UA 8 Flashcards
1
Q
quelle est la vasculaire primaire la plus fréquente
A
L’artérite à cellules géantes
2
Q
qu’est-ce que l’artérite à cellules géantes
A
c’est une inflammation des vaisseaux sanguins.
*Elle affecte les vaisseaux de gros calibre : l’aorte et les branches de la carotide externe (ex. : artère temporale).
3
Q
risque de l’artérite à cellules géantes
A
Risque élevé d’obstruction des artères, ce qui engendre des complications (ex: cécité)
4
Q
à quoi l’artérielle à cellules géantes est souvent associé
A
Souvent, elle est associée à la polymyalgia rhumatica (ad 40%).
5
Q
l’artérite à cellules géantes appairait vers quel âge
A
> 50 ans, incidence augmente avec l’âge pic : 70-80 ans
6
Q
quel sexe est le plus à risque d’artérite à cellules géantes
A
femme (ratio 5 femme pour 1 homme)
7
Q
les gens de quelle origine sont le plus à risque d’artérite à cellules géantes
A
Européens du nord, Scandinaves et leurs descendants
8
Q
quelles sont les étapes de l’artérite à cellules géantes
A
- déclenchement de la cascade de l’inflammation
- amplification de la cascade inflammatoire
9
Q
que se passe-t-il lors du déclenchement de la cascade de l’inflammation en artérite à cellules géantes
A
*Libération des monocytes, des neutrophiles, des macrophages ainsi que des lymphocytes CD4.
*Les lymphocytes T(CD4) et les macrophages vont atteindre toutes les couches du vaisseau sanguin.
*Les fibres sanguins vont perdre leur élasticité.
*Processus de remodelage= Hyperplasiede l’intima = occlusion partielle ou complète du vaisseau.
10
Q
que se passe-t-il lors de l’amplification de la cascade inflammatoire en artérite à cellules géantes
A
*Libération des cytokines inflammatoires comme IL-6 et les TNF-alpha.
*Présence des symptômes systémiques (fièvre, fatigue, etc.).
11
Q
quelles artères sont les plus atteintes en artérite à cellules géantes (4)
A
*Temporale
*Ophtalmique
*Carotidienne
*Aortique
12
Q
conséquences de l’ACG
A
- Cécité si le traitement est retardé
- AVC: hypoperfusion cérébrale
- Effets secondaires de la corticothérapie : ostéoporose, infections, psychose, etc.
- Anévrisme
13
Q
facteurs de risque ACG (6)
A
*Âge > 50 ans
*Sexe féminin
*Race : nord-européenne
*Génétique : HLA-DR4
*Hypertension
*Thrombocytose
14
Q
définition polymyalgia rheumatica
A
douleur inflammatoire a/n de la ceinture scapulaire ou pelvienne
15
Q
définition claudication de la mâchoire
A
DLR et fatigue à la mastication a/n de la mâchoire / oreille.
16
Q
atteinte musculo-squelettique ACG
A
- polymyalgia rheumatica
- claudication de la mâchoire
- dlr au visage, cou, gorge et parfois de la langue
17
Q
atteinte vasculaire ACG
A
*Artère temporale douloureuse à la palpation, épaissie avec un pouls diminué.
*Atteinte de l’artère ophtalmique et autres branches.
*Pouls asymétrique.
18
Q
atteinte SNC de ACG
A
*Céphalées d’apparition nouvelle.
*Ischémie cérébrale (AVC).
19
Q
atteinte sensitive ACG
A
*Vision brouillée, diplopie, cécité
— Souvent un oeil et rarement les deux
— Perte de vision permanente ou transitoire
—Si permanente, elle est rarement réversible
*Parfois hallucinations visuelles chez des patients avec un état mental normal.
20
Q
atteinte hématologique ACG
A
*Anémie normocytaire
21
Q
quels sont les symptômes de l’ACG qui ne sont pas associés à aucune atteinte
A
*Frissons, fièvre et malaise
*Anorexie et perte pondérale
*Toux sèche chez 10% des patients
*ACG est responsable de 1 sur 6 cas de fièvre d’origine inconnue
22
Q
diagnostique ACG
A
3 critères parmi les suivants :
*Âge > 50 ans
*Apparition abrupte de maux de tête
*Anomalie a/n de l’artère temporale
*Vitesse de sédimentation >50 mm/heure
*Biopsie positive de l’artère (le critère le plus concluant)
23
Q
objectifs de tx ACG (5)
A
*Soulager les symptômes (céphalées, fatigue, douleur, etc.).
*Prévenir les pertes visuelles permanentes.
*Prévenir les ischémies cérébrales.
*Éliminer les symptômes musculo-squelettiques (douleur, raideur).
*Minimiser les effets secondaires des corticostéroïdes.
24
Q
MNP en ACG
A
- Éducation du patient
- Physiothérapie et autres MNP pour la polymyalgia rheumatica
25
quels MVL sont dans l'arsenal thérapeutique du ACG
- Calcium + Vit D pour la prévention de l’ostéoporose
- AINS et acétaminophène pour soulager les douleurs
26
quels rx sont dans l'arsenal thérapeutique de l'ACG (6)
- Corticostéroides
- AINS
- Méthotrexate
- Immunosupresseurs(ex. azathiopurine)
- Biphosphonate pour la prévention de l’oestéoporose
- Aspirin 80 mg
27
tx de 1ère ligne ACG
corticostéroïdes
28
doses CS en ACG
dose initiale :
- P : 1 mg/kg DIE x 2 à 4 semaines
- Si atteinte visuelle : 1 g IV de MP x 3 jours, ensuite faire le passage à PO
après 24 à 48h : Augmenter la dose si absence de réponse, aucune dose maximale proposée
29
diminution de dose de CS en ACG
Pas obligatoire de tenter de sevrer
Après 2 à4 semaines, le sevrage des corticostéroïdes doit débuter très LENTEMENT
Si rechute, conserver une dose de 5 à 10 mg.
La durée totale de traitement peut aller de 1 à 2 ans, voire plus
30
tocilizumab en ACG
- tx de 1ère ligne
*Le TCZ instauré simultanément avec Prednisone . La combinaison permettait de réduire l’exposition aux corticostéroïdes ainsi que le nombre de récidives.
*En ce moment, les experts recommandent l’utilisation de TCZ en cas de rechute ou en cas de risques élevés d’avoir des effets secondaires avec la corticothérapie.
*Traitement étudié pour au moins 52 semaines.
31
mtx en ACG
*Réservé aux patients vulnérables chez qui on veut minimiser l’exposition aux corticostéroïdes.
*Résultats discordants. Toutefois, il semble être efficace et permettrait d’aider au sevrage des corticostéroïdes.
32
cyclophosphamide en ACG
*Utilisation en dernier recours uniquement, étant donné le risque élevé de toxicité.
33
immunosuppresseurs en ACG
*Résultats contradictoires, Azathioprine peut être utilisé.
34
anti-TNF en ACG
Aucun bénéfices.
35
AINS en ACG
Pas d’indication, sauf en cas de polymyalgia rheumatica
36
aspirine en ACG
Dans 2 études rétrospectives, l’ASA est bénéfique pour la prévention des évènements ischémiques (AVC, perte visuelle).
*La majorité des patients prenait l’ASA pour des maladies cardiovasculaires préexistantes.
Dans 3 autres analyses, l’ASA n’a pas de bénéfice chez les patients nouvellement diagnostiqués
37
anticoagulant et statine en ACG
Une prescription d’un anticoagulant ou d’une statine n’est pas recommandée, sauf si autres indications
38
par quoi est caractérisé la SA
*SA est caractérisée par une inflammation chronique des articulations du squelette axial.
- Articulations sacro-iliaques. - Colonne vertébrale incluant les vertèbres lombaires, thoraciques et cervicales.
*L’inflammation entraine la formation de nouveau tissus osseux. Ces derniers peuvent se fusionner
39
quels sont les atteintes systémiques de la SA (5)
*Arthrite périphérique
*Uvéite antérieure
*Anomalies de la conduction cardiaque
*Inflammation aortique
*Maladies inflammatoires de l’intestin
40
âge apparition SA
Apparition des symptômes vers l’âge de 16 à 18 ans, Max 40 ans
41
quel sexe est le plus atteint pas SA
70% hommes –30% femmes
42
implication génétique SA
HLA-B27 positive chez > 90%
* Reconnaissance du HLA-B27 comme un auto-antigène par les lymphocytes CD4.
* Peptides du gène HLA-B27 Vs les peptides microbiens
43
quels marqueurs inflammatoires sont élevés en SA
anti-TNF et IL-17
44
rôle du microbiote intestinal et inflammation chronique de l'intestin en SA
* Inflammation intestinale et l’entrée des bactéries au niveau systémique.
* 2/3 des patients avec SA ont aussi une inflammation chronique de l’intestin.
* 10 % des patients ont une colite ulcéreuse ou la maladie de crohn.
* Présence des microorganismes qui génèrent l’inflammation (klebsiella pneumoniae, Ruminococcus
gnavus).
45
articulation atteintes SA (6)
Atteintes axiales
*sacro-iliaques
*vertébrales
Atteintes périphériques *Coxo-fémorale
*Épaules
*Coudes
*Genoux
*Mains
46
pronostic SA
L’évolution de la SA est imprévisible, mais se fait habituellement par poussées entrecoupées de rémissions.
Souvent, la SA est non sévère, mais certains patients développent des atteintes extracellulaires dangereuses.
47
conséquences SA
- Réduction de la mobilité.
- Douleur dorsale handicapante.
- Fusion de la colonne vertébrale pouvant causer des fractures.
- Autres conséquences systémiques.
48
présentation musculo-squelettiques SA
Douleur, inflammation et rigidité a/n du dos (atteinte sacro-iliaque)
- Amélioration par l’exercice
- Détérioration par le repos (surtout la nuit)
- Irradiation a/n des cuisses
*Inflammation des enthèses: la région où les ligaments et les tendons s’attachent aux os
*Inflammation des doigts et des orteils
*Arthrite périphérique : surtout les talons et les hanches
*Ostéoporose / fractures
49
la SA fait des symptômes dans quels systèmes (7)
*Douleurs musculo-squelettiques
*Cardiovasculaires
*Respiratoires
*SNC
*Sensitifs
*Gastro-intestinaux
*Dermatologiques
50
effet cardiovasculaire SA
*Maladies ischémiques
*AVC *Anévrisme (inflammation de l’aorte)
*Anomalie de la conduction cardiaque
*Augmentation de l’inflammation systémique et des facteurs de risque cardiaques
- Sédentarité et les AINS
51
effet respiratoire SA
*Diminution de la mobilité de la cage thoracique = Diminution de la fonction pulmonaire
*Fibrose pulmonaire (rare)
52
effet SA au SNC
*Dépression / anxiété
*Diminution de la libido
- trouble du sommeil
- fatigue
- fièvre
53
effet GI SA
- MII
- perte pondérale
54
effet dermatologique SA
Lésions psoriasiques ad 25% des patients
55
biologie clinique SA
*Vitesse de sédimentation et de la CRP
*Formule sanguine complète
*Facteur rhumatoïde et AAN si arthrite périphérique
56
objectifs de tx SA (6)
*Diminuer les symptômes (fatigue, douleur [intensité, durée] aux hanches et au dos, arthrite périphérique, raideur matinale).
*Maintenir la meilleure capacité fonctionnelle possible.
*Obtenir une réponse clinique majeure (c’est-à-dire obtenir une rémission et non uniquement une diminution des symptômes).
*Modifier le cours de la maladie (exemple: éviter la fusion de la colonne).
*Contrôler adéquatement les comorbidités (ex: maladies inflammatoires intestinales).
*Prévenir les complications (ex: fractures).
57
MNP SA
- Éducation du patient et groupes de support
- Physiothérapie
- Cessation tabagique
- Chirurgie
58
rx dans l'arsenal thérapeutique SA (9)
- Corticostéroïdes
- AINS / COXIB
- opioïdes
- Relaxants musculaires
- Méthotrexate
- Anti-TNF (infliximab, etanarcept, adalimumab, certolizumabet golimumab)
- Anti-IL17 (secukinumab)
- Immunosuppresseurs (ex. azathiopurine)
- Biphosphonatespour la prévention de l’ostéoporose
59
tx de 1ère ligne SA
AINS/COXIB
60
effet AINS/COXIB en SA
*Amélioration des symptômes chez 80% des patients
*Tous les AINS sont équivalents
*Prise au besoin Vs continue selon la stabilité de la maladie
---Maladie active : prise continue
---Maladie stable : prise au besoin
61
opioïdes en SA
Les opioïdes sont à considérer EN PHASE AIGUE si AINS non efficaces ou présence d’une contre indication
62
CS en SA
Les corticostéroïdes ont une efficacité limitée. Ils sont utilisés comme un pont *bridging* ou traitement local :
*Injection intra-articulairea/n sacro-iliaque
*Solution ophtalmique pour le traitement d’uvéite
63
Anti-TNF en SA
- tx de 2e ligne, surtout si atteinte axiale
*Utilisation supportée par des études cliniques randomisées contrôlées.
- Amélioration de 40% de l’état de base Vs placebo.
- Initiation rapide associée à un bon pronostic. *L’association de méthotrexate et d’anti-TNF n’est pas recommandée; pas de bénéfice.
*Effet thérapeutique dans 6 à 12 semaines.
*Les patients qui ne répondent pas à un anti-TNF peuvent répondre à un autre.
*Utilisation des anti-TNF diminue l’uvéite.
64
MTX en SA
surtout pour l’arthrite périphérique.
*Efficacité non démontrée en cas de SA seule.
65
sulfasalazine en SA
- surtout pour l’arthrite périphérique.
*Il est recommandé de cesser le traitement si aucune réponse après 4 à 6 mois.
*Leucopénie et neutropénie peuvent se développer.
*Prises de sang chaque 3 mois
66
anti-IL17 en SA
*Quelques études démontrent un bon impact a/n de la SA.
*À utiliser si aucune réponse aux thérapies de première et de deuxième ligne.
*Risque élevé d’infection fongique (candida).
67
tx de dernière ligne SA
*Antidépresseurs tricycliques : amélioration du sommeil et de l’humeur.
*Ustekinumab: amélioration clinique observée dans de petites études.
*Rituximab: amélioration clinique observée dans de petites études.
*Pamidronates
68
qu'est-ce que le LED
- est une maladie auto-immune.
* LES peut affecter tous les organes du corps. De cela, les manifestations cliniques sont très variées. (corps rejette un organe)
* L’évolution de la maladie est fluctuante (alternance de périodes actives entrecoupées de rémissions).
* LES est caractérisé par la présence d’auto-anticorps dirigés contre les antigènes du corps
69
âge diagnostic lupus
Pic de 15 à 40 ans
70
sexe le plus atteint lupus
femme ( 8 femmes pour 1 homme)
71
origine ethnique le plus atteint pas lupus
Surtout chez les afro-américains, afro-carribéens, hispaniques, et les asiatiques
72
pathophysiologie lupus
1. plusieurs facteurs impliqués
-prédisposition génétique
- rayon UV
- infections (EBV)
- cigarette
- rx
2. Un défaut dan la suppression des lymphocytes B cause une production excessive d'auto-anticorps
3. formation de complexes immuns formés par les autianticorps
4. inflammation
5. dommages
73
atteinte légère lupus
touchant surtout la peau ou les articulations
74
qu'est-ce qui joue un rôle dans les manifestations qu'une personne va avoir avec le lupus
Production d'anticorps dirigés contre l'organisme Ces auto-anticorps (produits par les lymphocytes B et d'autres cellules immunitaires) jouent un rôle important dans les manifestations protéiformes (extrêmement variable) de la maladie.
75
anticorps précis en lupus
* Présence des anticorps antinucléaires chez 90% des patients : Très sensibles, mais non spécifiques
* Anticorps anti-globulaires (érythrocytes, leucocytes, plaquettes) : risque d’anémie, leucopénie, thrombopénie
* Anticorps dirigés contre l’ADN chez 60% :très spécifiques, liés à l’activité de la maladie (atteinte rénale)
* Anticorps anti-phospholipides chez 33% des patients : liés à la thrombose
76
rx qui causes un lupus (7)
- chloropromazine
- hydralazine
- isoniazide
- minocycline
- TNF-alpha
- procaïnamide
- quinidine
77
lupus induit par les rx
* Présence des anticorps antinucléaires (AAN).
* Apparition des symptômes quelques semaines suivant le début du Rx
* Disparition des symptômes rapidement après l’arrêt du médicament
* Surtout chez les personnes âgées. Autant d’homme que de femme
78
atteinte rénale lupus
Affectant 50% des patients, elle représente la manifestation la plus grave de LES.
Diagnostic : présence de protéinurie. Parfois biopsie pour évaluer la gravité
79
atteinte cardiovasculaire lupus
La plus fréquente et la péricardite : Douleur péricardique aggravée par la toux, l’inspiration et la déglutition.
Risque d’IM est 10 fois plus élevé : l’athérosclérose à un âge plus jeune.
80
atteinte immunitaire lupus
50% des patients sont atteints de leucopénie. Présence d’anémie hémolytique
Risque d’infection est plus élevé
81
manifestation générales lupus
Fatigue
Fièvre (DD : lupus versus autres causes)
Raynaud sans modification à la capillaroscopie
Syndrome de Sjögren secondaire
82
symptômes les plus fréquents en lupus induit par les rx
* Malaise général
* Douleur musculo-squelettique
* Fièvre légère
83
causes génétiques lupus
* Plus de 100 gènes liés au lupus
* Mutations a/n du chromosome X à plus de femmes atteintes
* Jusqu’à 50% de risque si jumelles homozygotes
84
causes environnementales lupus
- Tabac.
- Rayon UV.
- Stress.
- Diète.
- Infections virales ou bactériennes
85
causes hormonales en lupus
* Androgène (protecteur ?)
* OEstrogène (↑ auto-immunité ?)
* Hyperprolactinemie
* Une ménarche précoce, l’utilisation des contraceptifs augmente le risque (controverse)
86
diagnostic lupus (11)
au moins 4 des critères suivants :
- érythème malaire en ailes de papillon
- photosensibilité
- érythème discoïde
- ulcères muqueux
- arthrite
- inflammation séreuse, pleurésie ou péricarde
- atteinte rénale
- atteinte SNC
- atteinte hématologique
- atteinte immunologique
- anticorps antinucléaires
87
rash malaire lupus
* 30 à 60 % des patients
* Rash a/n du visage semblable à des ailes de papillon
88
rash discoïde lupus
* Ad 20% des patients
* Lésions érythémateuses surélevées et arrondies
* Semblables à une pièce de monnaie
89
photosensibilité lupus
* Ad 45 % des patients
* Rash suite à une exposition au soleil, suivi parfois par une poussée
90
aphtes lupus
* Ad 45 %
* Ulcères a/n de la bouche, du nez et du pharynx
91
arthrite lupus
* Ad 95 %
* Souvent > 2 articulations sont atteintes :
--- Mains, poignets et genoux
--- OEdème, chaleur et raideur
* Atteinte de courte durée et récurrente
92
atteinte GI lupus
Atteinte des vaisseaux mésentériques : ulcérations, perforations, saignements digestifs
--- Vascularite
--- Thromboses dans le cadre du syndrome anti-phospholipide
Pancréatite
Atteinte hépatique : cirrhose, hépatite chronique active, hépatite granulomateuse, stéatose, thrombose des vaisseaux hépatiques
Péritonite (sérite)
Rare : oesophage, entéropathie exsudative
93
péricardite en lupus
* Ad 45%
* Inflammation du péricarde cardiaque
* corticosensible
94
atteinte rénale lupus
* Néphropathie glomérulaire
* Protéinurie persistante --> 500 mg / jour à biopsie suggérée
* Présence de cylindres, GR, débris cellulaire dans l’urine
95
atteinte neurologique lupus
* Convulsion (ad 35%)
* Psychose (ad 27%) --> utilisation des corticostéroïdes ?
* Syndrome dépressif
- cause pas mal tous les problèmes neurologiques
96
atteinte pulmonaire lupus
Atteinte pleurale (sérite) – 30 à 60 % des patients : douleurs >> atteinte RX
Pneumonie lupique
Hémorragie alvéolaire (vascularite)
Hypertension artérielle pulmonaire
Divers : bronchiectasies
97
pneumonie lupique aiguë
- souvent poussée multi-systémique de la maladie
– toux
- dyspnée,
- hyperthermie,
- parfois hémoptysie.
Évolution très rapide. DD avec tableau infectieux.
98
atteinte hématologique lupus
* Anémie hémolytique (ad 78%)
* Leucopénie
* Lymphopénie
* Thrombocytopénie
99
atteinte immunologique lupus
* Anti-ADN
* Anti-globulaires
* Anti-phospholipides
100
biologie clinique lupus
* Anticorps antinucléaires : présents dans d’autres maladies, mais lls sont généralement élevés en lupus
* Anticorps anti-phospholipides
* Protéinurie : néphrite lupique
* Analyse d’urine : présence de cylindres
* Créatinine
* GB, GR et les plaquettes
101
diagnostic différentiel lupus (7)
* Polyarthrite rhumatoïde
* Sclérodermie systémique
* Fibromyalgie
* Syndrome primaire des anti-phospholipides
* Tuberculose,
- VIH,
- endocardite
102
objectif de tx lupus
* Augmenter la survie
* Traiter les épisodes aigus qui peuvent compromettre le pronostic vital
* Minimiser les risques d’exacerbations pendant les périodes de relative stabilité
* Diminuer le risque d’atteintes d’organes
* Contrôler les symptômes qui, sans mettre le pronostic vital en danger, se répercutent sur la qualité de vie au quotidien.
103
principe de tx lupus
- Individualiser la thérapie selon l’organe atteint et la sévérité des symptômes
- N’oubliez pas de traiter les comorbidités :
* L’athérosclérose
* L’ostéoporose
* L’hypertension
* Suivre la fonction rénale
104
MNP lupus
* Enseignement : comprendre sa maladie : amélioration de l’observance ( 50% des patients sont inobservants)
* Photoprotection : Éviter le soleil, mettre une crème solaire, porter des vêtements amples et éviter les Rx photosensibilisants
* Réduction du risque cardiovasculaire : perte du poids, alimentation équilibrée, exercice, etc.
* CESSATION TABAGIQUE : les cigarettes contiennent l’hydrazine qui peut déclencher les exacerbations
* Statut vaccinal à jour.
105
MVL en lupus
1200 mg de Calcium élémentaire par jour + 1000 Unités de Vitamine D par jour pour prévenir l’ostéoporose à cause de l'utilisation de cortico
106
hydroxychloroquine lupus
- 1ère ligne de traitement en cas d’atteintes dermatologique ou musculo-squelettiques.
- Il diminue les récidives et les atteintes majeurs (ex: rénale).
- Efficacité dans 6 mois
- Recommander pour tous les patients sauf si contre-indication.
- Vérifier l’observance
- Toxicité rétinienne liée à la dose cumulative --> suivi ophtalmique recommandé
107
AINS en lupus
Sx musculo-squelettiques ou en cas de sérosite (ex. Péricardite).
Attention au risqué cardiaque, rénal et gastrique. L’ASA 80 si présence des anticorps anti-phospholipides
108
CS en lupus
En cas d’exacerbations. Diminuer graduellement les corticoïdes ad une dose < 7.5mg.
Dose élevée utilisée en cas d’atteinte majeure. Combiner à un Tx de fond (ex: HCQ
109
Cylopho, Azat, MMF en lupus
+++ d’effets secondaires : ils sont utilisés chez les patients qui ne répondent pas aux Tx habituels ou avec une atteinte grave
110
belimumab en lupus
Seul Rx spécifique au lupus. À envisager en 2ème ligne de traitement avec HCQ, Cortico
Risque d’infection élevé si administré avec les immunosuppresseurs
111
MTX lupus
En 2ème ligne. Surtout pour une atteinte arthritique
112
rituximab en lupus
Utilisation controversée
Dernière ligne de traitement. Surtout en cas d’anémie hémolytique.
113
rx lupus si atteinte dermato
1ère ligne : Agente topiques (corticoïdes/ inhibiteur de calcineurine) + HCQ + MNP
2ème ligne : MTX, MMF, Bélimumab, Dapsone àRituximab en dernière ligne
114
rx lupus si atteinte neuropsychiatrique
Cause inflammatoire ou thrombo-ischémique ?. Utiliser les corticostéroïdes ou les immunosuppresseurs Antipsychotiques pour psychose, anxiolytiques
115
rx lupus si atteinte hématologique
Thrombocytopénie sévère ou anémie hémolytique. Cortico à dose élevé + MMF ou AZA
En cas réfractaire, on utilise le Rituximab
116
rx lupus si atteinte rénale
Induction : MMF ou le cyclophosphamide à dose réduite
Maintenance : MMF ou AZA (si grossesse souhaitée, on utilise AZA)
Si réfractaire, on donne Rituximab
117
rx lupus si syndrome antiphospholipides
++ risque thrombotique et obstétrique. Utilisation d’ASA 80 en prophylaxie primaire
Utilisation de Coumadin en prévention secondaire. Les NACO sont contre-indiqués
118
lupus et contraception si maladie stable et antiphospholipides négatifs
1er choix : Un stérilet en cuivre ou avec Lévonorgestrel
2ème choix : Progestérone seule / Injection de Médroxyprogestérone
3ème choix : COC / Anneau vaginal
Éviter les timbres (EVRA), car concentration d’estrogène élevée
119
contraception en lupus si maladie active et aPL négatif
1er choix : Un stérilet en cuivre ou avec Lévonorgestrel
2ème choix : Progestérone seule / Injection de Médroxyprogestérone (pas d’augmentation d’activité de la maladie; risque thrombotique faible)
Éviter COC / Anneau vaginal / Timbre
120
contraception en lupus si présence aPL
1er choix : Un stérilet en cuivre
*Risque thrombotique très faible avec Lévonorgestrel DIU
2ème choix : Progestérone seule / Injection de médroxyprogestérone (pas d’augmentation d’activité de la maladie; risque thrombotique faible)
Éviter COC / Anneau vaginal / Timbre
121
comment réduire le risque d'ostéoporose en lupus
* Apport approprié en calcium (1 200 mg de Ca++ élémentaire par jour au total, toutes sources confondues)
* Supplément de vitamine D (au moins 1 000 UI par jour).
122
traitements topiques lupus
* Traiter localement l'érythème (survenant chez 70 % des patients) par des corticostéroïdes topiques ou des inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., tacrolimus, pimécrolimus)
* Atteintes cutanées plus réfractaires pourraient nécessiter l'administration d'un traitement par voie générale, le plus souvent d'antipaludéens.
123
doses élevés AINS en lupus
Les doses élevées d'AINS (p. ex., ibuprofène et sulindac) ont été associées à la survenue d'une méningite aseptique chez certains patients atteints de LED
124
dose CS lupus
doses faibles à modérées (5 à 25 mg/j) dans les arthrites, sérites, atteintes cutanées
Hautes doses (1 à 2 mg/kg/j) voire pulse de 1g/j pendant 3 jours dans les atteintes rénales, du SN, vascularites, pneumonies aiguës
Régression progressive pour maintenir la plus petite dose efficace possible
125
à quoi est associé l'utilisation précoce d'antipaludéens en lupus
Utilisation précoce d'antipaludéens a montré réduire l'accumulation des lésions chez les patients atteints de LED
126
qu'est-ce qui baisse les taux de lipides et de glucose et diminue la formation de caillots sanguins en lupus
hydroxychloroquine
127
que se passe-t-il si on cesse l'hydroxychloroquine en lupus lorsque maladie stable
Lorsque la maladie est stable, l'abandon du traitement par ces agents a été associé à une poussée de la maladie
128
azathioprine en lupus
agent d’épargne stéroidienne dans les formes faibles à modérées -maintenance après le cyclophosphamide dans les formes sévères
Effets secondaires : troubles digestifs, atteinte médullaire (voire pancytopénie si déficit en thiopurine méthyltransférase) , pancréatite, cancers
Autorisé pendant la grossesse
Utilisé pour diminuer les doses de corticostéroïdes.
129
MMF en lupus
1 à 3 g/j en deux doses
Aussi efficace que le cyclophosphamide en induction et que l’azathioprine en maintenance dans la néphrite lupique
Alternative probable à l’azathioprine pour le lupus non rénal
Effets second ares : troubles digestifs, altération de l’hémogramme
Tératogène
130
léflunomide en lupus
* Dans les formes légères à modérées de lupus
* Effets secondaires : troubles digestifs, HTA, hépatotoxicité, PNP
* tératogène
131
à qui sont réservés le belimumab en lupus
Réservé aux patients qui ne peuvent pas tolérer les traitements traditionnels ou qui n'ont pas obtenu de réponse à ces derniers.
132
lupus en grossesse
- Activité accrue de la maladie chez certaines femmes pendant la grossesse
Poussées de l'atteinte rénale (néphropathie lupique) peuvent survenir et, pendant le postpartum, l'activité de la maladie peut s'intensifier, en partie en raison des fluctuations hormonales (augmentation des concentrations de prolactine, variation des taux d'oestrogènes et de progestérone).
