UA 9 Flashcards

1
Q

Nommer les 3 groupes d’enzymes d’enzymes majeurs responsables de digestion pancréatique.

A
  • Protéolytiques (trypsine…),
  • glycolytiques ou “amylolytic” (amylase)
  • lipolytiques (lipase…)
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2
Q

Quelles sont les hormones régulant la sécrétion pancréatique?

A

Sécrétine et cholécystokinine

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3
Q

Nommer les 3 phases de la sécrétion du pancréas exocrine en réponse au bol alimentaire

A
  • Phase céphalique,
  • gastrique
  • intestinale
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4
Q

Nommer 3 causes de pancréatite aiguë

A

Lithiase biliaire, alcool, médicaments

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5
Q

Concernant la physiopathologie de la pancréatite aiguë comment les enzymes pancréatiques causent-elle des dommages au pancréas?

A

L’activation prématurée du trypsinogène en trypsine entraîne l’activation des enzymes digestives à l’intérieur du pancréas plutôt qu’au niveau du duodénum comme cela se fait normalement (ce qui entraîne de l’inflammation, des dommages vasculaires, de l’ischémie et ultimement des dommages cellulaires et de la nécrose).

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6
Q

Parmi les signes et symptômes suivants lequel ou lesquels n’est ou ne sont pas associé(s) à la pancréatite aigüe :
Douleur abdominale, douleur épigastrique irradiant vers l’hypochondre droit, myalgies, nausées, vomissements, hypotension, ictère, fièvre, dyspnée, céphalée

A

Myalgies et céphalée

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7
Q

Pourquoi la lipase est un indicateur plus fiable de la pancréatite que l’amylase?

A

La lipase est spécifique au pancréas contrairement à l’amylase qui peut augmenter dans d’autres conditions car on retrouve l’amylase dans la salive, au niveau rénal, hépatique et du tractus génital féminin (ovaire et trompes de Fallope). De plus la lipase demeure élevée aussi longtemps qu’il y a présence d’inflammation pancréatique alors que l’amylase se normalise avant.

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8
Q

à partir de quel ordre de grandeur de l’augmentation de l’amylase suspecte t’on une pancréatite aiguë ?

A

Des augmentations supérieures à 3 fois la normale (la lipase étant plus spécifique).

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9
Q

comment les tests de labo changent en cas de pancréatite biliaire

A

En présence de pancréatite biliaire on observe habituellement une augmentation des enzymes hépatiques, de la bilirubine et de la phosphatase alcaline concomitante à l’augmentation des enzymes pancréatiques.

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10
Q

Quelle est l’étiologie de la lithiase biliaire ?

A

Sursaturation de la bile par le cholestérol et formation de cristaux puis de calculs qui peuvent migrer dans les voies biliaires et les obstruer).

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11
Q

Parmi les signes et symptômes et paramètres biologiques suivants lequel ou lesquels ne sont pas associé(s) à la cholécystite aiguë :
Douleur à l’hypochondre droit, nausées, vomissements, thrombopénie, anorexie, fièvre, leucocytose, augmentation des tests hépatiques, diarrhée, augmentation de la lipase, augmentation de la CRP

A

Thrombopénie, diarrhée

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12
Q

homme de 61 se présente avec douleur abdominale soudaine irradiant à l’hypochondre droit. Il a été transplanté du foie il y a 1 mois suite à une cirrhose secondaire à une hémochromatose. L’amylase est à 154 (2N) et la lipase à 118 (un peu en haut de la normale). Un scanner est pratiqué et montre un œdème du pancréas. La lithiase biliaire ne peut être en cause car tous les patients subissant une greffe hépatique sont cholécystectomisés.
La médication du patient comprend le tacrolimus (Prograf), l’azathioprine (Imuran), prednisone, sulfaméthoxazole-trimétroprime (Septra) prophylactique, nystatine, pantoprazole, supplément de magnésium, carbonate de calcium, vitamine D, risédronate et insuline

Quelle est l’étiologie la plus probable de la pancréatite de Monsieur Gendron?

A

médicamenteuse

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13
Q

homme de 61 se présente avec douleur abdominale soudaine irradiant à l’hypochondre droit. Il a été transplanté du foie il y a 1 mois suite à une cirrhose secondaire à une hémochromatose. L’amylase est à 154 (2N) et la lipase à 118 (un peu en haut de la normale). Un scanner est pratiqué et montre un œdème du pancréas. La lithiase biliaire ne peut être en cause car tous les patients subissant une greffe hépatique sont cholécystectomisés.
La médication du patient comprend le tacrolimus (Prograf), l’azathioprine (Imuran), prednisone, sulfaméthoxazole-trimétroprime (Septra) prophylactique, nystatine, pantoprazole, supplément de magnésium, carbonate de calcium, vitamine D, risédronate et insuline

À quel (s) médicament(s) imputez-vous la pancréatite aiguë de Monsieur Gendron?

A

Azathioprine ou Septra (sulfaméthoxazole/triméthoprime).

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14
Q

homme de 61 se présente avec douleur abdominale soudaine irradiant à l’hypochondre droit. Il a été transplanté du foie il y a 1 mois suite à une cirrhose secondaire à une hémochromatose. L’amylase est à 154 (2N) et la lipase à 118 (un peu en haut de la normale). Un scanner est pratiqué et montre un œdème du pancréas. La lithiase biliaire ne peut être en cause car tous les patients subissant une greffe hépatique sont cholécystectomisés.
La médication du patient comprend le tacrolimus (Prograf), l’azathioprine (Imuran), prednisone, sulfaméthoxazole-trimétroprime (Septra) prophylactique, nystatine, pantoprazole, supplément de magnésium, carbonate de calcium, vitamine D, risédronate et insuline

Quelle conduite suggérez-vous pour sa pancréatite médicamenteuse?

A

Arrêt de l’azathioprine. Mettre le tube digestif au repos et soulager la douleur avec un analgésique.
L’azathioprine est bien connue pour causer des pancréatites (particulièrement chez les patients atteints de maladies inflammatoires intestinales, le délai d’apparition de la pancréatite coinçident avec celui rapporté dans la littérature i.e. environ 3 semaines). Considérez arrêt du Septra dans un deuxième temps si les enzymes pancréatiques ne se normalisent pas et/ou que le patient est toujours symptomatique de sa pancréatite (Septra moins souvent associé à la pancréatite que l’azathioprine et l’alternative pour la prévention du pneumocystis jiroveci = seulement atovaquone car dapsone et pentamidine peuvent également causer des pancréatites). Mettre le tube digestif au repos et soulager la douleur avec un analgésique

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15
Q

Parmi la liste de médicaments suivants identifier ceux dont l’association avec la pancréatite aiguë est considérée certaine (médicaments de classe I) :
a) didanosine b) mercaptopurine c) opiacés d) sulindac e) acétaminophène f) acide valproïque
g) infliximab h) lamivudine, i) furosémide j) tétracycline k) sulfasalazin

A
  • diadanosine
  • mercaptopurine
  • opiacés
  • sulindacc
  • acide valproïque
    -furosémide
  • tétracycline
  • sulfasalazin
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16
Q

Identifier parmi la liste suivante des facteurs qui peuvent favoriser la survenue d’une pancréatite médicamenteuse :
a) VIH b) sexe mâle c) patients pédiatriques d) chimiothérapie e) hypertension artérielle f) maladie inflammatoire intestinale

A
  • VIH
  • pt pédiatriques
  • chimio
  • maladie inflammatoire intestinale
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17
Q

pt avec pancréatite chronique calcifiante et alcoolique a :
- amylase normale
- lipase normale
- globules blancs élevés
- glycémie élevée
- AST élevé
- ALT élevé

expliquez les résultats de laboratoire

A

L’amylasémie et la lipasémie sont normales ce qui est une conséquence de la destruction progressive du pancréas qui ne produit pas suffisamment d’enzymes même lors d’une exacerbation de pancréatite. L’augmentation des globules blancs est un indicateur d’inflammation. L’augmentation de la glycémie indique un diabète secondaire à la destruction du pancréas qui affecte sa fonction endocrine. L’augmentation de l’AST et de l’ALT avec un ratio plus 2 et est en relation avec la prise chronique d’alcool

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18
Q

pt avec pancréatite chronique calcifiante et alcoolique a des selles plus plus pâles, nauséabondes, huileuses et plus abondantes. Il a toujours soif et urine plus souvent. Il a perdu 15 kg dans les derniers mois

Identifier les signes de malabsorption chez ce patient

A

Stéatorrhée qui a entraîné une perte de poids par malabsorption des graisses. La stéatorrhée peut également entraîner une malabsorption des vitamines.

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19
Q

Quel est le pourcentage de la fonction exocrine doit être altéré pour que la stéatorrhée se manifeste?
a) 50%
b) 75 %
c) > 80 %

A

c)

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20
Q

Décrire quel est le mécanisme principal (physiopathologie) par lequel l’alcool induit la pancréatite chronique

A

l’alcool augmente la viscosité du suc pancréatique et entraîne la formation de bouchons protéiques qui vont progressivement se calcifier et obstruer d’abord les petits canaux pancréatiques puis le canal pancréatique principal et entraîner une destruction progressive du pancréas.

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21
Q

pt avec pancréatite chronique calcifiante et alcoolique a des selles plus plus pâles, nauséabondes, huileuses et plus abondantes. Il a toujours soif et urine plus souvent. Il a perdu 15 kg dans les derniers mois

Quel traitement pharmacologique proposez-vous pour l’insuffisance pancréatique exocrine de ce patient
A

Un traitement à base d’extraits d’enzymes pancréatiques à enrobage entérique. Des doses de départ de 25 000 à 50 000 unités de lipase à chaque repas pour un adulte. La dose sera adaptée à la formulation choisie (ex Créon 25 = 25 000 unités de lipase par capsule par rapport à Pancréase MT 16 qui contient 16 000 unités de lipase par capsule alors si on choisit Pancréase MT 16 on débutera soit avec 1 ou 2 capsules et la dose sera ajustée selon la réponse clinique. On doit également administrer le supplément d’enzymes pancréatiques aux collations (la moitié de la dose prise aux repas).

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22
Q

pt avec pancréatite chronique calcifiante et alcoolique a des selles plus plus pâles, nauséabondes, huileuses et plus abondantes. Il a toujours soif et urine plus souvent. Il a perdu 15 kg dans les derniers mois

MNP

A

L’arrêt complet de l’alcool et de la cigarette. Le fractionnement des repas et une diète restreinte en lipides pour diminuer les sécrétions pancréatiques post-prandiales et la douleur associée. Le patient devrait consulter une nutritionniste.

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23
Q

pt avec pancréatite chronique calcifiante et alcoolique a des selles plus plus pâles, nauséabondes, huileuses et plus abondantes. Il a toujours soif et urine plus souvent. Il a perdu 15 kg dans les derniers mois

Le médecin a choisi de donner Pancréase MT 16 à raison de 2 capsules au milieu des repas et 1 capsule au milieu des 2 collations quotidiennes. Le patient prend le Pancréase MT depuis 3 mois mais présente encore des épisodes de stéatorrhée (a diminué d’environ 50%) et n’a repris que 5 kg. Le patient a cessé complètement sa consommation d’alcool depuis 2 mois. Il dit qu’il prend bien ses médicaments et suit la diète réduite en gras recommandée par la nutritionniste.
Quelles options parmi les suivantes sont acceptables pour améliorer l’efficacité du traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine de Monsieur Portal:
a) ajouter un IPP
b) augmenter la dose de Pancréase MT 16 aux repas
c) changer pour une formulation d’enzymes pancréatiques non-enrobées

A

a) ou b)

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24
Q

Avec quelle formulation d’enzymes pancréatiques faut-il administrer d’emblée un anti-sécrétoire?

A

Avec les formulations conventionnelles sans enrobage entérique pour éviter leur inactivation au pH acide de l’estomac

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25
Q

Nommer 6 pathologies pouvant causer la diarrhée chronique.

A
  • Maladie de Crohn,
  • colite ulcéreuse,
  • insuffisance pancréatique exocrine,
  • syndrome de l’intestin court,
  • infection,
  • intolérance au lactose
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26
Q

Nommer 5 médicaments pouvant causer la diarrhée chronique.

A
  • IPP,
  • colchicine,
  • metformine,
  • antibiotiques,
  • anti-acides
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27
Q

Comment est définie l’intolérance au lactose et quels sont les signes et symptômes associés ?

A

L’absence de lactase fait que l’on ne peut hydrolyser le lactose en glucose et en galactose dans l’intestin afin que ces sucres soient absorbés. Le lactose est le principal glucide du lait et de ses dérivés. Le lactose s’il n’est pas hydrolysé entraînera une diarrhée par effet osmotique. La diarrhée peut survenir quelques minutes à quelques heures après l’ingestion du lactose et est accompagnée de ballonnements, de borborygmes (bruits intestinaux) et parfois de douleurs abdominales

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28
Q

Tui, âgée de 5 ans, a été vue par un gastroentérologue car elle présentait de la diarrhée, des ballonnements et des maux de ventre depuis environ 2 mois. Sa mère avait observé que sa fille n’aimait pas le lait mais insistait pour qu’elle consomme la quantité minimale recommandée de produits laitiers. Le médecin pose le diagnostic d’intolérance au lactose. Il a confirmé le diagnostic à l’aide d’un test respiratoire.

Quels traitements s’offrent à Tui et quels conseils donner à la maman de Tui pour la prise de Lactaid?

A

La lactase est disponible en comprimés, capsules ou gouttes. Pour un enfant, la formulation liquide est un bon choix. La dose de lactase en pédiatrie est identique à la dose adulte. Une bonne option pour Tui serait du Lactaid® ou Lacteeze® en goutte. Elle devra ajouter 5 à 15 gouttes dans un litre de lait qui devra être gardé au réfrigérateur 24 heures avant d’être consommé. Le goût du lait devient plus sucré. On devrait également limiter la consommation de produits laitiers chez Tui. Il est à noter que les fromages et yogourts sont mieux tolérés que le lait, la crème glacée ou la crème. Une autre option serait d’utiliser du lait sans lactose commercialisé.

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29
Q

En présence d’une diarrhée chronique, quelle sont les indications pour lesquelles la cholestyramine sera efficace?

A

. Pour la diarrhée chronique causée par la malabsorption des sels biliaires secondaire à une résection iléale ou post-cholécystectomie

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30
Q

Quel conseil important faut-il donner à un patient qui prend de la cholestyramine?

A

La cholestyramine doit être administrée 1 heure après ou 4 à 6 heures avant tout autre médicament. Puisque la cholestyramine est une résine échangeuse d’anions, elle peut avoir une forte affinité pour des anions autres que ceux des acides biliaires. Il existe une grande variabilité des mécanismes, des effets pharmacologiques, de l’importance des doses et des caractéristiques chimiques parmi les médicaments affectés par l’administration simultanée de chélateurs d’acides biliaires. Par conséquent, il est impossible de prévoir a priori si l’administration concomitante de cholestyramine altérera leur absorption. II faut donc présumer que les médicaments administrés en même temps que la cholestyramine va interagir avec elle à moins que des études cliniques aient démontré le contraire.

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31
Q

Simon 37 ans, présente une diarrhée chronique secondaire à un syndrome de l’intestin court. La maladie de Crohn de Simon a été diagnostiqué à l’âge de 15 ans et il a dû subir plusieurs résections intestinales secondaire à une évolution défavorable de sa maladie. Simon n’a pas besoin de nutrition parentérale car il arrive à combler ses besoins nutritionnels par l’alimentation orale. Il n’a pas de carence nutritionnelle. Il prend des suppléments de vitamines et de minéraux recommandés par sa nutritionniste. Simon présente 10 à 12 épisodes de diarrhée liquide par jour. Il se présente à votre pharmacie avec une ordonnance rédigée par son gastro-entérologue : lopéramide 4 comprimés 4 fois par jour, à prendre ½ heure avant les repas et au coucher. Que faites-vous?

A

Le lopéramide est une bonne option pour Simon. La dose prescrite par son gastroentérologue excède la dose recommandée par le fabricant en cas de diarrhée chronique qui est de maximum 8 comprimés par jour sur une période maximale de 10 jours. En présence d’une diarrhée chronique secondaire à un syndrome de l’intestin court, l’absorption des médicaments est diminuée et erratique ce qui fait que l’on doit parfois donner des doses de lopéramide plus élevées comme dans le cas de Simon. Dans le doute, il est toujours adéquat de vérifier avec le gastroentérologue du patient.

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32
Q

facteurs de risque pancréatite aiguë

A
  • consommation d’alcool
  • tabagisme
  • obésité
  • homme
  • âge
  • origine africaine
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33
Q

principaux groupes d’enzymes pancréatiques exocrines

A
  1. Amylolytique : αamylase
  2. Lipolytique : lipase, procolipase, prophospholipase A2 et carboxylestérase
  3. Protéolytique : trypsinogènes, chymotrypsinogène, procarboxypeptidase A et B, proélastase et mésotrypsine
  4. Nucléolytique : ribonucléase et désoxyribonucléase
  5. Autre : inhibiteur de trypsine
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34
Q

amylase est responsable de quoi

A

de la digestion des amidons et du glycogène par hydrolyse

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35
Q

les enzymes lipolytiques font quoi

A

décomposent les triglycérides, le cholestérol et d’autres graisses dans le tube digestif. Plus précisément, la lipase hydrolyse les triglycérides en acides gras et monoglycérides

36
Q

la colipase et les acides biliaires font quoi

A

facilitent ce processus en permettant à la lipase d’agir sur la surface hydrophobe des gouttelettes de graisse dans l’environnement principalement hydrophile

37
Q

phospholipase A2 et carboxylestérase font quoi

A

continuent de décomposer les acides gras, le cholestérol, les monoglycérides et d’autres produits de la digestion des graisse

38
Q

enzymes protéolytiques font quoi

A

digèrent les protéines en oligopeptides et acides aminés libres

39
Q

les nucléases font quoi

A

les nucléases décomposent les acides nucléiques

40
Q

production d’enzyme protéolytique

A

La production d’enzymes protéolytiques dans le pancréas se produit d’une manière qui empêche l’autodigestion
du pancréas. Ces enzymes sont synthétisées dans les cellules acineuses, stockées dans des vacuoles et sécrétées dans le duodénum sous forme de zymogènes (enzymes inactives). L’entérokinase sécrétée par la muqueuse duodénale convertit le trypsinogène en trypsine, qui active ensuite tous les autres zymogènes ainsi que la procolipase et la prophospholipase A2

41
Q

mécanismes qui protègent le pancréas de ses enzymes

A

Premièrement, la synthèse d’enzymes protéolytiques en tant que zymogènes nécessite une activation extrapancréatique par la trypsine.
Deuxièmement, le suc pancréatique contient une faible concentration d’inhibiteur de trypsine, qui inactive toute trypsine formée de manière autocatalytique dans le pancréas.

42
Q

causes pancréatite aiguë

A

Les calculs biliaires, l’abus d’alcool et d’autres causes de pancréatite produisent différentes atteintes initiales au pancréas. Cependant, le processus physiopathologique qui en résulte peut être similaire et inclure une autodigestion, une signalisation anormale du calcium acineux et une réponse inflammatoire. Dans les cellules acineuses, la séparation des zymogènes et des lysosomes peut être perturbée, entraînant une exposition du trypsinogène à des enzymes lysosomales telles que la cathepsine B. L’activation prématurée du trypsinogène en trypsine dans le pancréas entraîne l’activation d’autres enzymes digestives et l’autodigestion de la glande

43
Q

comment la lippes endommage les cellules

A

La lipase endommage les cellules graisseuses, produisant des substances nocives qui provoquent d’autres lésions pancréatiques et péripancréatiques

44
Q

qu’est-ce que les cellules acineuses libèrent lorsqu’elles sont endommagés

A
  • cytokines
    Les cellules acineuses blessées libèrent des agents chimioattractants qui recrutent des neutrophiles, des macrophages et d’autres cellules dans la zone d’inflammation. Ces réponses immunitaires provoquent un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS). Les lésions vasculaires et l’ischémie provoquent la libération de kinines, qui rendent les parois capillaires perméables et favorisent l’oedème des tissus.
45
Q

quels rx du cours peuvent causer un pancréatite

A
  • 5-ASA
  • azathioprine
  • cimétidine
  • 6- mercaptopurine
  • sulfasalazine
  • Sulfaméthoxazole et triméthoprime
  • olsalazine
46
Q

causes pancréatite chronique

A
  • alcool
  • nicotine
  • régime riche en graisses et protéines
  • pancréatite pancréatite
  • facteurs de conduits efférents
  • pancréatite auto-immune
47
Q

facteurs de risque pancréatite d’origine médicamenteuse

A
  • Population pédiatrique
  • Sexe féminin
  • Patients âgés prenant plusieurs médicaments (polypharmacie)
  • Patients VIH positifs avec décompte de CD4 de moins de 200 cellules/mm3 (maladie avancée)
  • Patients souffrant de maladies inflammatoires de l’intestin
  • Patients recevant une chimiothérapie (anti-néoplasiques)
48
Q

symptômes pancréatite aiguë

A
  • Le patient peut présenter initialement une gêne abdominale modérée jusqu’à des douleurs atroces, des nausées, un choc et une détresse respiratoire.
  • Des douleurs abdominales surviennent chez 95 % des patients. La douleur est généralement épigastrique et irradie soit vers les quadrants supérieurs, soit vers le dos chez les deux tiers des patients.
  • Dans la pancréatite biliaire, la douleur est généralement soudaine et assez intense et son intensité est souvent décrite comme « semblable à un couteau » ou « ennuyeuse ».
  • Des nausées et des vomissements surviennent chez 85 % des patients et suivent généralement l’apparition de douleurs abdominales. Les
    vomissements ne soulagent pas les douleurs abdominales.
49
Q

signes pancréatite chronique

A
  • malnutrition (surtout di alcoolique)
  • jaunisse
50
Q

symptômes pancréatite chronique

A
  • douleur abdominal
    — Généralement dans la zone épigastrique
    — Peut rayonner vers l’arrière
    — Décrit comme profond et pénétrant
    — Se produit souvent pendant les repas et la nuit
    — Peut être associé à des nausées et des vomissements
  • stéatorrhée
  • perte de poids
  • ostéopénie/ostéoporose
51
Q

quels résultats de lab regarder en pancréatite chronique

A
  • CBC pour exclure une infection (c.àd.
    pseudokyste infecté)
    Amylase et lipase sériques
    — Faible spécificité pour la pancréatite chronique
    —Peut être élevé en cas d’exacerbations aiguës
    — Ils sont généralement normaux ou légèrement élevés
    — La bilirubine totale, la phosphatase alcaline et les transaminases hépatiques peuvent être élevées en cas d’obstruction canalaire
  • Glycémie à jeun
  • Dépistage des carences en vitamines liposolubles ( A, D, E et K) et en minéraux (magnésium, fer, sélénium et zinc)
52
Q

objectif tx pancréatite chronique

A
  • soulagement de la douleur abdominal
  • régler la malnutrition
  • traiter le diabète
  • amélioration de la qualité de vie
  • retardement des complications
53
Q

éléments clés du traitement médical de la pancréatite aiguë

A
  • la réplétion volémique (solutés intra-veineux),
  • la correction des désordres électrolytiques souvent associés à la pancréatite aiguë,
  • la mise au repos du tube digestif (pancréas au repos),
  • le traitement de la douleur avec des analgésiques (pancréatite aiguë : souvent très douloureuse).
54
Q

inflammation dans pancréatite aiguë

A

est d’intensité variable et dans la majorité des cas elle est bénigne et auto-résolutive. Elle ne produit alors qu’un œdème et une inflammation du pancréas sans laisser de séquelles. La pancréatite sera sévère dans 10-20% des cas

55
Q

traitement pancréatite aiguë d’origine médicamenteuse

A
  • Si on suspecte un médicament on doit le cesser immédiatement
  • Traitement = celui de la pancréatite aiguë
  • Chez les patients asymptomatiques les patients présentant une augmentation de l’amylase et de la lipase sans autres symptômes (on appelle cela communément une pancréatite biochimique) on fera une surveillance biochimique jusqu’à normalisation des enzymes pancréatiques
56
Q

prévention pancréatite aiguë d’origine médicamenteuse

A
  • Savoir reconnaître les médicaments pouvant causer une pancréatite aiguë (en évaluant leur degré d’imputabilité)
  • Identifier les patients à risque élevé de présenter un pancréatite aiguë d’origine médicamenteuse
57
Q

comment sont calculés les posologies des formulations d’enzymes pancréatiques

A

en fonction de leur unité de lipase

58
Q

à quoi servent les formulations d’enzymes pancréatiques

A

pour le traitement de la stéatorrhée et pour le traitement de la douleur secondaire à la pancréatique chronique

59
Q

comment éviter l’inactivation des formulations d’enzymes pancréatiques traditionnelles (non-enrobées)

A

il est recommandé de les associer à un anti-sécrétoire (anti-H2 ou IPP)

60
Q

pour quel raison on utilise des enzymes pancréatiques non-enrobés

A

les préparations d’enzymes conventionnelles (non-enrobées) sont utilisées pour le traitement de la douleur abdominale secondaire à la pancréatite chronique (efficacité controversée). La pancrélipase est rapidement et irréversiblement inactivée par l’acidité gastrique.

61
Q

tx de stéatorrhée en pancréatite

A

on préfère utiliser les préparations d’enzymes à enrobage entérique. Ces formulations sont plus concentrées et on peut donc administrer moins de comprimés ou capsules à la fois. On peut ajouter un anti-sécrétoire pour augmenter leur efficacité (↓ inactivation par acidité gastrique) en présence d’une réponse non-satisfaisante. En pratique, un IPP est souvent associé aux formulations d’enzymes pancréatiques enrobées.

62
Q

contre-indications Formulations d’enzymes pancréatiques pour le traitement de la douleur et de la stéatorrhée associées à la pancréatite chronique

A
  • Hypersensibilité aux protéines porcines
  • en présence de pancréatite aiguë
  • exacerbation aiguë d’une pancréatite chronique
63
Q

tx douleur en pancréatite

A
  • l’acétaminophène (maux 2g/jour) avec ou sans AINS doit être essayé initialement pour soulager la douleur
  • Les patients dont le soulagement par ces agents est inadéquat devraient recevoir des agents adjuvants ajoutés à leur régime, les analgésiques opioïdes étant réservés aux patients souffrant de douleurs réfractaires.
64
Q

formulation d’enzymes pancréatiques qu’on peut ouvrir la capsule

A

Les capsules de pancrélipase à libération prolongée peuvent être ouvertes et leur contenu peut être ajouté à de petites quantités d’aliments acides comme de la compote de pommes, il ne faut pas écraser les microsphères en les mélangeant

65
Q

E2 enzymes pancréatiques

A
  • nausées
  • diarrhée
  • troubles intestinaux
  • colopathie fibrosante (très rare, surtout chez enfant avec forte dose)
  • infection virale (si contamination car dérivé du porc)
66
Q

comment les enzymes pancréatiques peuvent faire une colopathie fibrosante

A

Cela se produit lorsque les enzymes provoquent un dépôt de fibrine dans le côlon, entraînant une sténose du côlon

67
Q

suivi efficacité pour stéatorrhée

A

Amélioration de la consistance des selles, diminution de la quantité de selles et du gras visible, gain de poids

68
Q

moment de prise optimal enzymes pancréatiques

A

aux repas et aux collations (juste avant, pendant ou après)

69
Q

pathologies qui peuvent causer diarrhée chronique (9)

A

o Malabsorption (maladie coeliaque, pancréatite chronique (stéatorrhée))
o Maldigestion (déficit en lactase)
o Maladies inflammatoires intestinales
o Endocrinopathies (ex. : gastrinome, carcinoïde, VIPome, Zollinger-Ellison)
o Infections (ex. : parasites, virales, VIH)
o Syndrome de l’intestin court
o Malabsorption des sels biliaires (post-cholécystectomie)
o Néoplasies (cancer du côlon, lymphome intestinal)
o Diarrhée factice (fausse diarrhée : ex. : ajout d’eau dans les selles = problème psychologique)

70
Q

principaux médicaments qui causent diarrhée chronique (15)

A

o Antiacides (Mg)
o AINS
o Antibiotiques (la plupart)
o Anti-arythmiques (quinidine)
o Anti-néoplasiques (plusieurs)
o Anti-rétroviraux
o beta-bloquants (propranolol)
o Colchicine
o Inhibiteurs de la pompe à protons
o Laxatifs
o Metformine
o Mycophénolate mofétil
o Orlistat (inhibiteur de la lipase)
o Olmesartan
o Prostaglandines (misoprostol)

71
Q

comment le lactose peut causer une diarrhée

A

Le lactose si il n’est pas hydrolysé entraînera une diarrhée par effet osmotique. La diarrhée peut survenir quelques minutes à quelques heures après l’ingestion de du lactose et est accompagnée de ballonnements, de borborygmes (bruits intestinaux) et parfois de douleurs abdominales.

72
Q

conséquences syndrome de l’intestin court (6)

A
  • Malabsorption : associée à des carences (perte de poids importante, carences en vitamines, minéraux et oligoéléments, anémie, ostéopénie, ostéoporose…)
  • Accélération du transit
  • Colonisation bactérienne chronique du grêle (en présence d’une résection iléo-caecale, il y a une remontée de la flore colique qui peut entrainer une pullulation bactérienne : dans les cas réfractaires les patients doivent prendre des antibiotiques par voie orale de façon cyclique.
  • Résections iléales et perturbation du métabolisme des sels biliaires
  • Hypersécrétion gastrique acide (au cours des premières semaines après des résections étendues. peut accentuer la diarrhée et les pertes hydroélectrolytiques et doit être freinée par l’utilisation d’IPP)
  • Conséquences sur la physiologie colique (l’arrivée de quantités excessives de sels biliaires dans le côlon = aug motricité colique accompagnée d’une baisse de la réabsorption d’eau et de sodium)
73
Q

définition dénutrition

A

état pathologique caractérisé par un apport insuffisant de nutriments souvent associé à une assimilation perturbée.
On entend souvent le terme malnutrition (qui est confondu avec la dénutrition) dont la signification est différente car il indique un mauvais état nutritionnel dû à une alimentation mal équilibrée en quantité et en qualité causant des carences, incluant la dénutrition et l’obésité.

74
Q

indications nutrition entérale ou parentérale

A

le soutien est généralement recommandé lorsque les besoins nutritionnels courants ne peuvent être comblés par l’alimentation orale pendant au moins 7 à 14 jours et le pronostic à court terme est acceptable et une dénutrition modérée à sévère a été démontrée ou est fortement soupçonnée.

75
Q

définition diarrhée chronique

A

La diarrhée chronique se définit comme l’émission de selles quotidiennes trop liquides et trop abondantes. Les selles diarrhéiques ont un poids supérieur à 300 g par jour. Une diarrhée chronique devient chronique à partir de 4 semaines. Une diarrhée aiguë se définit par une durée inférieure 14 jours. Entre les deux, la diarrhée est dite persistante.

76
Q

contre-indication lactaid

A

indiquée en présence de galactosémie.

77
Q

comment prendre le lactaid

A

Comprimés : prendre comprimés juste avant la prise d’un repas ou d’une collation contenant du lactose (référence site Vigilance). Nombre de comprimés est fonction de la concentration, donc consulter les directives pour chaque produit.

Liquide : Ajouter gouttes dans un litre de lait. Gardez au réfrigérateur 24 heures avant de consommer. Le goût du lait devient plus sucré

78
Q

cholestyramine utilisation

A
  • diarrhée suite à une résection iléale de moins de 100 cm
  • diarrhée suite à une cholécystectomie
79
Q

comment la cholestyramine fait arrêter diarrhée si résection iléale

A

Une résection iléale s’accompagne d’une perte de sels biliaires et le foie compense en augmentant sa production de sels biliaires lorsque la résection iléale est de moins de 100 cm. La compensation du foie fait qu’il n’y a pas de stéatorrhée mais les sels biliaires arrivent en plus grand nombre au niveau du côlon et crée un appel d’eau en plus d’être irritant pour la muqueuse intestinale ce qui cause de la diarrhée. La cholestyramine lie ces acides biliaires et peut résoudre la diarrhée qui accompagne les résections inférieures à 100 cm

80
Q

cholestyramine si résection iléale de plus de 100 cm

A

on observe alors une malabsorption importante des sels biliaires avec une stéatorrhée abondante, car le foie ne peut compenser. On ne donne pas de cholestyramine dans ces circonstances car cela aggraverait la stéatorrhée (ce qui accentuerait le phénomène de malabsorption des lipides).

81
Q

cholestyramine en cas de cholcystectomie

A

Après une cholécystectomie, le foie doit fabriquer plus de sels biliaires et il y a plus de sels biliaires libérés entre les repas car il n’y a plus de place pour les emmagasiner. La quantité plus importante de sels biliaires en circulation peut parfois dépasser la capacité d’absorption de l’intestin ce qui entraîne une sécrétion plus importante d’eau au niveau du côlon entraînant une diarrhée. La cholécystectomie est une cause de diarrhée chronique qui peut facilement se corriger avec la prise de cholestyramine.

82
Q

agonistes des opiacés en résection de l’intestin

A

Les agonistes des opiacés, tels le lopéramide, la codéine et le diphénoxylate peuvent être utilisés chez les patients avec résection étendue du grêle pour ralentir le transit. Il y un potentiel de dépendance avec les agonistes des opiacés et de tolérance aux effets centraux mais il semble qu’il n’y ait pas ou très peu de tolérance à leur effet constipant.

83
Q

quel type de codéine utiliser dans un syndrome de l’intestin court

A

La codéine liquide est préférée (phosphate de codéine 5 mg/mL) aux comprimés car elle est mieux absorbée que les comprimés

84
Q

E2 cholestyramine

A

 Gastro-intestinaux : constipation, ballonnements, dyspepsie… peut aggraver une constipation préexistante
 Fixation des vitamines liposolubles et dont réduction de leur absorption. À long terme, le patient peut développer une hypoprothrombinémie en raison d’une carence en vitamine K.
 Réduction possible des taux d’acide folique

85
Q

interactions pharmacocinétiques cholestyramine

A

cholestyramine doit être espacée de tout autre médicament : prendre la cholestyramine 1 heure après ou 4 à 6 heures avant tout autre médicament.

86
Q

définition pancréatite aiguë

A

inflammation aiguë du pancréas d’intensité variable, dans la majorité des cas bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un oedème et une inflammation du pancréas sans laisser de séquelles.
* Autodigestion de la glande pancréatique pas ses enzymes protéolytiques (s’activent normalement dans le duodénum