UA 8 Regulation hormonale de la Reabsorption Rénale Flashcards

1
Q

Les sels sont des facteurs importants dans la régulation des mouvements hydriques. Ils pénètrent dans l’organisme par les aliments et l’eau et ils sont perdus dans la sueur, les matières fécales et surtout l’urine.

Les sels de sodium (NaCl et NaHCO3), sous leur forme ionisée, constituent entre 90 à 95% des solutés présents dans le liquide interstitiel et ils comptent pour environ 285 mOsmol/kg-300 mOsmol/kg de sa teneur totale en solutés. Les variations de sodium sont indissociablement liées aux variations de volume plasmatique et à la pression artérielle; l’eau suit généralement les variations de concentration du sodium par osmose (sauf si la membrane lui est imperméable).

Ainsi, la concentration de sels de sodium influencera le mouvement hydrique d’un compartiment liquidien à l’autre. Le maintien de l’équilibre entre les gains et les pertes d’ions sodium est assuré par les reins et constitue donc son outil principal pour la régulation des volumes corporels.

A

INFO

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2
Q

Laquelle des fonctions rénales est principalement impliquée dans l’équilibre du sodium corporel?

A

La réabsorption rénale

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3
Q

Dites si l’activité de cette fonction rénale sera Augmentée ou Diminuée dans les conditions suivantes :

1- La Concentration de sodium corporel est plus élevée que normalement :

2- La Concentration d’ions sodium dans l’organisme est plus basse que la normale :

A

1- la réabsorption ne sera Pas Augmentée

2- la réabsorption sera Augmentée

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4
Q

À quel(s) niveau(x) du tubule rénal, l’équilibre des ions sodium de l’organisme est-il régulé?

A

Les tubules contournés distal et collecteur

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5
Q

Quelle hormone est directement responsable de la régulation de la réabsorption des ions sodiques au niveau tubulaire?

A

L’aldostérone

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6
Q

1- Systeme Rénine-Angiotensine stimule la liberation de quel hormone? l’hormone est de quel nature?

2- A quel endroit?

3- Ou a lieu l’action? quel tubule?(2)

4- Quels sont ses mecanismes d’action musculaire? (2)

5- Quel est la consequence?

A

1- Aldosterone (Hormone stéroïdienne (liposoluble))

2- Cortico-surrénale

3- Tubule contourné distal et début du Tubule collecteur.

4- Augmentation de la synthèse protéique de la Pompe Na+/K+ ATPase.

Augmentation de la synthèse protéique des canaux Sodiques et Potassiques.

5- Augmentation de la réabsorption du Na+ (et augmentation de la sécrétion du K+).

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7
Q

Nommez l’hormone sécrétée par les reins qui mène à la libération de l’aldostérone.

Nommez les etapes.

https://www.youtube.com/watch?v=6EUSEa6Lw8g

A

Renine

1- Diminution de la pression arterielle

2- Diminution de l’etirement de la paroi des arterioles afferetnts/ Diminution du volume ou de losmolarité du filtrat dans Tubule contourné Distale/Inhibition des barorecetuer peripheriques

3- Cellules juxtaglomerulaire libere –> Renine

4- Renine transforme Angiotensinogene en Angiotensine I

5- Enzyme de conversion de l’agiotensine (venant du poumun) trasnforme Angiotensine I en Angiotensine II

***Angiotensine II = Vasoconstricteur

6- Libertion de Aldosterone via Cortex Surrenal

7- Augmentation de la Reabsorption de Na+ et H20 (indirectement)

8 - Augmentation de la pression arterielle

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8
Q

1-Nommez le type cellulaire qui sécrète l’hormone rénale (Renine).

2-Quel est le stimulus initial qui déclenche la libération de Renine? (2)

A

1-Cellules juxta-glomérulaires

2- - Diminution du Volume plasmatique

et/ou

  • Diminution de la Pression artérielle.
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9
Q

1- Quel organe synthétise l’angiotensinogène?

2- Quelle enzyme est déterminante dans la formation de l’ANG II? Expliquez.

A

1- Le Foie

2- La Rénine. Toutes les enzymes qui mènent à la formation de l’ANG II sont déjà synthétisées et circulent dans le sang. Seule la rénine est libérée par un stimulus (une diminution du volume plasmatique et/ou de pression artérielle).

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10
Q

Nommez 3 Facteurs qui stimulent la libération de cette hormone rénale (Renine) parvenant aux cellules juxta-glomérulaires.

A

1- Manque de distension de la paroi des artérioles rénales afférentes

2- Cellules de la macula densa qui détecte une diminution de Na+ dans le filtrat au niveau du tubule distal.

3- Stimulation Sympathique rénale (résulte de l’inhibition des barorécepteurs périphérique)

Plus sur la stimulation sympathique rénale :

  • via récepteur bêta1-AR : stimule la sécrétion de rénine (et donc par la suite de l’ANGII)
  • via les récepteurs alpha : vasoconstriction prédominante de l’artériole efférente mais les deux artérioles présentent des récepteurs alpha et peuvent subir de la vasoconstriction.
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11
Q

1- L’Aldostérone augmente la réabsorption de Na+. Est-ce qu’elle augmente aussi par le fait même, la réabsorption d’eau? Expliquez.

2- Pour quelle raison il est fortement probable que lorsque l’aldostérone est libérée, la réabsorption d’eau peut être augmentée?

A

1 - Oui, passive et indirecte (via ADH).

ADH = Vasopressine

2- Augmentation indirecte: en augmentant la réabsorption de Na+, ceci qui augmente l’osmolarité du plasma qui stimule, à son tour, la libération de vasopressine (un des mécanismes contribuant à augmenter la sécrétion de vasopressine).

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12
Q

1- Quelle hormone régule à la baisse la réabsorption de sodium?

2- Quel phénomène stimule la libération de cette hormone et qui est en lien avec son effet physiologique?

3- Quels sont les mécanismes d’action rénaux de cette hormone? (2)

A

1- L’ANF (facteur ou peptide natriurétique des oreillettes)

2- L’étirement de la paroi des oreillettes, subséquent à une augmentation de volume plasmatique.

3- L’ANF Inhibe –> directement la Réabsorption rénale du sodium

L’ANF Inhibe –> la Libération de l’Aldostérone.

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13
Q

L’ANF agit aussi au niveau de la neurohypophyse où il inhibe la libération d’ADH.

Décrivez la conséquence d’une stimulation de la neurohypophyse par l’ANF par rapport au volume plasmatique.

A

En inhibant la libération d’ADH –> l’ANF diminue la réabsorption d’eau au niveau des tubules distal et collecteur.

Par conséquent, le volume plasmatique est réduit.

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14
Q

En supposant que la pression artérielle soit plus élevée que normalement due à une augmentation de volume plasmatique… Nommez les etapes qui ont lieu commencant par :

Etirement de la paroi des oreillettes

A

1- Etirement de la paroi des oreillettes

2- Liberation d’ANF

  1. 1- Inhibition de la liberation d’ADH (Hypothalamus et Neurohypophyse)
  2. 2- Inhibiton de la liberation Aldosterone (Cortex surrenal)
  3. 1 - Diminution de la Reabsorption de H2O et Na+
  4. 2 - Diminutuion de la Volume plasmatique/
  5. 3 - Diminution de la Pression arterielle
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15
Q

INFO

Tout comme c’est le cas pour les ions sodium, l’organisme maintient un équilibre entre les apports d’eau et les pertes d’eau.

La balance hydrique est dépendante de l’osmolarité corporelle (compartiment liquidien extracellulaire). En situation physiologique normale, l’osmolarité corporelle est maintenue dans un intervalle étroit allant de 285 à 300 mOsm/L. L’osmolarité corporelle est majoritairement déterminée par la concentration d’ions sodium présents dans le compartiment liquidien extracellulaire. Ceci est expliqué par le fait que la perméabilité membranaire cellulaire est très faible pour cet ion (il est continuellement retourné en dehors des cellules par la Na+/K+ ATPase).

A

Equilibre Hydrique INFO

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16
Q

Nommez d’ou vient l’apport quotidien en Eau

en APPORT (3)

en EXCRETION (4)

A

APPORT :

  • Metabolisme (10%)
  • Aliment ( 30%)
  • Boisson (60%)

EXCRETION :

  • Matiere Fecale (4%)
  • Sueur (8%)
  • Perte insensible; Peau et Poumons (28%)
  • Urine (60%)
17
Q

Les mécanismes rénaux sont responsables de maintenir l’équilibre hydrique.

Selon les situations décrites, dites s’il y aura une augmentation de l’excrétion ou de la réabsorption d’eau au niveau des reins.

1- Grande ingestion d’eau

2- Diarrhée

3- Sueurs intenses

4- Augmentation du métabolisme

A

1- Grande ingestion d’eau: Augmentation de l’Excrétion

2- Diarrhée : Augmentation de la Réabsorption

3- Sueurs intenses : Augmentation de la Réabsorption

4- Augmentation du métabolisme : Augmentation de l’Excrétion

18
Q

Nommez les 2 Principaux mécanismes qui régulent l’équilibre hydrique de l’organisme.

A

1- Libération de l’hormone ADH

2- Déclenchement du mécanisme de la soif.

19
Q

SYSTÈME DE LIBÉRATION DE LA VASOPRESSINE

1- Quelle glande libère la vasopressine (ADH)?

2- La vasopressine (ADH) est synthétisée par des neurones dont les corps cellulaires sont localisés à l’intérieur de deux noyaux hypothalamiques distincts. Nommez-les.

A

1- La neurohypohyse (post-hypophyse).

2- La vasopressine est libérée de neurones formant les

  • Noyaux Paraventriculaire
  • Noyaux Supraoptique.
20
Q

1- Augmentation de l’osmolarité plasmatique stimule quel sorte de recepteurs?

2- Qu’est ce que ce recepteur stimule?

3- Cela libere quoi?

4- Qu’est ce que cela induit?

A

1-Osmorecepteur

2- Stimulation des –> Cellules nerveuses de l’Hypothalamsus

3- Augmentation de la lLiberation de –> Vasopressine (ADH)

4- Induit l’Augmentation de la –> Reabsorption de H20 (Eau) Renale

21
Q

1- Diminution du Volume plasmatique et/ou de la Pression arterielle stimule quel sorte de recepteurs?

2- Qu’est ce que ce recepteur stimule?

3- Cela libere quoi?

4- Qu’est ce que cela induit?

A

1- Barorecepteurs

2- Stimulation des –> Cellules nerveuses de l’Hypothalamsus

3- Augmentation de la lLiberation de –> Vasopressine (ADH)

4- Induit l’Augmentation de la –> Reabsorption de H20 (Eau) Renale

22
Q

Lequel des 2 stimuli déclenche plus facilement la libération d’ADH? Expliquez votre réponse.

Stimuli 1 : Augmentation de l’osmolarité

Stimuli 2: Diminution du Volume plasmatique et/ou de la Pression arterielle

A

Stimuli 1 : Une Augmentation de l’osmolarité plasmatique déclenche plus facilement la libération d’ADH.

Comme l’illustre le graphique (p.11 du GA8)….

Une faible augmentation (1%) de l’osmolarité plasmatique mène à une libération marquée (5 pg/ml) d’ADH.

Il faut une diminution de 10 % de volume plasmatique pour stimuler cette même libération (5 pg/ml d’ADH).

Ainsi, la libération d’ADH est plus sensible aux variations de concentration plasmatique de Na+ comparativement aux variations de volume sanguin (pertes de volume sanguin).

23
Q

Une fois le Vasopressine (ADH) libérée dans le sang

1- A quel niveau tubulaire, l’ADH agit-elle?

2- Quel est son mécanisme d’action rénal?

3- Quel est le moteur (force) de cet effet?

A

1- Principalement au niveau du tubule collecteur

2- Elle stimule la synthèse protéique –> des Aquaporines.

Il en résulte une augmentation de la réabsorption d’eau.

3- La Force osmotique engendrée par l’osmolarité importante du milieu interstitiel dans la partie médullaire du rein (où les tubules collecteurs s’enfonçent)

24
Q

1-Est ce que la Nausée et les Vomissements sont des stimuli importants de la libération de Vasopressine (ADH)?

De plus, certains composés chimiques peuvent aussi réguler la libération de la Vasopressine.

2- Nommez un exemple qui Stimule et Inhibe la libération de la Vasopressine

A

1- OUI, La Nausée et les Vomissements sont des stimuli importants de la libération de vasopressine

Par exemple…

la Morphine et la Nicotine ***Stimulent la libération de vasopressine (ADH)

tandis que l’Alcool **Inhibe sa libération, se traduisant par une envie plus fréquente d’uriner.

25
Q

LE CENTRE DE LA SOIF

Le centre de la soif est composé d’un ensemble de noyaux formés de neurones, qui, lorsque stimulés, déclenchent la soif.

Quels sont les stimulus excitateur du centre de la soif? (4) et quels structures transmet le stimulus aux neurones du centre de la soif?

A

1-

Stimulus : Augmentation de l’Osmolarité plasmatique

Structure qui transmet stimuli au centre de la soif : Osmorecepteurs

2-

Stimulus :
Diminution du Volume plasmatique et/ou de la Pression artérielle

Structure qui transmet stimuli au centre de la soif : Barorecepteurs

3-

Stimulus : ANG II

Structure qui transmet stimuli au centre de la soif : Récepteurs à l’ANG II couplés à une protéine G

4-

Stimulus : Assèchement de la bouche (Xérostomie)

Structure qui transmet stimuli au centre de la soif : N/A

26
Q

Quel effet résulte d’une stimulation des neurones formant le centre de la soif?

A

Une stimulation des neurones du centre de la soif incite –> l’Individu à boire, ou à ingérer des aliments riches en eau

Ceci mène à la dilution du plasma (diminution de l’osmolarité) et à l’augmentation du volume sanguin via une réabsorption d’eau via le tractus gastro-intestinal.

27
Q

Expliquez pourquoi le système ADH-centre de la soif est le plus efficace.

A

Le système ADH-centre de la soif est le plus efficace.

Lorsque ce système est bloqué… la Concentration de sodium (Na+) –> Augmente en fonction de l’augmentation de la prise de sel.

Ceci suggère qu’en situation normale, le système ADH-centre de la soif favorise grandement la réabsorption d’eau et diminue la concentration de sodium dans le plasma.

Lorsque le SRA-aldostérone est bloqué, il n’y a pas d’augmentation de la concentration plasmatique de sodium en fonction de l’augmentation de la prise de sel;
ceci suggère que l’organisme arrive quand même à réguler son osmolarité et que, par conséquent, ce système est peu impliqué dans la régulation de l’osmolarité plasmatique.

En effet, le système est particulièrement efficace à amplifier la réabsorption de sodium, ce qui est peu utile dans ce contexte.

28
Q

Toute perte importante de liquide corporel mène à la libération d’ADH et stimule le centre de la soif.

Nommez des exemples (5) où la perdition d’eau est importante.

A

1- Vomissements

2- Dairrhée

3- Hemorragie

4- Brulure grave

5- Sueuers intenses

29
Q

Quel est l’impact d’une Augmentation de la pression artérielle sur :

-La libération d’ADH?

A

L’Augmentation de la Pression artérielle –>

Augmente le nombre de décharges des Barorécepteurs = mène à la Diminution de la libération d’ADH

Il y a une élimination accrue d’eau.

30
Q

Décrivez le mécanisme de régulation qui est déclenché en réponse aux différents cas rapportés ci-dessous.

  • DAIRHEE (perte d’eau et de sodium; diminution du volume plasmatique)
A

Le système rénine-angiotensine est activé et augmente la libération d’aldostérone : ceci
–> Augmente la réabsorption de sodium (Na+) et, indirectement d’eau (H2O), et augmente la libération d’ADH.

L’angiotensine II formée stimule le centre de la soif, ce qui augmente l’ingestion et la réabsorption d’eau.

Si la diminution du volume est importante…il y aura
–> une Augmentation directe de libération d’ADH via le baroréflexe (diminution des potentiels d’action des barorécepteurs).

31
Q

Décrivez le mécanisme de régulation qui est déclenché en réponse aux différents cas rapportés ci-dessous.

SUEUERS INTENSES (perte d’eau hypo-osmotique; diminution du volume plasmatique et augmentation de l’osmolarité plasmatique) (3)

A

Augmentation de la libération d’ADH via les osmorécepteurs.

Augmentation de la prise d’eau via la stimulation du centre de la soif.

Stimulation de la –> libération d’Aldostérone causée par une diminution du volume plasmatique (macula densa -> rénine -> angiotensine II - > aldostérone).

32
Q

Décrivez le mécanisme de régulation qui est déclenché en réponse aux différents cas rapportés ci-dessous.

AUGMENTATION DU VOLUME PLASMATIQUE (3)

A

Augmentation de la libération d’ANF –> Diminution de la réabsorption de Sel et d’eau (H2O) tubulaire et

Inhibition de la libération d’Aldostérone.

Diminution de la libération d’ADH de la neurohypophyse par –> Diminution de l’activité Baroréflexe (augmentation des potentiels d’action des barorécepteurs).

33
Q

D’après les situations ci-dessous, déterminez si l’urine sera concentrée ou diluée et justifiez votre réponse.

1- Ingestion d’alcool

2- Sècheresse de la bouche

3- Administration de nicotine

A

1-Ingestion d’Alcool :

L’alcool inhibe la libération d’ADH.

L’urine sera **Diluée puisque la réabsorption d’eau est bloquée.

2-Sècheresse de la bouche

L’urine sera *****Concentrée puisque la réabsorption d’eau sera augmentée.

3- Administration de Nicotine

L’urine sera **Concentrée puisque la nicotine augmente la libération d’ADH, donc elle augmente la réabsorption d’eau.