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PHA3120 > UA6 > Flashcards

UA6 Flashcards

1
Q

Quel type de maladie est la goutte?

A

Arthrite inflammatoire

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Q

Vers quoi la maladie de goutte évolue-t-elle?

A
  1. Hyperuricémie
  2. Attaque arthritique aigue
  3. Dépôt de cristaux d’acide urique (tophi)
  4. Maladie rénale interstitielle
  5. Néphrolithiase
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Q

Est-ce que la goutte est douloureuse?

A

Oui

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4
Q

Vrai ou faux: la goutte peut causer de la néphropathie chronique?

A

Vrai

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5
Q

Quelle est l’articulation la plus touchée par la goutte?

A

Celle du gros orteil

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6
Q

Vrai ou faux: Dans la goutte, seulement quelques articulations sont touchées?

A

Faux, la plupart sont touchées

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7
Q

Quel sexe est davantage touché par la goutte?

A

Les hommes (9 hommes pour 1 femme)

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8
Q

Vers quel âge la goutte apparait-elle chez les hommes? Les femmes?

A

H: 30 à 45 ans
F: 55 à 70 ans

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9
Q

Pour quelle raison les femmes souffrent-elles moins de goutte que les hommes?

A

Car les hormones féminines (progestérone/oestrogène) sont protectrices a/n articulations

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10
Q

Est-ce que les symptômes de goutte apparaissent dès l’augmentation sérique d’acide urique?

A

Non ! Apparition tardive des manifestations cliniques (environ 20 ans) après augmentation physiologique d’acide urique

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11
Q

Comment appelle-t-on la période durant laquelle l’acide urique est élevé mais qu’il n’y a pas encore de symptômes de goutte?

A

Hyperuricémie asymptomatique

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque de la goutte?

A

Non modifiables:
- Âge
- Sexe
- Origine ethnique
- Facteurs génétiques
- Maladie rénale chronique

Modifiables:
- Hyperuricémie
- Alimentation riche en purines
- Alcool
- Obésité
- Prise de certains rx

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13
Q

Quelles ethnicités sont plus à risque de la goutte?

A

Afro-américains
Chinois (Han)

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14
Q

Donner des exemples d’aliments riche en purines

A

Viandes rouges
Abats rouges (Coeur, fois, cervelle, ris, rognons)
Mollusques/crustacées (pétoncle, homard, crevette, crabe)
Poissons gras (hareng, truite, sardine, maquereau)
Boissons à base de fructose

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15
Q

Comment expliquer que l’obésité ait une influence sur l’apparition de goutte?

A

Métabolisme des purines modifiée
Diminution de l’excrétion de l’urée, augmente le risque d’hyperuricémie
Insuline élevée dans le sang car syndrome métabolique et résistance

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16
Q

Quels sont les 2 phases de la goutte?

A

Phase biologique
Phase clinique

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17
Q

Qu’est-ce que la phase biologique de la goutte?

A

Stade initial!
Développement d’une hyperuricémie asymptomatique (dure environ 10 ans)

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18
Q

Vrai ou faux: Tous les patients ayant une hyperuricémie auront un jour une crise de goutte

A

Faux ! Minorité seulement des patients auront une manifestation aigue

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19
Q

Qu’est-ce que la phase clinique de la goutte?

A

1er épisode de goutte! Généralement une articulation seulement (ex.: gros orteil)
2ème épisode de goutte: Peut affecter plusieurs articulations, âge avancé ou maladie avancée. Durée des crises augmente avec le temps et l’intervalle entre chaque diminue

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20
Q

Combien de temps une crise de goutte si non traitée?

A

7-14 jours, augmente au fil des crises

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21
Q

Vrai ou faux: La 1ère crise de goutte affecte souvent plusieurs articulations

A

Faux, généralement une articulation

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22
Q

Pourquoi les pieds sont-ils davantage touchés en goutte?

A

Car température plus froide, l’acide urique se dissout moins bien

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23
Q

Nommer les 4 possibilités de physiopatho de la goutte?

A

Excès chronique d’acide urique (hyperuricémie)
Saturation excessive en acide urique
Formation et dépôt de cristaux d’urate monosodique
Inflammation du dépôt de cristaux d’urate monosodique

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24
Q

Comment expliquer un excès chronique d’acide urique?

A

Augmentation de la production
Diminution de l’élimination

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25
Q

Comment expliquer la saturation excessive de l’acide urique?

A

Acide urique n’est plus soluble au-delà de > 420 umol/L
Solubilité affectée par les basses températures aux extrémités (ex.: mains, pieds, oreilles)

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26
Q

Où se déposent généralement les cristaux d’urate monosodique?

A

Aux articulations et tissu conjonctif (tophi)

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27
Q

Expliquer le processus d’inflammation du dépôt de cristaux d’urate monosodique

A

Cascade inflammatoire!
Vasodilatation, augmente la perméabilité vasculaire (oedème!), activation du complément, implication des leucocytes: phagocytose des cristaux (lyse cellulaire, libération enzymatique)
Implication de médiateurs inflammatoires: IL-1, 6 et 8. TNF-alpha. Leucotriène B4

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28
Q

Quels sont les symptômes de la goutte?

A

Cardinaux:
- Rougeur au site atteint
- Douleur et sensibilité au toucher
- Chaleur à l’articulation
- Oedème

Autres:
- Fièvre
- Leucocytose (élévation GB)
- Desquamation de la peau

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29
Q

Quelle est la chronologie des symptômes de la goutte?

A

Durant la journée, oedème car cristaux et eau +++
Eau dans la cavité articulaire est réabsorbée la nuit, ce qui assèche la zone où il y a le cristaux, donc plus concentré. Donc, douleurs commencent souvent le matin

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30
Q

Comment se fait le diagnostic de la goutte?

A

Selon sx cliniques
Aspiration et analyse du liquide synovial
Test d’imagerie (échographie, radiographie, tomodensitométrie)

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31
Q

Comment se fait le diagnostic de la goutte?

A

Selon sx cliniques
Aspiration et analyse du liquide synovial
Test d’imagerie (échographie, radiographie, tomodensiométrie)

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32
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de la goutte?

A

Trauma/fracture, pseudogoutte, bursite, cellulite

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33
Q

Que devrait-on questionner chez les patients qui présentent des sx de goutte?

A

Alimentation (purine, fructose, cerise, protéines de source laitière)
Habitudes de vie (alcool chronique ou 24h avant une crise, stress)
Pharmacologie (diurétiques de l’anse/thiazidiques, introduction hypouricémiant)
Condition médicale (trauma localisé, IC, hypoxémie respiratoire)

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34
Q

Comment les hypo-uricémiants peuvent causer une crise de goutte?

A

Diminution rapide des concentrations d’acide urique, crée un débalancement et cause une crise

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35
Q

Nommer des médicaments qui peuvent causer une hyperuricémie?

A

Diurétiques
Chimiothérapie cytotoxique
Éthambutol et pyrazinamide (tuberculose)

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36
Q

Par quel mécanisme les diurétiques font une hyperuricémie?

A

Contraction volémique
Augmentation de la réabsorption d’acide urique dans le tubule proximale
Les thiazidiques inhibent aussi la sécrétion tubulaire proximale

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37
Q

Quelles conditions médicales influencent la production et l’excrétion d’acide urique?

A

Consommation excessive d’alcool
Diabète (1 et 2, surtout 2)
Déshydratation
Néphropathie chronique
Obésité
Troubles myéloprolifératifs et certains cancers
Psoriasis
Syndrome de Down

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38
Q

Quels sont les objectifs de tx de la goutte dans la phase aigue?

A

Soulagement immédiat de la douleur et de l’inflammation associées à la crise aigue
Prévenir des atteintes articulaires associées à la crise aigue

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39
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la goutte en phase chronique?

A

Prévenir la récurrence d’un ou de plusieurs épisodes de crise
Prévenir et prendre en charge les complications associées à l’hyperuricémie

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40
Q

Quelles sont les MNPs en phase aigue de la goutte?

A

Repos et élévation de l’articulation atteinte
Application de la glace au site de douleur
Réassurance et gestion du stress

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41
Q

Quels sont les choix de tx de la goutte en phase aigue?

A

AINS
Colchicine
Corticostéroïdes

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42
Q

Quel est le 1er choix de tx de la phase aigue en goutte?

A

AINS

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43
Q

Idéalement, quand débuter le tx de la phase aigue de goutte?

A

En moins de 24h

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44
Q

Quel est le mécanisme d’action de la colchicine?

A

Inhibition de microtubules (division cellulaire), de la migration des leucocytes et de la phagocytose des cristaux d’urate

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45
Q

Quelle est la posologie recommandée de colchicine en crise de goutte?

A

1.2mg x 1 dose, 0.6mg 1 heure plus tard puis DIE-BID PRN

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46
Q

Quel est le mécanisme d’action des corticostéroïdes pour la crise de goutte?

A

Diminution de la réponse immunitaire et inhibition de l’accumulation des macrophage aux sites inflammatoires

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47
Q

Vrai ou faux: L’arrêt rapide et prématuré des corticostéroïdes peut entraîner une crise de goutte rebond?

A

Vrai

48
Q

Quand utiliser une combinaison des tx usuels en crise de goutte?

A

Lors de crises sévères (haut niveau de douleur, polyarticulaire, monothérapie non efficace)

49
Q

Quelles combinaisons de tx en crise de goutte sévère peuvent être faits?

A

AINS + colchicine
AINS + corticostéroïdes IA
Colchicine + corticostéroïdes PO/IA
Corticostéroïdes PO + IA

50
Q

Vrai ou faux: En crise de goutte sévère, on peut combiner en traitement les AINS + cortico PO

A

Faux, risque E2 GI augmenté +++

51
Q

Quoi donner si la crise de goutte sévère n’est pas réglée par les combinaisons de tx?

A

Inhibiteur de l’interleukine-1

52
Q

Quelle est la 2ème ligne pour le tx des crises de goutte?

A

Inhibiteurs de l’interleukine-1: Anakinra (Kineret) ou Canakinumab (Ilaris)

53
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS?

A

Inhibition de la COX réduisant le processus inflammatoire

54
Q

Quelle est la 3ème ligne de tx en goutte?

A

Hormones adénocorticotropine (ACTH)

55
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs de l’IL-1?

A

Inhibition de l’interleukine 1 dans la cascade de l’inflammation

56
Q

Vrai ou faux: Tous les inhibiteurs IL-1 nécessitent un ajustement en goutte en IR?

A

Faux, seulement Anakinra si DFGe - de 30mL/min

57
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ACTH?

A

Pas élucidé. Mécanisme corticostéroïdes? Via régulation de la phagocytose?

58
Q

Quels AINS sont le tx de 1ère ligne en goutte aigue? Leurs doses?

A

Ibuprofène
Naproxène
Celecoxib
Indométhacine
Sulindac
Méloxicam

59
Q

Comment est métabolisée la colchicine?

A

3A4 et Pgp

60
Q

Comment s’assurer d’avoir un effet maximal de la colchicine?

A

Initier -/= 24 heures après le début des sx

61
Q

Doit-on ajuster la dose de colchicine en goutte lors d’IR ou IH?

A

IR: Oui dès que DFGe - de 30mL/min
IH: Surtout si sévère, éviter de répéter tx dans les 14 jours

62
Q

Nommer des inhibiteurs du 3A4?

A

Puissants: Clarithromycine, kétoconazole, cyclosporine

Modérés: Diltiazem, vérapamil, aprépitant, fluconazole…

63
Q

Comment gérer les interactions colchicine et inhibiteurs 3A4 lors de crise de goutte?

A

Puissants: donner 0.6mg x 1 dose puis 0.3mg 1h plus tard. Ne pas répéter avant 3 jours

Modérés: donner 1.2mg x 1 dose, ne pas répéter avant 3 jours

64
Q

Comment gérer les interactions colchicine et inhibiteurs 3A4 pour la prophylaxie de goutte?

A

Puissants: si prenait 0.6mg BID: passer à 0.3mg DIE. Si prenait 0.6mg DIE: donner 0.3mg q2j

Modérés: Si 0.6mg BID: donner 0.6mg DIE ou 0.3mg BID. Si 0.6mg DIE:. donner 0.3mg DIE

65
Q

Quels sont les E2 de la colchicine?

A

GI: NoVo, Diarrhée, crampes abdo, modification du goût des aliments (surtout si prise chronique)
Hémato: Trombocytopénie, neutropénie, anémie aplasique, pancytopénie
Musculo-squelettique: Myopathies ou rhabdomyolyse
Génito-urinaire: Azoospermie, infertilité (si prise chronique
Dermato: Alopécie, rash
Hépatique: hépatotoxicité

66
Q

Quels E2 sont indicatifs d’une toxicité à la colchicine?

A

E2 GI, hématologique, dermatologique et hépatique

67
Q

Quoi faire si E2 évoquant toxicité avec colchicine?

A

Cesser le tx et réévaluer le besoin de poursuivre à la dose prescrite. On pourrait reprendre tx à dose réduite une fois les sx disparus

68
Q

Vrai ou faux: Les E2 génito-urinaire associés à la prise de colchicine sont irréversibles?

A

Faux! Réversible à l’arrêt

69
Q

À quoi serait liés les E2 hépatiques de la colchicine?

A

Intoxication et rhabdomyolyse secondaire

70
Q

En combien de temps devrait-on voir une amélioration des sx lors de la prise de colchicine?

A

En 12-24h
Disparition des sx en 2-3 jours

71
Q

Quelles sont les MNPs pour prévenir les récidives de goutte?

A

Maintien/atteinte poids santé
Diminution de l’apport en purine dans l’alimentation
Augmenter l’apport en vitamine C/café
Diminuer les produits riche en sirop de maïs à haute teneur en fructose (ex.: boissons gazeuses ou pétillantes)
Diminuer alcool
Tx des autres comorbidités

72
Q

De combien la modification des habitudes de vie réduit le taux d’acide urique?

A

10-18%

73
Q

Quels sont les 2 mécanismes liés à l’hyper uricémie?

A

Augmentation de la production
Diminution de l’élimination

74
Q

Comment se fait la surproduction d’urée?

A

Purine alimentaire
Conversion d’acide nucléique
Synthèse de novo de base purine

2 enzymes impliquées: Augmentation activité de la PRPP synthétase. Déficience en enzyme HGPRT

75
Q

Comment se fait la diminution d’excrétion d’urée?

A

Diminution de l’excrétion rénale sans cause identifiée

76
Q

Comment est éliminée l’acide urique?

A

2/3 par miction
1/3 par voie GI

77
Q

Quelle est la valeur cible d’acide urique?

A

< de 360 umol/L

78
Q

À quelle fréquence faire le suivi des niveaux d’acide urique?

A

2-5 semaines

79
Q

Lorsque la cible d’acide urique est atteinte, à quelle fréquence faire les suivis?

A

6-12 mois

80
Q

Devrait-on tenter un jour de cesser un agent hypo uricémiant?

A

NON ! Sauf si E2 importants ou interactions

81
Q

Quels sont les critères de tx de l’hyperuricémie?

A

Acide urique > 535 umol/L OU
IRC stade +/= 3 (DFGe - de 60) OU
Néphrolithiase OU
Présence +/= 1 trophus OU
Dommage radiographique noté

82
Q

Quand donner un tx hypouricémiant?

A

Si 1er épisode de goutte et 1 critère de tx
Si pas 1er épisode de goutte et 1 critère de tx
Si pas 1er épisode de goutte, pas de critère de tx mais +/= 2 crises/année

83
Q

Quelles sont les localisations fréquentes des tophus?

A

Hélix de l’oreille
Olécrane (coude)
Doigts/orteils
Genoux
Tendon d’Achille

84
Q

Les tophus sont-ils douloureux?

A

Non, sauf si atteinte/compression (ex.: tunnel carpien)

85
Q

Les tophus sont-ils réversibles? À quelle valeur d’acide urique?

A

Oui avec tx hypo-uricémiant.
Visons - de 360 umol/L

86
Q

Quels sont les agents hypo-uricémiants?

A

Inhibiteur de la xanthine oxidase: Allopurinol, febuxostat

Agent uricosurique: Probénécide, sulfinpyrazone

Uricase: Pegloticase

87
Q

Quelles molécules sont incluses dans la synthèse de l’acide urique et sont aussi touchées par des rx?

A

Xanthine oxidase
Uricase (pas présent chez les humains)

88
Q

Vrai ou faux: L’uricase est présente chez les humains

A

Faux! L’uricase augmente l’élimination d’acide urique

89
Q

Doit-on ajuster le allopurinol en IR?

A

Oui, si < 30mL/min

90
Q

Quelle est la dose max de allopurinol?

A

800mg/jr

91
Q

Comment augmenter la dose de allopurinol?

A

50-100mg q2 semaines

92
Q

Doit-on ajuster le febuxostat en IR?

A

Oui, si < 30mL/min (Rester à dose initiale de 40mg/jour)

93
Q

Comment augmenter la dose de febuxostat?

A

40mg q2 semaines

94
Q

Quand devrait-on donner le febuxostat?

A

Lorsque CI ou intolérance à allopurinol

95
Q

Comment augmenter la dose de probénécide?

A

Initial: 250mg BID, puis majorer à 500mg BID après 7jours, puis q4 semaines

96
Q

Quels suivis faire avec les inhibiteurs de la XO?

A

Acide urique: 2-5 semaines
Bilan hépatique initialement puis 2-4 mois après le début
FSC de base puis PRN
Créatinine de base puis PRN

97
Q

Quels suivis faire pour le probénécide?

A

Acide urique: 2-4 semaines
FSC de base puis PRN
Créatinine de base puis PRN

98
Q

Quels sont les E2 du allopurinol?

A

Syndrome d’hypersensibilité! Généralement dans les 2 premiers mois et aux augmentations de doses. Surtout les sud-asiatique ou afro-américain
IRC serait un facteur de risque, comme l’usage de thiazide

99
Q

Quels sont les E2 du febuxostat?

A

CV: AVC, IM, IC
Augmentation du bilan hépatique

100
Q

Quels sont les E2 du probénécide?

A

GI: NoVo, perte d’appétit
Néphrolithiase

101
Q

Quelles sont les interactions possibles du probénécide?

A

Pénicillines (réduit élimination)

102
Q

Quel conseil donner pour la prise de probénécide?

A

Prendre en mangeant (améliore E2)
Hydratation +++ (éviter néphrolithiase)

103
Q

Quels sont les E2 du sulfinpyrazone?

A

GI

104
Q

Devrait on débuter le sulfinpyrazone avant ou après la crise aigue de goutte?

A

Après, 2-3 semaines après

105
Q

Le sulfinpyrazone devrait il être ajusté en IR?

A

Oui si < 50mL/min

106
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les inhibiteurs de XO?

A

Azathioprine
La XO est nécessaire au métabolisme de la mercatopurine (dérivé d’azathioprine), accumulation de MP, risque de toxicité

107
Q

Que peut entraîner l’interaction inhibiteurs de XO et azathioprine?

A

Nausées
Vomissements
Toxicité moelle osseuse (cytopénie)

108
Q

Comment gérer l’interaction inhibiteurs de XO et azathioprine?

A

Réduire à 25-33% de la dose de base d’azathioprine
Réévaluer les options de tx
Se demander si combinaison intentionnelle?

109
Q

Quel est le rôle de l’uricase?

A

Catalyse la conversion d’acide urique (urate) en allantoine (purine soluble)

110
Q

Quelle est l’indication du rasburicase?

A

Prévention de la néphropathie en lyse tumorale
PAS EN GOUTTE

111
Q

Quels ‘‘autres’’ rx ont un effet hypouricémiant?

A

Losartan (dose dépendant)
Atorvastatin/Rosuvastatin
Fénofibrate (augmente l’élimination)

112
Q

Quand instaurer la prophylaxie anti-inflammatoire en goutte?

A

Dès l’initiation d’un agent hypo-uricémiant

113
Q

Pourquoi donner une prophylaxie anti-inflammatoire?

A

Remodelage des dépôts de cristaux d’urate avec la baisse rapide des niveaux d’acide urique, risque de précipitations de crises aigues

114
Q

Quelles sont les recommandations de prophylaxie anti inflammatoire?

A

Colchicine 0.6mg DIE-BID
Naproxen 250mg BID
Prednisone -/= 10mg DIE

115
Q

Combien de temps devrait durer la prophylaxie anti-inflammatoire?

A

6 mois ou jusqu’à 3 mois après atteinte des cibles d’acide urique

116
Q

En goutte, dans quel ordre initier les tx

A

Tx aigue (crise), puis tx hypouricémiant + prophylaxie, puis seulement hypouricémiant

PHA3120 (11 decks)

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