmenter les concentrations (via inihibition UGT)
* Forme IR disponible

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77
Q

diclonéfac PO en arthrose

A
  • Risque CV > naproxène
  • Risque + grand d’augmentation ALT/AST vs AINS
  • Substrat CYP2C9 et CYP3A4
  • Forme IR et poudre orale disponibles
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78
Q

célécoxib en arthrose

A

100-200 mg BID Max : 400mg
- Métabolisé au CYP2C9
- Risque GI plus faible
- Risque CV à considérer : dose max 200 mg si risque CV présent

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79
Q

méloxicam en arthrose

A
  • Plus sélectif à COX-2 versus autre AINS non-sélectifs
  • Risque GI < vs piroxicam, diclofenac, naproxène
  • Risque augmenté de TEN ou SJS?
80
Q

l’inhibition de la COX-1 diminue quoi

A

diminue la gastroprotection

81
Q

symptômes toxicités GI AINS

A

*Symptômes mineurs: nausée, dyspepsie
*Symptômes plus grave : perforations et ulcèresGI = hémorragie digestive et obstruction gastrique

82
Q

facteur de risque modéré GI avec AINS

A
  • Âge 65-75 ans
  • Antécédent d’ulcère non compliqué
  • Médicament concomitant : corticostéroides oraux, AAS, clopidogrel/prasugrel, tiagrélor, ISRS/IRSN
83
Q

facteur de risque GI élevé avec AINS

A
  • Âge > 75 ans
    -Antécédent d’ulcère compliqué
  • Médicament concomitant : wafarine, anticoagulant direct
84
Q

risque CV AINS

A

o Insuffisance cardiaque : risque de décompensation cardiaque surtout chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche sévère.
o Infarctus du myocarde
o Accident vasculaire cérébral
o Mort d’origine CV

85
Q

facteurs de risque CV avec AINS (8)

A

*Antécédent de maladie cardiovasculaire
*Présence d’inflammation chronique (ex. arthrite rhumatoïde, LED)
*Sexe masculin
*Âge
*Tabagisme actif
*Hypertension
*Dyslipidémie
*Diabète

86
Q

AINS en IC

A

*NYHA 1-2 (faible-modéré) : Avec prudence (!)
*NYHA 3-4 ou FEVG réduite : Éviter absolument

87
Q

quel AINS semble être le plus sécuritaire CV

A

L’AINS traditionnel qui ne semble pas associé à une augmentation significative des risques CV est le naproxène

88
Q

comment réduire le risque CV avec AINS

A

Les AINS non sélectifs et le célécoxib doivent être utilisés à la dose la plus faible possible et pour la durée la plus courte possible pour réduire les risques CV
*Risque est dose-dépendant
*Effet possible dès les premières semaines de traitement

89
Q

ASA et ibuprofène

A

L’AINS réduit l’effet antiplaquettaire de l’AAS via une compétition au site de la COX des plaquettes (études in vitro); suggérer de prendre l’AAS 30 minutes avant l’ibuprofène ou 8 heures après la prise d’AINS

90
Q

mécanisme de toxicité rénale avec AINS

A

*Inhibition des prostaglandines rénales
*Impliquée dans le mécanisme compensatoire de vasodilatation
*Absence de contrepoids à la vasoconstriction via l’axe rénine-angiotensine et du système nerveux sympathique

91
Q

classification toxicité rénale AINS

A

*Ibuprofène > celecoxib
*Celecoxib= naproxène

92
Q

population à risque toxicité rénale avec AINS

A

*Population gériatrique
*Insuffisance rénale chronique
*Prudence < 60 ml/min
*Contre-indiqué: < 30 ml/min
*Insuffisance cardiaque congestive
*Maladie hépatique sévère
*Prise de médicaments néphrotoxiques: IECA/ARA, diurétiques, cyclosporine, aminosides
*Prudence : Triple Whammy (IECA/ARA, diurétiquesde l’anse) + AINS
*AAS faible dose n’est pas considéréecommeun AINS

93
Q

manifestation de la toxicité rénale avec AINS (7)

A

*Insuffisance rénale aiguë
*Rétention sodique(25%) : gain de poids et oedème
*Hypertension
*Acidose tubulaire rénale,
- hyperkaliémie
*Néphrite interstietielle aiguë
*Néphropathie chronique à evolution accélérée

94
Q

suivi fct rénale AINS

A

*Créatinine sérique de base (ou récente)
*Électrolytes de base (K+)
*Suivi 3-7 jours post-initiation

95
Q

suivi hypertension AINS

A

*Prise de TA die x 7 jours
*Si augmentation de la dose AINS ou changement d’AINS, reprendre la surveillance.
*Si augmentation de la TA supérieure a 140/90, cesser AINS si possible.

96
Q

chez quels personnes âgées l’utilisation des AINS semble possible

A

Pour un population peu morbide, correctement identifiée et suivie

97
Q

quels sont les AINS de choix en gériatrie

A
  • Naproxène 125 mg -250 mg BID (Dose maximale de 500 mg BID)
  • Célécoxib 100 mg 1 fois par jour ad 100 mg BID ou 200 mg die
     Durée maximale : 10 jours
    Prévoir une gastroprotection selon les critères et les lignes directrices
98
Q

quels sont les suivis à faire avec les AINS en gériatrie

A

*Kaliémie et dosage de la créatinine sérique, pression artérielle
*Signes et symptômes d’insuffisance cardiaque
*Effets indésirables gastro-intestinaux

99
Q

AINS et tacrolimus/cyclosporine

A

⬆de la néphrotoxicité associée à ces agents

100
Q

AINS et lithium

A

⬆des concentrations de lithium via l’inhibition de la synthèse des prostaglandines rénales
*Prudence sur l’information concernant l’effet moindre du sulindac

101
Q

AINS et antidépresseurs

A

⬆du risque de saignement par inhibition de la sérotonine sur les plaquettes

102
Q

AINS et ténofovir-disoproxil

A

⬆de la néphrotoxicité par accumulation du TDF aux tubules rénaux proximaux

103
Q

MTX et AINS

A

⬇de l’élimination du MTX. Considérée significative principalement en haute dose de MTX (oncologie) et AINS haute dose.

104
Q

poso tramadol arthrose

A

*Posologie usuelle (courte action)
‒50-100 mg PO q4-6h
‒Initier à 25 mg et augmenter selon tolérance (q 72 heures)
‒Dose maximale : 400 mg/jour

105
Q

métabolisme tramadol

A

*Substrat du CYP 2D6 (3A4)
*Activation via CYP2D6 (promédicament)
‒Métabolite actif (analgésique) : O-desméthyltramadol(M1)
‒Affinité 200 fois plus grande aux récepteurs μvs. tramadol
*Inhibition de la recapture de la norépinephrine et sérotonine (tramadol a un genre d’effet ISRS avant d’être métabolisé)

106
Q

formes pharmaceutiques disponibles tramadol

A

Forme courte action
*Tramadol50 mg/comprimé
Forme courte action combinée
*Tramadol+ acétaminophène37,5 + 325 mg/comprimé
Forme longue action
*Durela(24 heures) : 100-200-300 mg
*Ralivia/ZytramXL/Tridural(24 heures) : 75-100-150-200-300-400 mg

107
Q

interaction tramadol

A

Action des inhibiteurs du CYP2D6

108
Q

effet pharmacogénomique sur tramadol

A

*Métabolisateur lent du CYP2D6 : pas très efficace
*Métabolisateur rapide du CYP2D6 : risque d’E2

109
Q

risque tramadol

A
  • risque de dépendance
  • symptômes de sevrage
  • risque convulsif
  • syndrome sérotoninergique
110
Q

durée de temps du tx par opiacés en arthrose

A

2 semaines
*Éviter les traitements de maintien à long terme

111
Q

traitement constipation et opioïdes

A

Avec tout traitement> 7 jours avec un opioïde
*Prévention de la constipation d’emblée

112
Q

indication principale duloxetine arthrose

A

gonarthrose modérée-grave
*Condition optimale: AINS et acétaminophène sont non tolérés, contre-indiqués ou procurent des bénéfices insuffisants au cours d’un traitement d’au moins 12 semaines

113
Q

mécanisme d’action duloxetine

A

Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la norepinephrine et un inhibiteur faible de la recapture de la dopamine.
o Potentialisation des voies descendantes inhibitrices de la douleur au niveau du SNC

114
Q

poso duloxetine arthrose

A

Doses usuelles : 60 à (120 mg)/jour
oAugmentation par pallier de 30 mg/semaine
à plus petite dose = plus antidépresseur
à plus haute dose = plus antidouleur

115
Q

métabolisme duloxetine

A

oSubstrat : 1A2, 2D6
oInhibiteur : 2D6

116
Q

efficacité duloxétine

A

oEffet antidouleur dose-dépendant >/= 60 mg (sollicitation de la noradrénaline > sérotonine
oEfficacité : semaines > jours
oIntérêt potentiel : OA + douleur neuropathique/dépression/fibromyalgie
*Essai de 3 mois avant de conclure à un échec?

117
Q

E2 duloxetine (10)

A
  • Fatigue/Somnolence (transitoire)
  • Étourdissements
  • Sudation excessive (réversible à l’arrêt)
  • Troubles sexuels
  • Bâillement excessif
  • Nausées (transitoire)
  • Bouche sèche
  • Constipation
  • Perte ou prise de poids
  • Élévation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque
118
Q

variation poids duloxetine

A

perte de poids en début de tx, mais à long terme, tendance à prendre du poids

119
Q

hyaluronate

A

*Composant normal de plusieurs tissus extracellulaires et du liquide synovial
*Rôle important dans le maintien de la fonction articulaire par son effet biomécanique
*Arthrose: concentration dans le liquide synovial
Effet anti-inflammatoire en agissant sur les cycles pro-inflammatoires et effet anti-douleur

120
Q

pic d’activité injections d’acide hyaluronique

A

2-3 mois

121
Q

nombre injection dérivés d’acide hyaluronique en arthrose

A

1 à 6 injections (intervalle usuelle : 1 fois par semaine)

122
Q

douleur avec injection de dérivés de l’acide hyaluronique en arthrose

A

Aggravation transitoire de la douleur à la suite de l’injection
*Conseil aux patients : Éviter des activités de mise en charge importante pour minimalement 48h
*Considérer une consultation médicale si l’articulation démontre des signes d’infection (rougeur persistante, chaleur, symptômes systémiques infectieux)

123
Q

place acide hyaluronique en arthrose

A

en arthrose du genou pour des patients qui ont une réponse inadéquate aux MNP, AINS PO et topiques et injections de corticoïdes

ne serait pas nécessairement super efficace, mais mieux que rien

124
Q

produits disponibles injection corticostéroïdes de la plus courte durée d’action à la plus longue

A
  • Acétate et phosphate sodique de bétaméthasone
    (Celestone Soluspan)
  • Acétate de méthylprednisolone
    (Depo-medrol)
  • Acétonidede triamcinolone
    (Kenalog) (longue durée, plus de 6 semaines)
125
Q

place dans la thérapie de l’arthrose des infiltrations IA de corticostéroïdes

A
  • très recommandé en arthrose du genou et de la hanche
  • recommandé partiellement en arthrose de la main
126
Q

précautions avec les infiltrations IA de corticostéroïdes

A

suspicion de perte de cartilage si trop d’injection dans une année

127
Q

objectif de tx CS intra-articulaire en arthrose

A

oContrôle sous-optimal avec traitement PO (genou/hanche)
oEn co-analgésie avec traitement PO (genou/hanche)

128
Q

fréquence des infiltrations de CS intra-articulaire en arthrose

A

Arthrose : 1 infiltration q 3 mois (max.: 4 par année)
Réduction de la fréquence pour réduire les effets systémiques
Diminution du volume du cartilage à long terme?

129
Q

quoi dire au conseil de CS intra-articulaire en arthrose

A

 Minimiser le mouvement de l’articulation pour 3 jours post-procédure
Soulagement rapide mais de courte durée (2-6 semaines)
*Au delà de 8 semaines, l’effet s’estompe chez la plupart des patients.
Continuer le traitement usuel pour l’arthrose

130
Q

E2 CS intra-articulaires (6)

A
  • réaction inflammatoire post-infiltration
  • réaction vasomotrice (érythème facial)
  • ostéoporose
  • troubles menstruels passagers
  • élévation de la TA
  • hausse de la glycémie
131
Q

réaction inflammatoire post-infiltration avec les CS intra-articulaire

A
  • Immédiatement après l’infilration
  • Durée: 36-48 heures
  • Si > 48 heures : suspicion d’arthrite septique
  • MNP pour soulagement
132
Q

réaction vasomotrice (érythème facial) avec cs intra-articulaires

A
  • Pas une réaction de nature allergique
  • Touche davantage les femmes
  • Effet transitoire < 72 heures
  • Pas d’antihistaminiques, privilégier les MNP (ex. compresses froides)
133
Q

ostéoporose avec cs intra-articulaires

A

Pas d’association vue en injection IA peu importe le statut ostéoporotique

134
Q

troubles menstruels passagers avec cs intra-articulaires

A
  • Irrégularité
  • Saignement mineur
135
Q

élévation de la TA avec cs intra-articulaires

A

Principalement dans les 24-48 heures post-injection

136
Q

hausse de la glycémie avec cs intra-articulaires

A
  • 48h post-injection jusqu’à 4 jours
  • Considérer un plan de suivi de la glycémie adapté selon le contrôle actuel du diabète
137
Q

utilité lidocaine en arthrose

A
  • en ajout au CS intra-articulaire pour :
    *Meilleure distribution du corticostéroïde dans le tissus infiltré
    *Réduction de la réaction inflammatoire post-injection
138
Q

E2 glucosamine/chondroitine

A

GI

139
Q

interaction glucosamine/chondroitine

A

Coumadin

140
Q

combien de temps avoir de pouvoir potentiellement voir un effet avec glucosamine/chondroitine

A

effet lent >2 mois jusqu’à 6 mois

141
Q

facteurs diminuant le taux de succès de la chirurgie en arthrose

A

*Obésité
*Programme d’exercices : non-adhésion 2 mois post-op

142
Q

risque post-op après opération arthrose

A

 Nausées et constipation post-opératoire
 Oedème au site de chirurgie (mesures non pharmacologiques)
Évènements thromboembolique (vigilance sur plusieurs semaines)
Complications chirurgicales : infection au site pouvant se propager

143
Q

facteurs de risque nausées post-op (5)

A
  • femme,
  • < 50 ans,
  • non fumeur,
  • histoire de N/V post-op ou mal des transports,
  • usage opioide post-op
144
Q

quoi surveiller pour les TVP post-op

A

Douleur/crampe persistante au mollet augmentée par l’activité physique ou la palpation

145
Q

quoi surveiller pour les EP post-op

A

difficulté respiratoire soudaine avec une douleur thoracique

146
Q

quels rx cesser avant un PTH ou PTG

A
  • Hormonothérapie: 1 mois avant la chirurgie
  • Anti-inflammatoire: 7 jours avant la chirurgie
  • AAS: Selon l’avis du clinicien
  • Anticoagulantoral direct : 3-4 jours avant la chirurgie (risque de saignement et fonction rénale)
147
Q

thromboprophylaxie avec prothèse totale de l’épaule

A

aucune

148
Q

thromboprophylaxie avec prothèse du genou

A

rivaroxaban 10 mg die x 5 j à débuter le lendemain matin de l’opération puis poursuivre avec ASA 80 mg die x 9j

149
Q

thromboprophylaxie avec prothèse de la hanche

A

rivaroxaban 10 mg die x 5 j à débuter le lendemain matin de l’opération puis poursuivre avec ASA 80 mg die x 30j

150
Q

La prévalence de l’arthrose est d’environ __________ alors que celle de l’arthrite est d’environ __________. L’arthrose est donc __________ fois plus fréquente que l’arthrite

A

La prévalence de l’arthrose est d’environ 10% alors que celle de l’arthrite est d’environ 1%. L’arthrose est donc 10 fois plus fréquente que l’arthrite.

151
Q

À quoi est due la restriction fonctionnelle de l’articulation dans l’arthrose

A

Au départ elle peut être due à la douleur. S’ajoutent ensuite la réduction de l’espace intra-articulaire, qui limite l’amplitude du mouvement, combinée à la perte de force musculaire et à l’instabilité de l’articulation

152
Q

Du point de vue de la santé publique, pourquoi l’arthrose est-elle un problème important ?

A

Fardeau médical : Seconde cause d’invalidité, fréquente cause de remplacement articulaire (genou, hanche)
Fardeau financier : Affecte la population encore active, première cause d’absentéisme au travail

153
Q

Parmi les facteurs de risque non-modifiables pour le développement de l’arthrose on retrouve ? (plusieurs réponses sont possibles)
a) Une prédisposition génétique
b) Une blessure ou un traumatisme ancien
c) Un défaut anatomique
d) Le vieillissement
e) Le sexe masculin

A

a) Une prédisposition génétique
b) Une blessure ou un traumatisme ancien
c) Un défaut anatomique
d) Le vieillissement

154
Q

Parmi les facteurs de risque modifiables pour le développement de l’arthrose on retrouve ? (plusieurs réponses sont possibles)
a) Le tabagisme
b) Le fait d’exercer un métier où des pressions répétées sont exercées sur certaines articulations
c) L’obésité
d) Un ulcère d’estomac
e) Faire du jogging plus de trois fois par semaine

A

b) Le fait d’exercer un métier où des pressions répétées sont exercées sur certaines articulations
c) L’obésité

155
Q

Afin de poser un diagnostic d’arthrose, on procède généralement à ?
0a) L’anamnèse (antécédents médicaux et familiaux) et l’examen physique du patient
b) L’anamnèse, l’examen physique et l’évaluation par rayons X
c) L’anamnèse, l’examen physique et l’imagerie par résonnance magnétique
d) L’anamnèse, l’examen physique et un essai thérapeutique d’un traitement pharmacologique

A

b) L’anamnèse, l’examen physique et l’évaluation par rayons X

156
Q

Monsieur Tigre Bois, 70 ans, s’est résigné à consulter son médecin. À la fin de ses rondes de golf, sa hanche le fait beaucoup souffrir et craque. Pourtant au départ, il est en pleine forme. Depuis sa retraite il y a 6 ans, il joue au golf 5 fois par semaine été comme hiver et jusqu’à il y a 2 ans, il pouvait se vanter de frapper encore plus fort que tous ses copains.

Que retrouverez-vous de classique quant à la manifestation de son arthrose ?

A

Articulation touchée : hanche, la plus fréquemment atteinte chez l’homme
Type de douleur : qui l’a finalement amené à consulter (arthrose se développe sur une longue période), douleur mécanique
Autre signes : craquement, limitation du mouvement
Moment d’apparition de la douleur : maximale en fin de journée et non le matin, augmente avec l’activité
Habitudes : il est possible que sa pratique du golf soit d’intensité et de fréquence trop élevée pour lui

157
Q

différence entre l’arthrose et la polyarthrite rhumatoïde sur les articulations les plus souvent touchées

A

arthrose :
* Genoux
* Mains (interphalangiennes proximales et distales ; carpométacarpienne)
* Hanche
* Vertèbres
* Pieds

polyarthrite rhumatoïde :
* Mains (métacarpophalangienne et carpométacarpienne)
* Poignets
* Chevilles
* Pieds

158
Q

Quels sont les objectifs de traitement de l’arthrose ?

A

Permettre la poursuite des activités de la vie quotidienne en :
* Soulageant la douleur et la raideur
* Préservant la fonction et la mobilité articulaire

Limiter les conséquences de la progression
* Prévenir l’invalidité
* Retarder le remplacement articulaire

159
Q

MNP les plus importantes en arthrose (8)

A
  • Perte de poids (fonction)
  • Glace/chaleur (fonction)
  • Électrothérapie/électromyographie (EMG)
  • Acupuncture
  • Exercices aérobiques
  • Spa/sauna
  • Exercices de renforcement
  • Exercices aquatiques
160
Q

Quelle est la place de l’acétaminophène dans le traitement de l’arthrose ?

A

Les données disponibles montrent une absence de différence cliniquement significative entre l’acétaminophène et celle d’un placebo (même si prise régulière). Il est important de noter que le taux de réponse d’un placebo dans l’arthrose est élevé. (Environ 40% des patients notent une amélioration de 30% cliniquement significative). Les lignes directrices de l’ARC 2019 recommandent encore son utilisation, mais sa place est reléguée à un rang inférieure versus d’autres mesures pharmacologiques (AINS, traitements topiques, corticostéroides intra-articulaire)

161
Q

En quelles groupes de substances la cyclooxygénase (COX) transforme t-elle l’acide arachidonique ?

A

En prostaglandines et en thromboxanes

162
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS/coxibs (appliqué à l’arthrose) ?

A

Les AINS/coxibs inhibent la cyclooxygénase (COX), enzyme nécessaire à la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines interviennent dans la douleur de l’arthrose au niveau du SNC et aussi en sensibilisant les nerfs sensoriels périphériques et contribuent à l’expérience de la douleur.

163
Q

lien inhibition de PGI2 (prostacycline) avec l’effet thérapeutique des AINS

A

Diminue le seuil de nociception
(donc si on inhibe sa production, on augmente le seuil de la douleur)

164
Q

lien inhibition de PGE2 avec l’effet thérapeutique des AINS

A

Augmente la température corporelle

165
Q

lien inhibition de la Thromboxane A2 avec l’effet thérapeutique des AINS

A
  • Augmente l’agrégation plaquettaire
  • Vasoconstriction des vaisseaux
166
Q

lien inhibition PGI2 (prostacycline) avec E2 (7)

A
  • Vasodilatation (endothélium vasculaire)
  • Vasodilatation de la muqueuse gastrique
  • Augmentation de la sécrétion de mucus cytoprotecteur
  • Diminution du volume des sécrétions gastriques, de l’acidité et du contenu en pepsine
  • Augmentation du flot sanguin rénal, de la diurèse, natriurèse et kaliurèse
  • Bronchodilatation
  • Inhibition de l’agrégation plaquettaire
167
Q

lien inhibition PGE2 avec E2 (5)

A
  • Vasodilatation de la muqueuse gastrique
  • Augmentation de la sécrétion de mucus cytoprotecteur
  • Diminution du volume des sécrétions gastriques, de l’acidité et du contenu en pepsine
  • Augmentation du flot sanguin rénal, de la diurèse, natriurèse et kaliurèse
  • Bronchodilatation
168
Q

lien inhibition Thromboxane A2 avec E2

A
  • Diminue le débit rénal et la filtration glomérulaire
  • Bronchoconstriction
169
Q

Dans quelles conditions et dans quels tissus s’expriment la COX-1 et la COX-2 ?

A

COX-1 : Dans la plupart des tissus, de façon physiologique
COX-2 : Lors de conditions associées à l’inflammation (p.ex. maladies inflammatoires, cancer)

170
Q

effet inhibition COX-1 sur l’endothélium des vaisseaux

A

Vasoconstriction (inhibition de prostacycline et PGE2) et vasodilation (inhibition de TXA2)

171
Q

effet inhibition COX-1 sur le système digestif

A

Effet ulcérogène

172
Q

effet inhibition COX-1 sur les reins

A

Rétention hydrosodée, œdème et augmentation de la tension artérielle

173
Q

effet inhibition COX-1 sur les plaquettes

A

Inhibe l’agrégation

174
Q

effet inhibition COX-2 sur l’endothélium des vaisseaux

A

Empêche la synthèse de la prostacycline (vasodilatatrice)

175
Q

effet inhibition COX-2 sur les reins

A

Vasoconstriction des artérioles rénales

176
Q

effet inhibition COX-2 sur les plaquettes

A

maintient l’agrégation

177
Q

effet inhibition COX-2 sur le site d’inflammation

A

Diminue les prostaglandines inflammatoires telles la prostacycline et la PGE2

178
Q

Dans quel type de douleur les AINS sont-ils les plus efficaces ?

A

Douleurs des os (p.ex métastases) et tissus mous, céphalées, douleurs postopératoires, douleurs dentaires, dysménorrhée (i.e. douleur impliquant les prostaglandines)

179
Q

Quels sont les AINS qui sont le plus sélectifs pour la COX-1?

A
  • Kétorolac,
  • flurbiprofène,
  • kétoprofène
180
Q

Parmi les AINS commercialisés au Canada, lesquels sont les plus sélectifs pour la COX-2 ? (4)

A
  • Célécoxib (reconnu comme COX-2 sélectif),
  • étodolac,
  • méloxicam,
  • diclofénac (partiellement sélectifs).
181
Q

Dans la sélection de traitement chez un patient atteint d’arthrose, donnez les plus importants contextes cliniques où les AINS/célécoxib sont contre-indiqués.

A
  • Patient avec risque thromboembolique très élevé (p. ex. post-op d’un pontage aorto-coronarien)
    Insuffisance cardiaque (classe 3-4)
  • Ulcère peptique actif, hémorragie gastro-intestinale active (prudence si antécédents)
  • Hémorragie cérébrovasculaire
  • Patients qui n’ont pas une fonction rénale suffisante, i.e. ClCr <30 mL/min (prudence s’installe à partir d’une ClCr <60 mL/min
181
Q

Après combien de temps devrait-on augmenter les doses d’AINS si on n’obtient pas de soulagement efficace de la douleur associée à l’arthrose ?

A

Après 1 semaine

182
Q

Quels sont les signes de saignements GI auxquels on doit sensibiliser le patient avec les AINS?

A
  • Selles noires ou selles contenant du sang (visible dans la toilette),
  • vomissement qui semble contenir des grains de café (hématémèse),
  • fatigue
  • faiblesse (anémie par saignement occulte)
183
Q

Quelle est l’augmentation moyenne de tension artérielle causée par les AINS ? Combien de temps après un début de traitement devrait-on vérifier la TA ?

A

Ad 5 mm Hg
1 semaine

184
Q

Nommez deux médicaments dont il faut monitorer la concentration plasmatique lorsqu’ils sont utilisés en concomitance avec un AINS.

A

Lithium et cyclosporine

185
Q

Quelles populations de patients qui sont très à risque d’effets indésirables des AINS oraux pourraient bénéficier de l’innocuité accrue offerte par le diclofénac topique (Voltaren émulgel®) ?

A

Patients avec risque GI élevé, insuffisance cardiaque, hypertension mal contrôlée, insuffisance rénale, risque combiné GI et CV, patients âgés (≥ 75 ans)

186
Q

Quelle est la place de la capsaïcine dans le traitement de l’arthrose ?

A

Efficacité modeste. Traitement d’appoint de l’arthrose du genou qui convient à la plupart des patients (selon l’acceptabilité et la tolérance des effets secondaires en début de traitement) ; pour l’arthrose de la hanche, l’ACR ne recommande pas la capsaïcine (ni les traitements topiques par pénétration moins grande de la zone). Quant à l’arthrose de la main, la recommandation vient surtout du risque de contamination si les mains touchent le visage,les yeux ou toutes autres muqueuses

187
Q

Quel est le principal effet indésirable de la capsaïcine ?

A

Une sensation de brûlure parfois accompagnée de picotements ou d’irritation (environ 30% des patients)

188
Q

Quel est le mécanisme d’action des viscosuppléants en arthrose ?

A

Comme leur nom l’indique, les viscosuppléants exercent un effet mécanique et rhéologique (viscosité et élasticité). On peut expliquer qu’ils ont un effet de lubrifiant et absorbeur de chocs à l’intérieur de l’articulation.
Les viscosuppléants ont aussi un effet bénéfique sur la synthèse et la restauration du cartilage et stimulent la production endogène d’acide hyaluronique. Ils ont aussi des effets sur l’inflammation (inhibition des cytokines) et sur la nociception.

189
Q

Quelle est l’efficacité des viscosuppléants et leur place dans le traitement de l’arthrose ?

A

Efficacité modeste
Traitement d’appoint chez patients:
- ne pouvant pas prendre d’AINS/coxib
- chez qui les AINS/coxib sont inefficaces ou insuffisants
- avec arthrose avancée et en attente d’une chirurgie
- avec arthrose avancée chez qui la chirurgie est contre-indiquée

190
Q

Si on suggère le recours à un viscosuppléant en arthrose, que doit-on souligner aux patients quant à leur début et leur durée d’action ?

A

Certains d’entre eux nécessitent plusieurs injections et quelques mois avant d’obtenir le plein effet. Donc le soulagement est beaucoup moins rapide qu’avec un médicament pris par la bouche (ou avec une injection de cortisone). Toutefois la durée de l’effet est longue – jusqu’à 6 à 12 mois chez les gens qui ont une bonne réponse

190
Q

Quel sont les principaux effets indésirables des viscosuppléants ?

A

Douleur transitoire, enflure après l’injection

191
Q

Dans quelles circonstances choisirez-vous un corticostéroïde intra-articulaire pour l’arthrose ?

A
  • Poussée aigüe de douleur ou douleur modérée à sévère (dans une articulation) ne répondant pas à l’acétaminophène et/ou aux AINS
  • Présence de signes d’inflammation locale tels effusion
  • Articulation accessible pour être injectée
192
Q

Nommez un bon candidat pour un traitement de 3e ligne de l’arthrose par le tramadol en association avec l’acétaminophène ?

A

Patient qui présente des contre-indications aux AINS/célécoxib (p. ex. risque GI inacceptable en dépit d’une gastroprotection ou risque CV ou rénal trop élevé)
et
Qui n’est pas soulagé par l’usage optimal des mesures non-pharmacologiques et chez qui on a épuisé les autres options pharmacologiques.

193
Q

Quels sont les principaux désavantages des agents narcotiques les plus couramment utilisés pour l’arthrose (ex. tramadol)

A
  • Le potentiel de dépression du système nerveux central (somnolence en début de traitement ou si dose trop élevée)
  • Le risque de chute chez la personne âgée
194
Q

Une patiente vous demande si la glucosamine peut causer ou aggraver un diabète. Que lui répondez-vous ?

A

Non, la glucosamine ne cause pas de le diabète. Certains cliniciens recommandent de surveiller la glycémie en début de traitement.

195
Q

formule Cockcroft-Gault

A

((140-âge) x poids actuel x 60)/(50 x créat sérique)

doit faire x 0,85 si femme