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PHA3120 > UA11 > Flashcards

UA11 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’arthrite?

A

Maladie autoimmune de la membrane synoviale. Système immunitaire s’attaque aux articulations, surtout à la membrane synoviale. Engendre inflammation, gonflement et douleur. Finit par détruire l’articulation (amincit le cartilage)

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Q

Vrai ou faux: L’arthrite, comme l’arthrose, est une maladie autoimmune?

A

Faux ! Arthrose pas autoimmun, surtout dû à l’usure

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3
Q

Qu’est-ce que le PAR?

A

Polyarthrite rhumatoide

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4
Q

Quelle est la prévalence du PAR?

A

1%

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5
Q

Quelles tranches d’âges sont touchées par le PAR?

A

Pic entre 30-60 ans

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6
Q

Quelles sont les conséquences du PAR?

A

Diminution de la fonction, de la QdeV
Augmente la morbidité et mortalité précoce

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7
Q

Quelles sont les causes du PAR?

A

Cause exacte inconnue
Serait prédisposition génétique + Causes environnementales (P gingivalis, gut microbiome, tabac, hormones)

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8
Q

Comment se manifeste une douleur inflammatoire?

A

Pire le matin/nuit
raideur matinale > 60min
Mieux avec exercice
Pire au repos
Éveil nocturne
Gonflement
Érythème
Fatigue

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9
Q

L’apparition du PAR est-elle soudaine?

A

Non, progressif sur quelques mois. Peut être initialement migratoire, puis constant et additif

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10
Q

Comment se distribue le PAR sur les articulations?

A

Petites articulations: mains et pieds
Symétrique!!

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11
Q

À part la douleur aux articulations, qu’est-ce qu’on retrouve en PAR?

A

Sx extra-articulaires:
Atteinte de l’état général et fatigue
Nodules
Athérosclérose précoce
Maladies CV
Dépression
Ostéoporose
Résistance à l’insuline (diabète)
Atteinte interstitielle pulmonaire

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12
Q

Un score de combien au ACR/EULAR suggère un diagnostic de PAR?

A

6 ou +

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13
Q

Quels sont les facteurs de risque de manifestations extra-articulaires du PAR?

A

Facteur rhumatoide/anti CCP
Tabagisme

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14
Q

Quels % de patients ont des nodules en PAR?

A

20-35%

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15
Q

À quoi sont associés les nodules en PAR?

A

Facteur rhumatoïde élevé

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16
Q

Où retrouve-t-on les nodules en PAR?

A

Cutanés
Poumons
Cerveau

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17
Q

Est-ce que la PAR se guérit?

A

Non, chronique. Peut être en rémission, mais crise toujours possible

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18
Q

Quel est le pronostic du PAR?

A

70% des pts ont érosions détectables dans les 2 premières années de la maladie
Non-traité, 50% des pts sont invalides après 10 ans
Mortalité précoce (surtout CV)

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19
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic en PAR?

A

Activité de la maladie (mauvais contrôle des sx)
Facteur rhumatoide ou anti-CCP élevé
VS ou CRP élevés (inflammation)
Swollen joint count
Présence d’érosions précoce
Atteinte fonctionnelle

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20
Q

Vrai ou faux: En arthrose, le problème vient du liquide synoviale

A

Faux: En arthrite

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21
Q

Quelle maladie entre l’arthrose ou l’arthrite cause un élargissement osseux?

A

Arthrose
Arthrite: Gonflement ‘‘caoutchouteux’’

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22
Q

Quel est le pronostic de l’arthrose?

A

Évolution lente mais graduelle
Pas d’agent modificateur de la maladie
Tx vise à soulager les sx

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23
Q

Quels sont les objectifs de tx du PAR?

A

Soulager les sx
Prévenir les dommages articulaires (érosion)
Maintenir fonction et QdeV
Prévenir mortalité précoce

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24
Q

Quelles sont les MNPs en PAR?

A

Glace
Physiothérapie
Ergothérapie
Orthèses
Diète: Méditerranéenne
Cessation tabagique

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25
Q

Quels sont les tx possibles en PAR?

A

AINS ou cortico
DMARDs traditionnels
Agents biologiques

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26
Q

Quel est le premier choix de tx en PAR?

A

MTX + cortico (seulement le temps de la crise)

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27
Q

Vrai ou faux: En PAR, on devrait donner la plus petite dose possible, le moins longtemps possible (de cortico)

A

Vrai !

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28
Q

Quelles doses de cortico donner en PAR?

A

5mg et moins, pour moins de 3 mois

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29
Q

Peut-on combiner les méthodes de prise de cortico?

A

OUI ! On pourrait donner IA et PO par exemple

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30
Q

Vrai ou faux: Le MTX est utilisé en PAR a des doses plus élevées qu’en chimio?

A

Faux ! Plus basses

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31
Q

Quelles sont les doses de MTX utilisées en PAR?

A

7.5-30mg PO ou SC 1x/sem

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32
Q

Comment expliquer qu’en augmentant la dose de MTX, l’absorption diminue?

A

Mécanisme de transport saturable en PO

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33
Q

À des doses de 15mg et + de MTX, comment contrer le problème d’absorption?

A

Donner en 2 prises le même jour
Donner SC

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34
Q

Le MTX doit-il être ajusté en IR?

A

Oui!

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35
Q

Quel est le début d’action du MTX?

A

6-8 semaines

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36
Q

Qu’est-ce qu’on devrait donner avec le MTX?

A

Acide folique, peut être pris n’importe quel jour sauf celui du MTX
Minimum: 5mg/semaine de AF ou 5-10mg q semaine d’acide folinique

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37
Q

Quel est le rôle de l’acide folique dans le tx au méthotrexate?

A

Améliore la tolérance

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38
Q

Quels sont les E2 du MTX?

A

Fatigue (surtout après 24-48h)
Sx GI
Ulcères aphteux
Pneumonite
Tératogène

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39
Q

Combien de temps la femme doit arrêter le MTX avant de tomber enceinte?

A

Au moins 3 mois d’arrêt avant

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40
Q

Que peut-on proposer pour diminuer la fatigue lié à la prise du MTX?

A

Prendre HS/après le souper ou ajuster dose acide folique

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41
Q

Peut-on continuer le MTX si le patient développe une pneumonite?

A

NON ! Cesser tx

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42
Q

Chez les femmes en âge de procréer, que devrait-on s’assurer qu’elles prennent si elles reçoivent un tx de PAR?

A

Contraception efficace

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43
Q

Comment gérer un pt sous MTX qui veut se faire vacciner pour la grippe?

A

Suspendre MTX pour 2 semaines après le vaccin

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44
Q

Quelles sont les interactions possibles avec le MTX?

A

Septra: Augmente risque de suppression de la moelle osseuse
Excrétion diminuée par AINS, AAS mais pas significatif aux doses utilisées
Hydrochloroquine et pantoloc: pas significatif

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45
Q

Peut-on utiliser le septra pour un pt sous MTX?

A

Idéalement non, mais serait ok si tx très court (ex.: 5 jours). Pourrait skipper une dose de MTX pour compenser

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46
Q

Quand prescrire le sulfasalazine et leflunomide?

A

Si CI pour MTX
Sulfasalazine: Ok en grossesse

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47
Q

Quel est le début d’action du sulfasalazine?

A

6-12 semaines

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48
Q

Quels sont les E2 du sulfasalazine?

A

Allergie (DRESS, associé à allergie aux sulfas)
Céphalées
Photosensibilité
Sx GI (diminue avec le temps)

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49
Q

Quel est le début d’action du leflunomide?

A

6-8 semaines

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50
Q

Quels sont les E2 du leflunomide?

A

Diarrhées ++++
Rash
Céphalées
alopécie
TA augmentée
Aphtes buccaux

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51
Q

Le leflunomide est-il sécuritaire en grossesse?

A

NON ! Tératogène

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52
Q

Combien de temps avant la grossesse le leflunomide devrait être arrêté?

A

2 ans

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53
Q

Quel est l’antidote du leflunomide?

A

Cholestyramine

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54
Q

Quand pourrait-on donner l’antidote au leflunomide?

A

Si une femme veut tomber enceinte sans attendre 2 ans ou si E2 important

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55
Q

Quel est le début d’action de l’hydroxychloroquine?

A

8-12 semaines

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56
Q

Quelle est la dose max d’hydroxychloroquine?

A

5mg/kg poids réel (souvent autour de 400mg)

57
Q

L’hydroxychloroquine est il sécuritaire en grossesse?

A

Oui, mais peu de données

58
Q

Devrait-on couper les comprimés d’HCQ?

A

Non, mauvais goût

59
Q

Quels sont les E2 de l’HCQ?

A

Généralement bien toléré
GI (malaise, diarrhées)
Rash, photosensibilité
Céphalées
Toxicité rétinienne (Éviter si dégénérescence maculaire)

60
Q

Quels suivis faire avec l’HCQ?

A

Suivi ophtalmo q1-5 ans

61
Q

Nommer des DMARDs conventionnels

A

Hydroxychloroquine
Sulfasalazine
MTX
Leflunomide
Azathioprine

62
Q

Quels suivis faire avec le MTX?

A

FSC
AST/ALT et albumine
Sérologies hépatite
Radio pulmonaire

63
Q

Quand faire le suivi de l’efficacité des tx de 1ère intention du PAR

A

Après 3 mois pour l’amélioration et 6 mois pour la disparition des sx

64
Q

Si les sx ne sont pas disparus après 6 mois de tx de 1ère intention, que faire?

A

Essayer un autre DMARD traditionnel (avec ou sans cortico)
Ajouter un agent biologique
Considérer un JAK inhibiteur

65
Q

Quel est le désavantages des agents biologiques (PAR)?

A

Plus grand risque infectieux
Plus coûteux

66
Q

Quels sont les critères de remboursement RAMQ des agents biologiques?

A

8 articulations actives ET
1 des 5 critères:
- VS élevée
- CRP élevée
- Érosions aux RX
- FR positif
- HAQ >1

67
Q

Quels sont les risque associés aux agents biologiques?

A

Risque infectieux (infections opportunistes)
Réactivation de TB et HB
Cancer (cutanés non-mélanomiques)
Immunogénicité (surtout TNFi monoclonaux)
Perforation coliques (IL-6 et JAKi)
TPP/EP et risque CV (JAKi)

68
Q

Devrait-on continuer les agents biologiques durant un tx antibio?

A

Cesser et attendre 1 semaine post antibio pour reprendre

69
Q

Avant le début d’un agent biologique, de quoi doit-on s’assurer?

A

Dépistage TB
Sérologie HB, HC et VIH
Vaccination

70
Q

Nommer des anti-TNF?

A

Étanercept (Récepteur soluble)
Infliximab (Souris + homme)
Adalimumab (Humain)
Certolizumab
Golimumab

71
Q

Nommer des inhibiteurs de la co-stimulation des cellules T?

A

Abatacept

72
Q

Nommer des anti-IL6?

A

Tocilizumab
Sarilumab

73
Q

Nommer des anti-CD20

A

Rituximab

74
Q

Nommer des anti-JAK

A

Tofacitinib
Baricitinib
Upadacitinib

75
Q

Vrai ou faux: Tous les agents biologiques ont une efficacité comparable?

A

Vrai

76
Q

Chez des patients ayant des nodules, quel agent est favorable?

A

MTX

77
Q

Chez des patients ayant des problèmes pulmonaires, quel agent est favorable?

A

MTX

78
Q

Chez des patients ayant de l’IC, quel agent est favorable?

A

DMARD traditionnels
Agent biologique SAUF ANTI-TNF

79
Q

Chez des patients ayant un syndrome lymphoprolifératif, quel agent est favorable?

A

Rituximab

80
Q

Chez des patients ayant une HB, quel agent est favorable?

A

Prophylaxie antiviral pour HB
Attention réactivation avec agents biologiques

81
Q

Chez des patients ayant le foie gras, quel agent est favorable?

A

MTX

82
Q

Chez des patients ayant des ATCD d’infection sévère, quel agent est favorable?

A

Éviter agents bio
DMARD traditionnels

83
Q

Chez des patients ayant une infection pulmonaire non TB, quel agent est favorable?

A

Abatacept

84
Q

Quels sont les E2 des anti-TNF?

A

Réaction d’injection ou perfusion
Infections
Cancer de peau non-mélanome
LED-induit
Décompensation IC
Maladie démyélinisante SEP-like
Psoriasis
Pneumonite

85
Q

Quels sont les E2 des anti-IL6?

A

Infections
Élévation des transaminases
Neutropénie et thrombopénie
Perforations intestinales
CI en grossesse

86
Q

Quel agent biologique utiliser en grossesse?

A

Anti-TNF

87
Q

Vrai ou faux: Les anti-IL6 entraînent une baisse rapide et marquée des paramètres inflammatoires (ex.: CRP) et résolution de l’anémie inflammatoire?

A

Vrai ! Normalise CRP sans nécessairement améliorer la maladie

88
Q

Quel est le début d’action de l’abatacept?

A

12-16 semaines

89
Q

Quelle est la voie d’administration de l’abatacept?

A

IV, en 30-60 minutes

90
Q

Quels sont les E2 de l’abatacept?

A

Réactions perfusionnelles ou d’injection
Infections
Cancer cutané non-mélanomes

91
Q

Le tofacitinib inhibe quels JAK?

A

JAK 1 et 3

92
Q

Les inhibiteurs de JAK sont administrés par quelle voie?

A

PO

93
Q

Comment est métabolisé le tofacitinib?

A

3A4

94
Q

Doit-on ajuster le tofacitinib en IR?

A

Oui, si CL < 60mL/min

95
Q

Quels sont les E2 du tofacitinib?

A

Sx GI (Nausées, diarrhées)
Céphalées
Infections
Zona
TPP
Perforation GI
Tératogène

96
Q

Après combien de temps d’arrêt du tofacitinib la femme devrait-elle tomber enceinte?

A

4-6 semaines

97
Q

Quels suivis faire pour les JAKi?

A

FSC
ALT
Créat
CK q mois x3 puis q3 mois
Bilan lipidique avant tx, à 12 sem puis q6 mois

98
Q

Le baricitinib inhibent quels JAK?

A

JAK 1 et 2

99
Q

Doit on ajuster le baricitinib en IR?

A

Oui si CL <60mL/min

100
Q

Quelles sont les interactions avec le baricitinib?

A

OAT3: Probenecid, tacrolimus, imuran

101
Q

Quels sont les E2 du baricitinib?

A

Sx GI (Nausées, diarrhées)
Céphalées
Infections
Zona

102
Q

Après combien de temps suivant la dernière dose de baricitinib une femme devrait-elle tomber enceinte?

A

1 semaine

103
Q

Quels JAK sont inhibés par upadacitinib?

A

JAK1 (SÉLECTIF !)

104
Q

Quelles sont les CI du upadacitinib?

A

IH Child C (Sévère) et IRT

105
Q

Comment est métabolisé l’upadacitinib?

A

3A4

106
Q

L’upadacitinib doit-il être ajusté en IR?

A

Pas d’ajustement en IRC, mais CI en IRT

107
Q

Quels sont les E2 de l’upadacitinib?

A

Nausées
Céphalées
Infections
Zona
TPP
Perforations GI
Tératogène

108
Q

Quand donner le rituximab?

A

Si échec à 1 biologique (pt d’exception)
Efficaces chez pts séropositifs (FR et anti-CCP)

109
Q

Quels sont les E2 du rituximab?

A

Réactions perfusionnelles
Infections
Arythmies
Réactions cutanées
Neutropénies
TB?/cancer

110
Q

Le rituximab peut-il être utilisé en grossesse?

A

Oui, classe C

111
Q

Si échec aux agents biologiques au bout de 3-6 mois, que faire?

A

Essayer un autre bio ou changer pour JAK

112
Q

Comment gérer les rx du PAR lorsque vaccin vivant atténué nécessaire?

A

MTX: Suspendre pour 2 semaines après vaccin (Influenza), 4 semaines pour les autres
Reste: Suspendre pour 4 semaines après administration

113
Q

Comment gérer les rx de PAR en contexte péri-opératoire?

A

MTX: Faible risque infectieux, ne pas arrêter (pourrait précipiter exacerbation)
HCQ, SSX, LEF: Poursuivre
Agents biologiques: Cesser 2-4 semaines avant chirurgie ou le plus longtemps possible, ou dès que possible si chirurgie urgente
Reprendre lorsque la plaie est guérie

114
Q

Vrai ou faux: Le score de framingham est surestimé en PAR?

A

Faux! Sous-estimé. On devrait le multiplier par 1.5

115
Q

Quelles sont les recommandations de l’EULAR concernant l’atteinte CV en PAR?

A

Traiter agressivement l’inflammation
Contrôler les facteurs de risque CV

116
Q

Qu’est-ce que le TNF?

A

Facteur de nécrose tumorale alpha, est une cytokine inflammatoire qu’on retrouve entre autre dans la physiopatho du PAR.

117
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-TNF?

A

Captent le TNF circulant ou à la surface des cellules pour empêcher la réponse inflammatoire.
Lie spécifiquement le TNF soluble et transmembranaire (tm)
DONC ils sont des antagonistes empêche leur liaison avec récepteurs TNFR1-2

118
Q

Vrai ou faux: Les anti-TNF sont des anticorps monoclonaux

A

Vrai, sauf l’étanercept (protéine de fusion synthétique)!

119
Q

Les anticorps monoclonaux sont composés de différentes chaînes. Lesquelles?

A

2 chaînes lourdes identiques et deux légères identiques.

120
Q

Quels types d’anti-TNF sont plus à risque de créer le développement d’anticorps chez leurs patients?

A

Infliximab (Souris + homme)

121
Q

Vrai ou faux: L’utilisation concomitante de MTX avec les anti-TNF diminuerait le risque de développer des anticorps?

A

Vrai

122
Q

Quels anti-TNFs peuvent être utilisés en monothérapie en PAR?

A

Étanercept

123
Q

Quelles sont les CI des anti-TNF?

A

Infection grave
IC sévère
Hypersensibilité
Infliximab: Allergie aux protéines murines

124
Q

Comment se conservent les anti-TNF?

A

Réfrigérateur
Certolizumab doit être à température pièce pour l’injection

125
Q

Quel anti-TNF est injecté IV?

A

Infliximab

126
Q

Quels anti-TNF peuvent être utilisés en pédiatrie?

A

Etanercept
Adalimumab

127
Q

Les anti-TNF doivent-ils être ajustés en IR? IH?

A

Non pour les 2

128
Q

Quelles sont les interactions possibles avec les anti-TNF?

A

Cortico: Augmente risque infectieux
Vaccins vivants atténués: augmente risque infectieux

129
Q

Quel est le mécanisme d’action de labatacept?

A

Réduction de l’activation des lymphocytes T et donc de la production de cytokines, ainsi que diminution de la prolifération des lymphocytes T auto-réactifs

130
Q

Quel est le mécanisme d’action du MTX?

A

Inhibe l’enzyme ATIC, ce qui augmente concentration intracellulaire d’AICAR. AICAR et ses métabolites inhibent métabolisme de l’adénosine, donc s’accumule (Adénosine = puissant anti-inflammatoire)

131
Q

Quel est le mécanisme du léflunomide?

A

Agit sélectivement sur les lymphocytes T et B. Empêche la prolifération des lympho T et production d’anticorps par lymphocytes B

132
Q

Vrai ou faux: Le léflunamide et MTX sont des pro-médicaments?

A

Vrai!

133
Q

Le MTX devrait-il être pris en mangeant?

A

Non, nourriture et lait diminue la biodisponibilité

134
Q

Quel est le temps de demi-vie du MTX?

A

8-15h

135
Q

Quel est le temps de demi-vie du léflunomide?

A

15-18 jours

136
Q

Quelle est la biodisponibilité du leflunomide?

A

100%

137
Q

Quelles sont les CI au MTX?

A

IRC sévère
Hépatite virale non contrôlée
IH
Alcoolisme
Infection active
Anomalies hémato sévères
Ulcère gastrique/duodénal
Vaccination récente avec vaccin vivant
Hypersensibilité

138
Q

Quel est le mécanisme du rituximab?

A

Cible les lymphocytes B qui sont CD20+. Induit une cascade qui mène à l’apoptose de la cellule porteuse du CD20

PHA3120 (11 decks)

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