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PHA2140 > Matoori + IPP > Flashcards

Matoori + IPP Flashcards

1
Q

cellules dans Crypte muqueuse de l’estomac

A

Ø cellules pariétales
§ HCl
§ facteur intrinsèque
Ø cellules principales
§ pepsinogène
Ø cellules ECL
§ histamine (rôle paracrine)
Ø cellules calciformes de l’épithélium
§ mucus
§ HCO3-

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2
Q

Cellules pariétales 2 états

A

Etat non stimulé : vésicules
riches en H+,K+-ATPase avec un
pH luminal très bas (pH 0.8)

Stimulation : incorporation à la
membrane plasmique de
vésicules riches en H+,K+-ATPase (secretion de l’acide

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3
Q

L’activation des récepteurs H1 par l’histamine entraine

A

Ø contraction des muscles lisses bronchiques
§ bronchoconstriction

Ø contraction des muscles lisses vasculaires

Ø libération de NO des cellules endothéliales vasculaires
§ vasodilatation ou vasoconstriction

Ø contraction des cellules endothéliales capillaires
§ augmentation de la perméabilité vasculaire
§ oedème

Ø stimulation de fibres afférentes nerveuses
§ Prurit, nausée

Ø favorise l’éveil

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4
Q

L’activation des récepteurs H2 par l’histamine entraine

A

Ø augmentation de la sécrétion d’HCl
Ø diminution de la libération d’histamine par les mastocytes
Ø relaxation des muscles lisses vasculaires et non vasculaires
Ø augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque

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5
Q

H2 SNC

A

Au SNC, les récepteurs H2 sont les principaux récepteurs postsynaptiques des
neurones histaminergiques

Ø les neurones histaminergiques sont impliqués dans la régulation du sommeil, du rythme circadien, de l’apprentissage et la mémoire, la thermorégulation, etc.

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6
Q

Les récepteurs H3

A

Ø principaux auto-récepteurs présynaptiques inhibiteurs aux niveau du SNC
§ le blocage des récepteurs H3 augmente la transmission histaminergique
Ø présents au niveau des cellules ECL
§ diminuent la libération d’histamine

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7
Q

H4

A

impliqués dans la maturation et le chimiotactisme des leucocytes
§ récepteur pro-inflammatoire

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8
Q

régulateur acidité CELLULES ECL

A

Gastrine stimule la libération d’histamine

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9
Q

antagonistes H2 fonctionnement

A

Antagonistes des récepteurs H2
bloquent l’action de l’histamine cellules pariétales

Bloquent la stimulation de la sécrétion d’HCl par l’histamine
Ø antagoniste compétitif des récepteurs H2

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10
Q

EFFETS DES ANTAGONISTES H2

A

Sécrétion d’HCl inhibée de 60 à 70 %
Ø histamine responsable de la
production basale d’HCl
Ø anti-H2 sont plus efficaces pour inhiber la sécrétion nocturne et à jeun que lors des repas

L’augmentation de pH gastrique est un stimulus pour la sécrétion de gastrine
Ø les anti-H2 augmentent la libération de gastrine (moins importante qu’avec les IPP)

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11
Q

TOLÉRANCE ET EFFET REBOND Anti-h2

A

Tolérance peut apparaitre très rapidement (après 3 jours)
Ø hypersécrétion réflexe de gastrine, ce qui entraine une plus grande quantité d’histamine

Effet rebond possible
Ø dû à l’hypersécrétion de gastrine

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12
Q

MÉCANISME D’ACTION DES IPP

A

Pro-médicaments inactifs à pH neutre, mais activés à pH acide
Ø formulations entéro-solubles ou protecteur contre l’acidité
Ø le pro-médicament est absorbé par l’intestin
Ø diffuse dans les canalicules sécrétoires
Ø deviennent protonisés en milieu acide
§ emprisonnement de la forme protonisée
§ transformation du pro-médicament en un sulfénamide (forme active)
§ Inactivation de la H+,K+-ATPase

Transformation du pro-médicament en un sulfénamide
(forme active)

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13
Q

Type IPP

A

dexlansoprazole (dexilant)
esoméprazole (nexium)
lansoprazole (prevacid)
oméprazole (losec)
pantoprazole (pantoloc)
rabéprazole (pariet)

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14
Q

Durée action IPP

A

> 24 heures tous sauf oméprazole (ad 72 h)

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15
Q

IPP ET CHIRALITÉ

A

LOSEC® : R,S-oméprazole
NEXIUM® : S-oméprazole
PREVACID® : R,S-lansoprazole
DEXILANT® : R-lansoprazole

Ø aucune différence dans la capacité d’inhiber les PP entre les enantiomères R et S des IPP
Ø certaines différences PK (métabolisme) peuvent expliquer la différence d’efficacité entre les enantiomères R et S

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16
Q

EFFETS DES IPP

A

Inhibition de l’ordre de 90% de la sécrétion d’HCl à jeun et lors des repas.
v Les IPP produisent une
hypergastrinémie
Ø plus importante qu’avec les
antagonistes des récepteurs H2

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17
Q

Début d’action / effet max IPP

A

Toutes les H+,K+-ATPases ne seront pas inhibées dès la première prise d’IPP
L’effet maximal sera atteint après quelques jours de traitement

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18
Q

EFFETS REBONDS IPP

A

Les patients qui cessent de prendre des IPP peuvent éprouver des brûlements d’estomac
Ø hypersécrétion d’HCl
Ø possible également avec les anti-H2

v Mécanisme probable :
Ø augmentation du pH
Ø diminution de somatostatine
Ø augmentation de gastrine
Ø à l’arrêt du Tx
§ la gastrine élevée va provoquer une
hypersécrétion d’HCl

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19
Q

Antiacides type

A
  • Al(OH)3
  • Mg(OH)2
  • CaCO3
  • NaHCO3
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20
Q

Antiacides

A

Bases qui neutralisent l’acidité gastrique
Bon-marché, accessible et effets rapides
Efficacité limitée

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21
Q

Ordre de puissance antiacide

A

CaCO3 > NaHCO3 > Mg(OH)2 > Al(OH)3

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22
Q

Causes flatulences antiacides

A

C02 responsable d’éructation ou de flatulences (souvent siméthicone ajoutée)

CaCO3 et NaHCo3

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23
Q

AGENTS MUCOPROTECTEURS type

A

agents protecteurs de la muqueuse:
- acide alginique
- sucralfate
- bismuth

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24
Q

Sucralfate (Sulcralte®)

A

complexe d’octasulfate de sucrose et d’hydroxyde d’aluminium (Al(OH)3)

Ø à pH inférieur à 4
§ forme un polymère visqueux qui adhère aux ulcères et à la muqueuse gastrique endommagée
§ pour une période pouvant atteindre 6 heures
Ø peut également stimuler la production locale de prostaglandines

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25
Q

Alginate de sodium

A

polysaccharide hydrophile naturel extrait des algues brunes
Formation d’un hydrogel dans l’estomac qui couvre la muqueuse (barrière)

diminue le contact de l’HCl avec la muqueuse

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26
Q

Bismuth (Pepto-Bismol®)

A

administré sous forme de sel (subsalicylate de bismuth)
§ salicylate est rapidement absorbé (anti-inflammatoire)
§ bismuth demeure (à 99%) dans la lumière du tractus
GI

Ø Bismuth recouvre les ulcères et les régions endommagées
de la muqueuse gastrique
§ Favorise la formation de mucine et bicarbonate

Ø le bismuth possède une certaine activité antibactérienne

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27
Q

Effet agents mucoprotecteurs

A

créent une barrière protectrice
les prostaglandines activent les récepteurs PG
dimineunt la sécrétion d’HCL
augmentent kes sécrétions protectrices

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28
Q

Misoprostol effet

A

Ø sur la cellule épithéliale:
§ augmente la production de mucus
§ augmente la sécrétion de HCO3-

Ø sur la cellule pariétale:
§ diminution de la sécrétion d’HCl

Ø autres effets au niveau du système GI
§ augmentation des sécrétions et de la motilité intestinale
§ expliquent l’incidence très élevée de diarrhée (dose-dépendante)

Ø au niveau de l’utérus
§ stimulation des contractions utérines
§ effet abortif

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29
Q

CONTRÔLE NERVEUX DU SYSTÈME GI

A

entre les muscles longitudinaux
plexus myentérique (de Auerback)
et les muscles circulaires
plexus sous-muqueux (de Meissner)
dans la sous-muqueuse

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30
Q

SYSTÈME NERVEUX MYENTÉRIQUE

A

Péristaltisme : mouvement du contenu intestinal

v Distension de la paroi
Ø libération de 5-HT par les cellules entérochromaffines (EC)
Ø activation des récepteurs 5-HT1P (et 5-HT4 présynaptiques) des neurones afférents
intrinsèques (IPAN)
§ libération d’ACh et de calcitonin gene-related
peptide
§ stimulation du motoneurone entérique (ENS); péristaltisme
Ø activation des récepteurs 5-HT3 des neurones afférents (nerf vague)
§ Excessif : nausée et vomissements

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31
Q

agents prokinétiques SYSTÈME NERVEUX ENTÉRIQUE pharmacologie

A

Les agents bloquent les inhibiteur de dopamine (donc active)

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32
Q

ANTAGONISTES DOPAMINERGIQUES rx disponibles

A

métoclopramide et domperidone, cisapride

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33
Q

Métoclopramide effet

A

antagoniste compétitif dopaminergique D1 et D2
§ périphérique et central

Ø agoniste 5-HT4, antagoniste 5-HT3 central
§ augmente la motilité du tractus GI, de l’oesophage jusqu’au duodénum
§ augmente le tonus du sphincter oesophagien inférieur
o accélère la vidange gastrique et le transit dans l’intestin grêle
o diminue le reflux vers l’oesophage
§ très peu d’effet sur les sécrétions gastriques
§ très peu d’effet sur la motilité du colon

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34
Q

métoclopramide E2 et interaction

A

effets secondaires :
§ hyperprolactinémie
o galactorrhée, gynécomastie
§ symptômes extrapyramidaux
o dystonie, symptômes Parkinson-like

interactions médicamenteuses :
§ diminue le temps de transit gastrique
o peut influencer la biodisponibilité de certains médicaments, soit en l’augmentant, soit en la diminuant

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35
Q

Dompéridone

A

effets pharmacologiques :
§ antagoniste dopaminergique périphérique (D2)
o même effets gastro-intestinaux que la métoclopramide
§ pas d’effet sur la motilité du colon

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36
Q

domperidone E2

A

Ø effets secondaires:
§ hyperprolactinémie
§ pas d’effet extrapyramidal
o ne bloque pas les récepteurs dopaminergiques centraux
§ augmente le risque d’arythmies ventriculaires sévères

37
Q

Cisapride effet

A

§ agoniste 5-HT4, avec un léger effet antagoniste 5-HT3
§ produit les mêmes effets gastro-intestinaux que le métoclopramide
o contrairement au métoclopramide, il augmente également la motilité colon
§ pas d’effets sur la production de sécrétions gastriques
§ aucun effet antidopaminergique

38
Q

Cisapride E2

A

effets secondaires:
§ diarrhée
§ pas d’hyperprolactimémie
§ pas d’effet extrapyramidal

Ø arythmies sévères (tachycardies ventriculaires, torsades de pointes, et fibrillations ventriculaires)
§ via le blocage des canaux potassiques hERG
o prolonge l’intervalle QT
§ le cisapride a été retiré du marché le 7 août 2000, et est disponible uniquement via un programme d’accès spécial de Santé Canada

39
Q

Allongement QT dompéridone

A

v Dompéridone
Ø de 1985 à 2015, 18 cas de troubles du rythme cardiaque déclarés à Santé Canada
o aucun décès
Ø contre-indiqué chez patients avec long QT ou à risque d’arythmies
Ø plus petite dose possible pour la plus courte période possible

40
Q

rx disponibles AGONISTES 5-HT4

A

Tégasérod et prucalopride et cisapride

41
Q

Prucalopride effets

A

Ø effets pharmacologiques :
§ agoniste 5-HT4
§ augmente le transit, de l’intestin grêle au colon
§ n’influence pas la vidange gastrique
Ø indiqué pour le traitement des femmes atteintes de constipation non soulagées par
les autres laxatifs

42
Q

Tégasérod effet

A

Ø effets pharmacologiques:
§ agoniste partiel des récepteurs 5-HT4
o augmente la motilité de l’oesophage, de l’estomac, du petit intestin et du côlon ascendant
§ indiqué pour le traitement des femmes atteintes du syndrome du côlon irritable avec constipation
Ø effets secondaires:
§ diarrhée
§ maux de tête

Retrait du marché canadien et américain: augmentation d’épisodes ischémiques cardiaques

43
Q

Motiline effet

A

Ø hormone peptidique produite par les cellules entéroendocrines M et quelques cellules entérochromaffines
§ en absence d’aliment
Ø récepteurs présents au niveau des muscles lisses et de neurones entériques
Ø augmente les forces de contraction des muscles lisses du tractus GI supérieurs
§ stimule la contraction de l’estomac et des intestins (complexe moteur migrant)
Ø récepteurs activés par les macrolides
§ érythromycine, azithromycine
Ø agoniste sélectif (camicinal) à l’étude

44
Q

Volume d’eau dans le SGI

A

dicté par la force osmotique des
éléments dissouts
Ø duodénum : 9 L
§ 2 L de l’alimentation
§ 7 L sécrétés dans la lumière
Ø valve iléo-caecale : 1,5 L
Ø rectum : 100 ml
§ 8,9 L réabsorbés

45
Q

Sécrétion d’eau GI

A

gradient de Na+ créé par Na+,K+-ATPase
Ø favorise entrée de Na+, K+ et Cl- par le symport NKCC1
Ø la sortie du Cl- du côté luminal via canaux CFTR et TMEM16A/ClC2 entraine l’eau via des aquaporines (AQP)
Ø le K+ est recyclé du côté basolatéral via des canaux KCa et KcAMP

46
Q

Réabsorption d’eau effet GI

A

gradient de Na+ créé par Na+,K+-ATPase
Ø favorise entrée de Na+ par
§ canal sodique épithélial (ENaC)
§ co-transporteur Na+-glucose (SGLT-1)
§ échanger Na+-H+ (NHE)
Ø le HCO3- produit par l’anhydrase carbonique (CA) sort en échange de Cl
Ø l’entrée nette de NaCl favorise lanréabsorption d’eau via des AQP

47
Q

Les échanges hydriques influencent la défécation

A

motilité diminuée :
§ réabsorption trop importante
o selles compactes, constipation

motilité accélérée :
§ réabsorption insuffisante
o diarrhée

48
Q

Laxatif definition

A

favoriser la formation de selles normales

49
Q

cathartique definition

A

vider complètement le contenu du système digestif

50
Q

Agent de masse laxatif type

A

Psyllium; Méthylcellulose

51
Q

émolient laxatif type

A

Docusate de sodium et Docusate de calcium

52
Q

lubrifiant laxatif type

A

Huile minérale
Glycérine (suppositoires)

53
Q

osmotique salin laxatif type

A

Hydroxyde de Magnésium; Citrate de Magnésium
Phosphate de sodium

54
Q

osmotique sucré laxatif type

A

sorbitol lactulose

55
Q

iso-osmotique laxatif type

A

Polyéthylène glycol (PEG) +/- électrolytes

56
Q

Stimulant/irritant laxatif type

A

Bisacodyl;
picosulfate;
anthraquinones (séné);
Huile de ricin

57
Q

Antagoniste des récepteurs mu laxatif type

A

Méthylnaltrexone

58
Q

Prokinétique laxatif type

A

Prucalopride

59
Q

Sécrétagogues intestinaux type

A

Linaclotide;
plécanatide
Lubiprostone,
tenapanor

60
Q

AGENTS DE MASSE effets

A

Fibres alimentaires fortement fermentées par les bactéries de la flore intestinale
Ø augmentent la masse bactérienne
Ø produisent des acides gras à chaines courtes (AGCC)
§ peuvent exercer un effet prokinétique

Les fibres naturelles comme le psyllium sont également fortement fermentées
Ø augmentent la masse bactérienne

Les fibres semi-synthétiques
Ø méthylcellulose, polycarbophyle de calcium
§ très peu fermentées
§ augmentent le volume des selles en absorbant de l’eau

61
Q

Sels de docusate effets pharmaco

A

Sels de docusate
Ø surfactants anioniques
Ø diminuent la tension de surface
Ø facilitent l’incorporation d’eau et de lipides aux selles
§ selles plus souples
§ facilitent la défécation
Ø augmentent également la sécrétion intestinale d’eau et d’électrolytes
Ø Efficacité marginale

62
Q

Huile minérale effet pharmaco

A

pas absorbées
incorporées aux selles et les ramollissent
diminue l’absorption des vitamines liposolubles et médicaments

63
Q

glycérine (suppositoires) effet pharmaco

A

Ø exerce un effet hygroscopique (absorbe l’eau)
Ø agit également comme lubrifiant

64
Q

Sels de phosphates et de magnésium effet pharmaco

A

Ø exercent un effet osmotique
§ augmentent la teneur des selles en eau, activation du péristaltisme
§ cathartiques à fortes doses
Ø les sels de magnésium augmentent la production d’hormones et de certains médiateurs de l’inflammation au niveau intestinal

65
Q

Lactulose effet pour pharmaco

A

Ø disaccharide synthétique, composé de galactose et de fructose
Ø résiste à l’action des disaccharases de l’intestin grêle
§ non-absorbé

Ces sucres sont métabolisés en AGCC dans le côlon
Ø AGCC exercent un effet prokinétique
Ø sucres et AGCC exercent un effet osmotique

66
Q

Sorbitol effet pharmaco

A

sucre non-absorbé

Ces sucres sont métabolisés en AGCC dans le côlon
Ø AGCC exercent un effet prokinétique
Ø sucres et AGCC exercent un effet osmotique

67
Q

LAXATIFS ISO-OSMOTIQUES effet pharmaco

A

Solutions qui contiennent :
Ø Un polymère synthétique hydrophile : polyéthylène glycol (PEG)
§ non-absorbé; retient l’eau dans l’intestin
§ exerce un effet osmotique
Ø agents cathartiques :
§ PEG + Na2SO4, NaCl, NaHCO3, KCl; grandes volumes
Ø le PEG sans sels peut être utilisé quotidiennement comme laxatif

68
Q

STIMULANTS/IRRITANTS effet pharmaco

A

Effets directs sur enterocytes, neurones entériques, muscles GI
Diphenylméthanes (bisacodyl, picasulfate), anthraquinones (séné), huile de ricin (castor oil)
Causent une légère inflammation au niveau de l’intestin (grêle et côlon)

s’accompagne d’une augmentation de la sécrétion intestinale d’eau et d’électrolytes

stimulation du péristaltisme

69
Q

ANTAGONISTES DES MOR effet pharmaco

A

Récepteurs opioïdes Mu (MOR)
Ø dans les plexus myentériques et sous-muqueux
Ø diminue le péristaltisme et la sécrétion d’eau et d’électrolytes
Ø les antagonistes des récepteurs MOR vont renverser ces effets
§ indiqués chez les patients constipés par la prise d’opioïdes

Méthylnaltrexone (Relistor®)
Ø antagoniste MOR périphérique

Naloxégol (Movantik®)
Ø naloxone conjuguée à un polymère PEG
Ø prévient le passage au SNC

Combinaison naloxone-oxycodone (1:2)
Ø naloxone bloque les MOR périphériques tout en maintenant une analgésie adéquate

70
Q

Lubiprostone effet pharmaco

A

Ø Activateur de canaux chloride
apicaux (CFTR, TMEM16A)
§ ouverture de canaux Clapicaux
§ favorise la sécrétion de Cl- et
d’eau

71
Q

Linaclotide et plécanatide effet pharmaco

A

Ø peptides de 14 et 16 acides aminés
§ peu absorbés
Ø agonistes de la guanyl cyclase
membranaire de type C (GC-C)
§ ↑ GMP cyclique
§ ↑ sécrétion de Cl-
§ accompagnée d’une sécrétion
d’eau

72
Q

Ténapanor mécanisme

A

Ø inhibite échangeur Na+-H+ (NHE3)
Ø diminue l’absorption de sodium
Ø accompagnée d’une sécrétion d’eau

73
Q

ANTIDIARRHÉIQUES: AGONISTES DES RÉCEPTEURS MU mécanisme

A

Lopéramide (Imodium®)
Ø agoniste des MOR
§ 40-50 fois l’affinité de la morphine pour les MOR périphériques
§ ne pénètre pas dans le SNC
Ø diminue le péristalnsme et la sécrénon d’eau et d’électrolytes

Éluxadoline (Viberzi®)
Ø agoniste des MOR (Ki = 1,8 nM)
Ø antagoniste des récepteurs opioïdes delta (Ki = 430 nM)
Ø indiqué pour le traitement du syndrome du côlon irritable avec diarrhée (SCI-D)
chez les adultes

74
Q

Subsalicylate de bismuth antidiarrhéique mécanisme

A

bismuth a des activités antisécrétoires (réduit secretion
d’eau et d’electrolytes), antiinflammatoires
et antimicrobiennes

75
Q

Clonidine mécanisme anti diarrhée

A

favorise la réabsorpnon d’eau et de NaCl
Ø peut être unlisée chez panents diabénques avec diarrhées chroniques ou suite au sevrage d’opiacés

76
Q

Octéotride mécanisme anti diarrhée

A

Ø analogue de la somatostatine
Ø diminue la libération de 5-HT et de nombreuses hormones du système GI
Ø diminue la sécrétion d’eau et de NaCl
§ peut être utilisé pour le Tx des
diarhées causées par des tumeurs du pancréas ou du tractus GI

77
Q

Centre du vomissement reçoit des informations d’où

A

Coordonnée par le centre de l’émèse

Centre de l’émèse reçoit des
afférences de:
Ø la zone chémoréceptrice
Ø l’appareil vestibulaire via le cervelet
Ø de certaines structures du cortex

Ce centre reçoit également des
afférences de divers organes en
périphérie

Zone chémoréceptrice
Ø sans barrière hémato-encéphalique

78
Q

Récepteurs impliqués dans la
réponse émégque

A

Ø Muscarinique (M)
Ø Histaminergique (H1)
Ø Sérotoninergique (5-HT3)
Ø Dopaminergique (D2)
Ø Cannabinoïde (CB1)
Ø Tachykinine (NK1)

79
Q

SYSTÈME NERVEUX MYENTÉRIQUE émèse

A

Distension de la paroi et irritants locaux
Ø libération de 5-HT par les cellules entérochromaffines (EC)
Ø activation des récepteurs 5-HT3 des neurones afférents extrinsèques
§ peut causer nausée, vomissements et douleurs abdominales

80
Q

VOMISSEMENT voies efférentes et effet

A

Le vomissement emprunte diverses efférences
Ø nerf vague
Ø nerfs phréniques
Ø nerfs moteurs des muscles abdominaux

Le réflexe de vomissement entraine :
Ø diminution du tonus gastrique et rétropéristaltisme
Ø contraction rythmique des muscles respiratoires (abdominaux, intercostaux et diaphragme) avec l’épiglotte fermée
Ø contraction violente des muscles abdominaux et relaxation du sphincter inférieur de l’oesophage pour expulser le contenu de l’estomace

81
Q

Scopolamine effet pharmaco

A

passe la barrière hémato-encéphalique
§ effet anti-nauséeux, parnculièrement contre la mal des transports
§ effets indésirables propres à tous les anti-muscariniques
o sécheresse de la bouche (30%)
o constipation (10%)
o troubles d’accommodation/vision brouillée
§ cause également de la somnolence

application d’un timbre Q3jrs, 12 hres avant transport

82
Q

ANTIHISTAMINIQUES en anti nauséeux

A

Efficaces contre le mal des transport

Tous les antihistaminiques ne sont pas antiémétiques
Ø il faut:
§ une bonne pénétration au SNC
§ un effet anti-muscarinique
Ø les antihistaminiques de 2e génération ne sont pas de bons antiémétiques
§ pas d’effet anti-muscarinique

83
Q

AntiH1 effet anti émétique selon molécule

A

clémastine TAVIST ++/+++
dimenhydrinate GRAVOL +++
diphenhydramine BENADRYL ++/+++
hydroxyzine ATARAX +++
méclizine BONAMINE +++
prométhazine PHENERGAN ++++
triméprazine PANECTYL ++++

84
Q

ANTAGONISTES 5-HT3 produits disponibles et effets

A

ondansétron (Zofran®)
granisétron (Kytril®)
palonosétron (Aloxi®)

Antiémétiques puissants
Ø chimiothérapies au potentiel émétisant modéré à élevé
Ø contre les nausées/vomissements postopératoires

Effets indésirables :
Ø céphalées
Ø fatigue
Ø constipation

85
Q

ANTAGONISTES DOPAMINERGIQUES produits disponibles et effets

A

Agents :
Ø Benzamides
§ prokinétiques dompéridone et métoclopramide
Ø Butyrophénones
§ antipsychotiques
Ø Phénothiazines
§ antipsychotiques

Effets pharmacologiques :
Ø inhibition des récepteurs D2 de la zone chémoréceptrice de l’émèse

Effets indésirables :
Ø symptômes extrapyramidaux, sédation, hypotension

86
Q

ANTAGONISTES NK1 produit disponible et effet

A

Aprépitant (EMEND®); Fosaprépitant (EMEND IV®)
Ø le fosaprépitant est un promédicament transformé en aprépitant
Ø efficace dans la composante tardive (entre les jours 2-5) des nausées lors de chimiothérapies

Mécanisme d’action :
Ø bloque les récepteurs NK1 de la substance P

Effets indésirables :
Ø fatigue
Ø diminution de l’appétit
Ø hoquet

87
Q

CANNABINOÏDES effets et produits disponibles

A

Les cannabinoïdes endogènes sont produits à partir de phospholipides membranaires
Ø anandamide
Ø 2-arachidonylglycérol

Agissent via des récepteurs spécifiques
Ø CB1 (abondants au SNC)
Ø CB2 (principalement en périphérie)

Nabilone (Cesamet®)
Ø utilisé lors de chimiothérapie
Ø pas considéré en première ligne

88
Q

Les effets du cannabis incluent :

A

Ø effets euphorisants
§ panique et hallucinations
Ø augmentation de l’appétit
§ particulièrement pour la malbouffe
Ø effets antiémétiques
Ø relaxant musculaire
Ø effets anticonvulsivants
Ø diminution de la pression oculaire en présence de glaucome

PHA2140 (11 decks)

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