UA 7 Flashcards
Patient: hospitalisé pour une hémorragie digestive haute due à une cirrhose alcoolique
Il vous demande pourquoi on lui donne du nadolol. Il a lu sur Internet qu’il s’agit d’un médicament pour le cœur. Que répondez-vous?
Le nadolol est en effet un médicament pour le cœur que l’on utilise le plus souvent pour traiter l’hypertension ou l’angine de poitrine. Il fait partie de la classe des ß-bloquants. Il peut être aussi utilisé pour prévenir les migraines ou pour prévenir la récidive d’hémorragie chez un patient qui a une cirrhose du foie et qui a développé des varices oesophagiennes comme c’est votre cas.
Le nadolol agit en diminuant la pression du sang qui tente d’entrer dans le foie mais qui rencontre de la résistance parce que votre foie est malade. Des varices se sont développées au niveau de votre œsophage et si on veut les imager, elles sont comme des ruisseaux qui tentent de diminuer la pression de l’eau (ici le sang) qui se dirigerait vers une rivière engorgée à cause de la présence d’un barrage (ici le foie malade). Le nadolol diminue ainsi le risque de refaire une hémorragie.
Monsieur Lapointe veut savoir quels sont les effets secondaires du nadolol. Que lui répondez-vous?
Parmi les effets indésirables pouvant parfois se produire il y a les étourdissements, l’insomnie, la diminution de la pression artérielle et une humeur triste (surveiller signes de dépression). Le nadolol ralentit la fréquence des battements de votre cœur mais dans votre cas c’est un effet bénéfique car c’est comme ça que le nadolol aide à prévenir les hémorragies. Prévenez votre médecin si vous avez de la difficulté à respirer ou si vos extrémités sont froides. Si vous êtes étourdi lors des changements rapides de position cela pourrait indiquer que votre pression est trop basse. Il faudrait alors en aviser votre médecin.
Patient: hospitalisé pour une hémorragie digestive haute due à une cirrhose alcoolique, prend nadolol
Il désire également savoir ce qui va se passer s’il oublie de prendre son médicament ou s’il décide d’arrêter le médicament par lui-même parce qu’il a des effets secondaires ? Que répondez-vous?
Il est important de ne pas oublier de prendre votre nadolol et il ne faut jamais cesser brusquement ce médicament ni le cesser sans l’accord de votre médecin. Des conséquences telles que la survenue d’une hémorragie pourraientt se produire. Il est donc primordial de prendre votre nadolol à tous les jours. Si toutefois votre médecin décidait de le cesser ça se ferait graduellement sur plusieurs jours, pour éviter des effets néfastes. Vous prendrez ce médicament à vie même si vous n’avez pas d’autres épisodes d’hémorragie. Vous devez vous présenter à l’urgence en cas de vomissements de sang ou si vous voyez du sang dans vos selles.
Quelle est la cause de la formation (physiopathologie) des varices oesophagiennes et pourquoi peuvent-elles causer des hemorragies digestives ?
La cirrhose entraîne une hypertension portale qui est à l’origine du développement de varices oesophagiennes. Les varices dont la formation est secondaire au développement d’un système de collatérales porto-systémiques (“portosystemic shunts”), servent à décompresser le système veineux portal et dériver le sang vers la circulation systémique. Lorsque la pression est trop élevée au niveau des varices, elles grossissent et peuvent rupturer, ce qui entraîne une hémorragie.
Information complémentaire :
Les varices peuvent se retrouver à d’autres endroits, comme l’estomac, le rectum, le rétro-péritoine et autour de l’ombilic. L’expression tête de méduse ou “caput medusae” désigne un réseau de varices autour de l’ombilic.
Pourquoi est-ce important de prévenir la récidive hémorragique chez un patient porteur de varices oesophagiennes ?
Parce que l’hémorragie secondaire à la rupture de varices oesophagiennes est associée à une mortalité significative d’où l’importance de la prévention de la récidive hémorragique.
Pourquoi choisir un ß-bloquant non-sélectif pour prévenir l’hémorragie secondaire à la rupture de varices oesophagiennes et quel est le mécanisme d’action des ß-bloquants pour diminuer la récidive hémorragique chez les patients porteurs de varices oesophagiennes ?
Le propranolol et le nadolol sont les deux ß-bloquants utilisés. Les ß-bloquants sélectifs ne sont pas efficaces pour prévenir l’hémorragie secondaire à la rupture de varices. En effet, les ß-bloquants non-sélectifs préviennent l’hémorragie en diminuant le débit cardiaque via le blocage des récepteurs ß1. Le blocage des récepteurs ß2, quant à lui, laisse l’activité des récepteurs α-adrénergique sans opposition et permet ainsi une vasoconstriction splanchnique (sang du réseau digestif). Le blocage des récepteurs ß1 et ß2 s’accompagne d’une diminution du flot sanguin au niveau de la veine porte ce qui entraîne une diminution de la pression portale et des risques d’hémorragie secondaire à la rupture des varices
Y-a-t’il un (ou des) avantage(s) à choisir le nadolol plutôt que le propranolol pour diminuer la récidive hémorragique chez les patients porteurs de varices oesophagiennes ?
Il y a des avantages à choisir le nadolol en présence de maladie du foie. En effet, le nadolol est éliminé par le rein et de plus il est faiblement liposoluble et est par conséquent associé à moins d’effets indésirables au niveau du système nerveux central que le propranolol. Sa longue demi-vie d’élimination (14-24h) permet une administration uniquotidienne ce qui favorise l’observance. Le propranolol fut le premier ß-bloqueur à être étudié dans la prévention de l’hémorragie secondaire à la rupture de varices oesophagiennes mais son métabolisme hépatique extensif, sa forte lipophilicité et sa courte demi-vie d’élimination l’on relégué au second plan chez ces patients.
Madame Smith est atteinte d’une cirrhose biliaire primitive. Elle a développé des varices oesophagiennes dans la dernière année (avec des signes rouges notés à l’endoscopie). Son gastroentérologue lui a prescrit du nadolol. Le pharmacien a prévu certains indicateurs de suivi pour ce patient :
* mesurer la pression artérielle
* mesurer la fréquence cardiaque
* mesurer le taux d’endothéline
quels indicateurs sont pertinents
mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque
nommez deux autres indicateurs qu’il serait pertinent d’ajouter à cette liste( mesurer la tension artérielle et la fréquence cardiaque)
absence de récidive hémorragique (suivi de l’hémoglobine), observance à la thérapie
Discuter de la tolérance (en regard des effets indésirables) des ß-bloquants chez un patient cirrhotique comme Madame Smith (cirrhose biliaire primitive avec varices oesophagienne) et des alternatives thérapeutiques en présence d’intolérance aux ß-bloquants
Environ 25% des patients cirrhotiques ont soit des contre-indications ou ne tolèrent pas les ß-bloquants. Une alternative en présence de contre-indications ou d’intolérance à un ß-bloquant serait la ligature prophylactique (LVO) chez un patient comme Madame Smith. Les nitrates ne sont pas indiqués en prophylaxie primaire
Madame Smith (cirrhose biliaire primitive avec varices oesophagienne) n’a jamais présenté d’hémorragie digestive secondaire à une rupture de varices oesophagiennes. Pourquoi lui donne-t’on ce médicament (beta-bloquant) si elle n’a jamais présenté de saignement ?
Pour prévenir la survenue d’une hémorragie chez une patiente porteuse de varices oesophagiennes. Les signes rouges sur les varices notées à l’endoscopie la rendent plus à risque de rupturer ses varices et de saigner. Il est donc indiqué chez elle de donner un ß-bloquant non-sélectif comme le nadolol.
Donnez des signes et symptômes de cirrhose à cause d’une reprise d’alcool (9)
- Ascite,
- fonte musculaire (indiquée également par une baisse de la créatinine),
- érythème palmaire,
- augmentation du RIN,
- diminution de l’albumine,
- augmentation des GGT,
- diminution des plaquettes,
- augmentation de la bilirubine totale,
- augmentation AST et ALT.
Y a-t-il un indice (ou des) indice(s) biochimique(s) indiquant une reprise d’alcool ? Justifiez votre réponse
Données de laboratoire (visite actuelle) : Données de laboratoire (6 mois avant)
RIN 1,4 : RIN 1,1
créatinine 66 μmol/L : créatinine 87 μmol/L
AST 95 UI/L : AST 35 UI/L
ALT 42 UI/L : ALT 21 UI/L
albumine 31 g/L : albumine 39 g/L
bilirubine totale 38 μmol/L : bilirubine totale 13 μmol/L
GGT 300 g/L : GGT 125 g/L
. Oui. L’augmentation des AST et des ALT avec un ratio AST/ALT > 2 fait fortement suspecter une reprise d’alcool. L’augmentation de la GGT entre les 2 visites est un marqueur sensible mais peu spécifique de la reprise d’alcool mais dans le contexte du ratio AST/ALT > 2 atteste la reprise d’alcool.
Commentez sur l’évolution des autres paramètres biochimiques entre les deux visites nous indiquant l’évolution de la maladie du foie :
Données de laboratoire (visite actuelle) : Données de laboratoire (6 mois avant)
RIN 1,4 : RIN 1,1
créatinine 66 μmol/L : créatinine 87 μmol/L
AST 95 UI/L : AST 35 UI/L
ALT 42 UI/L : ALT 21 UI/L
albumine 31 g/L : albumine 39 g/L
bilirubine totale 38 μmol/L : bilirubine totale 13 μmol/L
GGT 300 g/L : GGT 125 g/L
L’augmentation de la bilirubine indique également la présence d’une hépatite alcoolique et l’évolution de la maladie. La diminution de l’albumine et l’augmentation du RIN indiquent une diminution de la fonction de synthèse du foie.
Monsieur Lapointe veut savoir comment ces médicaments vont pouvoir diminuer le volume de son abdomen ? Que lui répondez-vous ?
une nouvelle ordonnance de furosémide 40 mg po die et de spironolactone 100 mg po die. Son ordonnance contient également un renouvellement de nadolol 40 mg po die
Votre maladie du foie entraîne une rétention de sodium qui entraîne à son tour une rétention d’eau, qui s’accumule dans votre abdomen et que l’on appelle ascite. Vous pouvez également voir vos jambes enfler. Les diurétiques que l’on vous a prescrit, la spironolactone et le furosémide agissent ensemble pour aider à éliminer cet excès de liquide.
Il vous demande s’il peut manger n’importe quoi et s’il peut boire autant d’eau qu’il le veut ? Qu’en pensez-vous ? Quels conseils lui-donnez-vous ?
ATCD: cirrhose alcoolique
Rx: furosémide 40 mg po die spironolactone 100 mg po die. nadolol 40 mg po die
Vous devez suivre une diète faible en sodium (on pourrait alors vérifier si le patient a rencontré une nutritionniste et s’il a bien compris ses instructions). Il est très important de suivre votre diète pour permettre aux diurétiques d’éliminer votre ascite. Par contre, vous pouvez boire de l’eau sans restriction à moins que votre gastroentérologue vous indique de boire moins d’eau. Il est important de ne pas vous déshydrater lorsque vous prenez des diurétiques.
Expliquer la physiopathologie de la formation d’ascite chez un cirrhotique
La vasodilatation splanchnique et systémique secondaire à l’hypertension portale entraîne une diminution du volume artériel (ou circulant) efficace ce qui à son tour active le système rénine-angiotensine-aldostérone. On observe alors une rétention hydrosodée responsable de la formation d’ascite.
Expliquer le mécanisme d’action de la spironolactone et du furosémide dans l’ascite et la rationnelle de l’association spironolactone/ furosémide et discuter des doses recommandées :
La spironolactone est un diurétique anti-aldostérone qui agit en réduisant la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur. Le furosémide inhibe la réabsorption du sodium au niveau de l’anse de Henlé. L’association spironolactone-furosémide est synergique chez le cirrhotique puisqu’elle combine l’effet anti-aldostérone à l’effet diurétique plus puissant du furosémide (produit une natriurèse marquée) et diminue les risques d’hyperkaliémie associée à la spironolactone. On débute habituellement la spironolactone à 100 mg po die et le furosémide 40 mg po die. Le ratio 100 : 40 permet habituellement le maintien du potassium dans les valeurs normales. Les doses peuvent être augmentées aux 3 à 5 jours si la perte de poids et la natriurèse sont insuffisantes. Les doses maximales journalières recommandées sont de 400 mg de spironolactone et de 160 mg de furosémide
Information complémentaire : L’augmentation des niveaux d’aldostérone contribue à la rétention sodée et au développement de l’ascite. Les médicaments qui bloquent l’effet de l’aldostérone sont donc un choix rationnel pour traiter l’ascite
Décrire la place des mesures non-pharmacologiques dans le traitement de l’ascite :
La restriction sodée est la première étape dans le traitement de l’ascite chez le cirrhotique. On recommande de se limiter à 2 g par jour de sodium (ou 88 mmol/d). Une restriction plus sévère risque peu d’être suivie. On doit éduquer le patient sur l’importance de suivre cette diète. Le non respect de la diète peut être responsable de la non réponse aux diurétiques. On doit toujours vérifier si le patient suit sa diète avant d’augmenter les diurétiques. La mesure de l’excrétion urinaire du Na nous permet de vérifier l’observance à la diète. Quant à la restriction liquidienne elle n’est pas recommandée à moins que le Na soit < que 120-125 mmol/L. Le patient avec ascite, traitée avec diurétique, doit être informée qu’il ne doit pas restreindre les liquides car cela pourrait conduire à une désydratation qui pourrait s’accompagner d’une insuffisance rénale aiguë (à moins que son gastroentérologue lui recommande de restreindre les liquides en présence d’une hyponatrémie sévère).
Parmi la liste suivante choisissez les identificateurs de suivi pertinents pour le suivi de l’efficacité des diurétiques dans le traitement de l’ascite :
a) perte de poids de 0,5 kg/jour
b) suivi de la diète restreinte en sodium
c) suivi de la restriction liquidienne
d) disparition de l’ascite
a), b), d) (la restriction liquidienne n’est indiquée qu’en présence d’une hyponatrémie sévère i.e. Na 120 mEq/L, elle n’est autrement pas indiquée)
Parmi les effets indésirables et les complications énoncés ci-dessous, identifier ceux qui sont associés à la spironolactone et au furosémide :
hyponatrémie, hyperkaliémie, hypokaliémie, désydratation, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale aigüe, gynécomastie
Furosémide: hyponatrémie, hypokaliémie, désydratation, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale aiguë
Spironolactone : gynécomastie et hyperkaliémie
Quels paramètres indicateurs d’efficacité et de toxicité du traitement de l’ascite peuvent être suivis en officine ?
Poids, signes de désydratation, tension artérielle, signes d’orthostatisme, suivi de l’observance à la diète hyposodée et à la thérapie diurétique. La présence d’une infection du liquide d’ascite (péritonite bactérienne spontanée ou PBS) peut se révéler par de la fièvre, de la douleur abdominale…on doit donc être à l’affût de ces signes et symptômes et référer alors le patient à l’hôpital.
À partir des données cliniques et biochimiques de cette visite identifier les signes et symptômes indicatifs de cirrhose :
Monsieur Lapointe revoit son gastroentérologue 2 mois plus tard qui lui prescrit du lactulose pour un début d’encéphalopathie (patient a de la difficulté à se concentrer, est irritable et présente de l’astérixis). Il a eu un épisode d’encéphalopathie aiguë il y 1 mois rentré dans l’ordre avec un lavement de lactulose administré à l’urgence. À la revue des systèmes, on constate une disparition de l’ascite. Son teint est ictérique. On note la présence d’érythème palmaire et d’angiomes stellaires au niveau des bras et du tronc. L’examen abdominal montre un foie de consistance plus ferme que la normale et la présence de splénomégalie (rate augmentée de volume). Le reste de l’examen est sans particularités à l’exception d’une polynévrite.
Encéphalopathie hépatique, ictère, érythème palmaire, angiomes stellaires et splénomégalie
Commenter sur les nouvelles données de laboratoire par rapport à la visite précédente et calculer le score de Child-Pugh avec ces nouvelles données :
Données de laboratoire (visite actuelle) Données de laboratoire (2 mois avant)
urée 5,0 mmol/L urée 3,0 mmol/L
créatinine 80 μmol/L créatinine 66 μmol/L
RIN 1,7 RIN 1,4
AST 32 UI/L AST 95 UI/L
ALT 19 UI/L ALT 42 UI/L
bilirubine totale 61 μmol/L bilirubine totale 38 μmol/L
albumine 28 g/L albumine 31 g/L
GGT 82 g/L GGT 300 g/L
L’augmentation du RIN, la diminution de l’albumine et l’augmentation de la bilirubine indiquent que la fonction hépatique continue à se détériorer. Cette détérioration se reflète dans le score de Child-Pugh qui est de 11/15 ce qui fait en fait un grade C. La presque normalisation de l’AST et de l’ALT, la diminution du ratio AST/ALT à < 2 et la diminution de la GGT confirme un arrêt de la consommation d’alcool.
Expliquer la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique :
L’encéphalopathie hépatique est un désordre du système nerveux central accompagné de manifestations neuropsychiatriques variées. Ce phénomène réversible est une conséquence de la maladie hépatique. Le sang est dérivé par les collatérales (shunts porto-systémiques) qui se sont formées à cause de l’hypertension portale et ne peut donc être filtré par le foie et débarrassé de toxines comme l’ammoniaque qui joue un rôle central. D’autres substances sont possiblement impliquées dans la pathogénèse de l’encéphalopathie hépatique.
Voici une liste hypothétique de facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique :
* entrecôte de bœuf de 500 g
* saignement digestif
* flumazénil
* diphenhydramine
* infection
* 1 verre de vin
* diarrhée sévère
* constipation
* diurétiques
* aminoglycosides
* opiacés
a) Identifier ceux qui sont pertinents
Identifier ceux qui sont pertinents : entrecôte de bœuf de 500 g, saignement digestif, diphenhydramine, infection, diarrhée sévère, constipation, diurétiques, aminoglycosides et opiacés
N.B. : 1 verre de vin ne va pas précipiter un épisode d’encéphalopathie ni le flumazénil qui est un antagoniste des benzodiazépines et qui a déjà été utilisé pour le traitement à court terme de l’encéphalopathie (théorie ↑ agonistes récepteurs aux benzodiazépines : plus utilisé maintenant sauf pour renverser l’effet des benzodiazépines mais action de très courte durée, peut aider à préciser le diagnostic).
b) Nommer deux autres facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique :
hémorragie digestive, désordres électrolytiques
À quels effets indésirables doit-on s’attendre avec le lactulose ?
Lactulose : diarrhée, crampes abdominales, flatulence
Identifier les mesures non-pharmacologiques pour prévenir l’encéphalopathie :
Éviter les facteurs précipitants et être observant à la thérapie médicamenteuse.
L’AINS a-t-il joué un rôle dans la situation actuelle ?
Monsieur Lapointe est hospitalisé pour une insuffisance rénale aigüe accompagnée d’une aggravation de son encéphalopathie (somnolent, confus)
Oui en inhibant les prostaglandines rénales
Quelles sont vos recommandations concernant la prise d’ASA ou d’AINS chez un patient cirrhotique ?
La prise d’AINS n’est pas recommandée chez le patient cirrhotique car elle peut entraîner une insuffisance rénale aigüe ( des prostaglandines rénales), aggraver les conséquences d’une hémorragie, particulièrement chez le patient porteur de varices et causer de la rétention hydrosodée (ce qui n’est pas souhaitable chez un patient avec ascite).
Pourquoi les plaquettes diminuent ? Y-a-t’il une relation avec la cirrhose ? Expliquer comment ?
Les plaquettes diminuent à cause de l’hypersplénisme qui est une des conséquences de la cirrhose. Les plaquettes seront détruites par la rate hypertrophiée et cela peut également affecter d’autres lignées sanguines (leucocytes, hémoglobine)
Est-ce qu’il y a une relation entre l’insuffisance rénale aigüe et l’aggravation de l’encéphalopathie ? Y-a-t’il un facteur ayant pu aggraver l’encéphalopathie chez monsieur ? Si oui l’identifier :
Oui car l’insuffisance rénale aigüe est un des facteurs précipitants de l’encéphalopathie
Quels sont les signes et symptômes de la cholestase intrahépatique de la grossesse ?
La cholestase intrahépatique de la grossesse (CIG) se manifeste par du prurit important qui apparaît surtout durant le troisième trimestre de la grossesse. Le prurit est généralisé et affecte aussi les paumes des mains et la plante des pieds. On observe un ictère chez 1 à 2 femmes sur 10. Il n’y a pas de lésions cutanées primaires mais il peut y avoir des excoriations qui apparaissent à la suite d’un grattage intensif.
En ce qui concerne les dosages biologiques, on observe :
* une augmentation des sels biliaires circulants (dosage pas toujours disponibles en clinique)
* la bilirubine conjuguée est augmentée
* les transaminases (enzymes hépatiques) sont augmentées
Quels sont les facteurs de risque de la cholestase intrahépatique de la grossesse ?
grossesse précédente affectée par une CIG
* certains médicaments : progestérone, acétaminophène (vérifier chez cette patiente la consommation d’acétaminophène), macrolides, méthyldopa
Quelles sont les effets de la cholestase intrahépatique de la grossesse sur la grossesse
Effets sur la mère :
*inconfort
*détresse psychologique
*nausée, vomissements, anorexie, perte de poids (ou gain ralenti)
*malabsorption des vitamines liposolubles (ADEK)
*stéatorrhée
*risque d’hémorragie (vitamine K diminuée)
*risque de cholélithiases en post-partum
Effets sur le fœtus :
*travail pré-terme et prématurité
*retard de croissance intra-utérine
*mort in utero
Quels sont les traitements recommandés de la cholestase intrahépatique de la grossesse ? Indiquer le médicament
Traitement de premier recours :
* acide ursodésoxycholique (ursodiol, Urso®)
Traitement adjuvant :
* antihistaminiques oraux (diphenydramine, hydroxyzine, loratadine)
Autres traitements :
* cholestyramine
* dexaméthasone
* phénobarbital
Observance à la thérapie : pourquoi est-ce important cirrhose
les patients cirrhotiques qui ne prennent pas les médicaments prescrits pour prévenir les complications de leur cirrhose sont à risque de présenter des complications potentiellement mortelles (péritonite bactérienne spontanée chez un patient qui ne prend pas ses antibiotiques en prophylaxie, hémorragie par rupture de varices chez un patient qui ne prend pas son ß-bloquant).
Si le patient devient encéphalopathe parce qu’il ne prend pas son benzoate (par exemple) il risque de devoir être hospitalisé mais l’encéphalopathie peut entraîner une non-observance à d’autres traitements essentiels…cela arrive. Les patients ne sont pas tous bien entourés et leur pharmacien peut (et devrait) jouer un rôle très important auprès de cette population vulnérable (de tout âge).
Le pharmacien, en instaurant des moyens pour améliorer l’observance à la thérapie peut faire la différence pour le patient cirrhotique et lui permettre d’avoir une transplantation hépatique lorsqu’elle est indiquée.
Complications principales de la
cirrhose
Ascite
Encéphalopathie hépatique
Prévention de l’hémorragie secondaire à la rupture de varices oesophagiennes ou gastriques
Hypertension portale mécanisme
↑ résistance intra-hépatique causée par résistance à l’écoulement du sang dans le foie secondaire à l’altération de l’architecture hépatique ( nodules, fibrose…) + ↑ vasoconstricteurs intra-hépatique (↑ endothéline et ↓ NO)
+
↑ flot sanguin portal secondaire à vasodilatation splanchnique et systémique (↑↑ NO**)
→ “circulation hyperdynamique” qui s’accompagne d’une ¯ pression artérielle moyenne
→ ↓volume circulant efficace : le coeur réagit en ↑ son débit et sa fréquence et le rein réagit à
l’hypoperfusion en activant le SRAA + vasoconstriction rénale (Vasoconstriction au niveau rénal afin de maintenir une pression pour essayer de maintenir la filtration glomérulaire)
Développement de varices physiopatho
développement de collatérales (varices) pour tenter de dim
la pression portale → lorsque pression trop élevée → rupture des varices et hémorragie
Ascite physiopatho
cirrhose+ hypertension portale →aug NO→vasodilatation systémique et abdominale→ dim volume circulant efficace → activation SRAA → rétention Na+ H2O→ ascite
physiopatho simplifié Encéphalopathie
accumulation de toxines qui ne sont plus filtrées par le foie (sang dérivé par les collatérales) → manifestations neuropsychiatriques variées
Ascite Prévention:
- Suivi de la diète hyposodée (88 mmol/jour=2 g/jour)
- ≈15% répondent à la diète hyposodée seule
- 75% ont besoin de diurétiques
- Restriction liquidienne seulement si hyponatrémie sévère (<125 mmol/L)
- Éviter les AINS
