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PHA3120 > UA 6 > Flashcards

UA 6 Flashcards

1
Q

définition goutte

A

*Atteinte métabolique et arthritique causée par un excès d’acide urique
*Manifestation principale : épisodes d’arthrite inflammatoire (forme la plus commune)

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Q

vers quoi peut évoluer la goutte

A

1.Hyperuricémie
2.Attaque arthritique aigue
3.Dépôt de cristaux d’acide urique (tophi)
4.Maladie rénale interstitielle
5.Néphrolithiase

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3
Q

incidence goutte selon le sexe

A

Environ 9 hommes pour 1 femme
Incidence élevée :
*H : 30 à 45 ans
*F : 55 à 70 ans

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Q

prévalence goutte

A

3,9 % des adultes/ l’arthropathie inflammatoire la plus fréquente chez les adultes

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5
Q

comment s’appelle la période de latence après l’augmentation de l’acide urique avant la première manifestation

A

hyperuricémie asymptomatique

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6
Q

facteurs de risque non modifiables goutte (5)

A

*Âge
*Sexe
*Origine ethnique (maori et les han)
*Facteurs génétiques
*Maladie rénale chronique

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7
Q

facteurs de risque modifiables goutte (5)

A

*Hyperuricémie
*Alimentation riche en purines
*Alcool
*Obésité
*Prise de certains médicaments

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8
Q

aliments riches en purine (5)

A

*Viande rouge
*Abats rouges (coeur, foie, cervelle, ris, rognons)
*Mollusques/crustacées (pétoncle, homard, crevette, crabe)
*Poissons gras (hareng, truite, sardine, maquereau)
*Boissons à base de fructose

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9
Q

phase initiale de la goutte

A

1.Développement d’une hyperuricémie asymptomatique (près de 10 ans)
2.Une minorité seulement de patients auront une manifestation aigue

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10
Q

1ère crise de goutte

A

1.Crise aigue affectant généralement UNE articulation
2.Atteinte classique primaire : 1er orteil (articulation métatarso-phalangienne) / 70-90% des cas
3.Durée si non traitée : 7-14 jours

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11
Q

localisation 2e et plus crise de goutte

A

Crise aigüe pouvant affecter PLUSIEURS articulations dans le temps (oligo/poly-articulaire)
*Région du tarse
*Cheville/talon
*Genou

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12
Q

qu’est-ce qui augmente avec le temps en goutte

A

la durée des crises augmente

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13
Q

intervalle entre les crises de goutte plus le temps passe

A

Intervalle entre chaque crise diminue

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14
Q

tophi

A

dépôt de cristaux d’urate monosodique intra et péri-articulaire
- Dépôt aux articulations et au tissu conjonctif

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15
Q

seuil de solubilité de l’acide urique

A

1.L’acide urique n’est plus soluble au-delà de > 420 𝜇mol/l
2.Solubilité affectée par les basses températures aux extrémités (mains, pieds, oreilles)

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16
Q

signes et symptômes crise de goutte (7)

A

*Rougeur au site atteint
*Douleur et sensibilité au toucher
*Chaleur à l’articulation
*Œdème
*Fièvre
*Leucocytose (élévation globules blancs)
*Desquamation de la peau

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16
Q

cascade de l’inflammation en crise de goutte

A

*Vasodilatation
*⬆Perméabilité vasculaire
*Activation du complément
*Implication des leucocytes: phagocytose des cristaux (lyse cellulaire, libération enzymatique)
*Implication de médiateurs inflammatoires
*IL-1, 6, 8
*TNF-∝
*LeucotrièneB4

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17
Q

chronologie d’une crise de goutte

A

*Activité diurne : oedème
*Eau (oedème) dans la cavité articulaire est réabsorbé la nuit
*Espace favorable à la précipitation des cristaux d’acide urique monosodique

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18
Q

diagnostic goutte

A
  • Clinique selon la présence de symptômes (si incapacité à effectuer une aspiration du liquide synovial)
    *Aspiration et analyse du liquide synovial (cristaux d’acide urique = forme d’aiguille ; globules blancs)
    *Test d’imagerie (peu pertinent en aigu ; identification de tophi)
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19
Q

quels sont les critères pour le score de goutte (6)

A
  • sexe masculin,
  • antécédents de goutte,
  • début rapide des symptômes,
  • rougeur, atteinte 1er orteil,
  • HTA/MCV,
  • acide urique élevée
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20
Q

facteurs de risque d’une crise de goutte (11)

A
  • Aliments riches en purine
  • Consommation de fructose (sirop de mais)
  • Cerise? Protéines de source laitière?
  • Consommation excessive d’alcool (chronique)
  • Consommation d’alcool 24h avant la manifestation
  • Stress
  • Diurétiques (de l’anse/thiazidiques)
  • Introduction d’hypo-uricémiant
  • Traumalocalisé
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypoxémie respiratoire
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21
Q

médicaments peuvent provoquer une hyperuricémie (9)

A
  • cyclosporine
  • diurétiques
  • éthambutol
  • filgrastim
  • glucocorticoïdes
  • niacine
  • pyrazinamide
  • salicylates
  • tacrolimus
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22
Q

hyperuricémie avec cyclosporine

A

mécanisme : Réduction de la Cl urinaire d’acide urique
Des cas d’arthrite polyarticulaire se sont résorbés lors de la transition de la cyclosporine vers le tracrolimus

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23
Q

hyperuricémie et diurétiques

A
  • Contraction volémique
  • Augmentation de la réabsorption de l’acide urique dans le tubule proximale. Les thiazidiques inhibent aussi la sécrétion tubulaire proximale
  • Hyperuricémie dépendant de la dose et de la durée d’utilisation
  • Réversible à l’arrêt
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24
Q

éthambutol et hyperuricémie

A
  • Réduction de la clairance urinaire d’acide urique
  • Hyperuricémie noté chez les patients dont la dose était de 20 mg/kg/jour
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25
Q

éthanol et hyperuricémie

A
  • Augmentation de la production d’acide urinique
  • Associé à des crises de goutte aiguë
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26
Q

filgrastim et glucocorticoïdes en hyperuricémie

A

dans des contextes de cancer, car veut faire lise rapide du cancer, donc bcp de déchets dans le sang, donc pas nécessairement relié au rx

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27
Q

pyrazinamide et hyperuricémie

A
  • Inhibition de la sécrétion tubulaire rénale d’acide urique
  • Si hyperuricémie est grave ou en présence d’arthrite goutteuse aiguë, le pyrazinamide doit être cessé
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28
Q

salicylates et hyperuricémie

A
  • Inhibition de la sécrétion tubulaire proximale d’acide urique
  • A des doses inférieures à 2 g/jour
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29
Q

tacrolimus et hyperuricémie

A

Réduction de l’excrétion d’acide urique
Associé à l’hyperuricémie

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30
Q

conditions médicales influençant la production et l’excrétion d’acide urique (17)

A
  • Athérosclérose
  • Antécédents d’urolithiase
  • Consommation excessive d’alcool
  • Diabète
  • Déshydratation/pertesliquidienne
  • Hyperlipidémie
  • Hypertension
  • Intoxication au plomb
  • Maladie cardiaque ischémique
  • Néphropathie chronique, glomérulaire, interstitielle
  • Obésité, facteurs alimentaires
  • Rares causes génétiques ou acquises de surproduction d’acide urique
  • Syndrome métabolique
  • Troubles myéloprolifératifs et certains cancers
  • Psoriasis
  • Syndrome de Down (Trisomie21)
  • Transplantation d’organe
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31
Q

MNP crise de goutte

A

*Repos et élévation de l’articulation atteinte (si possible)
*Application de la glace au site de douleur
*Réassurance et gestion du stress

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32
Q

traitement pour soulager l’inflammation et la douleur dans une crise de goutte

A
  • Pierre angulaire (1ère ligne) : traitement anti-inflammatoire
    *Instauration le plus rapidement possible (</= 24 heures)
    1.Anti-inflammatoire non stéroïdiens
    2.Colchicine
    3.Corticostéroïdes
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33
Q

mécanisme d’action colchicine

A

Inhibition de microtubules (division cellulaire), de la migration des leucocytes et de la phagocytose des cristaux d’urate

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34
Q

poso colchicine en crise de goutte

A

1,2 mg x 1 dose,0,6 mg 1 heure plus tard puis DIE-BID au besoin

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35
Q

poso CS PO en crise de goutte

A

0,5 mg/kg/jour(équivalent prednisone) x 5-10 jours

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36
Q

quels sont les combinaisons de tx anti-inflammatoire possible en crise de goutte

A

Combinaison AINS + colchicine ou corticostéroides IA
Combinaison colchicine + corticostéroides PO/IA
Combinaison corticostéroides PO + corticostéroides IA

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37
Q

quoi donner en crise de goutte si échec ou CI aux agents de première ligne

A
  • Inhibiteurs de l’interleukine-1 (IL-1)
    *Anakinra (Kineret™)
    *Canakinumab (Ilaris™)
  • 3e ligne : Hormones adénocorticotropine (ACTH)
    *SynacthenDépôt ™
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38
Q

mécanisme inhibiteur IL-1 en crise de goutte

A

Inhibition de l’interleukine 1 dans la cascade inflammatoire

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39
Q

poso inhibiteur IL-1 en crise de goutte

A

Anakinra: 100 mg sous-cutanée DIE x 3 jours
Canakinumab: 150 mg sous-cutanée x 1 dose

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40
Q

poso ACTH en crise de goutte

A

1mg IM (muscle fessier) x 3 jours

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41
Q

poso Advil en crise de goutte

A

400 mgPO TID (peut augmenter initialement à 400 mg QID ou 800 mg TID)

42
Q

poso naproxène en crise de goutte

A

750mg x 1 dose puis 250 mg q8h jusqu’à résolution

43
Q

poso celecoxib en crise de goutte

A

J1 :800mg x 1 dose puis 400 mg x 1 dose
J2-J7 : 400 mg BID

44
Q

métabolisme colchicine

A

Substrat CYP3A4 (fort)
Substrat Glycoprotéine P (P-GP) (fort)

45
Q

élimination colchicine

A

Hépatique : cycle entéro-hépatique
Rénale : 40 à 60 %
T ½ = 4 heures si 1 mg dose unique et fonction rénale normale (14-30 heures si doses multiples)
T ½ = 19 heures (1 mg dose unique, insuffisance rénale); 30 heures (patients âgés)

46
Q

quand initier le tx de colchicine en crise aigüe de goutte pour avoir une efficacité maximale

A

⩽24 heures après le début des symptômes

47
Q

colchicine en IH

A

*Légère-Modérée: pas d’ajustement, mais surveillance accrue
*Sévère:
- Traitement = ajustement +/-nécessaire (éviter de répéter dans les 14 jours entre les traitement)
*Prophylaxie= ajustement à considérer selon la clinique et le risque de fragilité du patient
- Réduire la dose à 0,6 mg q2jours ou 0,3 mg DIE

48
Q

poso colchicine en crise de goutte si inhibiteur puissants du 3A4

A

0.6 mg x 1 dose suivi de 0.3 mg 1 heure plus tard
Ne pas répéter avant 3 jours

49
Q

poso colchicine en crise de goutte si inhibiteur modéré du 3A4

A

1.2 mg x 1 dose
Nepas répéter avant 3 jours

50
Q

poso colchicine en crise de goutte si inhibiteur puissants du P-gp (cyclosporine)

A

0,6mg x 1 dose
Ne pas répéter avant 3 jours

51
Q

poso colchicine en prophylaxie si inhibiteur puissant du 3A4

A

Réduire la dose :
Si 0.6 mg BID : 0.3 mg die
Si 0.6 mg die : 0.3 mg à tous les 2 jours

52
Q

poso colchicine en prophylaxie si inhibiteur modéré du 3A4

A

Réduire la dose:
Si 0.6 mg BID : 0,6 mg DIE ou 0.3 mg BID
Si 0.6 mg die : 0,3 mg die

53
Q

poso colchicine en prophylaxie si inhibiteur puissant du P-gp (cyclosporine)

A

Réduire la dose :
Si 0,6 mg PO BID: 0,3 mg die
Si 0,6 mg PO DIE : 0,3 mg à tous les 2 jours

54
Q

E2 colchicine (16)

A
  • nausées
  • vomissement
  • diarrhée
  • crampes abdominales
  • dysgeusie
  • thrombocytopénie
  • neutropénie
  • anémie aplasique
  • pancytopénie
  • myopathie
  • rhabdomyolyse
  • azoospermie
  • infertilité
  • alopécie
  • rash
  • hépatotoxicité
55
Q

infertilité avec colchicine

A

Possible réduction du nombre de spermatozoïde pouvant mener à une infertilité réversible

56
Q

quoi faire si diarrhée, nausées et vomissements avec colchicine

A

la dose maximale tolérée est atteinte et qu’il faut cesser la colchicine jusqu’à ce que ces symptômes disparaissent (24-48 heures), réduire la dose

57
Q

délai d’action de la colchicine en crise de goutte

A

*Amélioration en 12 à 24 h
*Disparition des symptômes en 2 à 3 jours

58
Q

place des CS en goutte

A

Généralement l’option privilégiée en comorbidités multiples lorsque les AINS et la colchicine sont contre-indiqués (ex. prise d’anticoagulant ET insuffisance rénale

59
Q

risque avec CS en goutte

A

Risque de rebond possible : Prolongation de la durée de traitement après la résolution des symptômes

60
Q

CS chez les patients avec problèmes de santé mentale

A

*Court terme : hypomanie, agitation, insomnie
*Long terme : symptômes dépressifs
*Vigilance accrue lors du suivi si antécédents connus de maladie psychotique ou de manie

61
Q

efficacité à viser lors d’une crise de goutte

A

*Viser < 20% du niveau de douleur dans les premiers 24 heures
*Viser > 50% après 24 heures

62
Q

MNP pour prévenir les crises de goutte

A

*Diminution de l’apport en purine dans l’alimentation (anchois, hareng, viande rouge, abats, levures, consommés)
*VitamineC/café : effet bénéfique sur les niveaux d’acide urique (ARC 2020: recommandation non favorable)
*Diminution des produits riche en sirop de maïs à haute teneur en fructose
*Diminution de l’alcool (bière, spiritueux)
*Modifications des habitudes de vie : diminution de 10 à18 % de l’acide urique

63
Q

hypothèse de la surproduction d’acide urique en goutte

A
  • Via la production excessive de purine
    *Purine alimentaire (rôle moindre)
    *Conversion d’acide nucléique
    *Synthèse de novo de base purine
  • 2 enzymes impliquées
    *Augmentation de l’activité de la phosphoribosyl pyrophosphatase (PRPP) synthétase
    *Déficience en ezyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltranférase (HGPRT)
    —Déficience complète : maladie génétique
    —Déficience partielle : sujets seins
64
Q

hypothèse de la diminution de l’excrétion d’acide urique en goutte

A

*Acide urique maintient un équilibre en situation normale
*Élimination de l’acide urique
-2/3 est excrété via la miction
-1/3 est éliminé par la voie gastro-intestinale
*Goutte: 90% présentent une diminution de l’excrétion rénale sans cause identifiée (idiopathique)
*Méthode d’évaluation : test sans purine alimentaire x 3-5 jours
-Complexité : collecte urinaire 24h
-Utopie d’envisager une observance au protocole

65
Q

cible en prévention de la goutte

A

*Cible d’acide urique : < 360 μmol/L (6 mg/dL)
*Cible plus agressive pour éviter des complications : < 300 μmol/L (5 mg/dL)
*Suivi du niveau d’acide urique en initiation : aux 2 à 5 semaines
*Bilan aux 6-12 mois lorsque cible atteinte et dose stable

66
Q

quels sont les critères de tx pour l’initiation d’un hypo-uricémiant (5)

A
  • Acide urique > 535 umol/L
  • IRC stade ≥3 (DFG< 60 ml/min/1,73m2)
  • Néphrolithiase
  • Présence ≥ 1 tophus (dépôt de cristaux d’acide urique)
  • Dommage radiographique noté (ex. érosion osseuse)
67
Q

si pt est rendu à sa 2e crise de goutte ou plus, quand traiter avec un hypo-uricémiant

A
  • si au moins 1 critère de tx : on traite

si aucun critère :
- on traite si au moins 2 crises par année
- si 1 crise ou moins, on ne traite pas

68
Q

si 1er épisode de goutte, quand traiter avec un hypo-uricémiant

A

si au moins 1 critère de tx : on traite
si aucun critère de tx : on ne traite pas

69
Q

causes tophus

A

*Hyperuricémienon traitée (30% des patients)
*Développement dans les 5-10 premières années suivant un diagnostic

70
Q

à quoi ont l’air les tophi

A

*Coloration peau
*Coloration blanchâtre (ulcération de la peau faisant ressortir les cristaux)

71
Q

localisation tophi

A

*Hélix de l’oreille (creux face interne)
*Olécrane (coude)
*Doigts/orteils
*Genoux
*Tendon d’Achille

72
Q

est-ce que les tophi sont douloureux

A

Indolore sauf si atteinte/compression (ex. tunnel carpien, compression radiculaire)

73
Q

est-ce que les tophi sont réversibles

A

*Réversibleavec un traitement hypo-uricémiant et un maintien d’un niveau d’acide urique < 360 umol/L
*La chirurgie peut être nécessaire lorsque le fonctionnement, la douleur et la gêne liée à l’esthétique deviennent des enjeux pour les patients

74
Q

agents hypo-uricémiants

A
  • Inhibiteur de la xanthine oxidase
    *Allopurinol (Zyloprim)
    *Febuxostat (Uloric)
  • Agent uricosurique
    *Probénécide (Benemid)
    *Sulfinpyrazone
  • Uricase
    *Pegloticase(Krystexxa)
75
Q

qu’est-ce que les inhibiteurs de la xanthines oxydases font

A

empêchent la XO de transformer l’hypoxantie et la xanthine en acide urique = pas d’acide urique

donc ils font diminuer la production d’acide urique

76
Q

qu’est-ce que l’uricase permet de faire

A

uricase permet de transformer l’acide urique en allantoine qui est plus soluble

77
Q

qu’est-ce que les agents uricosuriques font

A

vont faire augmenter la sécrétion rénale d’acide urique

78
Q

poso allopurinol

A

dose initiale : 100 mgPO DIE
majoration de 50-100 mg q2sem
dose max : 800 mg/jour (si > 300 mg, séparer la dose/24h)

79
Q

efficacité de l’allopurinol

A

300 mg : réduction 120-210 umol/L d’acide urique

80
Q

poso febuxostat

A

dose initiale : 40 mg PO DIE
majoration de 40 mg q2sem
dose max : 120 mg/jour

81
Q

poso probénécide en goutte

A

dose initiale : 250 mg PO BID
- majorer à 500 mg BID après 7 jours puis augmenter de 500 mg q4sem
dose max : 3000 mg/jour

82
Q

monitoring allopurinol

A

Acide urique : 2-5 semaines
Bilan hépatique : initialement, 2-4 mois après le début (moins fréquent)
FSC de base et périodiquement
Créatinine de base et périodiquement

83
Q

E2 allopurinol

A

Syndrome d’hypersensibilité
*Syndrome de Stevens-Johnson (SSJ),
- nécrolyse épidermique toxique (NET),
- DRESS

84
Q

syndrome d’hypersensibilité avec allopurinol

A

*Initialement (2 premiers mois) et aux augmentations de doses
Porteur HLA-B5801
*Sud-asiatique (thai, chinois Han, coréen) (7,4%)
*Afro-américain (3.8%)
*Facteurs de risque : IRC? Usage concomitant de thiazide?

85
Q

monitoring febuxostat

A
  • Acide urique : 2-5 semaines
  • Bilan hépatique : initialement, 2-4 mois après le début
  • FSC de base et périodiquement
  • Créatinine de base et périodiquement
86
Q

E2 febuxostat

A
  • infarctus du myocarde,
  • AVC,
  • insuffisance cardiaque)
  • Augmentation du bilan hépatique (surveillance des symptômes associés : perte de poids, peau jaune, urine foncée, douleur abdo)
87
Q

monitoring probénécide

A
  • Acide urique: 2-4 semaines
  • FSC de base et périodiquement
  • Créatinine de base et périodiquement
88
Q

E2 probénécide

A
  • Gastro-intestinaux
    (Nausée, vomissement, perte d’appétit) ; prise avec nourriture pour réduire le risque
  • Néphrolithiase
    Recommandation: hydratation adéquate +++
  • Réduction de l’élimination des pénicillines
89
Q

sulfinpyrazone poso

A

100-200 mg BID (max 800 mg/jour)
*Majorer la dose de 200 mg aux 2 jours

90
Q

E2 sulfinpyrazone

A

GI majoritairement

91
Q

particularités sulfinpyrazone

A

Débuter après la crise aigue (2-3 semaines après la résolution)

92
Q

mécanisme interaction allopurinol/febuxostat et azathioprine

A

oInhibition de la xanthine oxydase–activité enzymatique nécessaire au métabolisme de la MP (dérivé d’azathioprine)
oConséquence : accumulation du dérivé mercatopurine

93
Q

effet interaction allopurinol/febuxostat et azathioprine

A

accumulation de mercatopurine et risque de toxicité (nausée, vomissement, toxicité moelle osseuse -cytopénie

93
Q

quoi faire si interaction allopurinol/febuxostat et azathioprine

A

oQuestion à se poser: combinaison intentionnelle?
oRéduction à 25-33% de la dose d’azathioprine
oRéevaluer les options de traitement (changement d’immunosuppresseur?)

94
Q

Péglioticase

A

*Dérivé de l’urate porcine
*Indication : maladie sévère avec échec ou contre-indication aux options de réduction d’acide urique
*8 mg IV q2 semaines (combiné à methotrexate+ acide folique)

95
Q

rasburicase en goutte

A

rasburicase non indiquée en goutte
- indication de la prévention de la néphropathie en lyse tumorale

96
Q

quels rx qui ne sont pas des tx en goutte ont des propriétés hypouricémiante

A
  • losartan
  • atorvastatin
  • rosuvastatin
  • fenofibrate
97
Q

losartan en goutte

A

dose-dépendant : diminution de l’acide urique de 3 à 30 %; choix intéressant chez un patient recevant un IECA ou ARA souffrant de la goutte

98
Q

atorvastatin/rosuvastatin en goutte

A

Effet minime sur la diminution d’acide urique(ne serait pas un effet de classe)

99
Q

fenofibrate en goutte

A

Augmente la clairance rénale de l’acide urique(ne pas modifier le traitement de la dyslipidémie)

100
Q

prophylaxie anti-inflammatoire en goutte

A

*Instaurée en dès l’initiation d’un agent hypo-uricémiant
*Rationnelle :
- Remodelage des dépôts de cristaux d’urate avec la baisse rapide des niveaux d’acide urique
- Risque de précipitation de crises aigues
*Durée: 6 mois ou jusqu’à 3 mois après l’atteinte de la cible d’acide urique
*Une durée plus longue pourrait être justifiée lors d’une activité inflammatoire persistante

101
Q

quels rx peuvent être utilisés en prophylaxie anti-inflammatoire et leur poso

A

*Colchicine : 0,6 mg PO DIE-BID
*Naproxène: 250 mg PO BID (+/-gastro-protection)
*Prednisone: ⩽10 mg PO DIE (+/-gastro-protection)

PHA3120 (11 decks)

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