UA 3 Flashcards
Épidémiologie MPOC: prévalence
Prévalence globale de 11,7%.
La MPOC atteint surtout les personnes de plus de 40 ans, qui sont fumeurs ou anciens fumeurs (> 10 paquets-années)
La MPOC est l’une des principales causes de décès dans le monde et au Canada
Définition de la MPOC
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), un désordre respiratoire causé principalement par le tabagisme (environ 80% des cas), est caractérisée par une obstruction progressive et partiellement réversible des voies respiratoires, l’hyperinflation pulmonaire, des manifestations systémiques* et une fréquence et une gravité accrues des exacerbations
Exemple des manifestations systémiques et des complications associées à MPOC (8)
-dysfonction du muscle squelettique
-diminution de la fonction des muscles respiratoires
- insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée
- hypertension pulmonaire
-polycythémie secondaire
-état nutritionnel altéré
-dépression (en particulier au stade plus avancé)
- insuffisance respiratoire
Pathogénèse de la MPOC générale
La MPOC est causée par un processus inflammatoire chronique des voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et de sa vascularisation
Stress oxydatif MPOC
Stress oxydatif : Le tabac ou autre polluant aérien déclenche le stress oxydatif. À long terme, les sujets ont une dim de la capacité anti-oxydante avec débalancement entre l’action des protéases (qui sont en prépondérance) vs les antiprotéases. Il y a atteinte du parenchyme pulmonaire et augmentation de l’oxyde nitrique (NO)
Inflammation MPOC
L’inhalation de particules nocives chez les sujets prédisposés engendre un processus inflammatoire pulmonaire et systémique (avec une hausse des taux de la protéine C réactive). On observe aussi une déposition de collagène et d’élastine au niveau des parois alvéolaires (fibrose
Les cellules inflammatoires impliquées dans la pathogénèse de la MPOC sont:
les lymphocytes T CD8+
- neutrophiles
- macrophages CD68+
ainsi que les médiateurs inflammatoires associés soit le TNF-alpha, l’interleukine 8 et la leucotriène B4
Pathophysiologie MPOC (en étape)
- Limitation du débit aérien causé par l’inflammation des voies aériennes et la destruction du parenchyme pulmonaire.
- Anomalie des échanges gazeux, ayant pour conséquence l’hypoxémie et l’hypercapnie.
- Hypersécrétion de mucus.
- Hypertension pulmonaire avec hypertrophie du ventricule droit et insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée.
- Inflammation systémique avec dysfonction des muscles squelettiques et cachexie.
Conséquence destruction du parenchyme en MPOC
Amène une perte de l’élasticité pulmonaire (« elastic lung recoil ») et de la difficulté à expirer. L’obstruction bronchique et l’affaissement des petites voies aériennes compromettent ainsi l’expiration complète de l’air (difficulté de maintenir les voies aériennes ouvertes lors de l’expiration). Ceci amène une rétention d’air dans les poumons et l’hyperinflation pulmonaire. Cette hyperinflation s’accentue à l’effort (hyperinflation dynamique), et contribue à la dyspnée des sujets ayant une MPOC.
hypoxémie: conséquence en MPOC
(peut être présente) : causer de la fatigue, de la dyspnée, des céphalées et des conséquences neuro-psychiatriques allant des troubles de la concentration à la confusion. L’hypoxémie chronique engendre de l’hypertension artérielle pulmonaire.
Définition emphysème
anomalie structurelle associée à la dilatation permanente et anormale des alvéoles, et une destruction de la paroi des alvéoles et du parenchyme pulmonaire (i.e. au niveau de la surface d’échange gazeux du poumon). Cette entité clinique est présente chez certains patients ayant une MPOC
l’hypertension pulmonaire en MPOC sévère
causée par la vasoconstriction des petites artères pulmonaires en réaction à l’hypoxie.
L’hypertension pulmonaire peut mener à l’hypertrophie ventriculaire droite et éventuellement à l’insuffisance cardiaque droite (élévation des veines jugulaires et OMI).
Progression de la maladie MPOC
Un déclin de la fonction respiratoire se manifeste à long terme (plus rapide si le tabagisme est actif). Avec le temps, la symptomatologie qui était présente initialement à l’effort se manifeste au repos, et la fréquence des exacerbations augmente.
Relation exacerbation MPOC et progression de la maladie
Les exacerbations de la MPOC augmentent le déclin de la fonction pulmonaire et le risque de décès, et elles sont associées à une détérioration de l’état de santé
Les principales causes de décès chez les sujets MPOC sont:
- néoplasie pulmonaire,
-maladies cardiovasculaires,
-insuffisance respiratoire aiguë (surtout lorsque le stade de la maladie est avancé), - pneumonie.
Facteurs de risque de décès: MPOC (10)
-âge avancé,
-sévérité de l’obstruction bronchique (ex : chez les patients dont le VEMS est inférieur à 20 % de la valeur prédite, le taux de mortalité est de 30 % à 1 an et de 95 % à 10 ans),
-hypoxémie,
- insuffisance cardiaque,
-déficit en alpha-1-antitrypsine,
-tabagisme actif,
-dénutrition,
-score à l’échelle de dyspnée du CRM élevé,
-hospitalisation pour MPOC exacerbée
Étiologie MPOC
découle d’une interaction entre l’exposition à des facteurs environnementaux et la prédisposition génétique
facteurs environnementaux de la MPOC
le tabac, les polluants atmosphériques, les poussières, ainsi que les agents chimiques et fumées au travail
Le facteur de risque le plus important associé à la MPOC est ___?
tabagisme
On estime que 10-20 % des fumeurs développeront une MPOC cliniquement significative
La consommation de tabac peut être quantifiée par quoi
paquet-années
Comment calculer paquet année?
Nombre de paquets-années = nombre de cigarettes fumées par jour/20 (ou nombre de paquet de 20 cigarettes fumés par jour) X nombre d’années de tabagisme.
Ex : Patient qui a fumé 15 cigarettes par jour pendant 40 ans a ((15÷20) X 40)= 30 paquets-années comme antécédent de tabagisme.
Les causes autres que le tabagisme de la MPOC sont:
Environ 20 % des causes de MPOC ne sont pas reliées au tabagisme.
-âge avancé,
-facteurs qui influencent le développement et la croissance pulmonaire pendant la gestation, à la naissance ou durant l’enfance (ex : tabagisme pendant la grossesse)
- faible statut socio-économique,
-asthme ou hyper-réactivité bronchique,
- bronchite chronique,
-infections (ex : tuberculose)
Signes MPOC
Obstruction des voies respiratoires qui n’est pas complètement réversible (pour poser le diagnostic, critère = VEMS/CVF < 70% post-bronchodilatateur objectivé par spirométrie)
Exacerbations récurrente
Gazométrie en MPOC indiquée si:
VEMS < 35 % de la valeur prédite ; ou en présence de signes d’insuffisance respiratoire+ saturation en O2 < 92 % ; ou en présence d’insuffisance cardiaque droite+ saturation en O2 < 92 %
Symptômes MPOC
- Dyspnée/essoufflement (évoluant au fil du temps, s’aggrave habituellement à l’effort)
- Toux chronique (s’avérant intermittente ou non productive)
- Expectorations
Corrélation entre la valeur du VEMS et les symptômes (dyspnée), la tolérance à l’effort, et les limitations à la qualité de vie en MPOC
ne corrèle pas toujours
L’évaluation de la sévérité de l’essoufflement ou de l’état clinique peut être effectuée à l’aide de
-l’échelle de dyspnée modifiée du CRM
-le CAT=COPD assessement tool questionnaire
- le CCQ=COPD control questionnaire
Indicateurs diagnostics MPOC (%)
- Dyspnée progressive (qui s’aggrave avec le temps), qui s’aggrave à l’exercice, et qui est persistante.
- Toux chronique ou intermittente, productive ou non (i.e. avec ou sans mucus associé).
- Production chronique d’expectorations.
- Exposition à un facteur de risque tel que le tabagisme, la fumée, les agents chimiques ou les poussières au milieu de travail.
- Histoire familiale.
Le dépistage de la MPOC:
épreuve de fonction respiratoire (spirométrie)
Le diagnostic de la MPOC doit être confirmé par spirométrie avec un indice de Tiffeneau (VEMS/CVF) < 70 % post-bronchodilatateur.
L’examen physique MPOC
peut être normal,
sinon, les éléments suivants peuvent être observés : apparence cyanosée, hyperinflation thoracique, lèvres pincées à la respiration, utilisation des muscles accessoires, sifflements et diminution des bruits respiratoires à l’auscultation, mouvement paradoxal des côtes inférieures.
L’hypertrophie ventriculaire droite s’exprime par une augmentation de la pression de la veine jugulaire, l’oedème périphérique, et/ou une hépatomégalie
Les objectifs de traitement en MPOC peuvent être catégorisés en deux sections:
la diminution des symptômes et réduction de risque
objectifs de tx en MPOC (8)
la diminution des symptômes :
1. Soulager les symptômes ;
2. Améliorer la tolérance à l’effort ;
3. Améliorer l’état de santé (qualité de vie) ;
et la réduction du risque :
4. Prévenir la progression de la maladie ;
5. Prévenir et traiter les exacerbations;
6. Réduire la morbidité et la mortalité.
Les autres objectifs sont de :
7. Réduire le risque d’effets indésirables associés au traitement
8. Identifier et traiter les co-morbidités et les complications associées à la MPOC
MNP MPOC (6)
-Identifier et réduire l’exposition aux facteurs de risque, principalement la cessation tabagique
-Réduire l’exposition aux facteurs aggravants environnementaux
-Nutrition adaptée
- Activité physique régulière:
- Réadaptation respiratoire ou pulmonaire
-Vaccination préventive contre influenza et pneumocoque
Nutrition MPOC
Nutrition adaptée pour certains sujets ayant un IMC bas et une masse musculaire réduite, ces deux facteurs étant associés à une mortalité accrue.
Activité physique régulière: MPOC
recommandée pour tous les patients MPOC.
Les patients ayant une MPOC réduisent souvent leur niveau d’activité en raison de la dyspnée associée, ce qui amène un déconditionnement des muscles squelettiques, et une « spirale invalidante » puisque le moindre effort peut ensuite provoquer un essoufflement.
Bienfait cessation tabagique MPOC
permet de ralentir la progression de la maladie (déclin VEMS) et peut altérer l’histoire naturelle de la MPOC
Qui peut bénéficier réadaptation respiratoire en MPOC
Les patients qui sont essoufflés lorsqu’ils marchent à leur rythme sur une surface plane peuvent bénéficier d’un programme d’exercice physique et de réadaptation respiratoire
MPOC et pour certains des problèmes concomitants comme le déconditionnement musculaire, les symptômes anxio-dépressifs et la perte d’autonomie
La réadaptation respiratoire chez la clientèle MPOC repose sur quoi
des principes d’autogestion à travers un programme d’éducation, d’entraînement physique et de support social.
Le programme de réadaptation respiratoire en MPOC a quoi comme objectifs
préserver le niveau d’indépendance fonctionnelle, d’augmenter les aptitudes d’auto-prise en charge des patients, ainsi que d’améliorer la tolérance à l’effort, les symptômes d’essoufflement, et la qualité de vie des personnes ayant une MPOC.
Le contenu du programme d’exercices en MPOC est généralement le suivant :
- Entraînement aérobique : marche, tapis roulant et bicyclette stationnaire
- Musculation (cage thoracique, membres inférieurs et supérieurs)
- Étirement
- Relaxation
À qui s’adressent Les programmes de réadaptation pulmonaire en MPOC
tout patient MPOC qui a une dyspnée persistante malgré le traitement pharmacologique, dont la condition est stable, et qui n’a pas de contre-indication comme une maladie coronarienne instable, un trouble cognitif sévère, une maladie vasculaire grave, un risque élevé de fracture ou une arthropathie sévère limitant la mobilité
MPOC: CSI
Les CSI, combinés aux bronchodilatateurs de longue durée d’action, seront prescrits chez les patients ayant une MPOC modérée à sévère et des exacerbations récurrentes.
Les sujets ayant des éosinophiles sanguins de 300 cellules/uL et plus, et un antécédent d’au moins une exacerbation par année, pourraient retirer plus de bénéfices.
Les CSI peuvent aussi être considérés si le taux d’éosinophiles est de 100 ou plus et qu’ils ont eu 2 exacerbations modérées ou plus, ou au moins une hospitalisation dans la dernière année.
Anti-inflamatoires MPOC: CSS
Les CSS sont surtout utilisés pour traiter les exacerbations de la MPOC (ils sont déconseillés sur une base régulière car les risques > bénéfices)
Antibiotique MPOC
: les antibiotiques sont utilisés pour traiter les exacerbations de la MPOC. L’azithromycine 250 mg po die ou 500 mg po trois fois par semaine est parfois utilisée dans le but de réduire les risques d’EAMPOC chez les patients ayant une MPOC sévère et des exacerbations récurrentes malgré les thérapies inhalées.
Gestion des co-morbidités MPOC
: en présence de maladie coronarienne ou d’insuffisance cardiaque, les bêta-bloqueurs cardiosélectifs (bisoprolol, metoprolol) sont associés à plus de bénéfices que de risques.
En présence de diabète, il est préférable de maintenir un IMC au-dessus de 20 kg/m2
Soins de fin de vie en MPOC:
les narcotiques oraux sont recommandés afin de soulager la dyspnée chez les patients avec une maladie avancée.
Administration oxygène en MPOC
Un masque facial ou des « lunettes »/canules nasales (de préférence, plus confortable) sont utilisés pour l’administration de l’O2. Lorsque l’on enlève le masque ou la lunette nasale, le taux d’O2 diminuera en quelques minutes. L’O2 doit être portée un minimum de 15 heures par jour (incluant la nuit) chez les patients qui en ont besoin sur une base continuelle.
Les besoins en O2 pourront augmenter dans certaines situations en MPOC, comme:
Exercices, IVRS
Efficacité thérapeutique vaccination contre le pneumocoque en MPOC
La vaccination contre le pneumocoque réduit le risque de pneumonie acquise en communauté et pourrait réduire les EAMPOC. Toutefois, cette mesure n’a pas été associée à une réduction du risque de mortalité
Efficacité thérapeutique vaccination contre influenza en MPOC
diminue la morbidité et la mortalité chez les personnes âgées et réduit le taux d’hospitalisations chez les patients atteints d’une maladie respiratoire chronique.
Efficacité thérapeutique bronchodilatateurs inhalés de longue durée d’action en MPOC
améliorent la fonction pulmonaire, l’essoufflement, la qualité de vie et réduisent le risque d’exacerbations
Efficacité thérapeutique théophylline en MPOC
une efficacité modeste et peut causer plusieurs effets secondaires. Elle est rarement utilisée.
