UA10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Trouble systémique du tissu osseux caractérisé par une faible masse osseuse et une détérioration de la microarchitecture du tissu osseux

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2
Q

Quelles sont les conséquences de l’ostéoporose?

A

Fragilité des os et fractures

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3
Q

Comment l’OMS définit l’ostéoporose?

A

Densité minérale osseuse (DMO) inférieure à 2,5 fois l’écart-type sous la moyenne de celle d’un jeune adulte du même sexe.

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4
Q

Quels sont les critères diagnostics de l’ostéoporose?

A

Fracture de fragilité
DMO (- de -2.5)

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5
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilité?

A

Fracture se produisant sans traumatisme majeur comme la toux, l’éternuement ou une chute de la hauteur debout.

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6
Q

Qu’est-ce que l’ostéopénie?

A

DMO en deçà de la normale, mais pas aussi basse que dans l’ostéoporose (Entre -1 et -2.5)

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7
Q

Quel sexe est davantage touché par l’ostéoporose?

A

Les femmes

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8
Q

Vrai ou faux: La prévalence de l’ostéoporose augmente avec l’âge?

A

Vrai

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9
Q

Quelles races sont les plus touchées par l’ostéoporose?

A

Caucasiens
Asiatiques
Hispaniques
Africains

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10
Q

Vrai ou faux: Les fractures de fragilité diminuent l’autonomie

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux: Les fractures diminuent le risque de mortalité?

A

Faux, l’augmente! Surtout les fractures vertébrales et de la hanche

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12
Q

De quoi est composé le système squelettique?

A

Tissus conjonctifs, osseux (Cortical et trabéculaire) et cartilagineux

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13
Q

Vrai ou faux: La majorité de notre os est cortical

A

Faux! Majorité trabéculaire

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14
Q

Quelle est la fonction du tissu osseux cortical?

A

Forme l’enveloppe de surface des os
Haute résistance aux flexions et torsions
Vitesse de renouvellement lente

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15
Q

Quelle est la fonction du tissu osseux trabéculaire?

A

Propriété élastique et de support
Réservoir de calcium et phosphate (gère homéostase)
Vitesse de renouvellement rapide

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16
Q

À chaque combien d’année le squelette est-il ‘‘renouvelé’’?

A

7-10 ans

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17
Q

Quelles sont les conditions nécessaires au développement de l’ostéoporose?

A

Pic de masse osseuse sous-optimal
Résorption osseuse excessive
Formation osseuse insuffisante

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18
Q

Quand survient le pic de masse osseuse?

A

Vers l’âge de 30 à 40 ans

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19
Q

Qu’est-ce que le pic de masse osseuse

A

Moment durant lequel la formation osseuse est plus grande que la résorption osseuse

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20
Q

De quoi dépend le pic de masse osseuse?

A

Sexe
Ethnicité
Masse corporelle
Région osseuse
Génétique
Alimentation
Exercice
Habitudes de vie
Rx
Maladies chroniques
Hormones

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21
Q

Qu’est-ce que le vieillissement de la masse osseuse entraîne?

A

Temps nécessaire à la résorption par ostéoclastes est court
Temps nécessaire à la formation par ostéoblastes est long
Perte osseuse
Raison inconnue, hypothèse: Perte de la fonction des ostéoblastes

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22
Q

Quels sont les impacts du vieillissement sur la morphologie des os?

A

Tend à réduire l’épaisseur des plateaux trabéculaires
Ménopause favorise la perte de plateau et une transformation vers la forme tige (s’amincit avec le temps)

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23
Q

Quels sont les impacts de la ménopause sur la masse osseuse?

A

Déficit en estrogène semble induire augmentation de la résorption osseuse
Induit hausse du taux de formation osseuse, mais inférieure à la résorption
La baisse des niveau d’estrogène stimule les lymphocytes T a sécréter le TNF-alpha, IL-6 et IL-1 (stimulent production de RANKL et M-CSF qui activent différentiation des ostéoclastes)

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24
Q

Quels sont les facteurs de risque démographiques de l’ostéoporose?

A

Sexe féminin
Âge avancé
Race (caucasienne et asiatique)
Ménopause précoce
Histoire familiale
Faible poids
IMC faible ou élevé
Faible DMO
Tabagisme
Alcoolisme
Faible apport en calcium
Faible activité physique
Immobilisation
Insuffisance en vit. D

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25
Q

Quels sont les facteurs de risque de maladies de l’ostéoporose?

A

Endocriniennes (Insuffisance ovarienne, hyperthyroïdie, diabète)
GI (Trouble nutritionnel, malabsorption, maladie hépatique chronique)
Inflammatoires (arthrite, lupus, spondylite)
Chronique (IRC, cancer, VIH, greffe)
Déconditionnement (AVC, sclérose)
Génétique

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26
Q

Quels médicaments peuvent induire de l’ostéoporose?

A

Anticonvulsivants
Immunosuppresseur: Cyclosporine, tacrolimus, MMX…
Inhibiteur de l’aromatase: Létrozole, anastrozole
Furosémide
Corticostéroïdes (Au moins 3 mois à dose pred +/= 7.5mg par jour
Cortico inhalé
Agoniste GnRH: Leuprolide, Goséréline
Anticoagulant: Héparine (>6 mois), warfarin
Antirétroviraux: -navir
Progestérone (Depo-provera si >2 ans)
IPP à long terme
ISRS
Thiazolidinedione (-glitazone)
Prise excessive de synthroid ou vitamine A
Lithium

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27
Q

Quels sont les symptômes de l’ostéoporose?

A

Asymptomatique
Fractures
Cyphose (perte hauteur de 4cm ou plus)
Lombalgie

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28
Q

Quelles sont les séquelles à long terme de l’ostéoporose

A

Constipation
Douleur abdominale
Perte d’appétit
Douleur
Limitation physique
Dépression
Anxiété

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29
Q

Chez qui une DMO est recommandée?

A

Chez les femmes ménopausées
Chez les hommes de:
- 50-64 ans ayant des ATCD de fracture ostéoporotique ou +/= 2 facteurs de risque
- +/= 65 ans ayant 1 facteur de risque
- +/= 70 ans

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30
Q

Quels sont les facteurs de risque de fracture?

A

ATCD de fracture après 40 ans
Glucocorticoïdes
Chutes +/= 2 dans la dernière année
Fractures de la hanche chez un parent
IMC < 20
Ostéoporose secondaire
Tabagisme
+/= 3 verres d’alcool/jr
Perte de taille prospective >2 cm ou historique > 6cm
Distance côte-pelvis -/<2 travers de doigt a/n ligne axillaire
Distance occiput-mur >5 cm

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31
Q

Chez qui suggérer l’imagerie vertébrale composée d’une radio de profil du rachis ou analyse de fractures vertébrales?

A

Femmes ménopausées
Hommes sans fracture vertébrale connue, ayant:
- +/= 65 ans et score T -/= -2.5
- Risque sur 10 ans de fracture ostéoporotique majeure

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32
Q

Qu’est-ce qu’un niveau de risque de fracture élevé?

A

> ou = 20% risque de fractures majeures ostéoporotiques OU
ou = 3% risque de fractures de la hanche dans les prochaines 10 années

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33
Q

Qu’est-ce qu’un niveau de risque de fracture intermédiaire?

A

10 à 20% risque de fractures majeurs ostéoporotiques dans les prochaines 10 années

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34
Q

Qu’est-ce qu’un risque de fracture faible?

A

< 10% de risque de fractures majeurs ostéoporotiques ET
< 3% risque de fractures de la hanche dans les prochaines 10 années

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35
Q

Quelles sont les MNPs en ostéoporose?

A

Cessation tabagique
Modération de la consommation de produits alcoolisés (-/= 2 conso/jour)
Protecteur des hanches
Exercice physique
Approche nutritionnelle

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36
Q

Est-ce que le phytoestrogène est utile en ostéoporose?

A

Absence de données probantes

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37
Q

Est-ce que l’ipriflavone fonctionne en ostéoporose?

A

Non

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38
Q

Est-ce que le resveratrol fonctionne en ostéoporose?

A

Efficacité pour réduire la perte de masse osseuse, mais absence d’étude sur les fractures (dosage à déterminer)

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39
Q

Est-ce que le sylmarine est efficace en ostéoporose?

A

Aide à la réparation osseuse chez la souris. Efficacité à démontrer

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40
Q

Quels sont les exercices à recommander en ostéoporose?

A
  1. Exercices fonctionnels et d’équilibre (Diminue les chutes
  2. Entraînement en résistance progressive (Diminue les fractures, mais non significatif)
  3. Marche, Tai Chi,… (Diminue les chutes)
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41
Q

À quelle fréquence faire les exercices en ostéoporose?

A

Au moins 2x/semaine

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42
Q

Vrai ou faux: En ostéoporose, les bénéfices de l’exercice sont préservés même à l’arrêt?

A

Faux, ne perdurent pas dans le temps

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43
Q

Chez les adultes, quelles sont les recommandations en calcium?

A

19-50 ans: 1000mg
>50 ans: 1200mg

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44
Q

Chez les enfants, quelles sont les recommandations d’apport en calcium?

A

1-3 ans: 500mg
4-8 ans: 800mg
9-18 ans: 1300mg

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45
Q

Vrai ou faux: Le calcium augmente le risque CV?

A

Faux

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46
Q

Vrai ou faux: Les avantages du calcium se manifestent à des posologies débutant à 500mg DIE?

A

Faux! 1000mg par jour (500mg BID)

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47
Q

Qu’est-ce qui est le plus efficace, calcium seul ou avec vitamine D?

A

Combinaison calcium + vitamine D

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48
Q

Quels sont les E2 associés au calcium?

A

GI: Constipation, flatulence, ballonnement, crampes abdo
Calculs rénaux

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49
Q

Vrai ou faux: Tous les patients à risque d’ostéoporose devraient recevoir du calcium peu importe leur apport nutritionnel?

A

FAUX ! Si apport nutritionnel suffisant, pas besoin de supplément

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50
Q

Vrai ou faux: Le calcium réduit le risque de chute?

A

Faux, fracture

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51
Q

Chez qui prescrire du calcium?

A

Femmes atteintes d’ostéoporose si n’atteignent pas recommandation nutritionnelle et risque élevé
Généralement chez les homme atteint d’ostéoporose qui n’atteignent pas recommandations et risque élevé

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52
Q

Les preuves de l’efficacité du calcium en ostéoporose sont aussi bonnes pour les hommes que les femmes?

A

Surtout les femmes puisque les études ont été faites sur des femmes

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53
Q

Vrai ou faux: Aucune supplémentation de calcium n’est recommandé chez un patient > 75 ans si pas à risque élevé?

A

Vrai

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54
Q

Nommer des sources de vitamine D?

A

Huile de foie de morue
Saumon
Maquereau
Sardine
Jaune d’oeuf
Lait fortifié

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55
Q

Quelle tranche d’âge présente plus souvent une déficience en vitamine D?

A

29-59 ans

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56
Q

Quelle ethnicité est plus à risque de déficience en vitamine D?

A

Caucasiens

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57
Q

Au Canada, quelle est la prévalence de la déficience en vitamine D?

A

5.4%

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58
Q

Quel est le rôle de la vitamine D?

A

Régulation de la synthèse des protéines musculaires et de l’activité de la PTH
Stimule activité ostéoblastique et minéralisation osseuse
Effet antiprolifératif sur cellules cancéreuses

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59
Q

Quelle dose de vitamine D augmente le risque de chutes et fractures?

A

+/= 60 000 UI/mois ou 500 000 UI par année

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60
Q

Quelles sont les doses recommandées de vitamine D?

A

Adultes à faible risque de déficit: 400-1000 UI/jour
Femmes ménopausées: 800-2000 UI/jour
Adulte > 50 ans à risque modéré: 800-1000 UI/jour ad 2000 UI

61
Q

Vrai ou faux: La vitamine D est efficace seule contre les fractures?

A

Faux

62
Q

Comment traiter une déficience en vitamine D?

A

Dose de charge: 300 000 à 500 000 UI en doses divisées sur 6-10 semaines (Administrer en dose de 50 000 UI 2x/semaine

63
Q

En général, quelle dose de vitamine D est nécessaire pour compléter l’apport nutritionnel?

A

400 UI DIE

64
Q

Quelle diète est recommandée en ostéoporose?

A

Réduction de caféine
Diète à forte teneur en protéine
Assurer un bon apport en vitamine K
Magnésium

65
Q

Quelles maladies devraient recevoir un supplément de magnésium?

A

MII
Maladie céliaque
Diarrhée sévère
Dénutrition
Alcoolisme chronique

66
Q

Quels sont les objectifs de tx en ostéoporose?

A

Réduction des fractures vertébrales et non vertébrales
Éviter les E2

67
Q

Nommer des biphosphonates

A

Alendronate
Risedronate
Acide zoledronique (IV)

68
Q

Quel est le mécanisme d’action des biphosphonates

A

Agit comme un poison pour les ostéoclastes
Se répandent sur l’os, inhibent la résorption osseuse

69
Q

Quel est le rôle des ostéoblastes? Ostéoclastes?

A

Ostéoblastes: Formation de l’os
Ostéoclastes: Résorption osseuse

70
Q

Vrai ou faux: Les biphosphonates ont une bonne biodisponibilité

A

Faux ! <1%, descend à 0% si pris avec un repas ad 2h post prandiale.

71
Q

Les biphosphonates doivent ils être pris en mangeant?

A

NON ! Absorption de 0%. Si pris avec café ou jus d’orange, diminue de 60%

72
Q

Quelle est la demie-vie des biphosphonates?

A

1 doses: environ 200h
Chronique: >2 ans

73
Q

Les études sur les biphosphonates ont généralement été faites sur quelle population?

A

Femmes avec fractures ou score T < -2.5 (Femmes à risque élevé)

74
Q

Quels sont les résultats des études portant sur l’efficacité des biphosphonates?

A

Réduit le risque de fractures vertébrales, non vertébrales et de hanche de façon significative

75
Q

Quels sont les E2 des biphosphonates oraux?

A

GI: Douleur abdo, nausées, dyspepsie, ulcère oesophagien
Douleur musculaire
Céphalée
Ostéonécrose de la mâchoire
Fracture atypique

76
Q

Quel conseil donner lors de la prise de biphosphonates?

A

Prendre à jeun, au moins 30 à 60 minutes avant le repas (idéalement 2 heures). Ne pas s’allonger pendant les prochaines heures et prendre avec un grand verre d’eau

77
Q

Quels sont les E2 des biphosphonates IV?

A

Syndrome pseudo-grippal
Céphalées
Nausées
Arthralgie/myalgie
Pyrexie
Hypocalcémie

78
Q

Qui est plus à risque d’ostéonécrose de la mâchoire associée aux biphosphonates?

A

Extraction dentaire
Parodontite et chirurgie parodontale
Implant et infection dentaire
Tx prolongé de biphosphonate
Usage de cortcio
Diabètes
Tabagisme, alcool

79
Q

Comment gérer le biphosphonate si une opération dentaire est prévue?

A

Ne pas nécessairement l’arrêter.
Si biphosphonate à débuter, on peut attendre après

80
Q

Quels sont les signes et sx d’ostéonécrose de la mâchoire?

A

Douleur osseuse
Paresthésie
Douleur neuropathique
Mouvement de la dent
Odontalgie
Perte osseuse alvéolaire
Résorption osseuse
Canal alvéolaire inférieur plus étroit
Épaississement des ligaments parodontaux

81
Q

Qu’est-ce qu’une fracture atypique?

A

Fracture affectant la région sous le trochanter (Entre cuisse et genou), beaucoup de stress mécanique.

82
Q

La fracture atypique est-elle un E2 concentration dépendant?

A

Non, temps dépendant

83
Q

Comment traiter une fracture atypique?

A

Cesser biphosphonate
Continuer les suppléments en calcium et vitamine D
Considérer le tériparatide
Évaluer le fémur controlatéral

84
Q

Les biphosphonates doivent-ils être ajustés en IR?

A

Non, mais sont contre indiqués en bas de 30-35mL/min

85
Q

Vrai ou faux: En IR ou mauvaise tolérance, on pourrait donner les biphosphonates q2 semaines

A

Faux, aucune étude ne montre efficacité

86
Q

Est-ce que les biphosphonates sont à ajuster en IH?

A

Non

87
Q

Les biphosphonates diminuent quels types de fracture?

A

Vertébrales, non vertébrales et de la hanche

88
Q

Chez qui les biphosphonates sont efficaces?

A

Patients avec des fractures et score T < -2.5 (patients à haut risque)

89
Q

Nommer des inhibiteurs du RANKL?

A

Denosumab (Prolia)

90
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du RANKL?

A

Semblable aux biphosphonates. RANKL produit par ostéoblastes. En s’y liant, empêche que les ostéoclastes s’y lient et donc diminue résorption osseuse

91
Q

Quelle est l’absorption des inhibiteurs du RANKL?

A

50-100%

92
Q

Quelle est la demi-vie des inhibiteurs RANKL?

A

32 jours (d’où donné q6 mois)

93
Q

Le prolia diminue le risque de quelles fractures?

A

Fracture vertébrale
Fracture non vertébrale
Fracture de la hanche

94
Q

À partir de combien de temps l’effet du prolia est-il significatif?

A

12 mois

95
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs du RANKL?

A

Infections
Hypocalcémie
Dorsalgie
Arthralgie
Oedème périphérique
Irruption cutanée
Ortéonécrose de la mâchoire
Fracture atypique du fémur

96
Q

Quelles sont les interactions avec le prolia?

A

Aucune

97
Q

Le prolia doit-il être ajusté en IR?

A

Non, mais plus d’hypocalcémie si < 30mL/min

98
Q

Le prolia doit-il être ajusté en IH?

A

CI

99
Q

Le prolia peut-il être utilisé en monothérapie?

A

Non, au moins avec calcium et vitamine D

100
Q

Quels sont les effets de l’arrêt du prolia?

A

Après 3 mois, résorption osseuse augmente
6 mois, taux de résorption dépasse celle avant tx (rebond)
12 mois, DMO de retour au niveau avant le début du tx

Dans une étude: Risque de fracture augmenté de 20% après arrêt

101
Q

Quand donner le dénosumab?

A

CI ou intolérance aux biphosphonates

102
Q

Vrai ou faux: Il est important d’être très adhérent au tx de dénosumab?

A

Vrai, risque de rebond!

103
Q

Chez qui le dénosumab est efficace?

A

Patientes avec un DMO < -2.5 et fractures de fragilités (intolérance ou CI aux biphosphonates)

104
Q

Quels types de fractures sont réduits par le dénosumab?

A

Fractures vertébrales, non vertébrales et de la hanche

105
Q

Nommer des agents anabolisants?

A

Teriparatide et romosozumab

106
Q

Quel est le mécanisme du teriparatide?

A

Stimule le récepteur de la parathormone, ce qui augmente la résorption osseuse mais encore plus la formation (Augmente ostéoblastes)

107
Q

Vrai ou faux: Les biphosphonates augmentent la formation osseuse

A

Faux! Diminuent la résorption

108
Q

Quel est le Tmax du teriparatide?

A

30 minutes

109
Q

Quelle est la demi-vie du teriparatide?

A

Environ 1h (Indétectable après 3h)

110
Q

Pour quels types de fractures le tériparatide est-il efficace?

A

Fracture vertébrale et non vertébrale

111
Q

Combien de temps maximum donner le teriparatide?

A

24 mois! Pas de données passer ce délai

112
Q

Quels sont les E2 du teriparatide?

A

Hypercalcémie
Céphalée
Douleur
Arthralgie
Asthénie
NoVo
Dyspepsie
Étourdissement
Crampe aux jambes
Hypotension 4h suivant injection

113
Q

Quelle est la posologie du teriparatide?

A

20mcg SC DIE

114
Q

Le teriparatide doit-il être ajusté en IR?

A

Non, mais CI si < 30mL/min

115
Q

Le teriparatide doit-il être ajusté en IH?

A

CI

116
Q

Quelles sont les interactions possible avec le teriparatide?

A

Digoxine (hypercalcémie)

117
Q

Chez qui donner le teriparatide?

A

Fracture sévère vertébrale récente OU
> 1 fracture vertébrale ET DMO -/= -2.5

118
Q

Vrai ou faux: Le risedronate est supérieur au teriparatide pour la prévention des fractures vertébrales?

A

Faux ! Teriparatide supérieur

119
Q

Quels sont les inconvénients du teriparatide?

A

Administration SC et hypercalcémie

120
Q

Une fois 2 ans de prise de teriparatide, que faire?

A

Cesser teriparatide
Tx anti-résorptif (Biphosphonate, inhibiteur RANKL)

121
Q

Quel est le mécanisme du romosozumab?

A

Voie canonique Wnt mène à la différenciation, maturation et prolifération des ostéoblastes et ostéocytes. Mène à inhibition de l’apoptose des ostéoblastes et ostéocytes
Réduit l’ostéoclastogénèse et sécrétion d’ostéoprotégrine
La sclérostine inhibe la voie Wnt, et le romosozumab inhibe la sclérostine, donc augmente la formation de l’os

122
Q

Vrai ou faux: Le romosozumab est supérieur à l’alendronate?

A

Vrai, pour les fractures vertébrale et non vertébrale

123
Q

Le romosozumab prévient quel type de fracture?

A

Vertébrales
Non vertébrales
Hanche

124
Q

Quels sont les E2 du romosozumab?

A

Ischémies cardiaques (attention en IC)
Arthralgie
Céphalée
Réaction au site d’injection

125
Q

Combien de temps utiliser le romosozumab? Que faire après?

A

12 mois max, puis débuter biphosphonate

126
Q

Le romosozumab doit il être ajusté en IR? en IH?

A

Non, mais suivre calcémie si < 30mL/min

127
Q

De quoi doit-on faire le suivi lors de prise de romosozumab?

A

Créat et calcium

128
Q

Chez qui prescrire le romosozumab?

A

Pts ayant eu une sévère fracture vertébrale récente OU
>1 fracture vertébrale ET score T -/= -2.5

129
Q

Comment les estrogènes peuvent bénéficier en ostéoporose?

A

Réduisent le remodelage osseux
Provoque l’apoptose des ostéoclastes via récepteur alpha et beta

130
Q

Quels sont les E2 des SERM?

A

Événements thromboemboliques
Bouffées de chaleur
Crampes aux jambes
Oedème périphérique
Syndrome grippal

131
Q

Nommer des SERM

A

Raloxifène

132
Q

Les SERM et l’estrogène seraient efficaces dans la prévention de quels types de fracture?

A

Fracture vertébrale

133
Q

Chez qui recommandons-nous les SERM?

A

Femmes ménopausées qui ont CI ou intolérance aux autres tx (Mieux que rien)

134
Q

Vrai ou faux: Le raloxifène devrait être réservé aux personnes ayant un risque élevé de thromboembolie veineuse.

A

FAUX! Augmente le risque, donc réservé à ceux n’ayant pas un risque élevé

135
Q

Quelles sont les indications de l’hormonothérapie substitutive?

A

Ostéoporose chez patients avec des symptômes de la ménopause
NON INDIQUÉ SI OSTÉOPOROSE SEULE

136
Q

Quels sont les E2 de l’hormonothérapie substitutive?

A

Cancer du sein
Hyperplasie et cancer de l’endomètre
Cancer des ovaires
Maladie ischémique coronarienne
Hypertension
Hypothyroïdie
Événements thromboemboliques

137
Q

Chez qui donner l’hormonothérapie substitutive?

A

Femmes ménopausées depuis 10 ans ou moins OU
Âgées de 60 ans qui commencent pharmacothérapie et dont la priorité est de soulager les sx de ménopause

138
Q

Peut-on utiliser les biphosphonates en même temps que l’hormonothérapie substitutive?

A

NON ! 1 des 2

139
Q

L’hormonothérapie substitutive préviendrait quel type de fractures?

A

Non vertébrale

140
Q

Quels médicaments pour l’ostéoporose sont des médicaments d’exception?

A

Acide zolédronique
Denosumab
Teriparatide
Romosozumab: PAS COUVERT DU TOUT

141
Q

Lorsqu’on initie un tx pour l’ostéoporose, que devrait-on considérer?

A

Espérance de vie! Tx prennent plusieurs mois à faire effet

142
Q

Quels tx contre l’ostéoporose ont les effets les plus rapide en fracture vertébrale? Non vertébrale? De la hanche?

A

V: Risedronate ou Raloxifène
NV: Risedronate
H: Alendronate

143
Q

Combien de temps devrait-on utiliser les biphosphonates?

A

3-6 ans. Après ce délai, n’aurait plus de bénéfice pour la prévention des fractures

144
Q

Comment déterminer la durée de tx des biphosphonates?

A

6 ans si ATCD de fracture (V, NV ou H) ou facteurs de risque (récent ou non) de perte osseuse accélérée.

Si DMO diminué mais pas de fracture: Cesser. On peut réévaluer après 3 ans pour envisager reprendre

Si DMO diminué ou risque de fracture inquiétant (ex: 3-4 fractures V ou fracture H): prolonger le tx ou le changer

145
Q

Quels médicaments peuvent entraver la guérison des fractures?

A

Biphosphonates et dénosumab, en théorie. Mais études cliniques montrent un effet neutre

146
Q

Peut-on débuter les tx de l’ostéoporose même si la fracture initiale n’est pas guérise?

A

Oui pour teriparatide et biphosphonate (si pas atypique)

Acide zolédronique: attendre 6 semaines post fracture
Dénosumab: Attendre au moins 6 semaines

147
Q

Si fracture, devrait-on cesser le tx pour l’ostéoporose?

A

Non, sauf si fracture de fragilité

148
Q

Rapidement, quels tx d’ostéoporose initier et quand?

A

Si fracture sévère V récente OU +/= 2 factures V ET score T -/= -2.5: Agent anabolisant, puis tx antirésorptif après délai recommandé

SINON: Biphosphonates. Si CI ou intolérance, dénosumab pour le délai recommandé