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PHA1180 > UA 3 > Flashcards

UA 3 Flashcards

1
Q

Lors de l’activation du complément par les anticorps, quel est l’effet des anaphylatoxines C3a et C5a ?
A. l’oponisation
B. l’activation de la cytotoxicité médiée par les anticorps (ADCC)
C. la production de cytokines chimiotactiques
D. la dégranulation des mastocytes
E. le recrutement de neutrophiles et la dégranulation des mastocytes

A

E. le recrutement de neutrophiles et la dégranulation des mastocytes

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2
Q

les cellules souches hématopoïétiques peuvent faire quoi?

A

se renouveler et se différencier

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3
Q

cellules de la lignée lymphoïde

A

lymphocyte B et T et natural killer

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4
Q

cellules de la lignée myéloïde

A

mastocyte, basophils, eosinophile, neutrophile et monocyte (cellule dendritique et macrophage)

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5
Q

apothose

A

mort cellulaire programmée

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6
Q

neutrophiles

A

-les premier à migrer au site inflammatoire
- phagocytent
- détruire les corps étrangers, ils utilisent 2 voies: l’une associée à la libération de granules, l’autre dépendante de la libération d’espèces réactives oxygénées.
Les neutrophiles ne peuvent pas vivent longtemps, car ils sont pleins de radicaux libres

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7
Q

monocytes

A
  • migrent dans les tissus conjonctifs où ils se différencient en macrophages ou cellules dendritiques
  • macrophages activés relâchent de nombreuses cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-).
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8
Q

phagocytose sans opsonisation

A

on est alors face à une interaction directe entre le récepteur et l’antigène. La reconnaissance se fait grâce à des récepteurs membranaires, tels que Mannose Receptor, récepteurs aux lectines, et récepteurs scavengers.

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9
Q

on est alors face à une interaction directe entre le récepteur et l’antigène. La reconnaissance se fait grâce à des récepteurs membranaires, tels que Mannose Receptor, récepteurs aux lectines, et récepteurs scavengers.

A

phagocytose sans opsonisation

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10
Q

phagocytose avec opsonisation

A

interaction nécessite cette fois-ci une molécule intermédiaire qui joue le rôle d’adaptateur, on les appelle desopsonines. Les opsonines sont souvent associées aux anticorps, mais on compte également les composants du complément, les protéines MBP (pour«Mannan Binding Protein»), et la protéine CRP (pour«C-Reactive Protein»).

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11
Q

interaction nécessite cette fois-ci une molécule intermédiaire qui joue le rôle d’adaptateur, on les appelle desopsonines. Les opsonines sont souvent associées aux anticorps, mais on compte également les composants du complément, les protéines MBP (pour«Mannan Binding Protein»), et la protéine CRP (pour«C-Reactive Protein»).

A

phagocytose avec opsonisation

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12
Q

basophile

A

-dans le sang
producteurs d’histamine = reaction allergique
-immunité innée

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13
Q

producteurs d’histamine = reaction allergique
dans le sang
immunité innée

A

basophile

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14
Q

mastocytes

A

-dans les tissus
- producteurs d’histamine = reaction allergique
immunité innée

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15
Q

-dans les tissus
- producteurs d’histamine = reaction allergique
immunité innée

A

mastocytes

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16
Q

éosinophiles

A

-immunité innée
-antiparasitaire

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17
Q

-immunité innée
-antiparasitaire

A

éosinophiles

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18
Q

cellules NK

A

-immunité innée
Cellules lymphocytaires mais ne participe pas à la réaction immunitaire
Les NK reconnaitent la perte d’expression du complexe majeur d’histo-complémentarité et détruisent les cellules qui ne l,exprime plus
Granzyme et performine pénètrent dans la membrane pour faire de l’apothose
détectent toutes cellules anormales
- établissent un contact
Les cellules infectés détectent des anti-corps précis à la membrane et les NK les détruisent
S’appelle ADCC
Les KIR (biller-cell immunoglobuline-like receptors) empêchent l’activation des NK. Lorsqu’un virus infecte une cellule, une conséquence fréquente est la diminution de l’expression des CMH de classe I. Cette diminution de CMH-I fait en sorte que les récepteurs KIR ne sont plus engagés, ce qui provoque l’activation des cellules NK

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19
Q

cellules dendritiques

A

sont présentes aux sites de contact avec l’environnement (e.g. la peau) et dans les organes lymphoïdes. Immatures, elle sont capables de capturer et présenter les antigènes. Sous l’action de certaines cytokines, elles gagnent la capacité d’activer de manière très efficace les lymphocytes T.
Présentent des debris et de dérivés de protéines et s’ils ne sont pas normaux, ils sont présentés aux lymphocytes T
Elles migrent vers le ganglion en suivant un gradient de SCL et ELC, chimiokines sécrétées par les cellules T activées et les DC matures déjà présentes dans le ganglion

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20
Q

Comment les cellules reconnaissent-elles les pathogènes dans l’immunité innée?

A

les cellules du système immunitaire innée peuvent reconnaitre des microorganismes étrangers, car elles possèdent des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR. Ces récepteurs se lient à un motifs moléculaires communes de microorganismes, notamment ceux des bactéries et de virus. Les récepteurs de type Toll constituent en fait une classe de récepteurs dans laquelle chaque classe reconnaît une composante microbienne précise.

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21
Q

IL-1 lieu d’action et effet

A

IL-1va agir au niveau de l’hypothalamus, induisant la synthèse de prostaglandine à l’origine de la fièvre.

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22
Q

qu’est ce que les IL-6, IL-1 et TNF alpha font lorsqu’ils sont ensembles

A

L’ IL-6,IL-1etTNF-α activent, au niveau du foie, la synthèse des protéines de la phase de réponse aigue de l’inflammation:
La protéineCRP(C-Reactive protein), un PRR soluble qui joue le rôle d’opsonine en se fixant sur les microorganismes pathogènes. Elle est utilisée en tant que marqueur de l’inflammation aigue, dosable dans le sang.
La protéineMBPa aussi un rôle d’opsonine en se fixant sur des résidus mannose présent à la surface des bactéries, et permet ainsi l’activation du complément.

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23
Q

qu’est-ce que les chimiokines permettent

A

le recrutement de cellules phagocytantes

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24
Q

interférons

A

Ils interfèrent dans la réplication
Interféron de classe 1 = alpha et béta
Peuvent être produites par toutes les cellules fait par les cellules infectés, agissent sur les cellules infectés et détruisent l’ADN viral et inhibe la synthèse des protéines virales et stimulent les NK de détruire par apothose et à un effet sur les cellules à côté
Interféron de classe 2 = gamma
Augmente la phagocytose et augmente la présentation sur les CMH

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25
Q

fonctions du système du complément

A

-inflammation (peut recruter des cellules inflammatoires)
-augmentation de l’opsonisation = favorisation de la phagocytose
Cytolyse = peut faire des trous et des pores sur la membrane cellulaire
Élimination des complexes immuns = lie les complexes immuns aux érythrocytes pour être éliminés par le foie et la rate

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26
Q

voie classique de l’activation du système du complément

A

Anticorps se lie à une antigène = complexe C1 activé et active l’enzyme C3-convertase et clive la protéine C3 en fragment et déclenche une cascade qui permet l’attaque et fait exploser la cellule

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27
Q

voie alternative de l’activation du système du complément

A

il y a un clivage des C3 qui se fait spontannément dans le corps et C3b est capable de se lier directement à la cellules à détruire

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28
Q

réponse inflammatoire

A
  1. libération de facteurs inflammatoires et chimiotactiques : permet aux cellules de migrer
  2. changements vasculaires (vasodilatation des artérioles, augmentation de la perméabilité des capillaires, production des molécules d’adhésif cellulaire)
  3. Mobilisation des cellules immunitaires (margination, diapèse, chimiotactisme)
  4. libération des protéines plasmiques (Augmente la pression dans le tissu et on augmente la quantité de lymphe dans les canaux lymphatiques)
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29
Q

processus de résolution de l’inflammation

A

1.Retour à une perméabilité vasculaire normale
2.Drainage des liquides et protéines par les lymphatiques
4.Phagocytose des débris
5.Élimination des macrophages
6.Remplacement des cellules endommagées
7.Retour à la fonction normale du tissu

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30
Q

quels cytokines ont un rôle important lors de la résolution de l’inflammation

A

Les cytokines anti-inflammatoires IL-10 et le TGF-β

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31
Q

immunité adaptative

A

-réponse différée à des antigènes spécifiques
- s’installe et se construit lentement
- possède une mémoire

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32
Q

immunité cellulaire de l’immunité adaptative

A

agit contre les cellules infectés (cellules cancéreuses et cellules étrangères provenant d’un greffon)
-implique les lymphocytes T cytotoxiques qui libèrent de la perfore et des granzymes pour provoquer la mort des cellules cibles par apothose
-influence les lymphocytes T auxiliaires

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33
Q

immunité humorale dans l’immunité adaptative

A

-agit contre les antigènes à l’extérieur des cellules (microorganismes libres, toxines)
- implique les lymphocytes B qui se transforment en plasmocytes capables de fabriquer des anticorps pour neutraliser l’antigène
- influence les lymphocytes T auxiliaires

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34
Q

agit contre les cellules infectés (cellules cancéreuses et cellules étrangères provenant d’un greffon)
-implique les lymphocytes T cytotoxiques qui libèrent de la perfore et des granzymes pour provoquer la mort des cellules cibles par apothose
-influence les lymphocytes T auxiliaires

A

immunité cellulaire de l’immunité adaptative

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35
Q

immunité cellulaire explication dans l’immunité adaptative

A

-Lymphocytes T cytotoxiques et auxiliaires sont activés
-lymphocytes T auxiliaires produisent des interleukines qui font augmenter l’activation des lymphocytes T cytotoxiques
- Lymphocytes T cytotoxiques provoquent la mort par apothose de la cellule infectée

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36
Q

immunité humorale explication dans l’immunité adaptative

A

-lymphocyte T auxiliaire produit des interleukines qui font activer les lymphocytes B
- lymphocytes B se transforment en plasmocytes
- les plasmocytes produisent des anticorps

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37
Q

antigène

A

-sont généralement des macromolécules complexes étrangères au système immunitaire d’une personne
- antigène exogène se lie aux composantes du système immunitaire parce que leur structure est suffisamment différente de celle des molécules de l’organisme
-antigène endogène ne se lie généralement pas au système immunitaire parce qu’ils viennent de soi

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38
Q

haptène

A

par elle même, ne peut pas se lier directement à un lymphocytes T, mais peut se lier à des protéines et change la structure d’une protéine normale (pourquoi certaines personnes sont allergiques à la pénicéllinne)

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39
Q

lymphocyte T cytotoxique nom

A

lymphocyte CD8

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40
Q

lymphocyte CD8

A

lymphocyte T cytotoxique nom

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41
Q

lymphocyte T auxiliaire nom

A

lymphocyte CD4

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42
Q

lymphocyte CD4

A

lymphocyte T auxiliaire nom

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43
Q

récepteurs sur les lymphocytes T

A

TCR

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44
Q

récepteurs sur les lymphocytes B

A

BCR

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45
Q

est-ce que les lymphocytes B peuvent se lier directement aux antigènes et pourquoi

A

oui, car les récepteurs BCR permettent une liaison directe

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46
Q

est-ce que les lymphocytes T peuvent se lier directement aux antigènes et pourquoi

A

non, il nécessite une cellule présentatrice d’antigène (ex : cellule dendritique), car les récepteurs TCR ne peuvent pas se lier directement

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47
Q

quel CMH est chez les lymphocytes CD8

A

de classe 1

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48
Q

quel CMH est chez les lymphocytes CD4

A

de classe 2

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49
Q

quel CPA peut présenter des antigènes aux lymphocytes CD4

A

ceux qui peuvent exprimer le CMH de classe II

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50
Q

lymphocytes CD4 s’activent quand

A

lorsque les antigène sont présentés sur les CMH de classe 2

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51
Q

lymphocytes CD8 s’activent quand

A

lorsque les antigènes sont présentés sur les CMH de classe 1

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52
Q

Cytokines qui proviennnent de la cellule dendritique vont sur le lymphocyte pour l’aider à proliférer explication plus précise

A

La production de certaines cytokines par les CPA va spécifier la fonction des LT
CD4 auxilliaire activé = peut soit faire la production d’anticorps ou aide à la production de lymphocytes cytotoxiques
TH1 = aident à l’activation des LT cytotoxiques
TH2 = aident à l’activation des lymphocytes T et granulocytes

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53
Q

quel immunoglobuline est la première à être produite

A

M

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54
Q

quel immunoglobuline remplace la M

A

Immunauglobuline de type G remplace la M qui persiste plus longtemps dans le sang

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55
Q

étapes réactions lymphocytes B

A
  1. reconnaissance de l’antigène
  2. activation des lymphocytes B
  3. prolifération
    4 différenciation
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56
Q

qu’est-ce qui est secrété lors de la réponse humorale primaire

A

la classe d’IgM est sécrétée, puis après quelques jours, en raison de la commutation isotypique, différentes classes d’Ig sont sécrétées, par exemple des IgG.

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57
Q

par quoi est caractérisée la réponse humorale induite par une exposition ultérieure au même antigène

A

la production d’isotype d’IgG avec un titre et une affinité plus élevés (liaison plus grande avec l’antigène, due à la maturation d’affinité lors de la réponse primaire)

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58
Q

Toutes les cellules ci-dessous sont des phagocytes, à l’exception des :
a)neutrophiles
b)lymphocytes T
c)macrophages
d)éosinophiles

A

lymphocytes T

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59
Q

cette cellule libère des cytokines servant à activer des lymphocytes B, à accroitre l’activité des macrophagocytes et à assurer la régulation générale du système immunitaire
a)lymphocyte T cytotoxique
b) lymphocyte T auxiliaire
c) cellule NK
d) basophile

A

lymphocyte T auxiliaire

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60
Q

ces 2 cellules détruisent une cellule infectée en libérant des substances toxiques causant l’apothose
a) cellule NK et lymphocyte T cytotoxique
b) macrophagocyte et cellule NK
c) Lymphocyte T auxiliaire et cytotoxique
d) lymphocyte T et B

A

cellule NK et lymphocyte T cytotoxique

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61
Q

les 4 caractéristiques ci-dessous appartiennent à l’immunité adaptative, sauf une. Laquelle ?
a)activation par un antigène spécifique
b) mémoire immunologique
c) production de clones des cellules qui possèdent le même TCR ou le même BCR
d) efficacité de chaque lymphocyte contre une grande variété d’agents pathogènes

A

efficacité de chaque lymphocyte contre une grande variété d’agents pathogènes

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62
Q

truc pour apprendre les anticorps

A

MADGE

  • M (dans IgM) pour Matinal ou Maintenant car c’est les premiers anticorps à se présenter au moment de la réponse immunitaire primaire
  • A (dans IgA) pour Avant-poste ou Avant-première par qu’ils sont sécrétées sur les surfaces corporelles (muqueuses) et pour Allaitement car présentes dans lait maternel
  • D (IgD) pour Dessus car elles sont situés à l’extérieur des lymphocytes B
  • G (IgG) pour Général (les plus abondantes) ou Grossesse, car elles traversent le placenta
  • E (IgE) pour Éternuement ou Ennuis, car participent aux réactions allergiques et parasitaires
63
Q

Fonctionnement CMH classe I

A

Les CMH-I vont présenter les antigènes
(peptides dérivés de protéines) produits
dans la cellule, correspondant soit aux
antigènes du soi, soit aux antigènes
provenant de pathogènes
intracellulaires . Autrement dit, on
considère ici des peptides endogènes
provenant du cytoplasme . Les
molécules antigéniques sont dégradées
par le protéasome en peptides de
taille bien définit 8 10 acides aminés).

64
Q

Fonctionnemnet CMH-II

A

Les CMH-II vont présenter les antigènes
produits à l’extérieur de la cellule,
correspondant soit à des agents
pathogènes soit à des corps
apoptotiques. Autrement dit, on
considère ici des peptides exogènes
provenant du milieu extracellulaire et
internalysés par endocytose. L’antigène
sera cette fois ci dégradé par le
système endo lysosomal en peptides
de taille variable (12 25 acides aminés)

65
Q

voie de la lectine pour activation du système du complément

A

Indépendante des anticorps ; se produit lorsque la lectine liant le mannose (MBL) se lie aux groupes mannose sur les parois cellulaires bactériennes, les parois de levure ou les virus.

66
Q

histamine

A
  • vasodilatation
  • accroissement de la perméabilité des capillaires
  • conversion d’une protéine plasmatique inactive en peptides actifs
  • libération au début de l’inflammation
  • produit par masticates, basophils, thrombocytes
67
Q

kinines (bradykinines et autres)

A
  • vasodilatation
  • accroissement de la perméabilité des capillaires
  • stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur
  • produit par foie et autres cellules comme kininogène
  • activés par les tissus endommagés
68
Q

prostaglandines

A
  • vasodilatation
  • fièvre
  • stimulation des récepteurs sensoriels de la douleur
69
Q

oxyde nitrique

A
  • vasodilatation
  • inhibition possible des masticates et thrombocytes
  • produit pas l’endothélium des vaisseaux sanguins et macrophages
70
Q

lymphocytes CD4 de type II

A

fait lorsque IL-4 et produisent IL-4, ce qui aide à l’activation des lymphocytes B et granulocytes = allergie

71
Q

lymphocytes CD4 de type I

A

produit lorsque IL-12 et IFN-gamma et aide à l’activation des LT cytotoxiques et macrophages

72
Q

Une fois activé, le lymphocyte B aura 2 destinées

A

Il se différenciera en plasmocyte qui sécrète des anticorps solubles qui iront se fixer sur l’antigène afin de faciliter la phagocytose, l’activation du complément et l’ADCC (antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Il se différenciera en lymphocyte B mémoire qui exprime à sa surface les anticorps spécifique d’un antigène, permettant une réponse plus rapide si une seconde infection se présente.

73
Q

comment le lymphocyte T peut avoir une fonction de présentateur d’antigène

A

Les lymphocytes B jouent également le rôle de cellules présentatrices d’antigène et présente donc ainsi les molécules de classe II du CMH (en plus des molécules de classes 1), ainsi que les molécules B7.1 et B7.2 (voir fonctions des lymphocytes T).

Un lymphocyteB naïf se lie à des antigènes libres, puis les traite et les présente à un lymphocyteT auxiliaire activé par l’intermédiaire d’une molécule du CMH de classeII. Le lymphocyteT auxiliaire libère ensuite l’interleukine2 qui stimule la différenciation des lymphocytesB et forme des populations de cellules mémoire et de cellules activées.

74
Q

stade lymphocytes B lorsque activation

A
  1. reconnaissance de l’antigène : Les lymphocytes B naïfs expriment deux classes d’anticorps liés à la membrane, les immunoglobulines (Ig)M et IgD, qui servent de récepteurs d’antigène.
  2. Activation des lymphocytes B : L’activation des lymphocytes B est T-dépendante ou T-indépendante, selon qu’elle nécessite ou non la collaboration des lymphocytes T auxiliaires CD4+. Les lymphocytes auxiliaires vont faire des IL4 et 5, parce que lymphocytes T ont très souvent besoin de ça pour l’activation
  3. prolifération et différentiation : Au cours de leur différenciation, certains lymphocytes B peuvent commencer à produire des anticorps présentant différentes classes de chaînes lourdes (ou isotypes), qui assurent différentes fonctions effectrices et sont spécialisées dans la lutte contre divers types de microbes. On appelle ce processus commutation de classes des chaînes lourdes (ou commutation isotypique).
  4. En premier on fait de IgM, ensuite ont fait des IgG (appelle ça de la commutation isotypique), car plus petit, donc permet de se render à plus de places, puis ont fait un maturation d’affinité (garde les lymphocytes qui ont une meilleure affinité mais ça reste des IgG. L’exposition répétée à un antigène protéique entraîne la production d’anticorps avec une affinité croissante pour l’antigène. Ce processus est appelé maturation d’affinité et il conduit à la production d’anticorps dotés d’une meilleure capacité à lier et à neutraliser les microbes et leurs toxines.
75
Q

commutation isotopique

A

modifie de manière définitive la classe (isotype) de l’anticorps sécrété, mais sans modifier le site de liaison à l’antigène. Ce phénomène permet une modification des propriétés effectrices des anticorps. Les isotypes se distinguent les uns des autres par des changements de structure de la région constante.

76
Q

réponse humorale primaire

A

la classe d’IgM est sécrétée, puis après quelques jours, en raison de la commutation isotypique, différentes classes d’Ig sont sécrétées, par exemple des IgG

77
Q

réponse humorale secondaire

A

induite par une exposition ultérieure au même antigène sera caractérisée principalement par la production d’isotype d’IgG avec un titre et une affinité plus élevés (liaison plus grande avec l’antigène, due à la maturation d’affinité lors de la réponse primaire)

78
Q

structure d’un anticorps

A

Il y a 2 chaines légères et 2 chaines lourdes
Sur les cellules immunitaires ont retrouve des récepteur pour le Fc (tige)
- il y a un site de fixation sur la région variable

79
Q

facteurs génétique pour allergie

A

comprennent des loci HLA (human leukocyte antigen) et les polymorphismes de plusieurs gènes, comme par exemple ceux du récepteur de haute affinité des IgE et du récepteur de l’IL-4 (une cytokine importante dans la réponse TH2; voir fonctions des lymphocytes).

80
Q

facteurs environnementaux pour allergie

A
  • L’exposition au cours de la petite enfance à des infections bactériennes et virales peut induire une transformation de la réponse lymphocytaire TH2 en réponses lymphocytaire de type 1 (TH1). Ceci inhibe les lymphocytes TH2 et peut être un facteur qui empêche les réactions de type allergique. Les lymphocytes T régulateurs (Treg) (CD4+Foxp 3+) qui peuvent supprimer les réponses de type TH2 sont peut-être également impliquées.

La tendance, dans les pays développés, à la diminution de la taille des familles et du nombre d’enfants, à un environnement plus propre, à une utilisation précoce des antibiotiques peut diminuer, chez l’enfant, les expositions aux agents infectieux qui stimulent une réponse cellulaire TH1 prédominante; ces tendances peuvent expliquer l’augmentation de la prévalence de certains troubles allergiques. Parmi les autres facteurs suspectés contribuer au développement de l’allergie, on trouve l’exposition chronique et la sensibilisation aux allergènes, l’alimentation et les polluants environnementaux.

81
Q

classification réactions d’hypersensibilité

A

Type 1 (médié par les IgE)
Type 2 (médié par les anticorps IgG et IgM)
Type 3 (médié par les complexes immuns)
Type 4 (médié par les lymphocytes T)

82
Q

2 catégories de réactions d’hypersensibilité:

A

1) Allergies
) Maladies auto-immune

83
Q

phase de sensibilisation exemple avec pollen

A
  1. Les particules de pollens ont la capacité de pénétrer la muqueuse où ils seront captés par les cellules dendritiques résidentes
  2. Les cellules dendritiques ingèrent des particules de pollens
  3. La cellule dendritique produit des complexes majeurs d’histocompatibilité qui se lieront avec des fragments protéiques du pollen ingéré. Transport du complexe CMH de classe II + peptide provenant du pollen vers la surface de la cellule
  4. la cellule dendritique signe vers le ganglion
  5. L’activation d’un lymphocyte T auxilliaire CD4+ spécifique à un antigène est la première étape nécessaire au développement de toute allergie.
  6. Sous l’influence du type de cytokines sécrétés par la cellule présentatrice d’antigènes, le lymphocyte CD4 va se différencier.
  7. Les lymphocytes T CD4 (helper) peuvent se différencier en 2 principaux sous-types : TH1 (Favorise la tolérance envers les allergènes respiratoires et alimentaires) ou TH2 avec IL-4 (Favorise le développement d’allergie IgE-médié)
  8. Pendant ce temps dans le ganglion/tissu lymphoïde….Le lymphocyte B reconnaît sont antigène spécifique sur le pollen
  9. La production d’interferon gamma (IFN-g) par le CD4 Th1 favorisera la production d’IgG par le lymphocyte B : La production d’anticorps de type IgG contre des allergènes alimentaires et respiratoires est généralement sans conséquence et constitue le plus souvent un marqueur de tolérance

OU

  1. La production d’IL-4 par le CD4 Th2 favorisera la production d’IgE par le lymphocyte B : Des IgE spécifiques au pollen du bouleau sont libérés dans la circulation sanguine
    Les IgE voyagent par la circulation sanguine dans tous les tissus où ils sont captés par les mastocytes qui vont les exposés à leur surface.
84
Q

lorsque la cellule dendritique est lié à l’allergène lors de la phase de sensibilisation, quels éléments favorisent le développement d’une allergie?

A

En faveur de la tolérance:
En l’absence de stimulation, la cellule dendritique pourrait ne jamais migrer vers le ganglion et ne pas présenter l’antigène à un lymphocyte T

En faveur de l’allergie:
- Certains allergènes (ex: acariens) possèdent des protéines enzymatiques capables d’activer les cellules dendritiques
- Une infection concomitante à un contact avec un allergène pourrait permettre l’activation de la cellule dendritique

85
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on entre à nouveau en contact avec le pollen après la phase de sensibilisation?

A
  1. Les particules de pollens pénètrent la muqueuse et se fixent aux IgE qui leur sont spécifiques présents à la surface des mastocytes
  2. Cross-linking» des IgE par l’allergène
  3. Transmission d’un signal activateur à la cellule via le récepteur à haute affinité des IgE
  4. Juste après, Libération de granules qui possèdent des histamines et tryptases
  5. Plus tard, modification de l’acide arachidonique
  6. Transcription de l’activations des genes cytokines
86
Q

L’activation du mastocyte aura 3 grandes conséquences

A
  • Relâche de médiateurs préformés contenus dans les granules du mastocyte via dégranulation (minutes
  • Synthèse de médiateurs dérivant de l’acide arachidonique (minutes)
  • Synthèse de cytokines et de chimiokines (heures)
87
Q

Relâche de médiateurs préformés contenus dans les granules du mastocyte via dégranulation

A
  • histamine
  • tryptase

la dégranulation des masticates peut être induite par :
- complexe Ige + antigène
- certains antibiotiques (via IgG)
- certains opiacés

88
Q

histamine et récepteur H2

A

L’histamine se lie au récepteur H2 et le stabilise dans sa conformation active
Les antihistaminiques bloquant le récepteur H2 ont un rôle limité dans le traitement des réactions allergiques
- vasodilatation
- augmentation perméabilité
- augmentation de la production d’acides dans l’estomac
- augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires

89
Q

histamine et récepteur H1

A

L’histamine se lie au récepteur H1 et le stabilise dans sa conformation active
Des agonistes inverses du récepteur H1 (qui le stabilisent dans sa conformation inactive) sont des médicaments importants pour le traitement des réactions allergiques
– vasodilatation
- augmentation perméabilité
- contraction des muscles lisses (ex : bronches, intestins)
- prurit

90
Q

tryptase

A
  • Médiateurs pré-formés libérés via dégranulation
  • Dommage tissulaire
  • Activation du système immunitaire inné
  • C’est le seul médiateur pouvant être mesuré dans le sang en clinique
  • Les mastocytes sont les seules cellules qui contiennent de la tryptase
  • Tryptase est une enzyme qui sert à couper et active des cascades inflammatoires
  • Il va y avoir un dommage tissulaire pouvant même mené à une nécrose tissulaire
91
Q

Synthèse de médiateurs dérivant de l’acide arachidonique

A

acide arachidonique est libéré de la membrane cellulaire du plasmocyte à cause de la phospholipase A2
2 chemins par la suite

1 : si présence de COX, conversion en prostaglandins D2

2 : si 5-lipo-oxygénase (5-LO) = Conversion en leucotriène C4 et B4 (cysteinyl-leucotriènes: LTC4 et LTB4) qui sont des bronchodilatateurs puissants puissants

effets = vasodilatation, augmentation de la perméabilité, contraction des muscles lisses des bronches, augmentation de la production de mucus dans les voies respiratoires

92
Q

leucotriènes LTB4

A

chimiotactisme des leucocytes (neutrophiles et éosinophiles)

93
Q

leucotriènes LTC4, D4 et E5

A
  • agissent sue le récepteur CysLT1
  • stimulent : bronchodilatation, oedème pulmonaire, chimiotactisme des leucocytes
94
Q

Prostaglandine et Fièvre

A

mécanisme d’effet pyrétique
- production de cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-alpha)
- induction de l’expression de COX-2 (tronc cérébral)
- synthèse de PGE2
- activation des récepteurs EP3 (centres thermorégulateurs)
- augmentation de l’output adrénergique) :
—augmentation du tonus musculaire = production de chaleur accrue
— vasoconstriction sous cutanée = réduction de la déperdition de chaleur

94
Q

Cox 1

A
  • expression constitutive dans tous les tissus
  • rôles physiologiques importants :
  • production de mucus protecteur pour l’esctomac
  • vasodilatation dans le rein défaillant
  • agrégation plaquettaire (TXA2)
95
Q

COX-2

A
  • gène différent de COX-1
  • expression faible/nulle sauf dans les reins et système nerveux/reproducteur
  • inductive localement par cytokines inflammatoires (IL-1, TNF-alpha) et facteurs de croissance
  • pathophysiologie :
    — inflammation, douleur
    — fièvre / arthrite / cancer du colon / Alzheimer
  • adaptation :
    —vasodilatation dans le rein défaillant
    — sécrétion de rétine
    — cicatrisation (y compris ulcère)
    — métabolisme osseux
    — protection vasculaire
    — fonction reproductive
96
Q

Manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 avec contact localisé avec un allergène et induite par quoi?

A

rhinite allergique

histamine, PGD2, LTC4 et LTB4

97
Q

réaction allergique type 1 effet sur voies respiratoires supérieurs pour rhinite allergique

A
  • éternuement
  • prurit
  • congestion
  • rinorrhée
98
Q

réaction allergique type 1 symptôme oculaires pour rhinite allergique

A
  • prurit
  • érythème
  • oedème
  • larmoiement
99
Q

réaction allergique type 1 symptôme voies respiratoires inférieurs pour rhinite allergique

A
  • toux
  • bronchospasme
  • production de mucus
100
Q

Manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? sur la peau

A
  • prurit
  • érythème
  • oedème
  • Angioedème: enflure qui survient le plus souvent au niveau des paupières et lèvres et se résout entre quelques heures et 48 heures après début.
  • Urticaire: lésion cutanée érythémateuse, oedémateuse et très prurigineuse qui dure moins de 24 heures
  • Flushing: érythème cutané mal circonscrit qui dure de quelques minutes à quelques heures
101
Q

Manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? sur système cardio-vasculaire

A
  • Hypotension par vasodilatation et augmentation de la perméabilité
  • Étourdissement – faiblesse – perte de conscience – mort
102
Q

Manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? sur oculomoteurs-respiratoire

A
  • Toux
  • Éternuement
  • Prurit oculaire
  • Bronchospasme
  • Congestion nasale
  • Érythème conjonctival
  • Œdème muqueuses
    -Larmoiement
    -Rinorrhée
    -Mucus bronchique
    Dyspnée, oppression thoracique, dysphagie, voix rauque, rhinite, conjonctivite
    DANGER: désaturation en oxygène – hypoxémie – mort
103
Q

Manifestations cliniques immédiates d’une réaction de type 1 résultant d’une absorption systémique d’un allergène? digestif

A
  • Contraction du muscle lisse de la muqueuse intestinale =
  • Douleur abdominale,
  • nausée,
  • vomissement,
  • diarrhée
104
Q

Synthèse de cytokines et de chimiokines

A
  • réaction de phase
  • La synthèse de cytokines et de chimiokines est responsable de la réaction de phase tardive
  • Cytokines et chimiokines sécrétés quelques heures après le contact avec l’allergène =
    — Vasodilatation et augmentation de la perméabilité
    — Recrutement de lymphocytes Th2
    — Recrutement d’éosinophiles
  • TNF-alpha et IL-1 font de la synthèse de cytokines et de chimiokines
105
Q

Une exposition répétée (chronique) à un allergène respiratoire peut mener

A

à une inflammation chronique

106
Q

Atopie

A

Prédisposition génétique à développer des allergies IgE-médié à des allergènes environnementaux ubiquitaires (aliments, pollens, animaux, acariens) et des maladies inflammatoires chroniques de type Th2 (dermatite atopique et asthme)

107
Q

réaction type 2

A

hypersensibilité cytologique induite par l’IgG

108
Q

réaction type 3

A

hypersensibilité médiévismes par un complexe immun

109
Q

réaction type 4

A

hypersensibilité à médiation cellulaire

110
Q

Les réactions d’hypersensibilité de type 1 ne se produisent qu’envers quoi et c’est quel type de réaction

A

des antigènes environnementaux ou médicaments
Allergie

111
Q

Les réactions de type 2, 3 et 4 peuvent survenir envers quoi et c’est quel type de réaction

A

antigènes environnementaux et du soi
Allergie
Maladie auto-immunes

112
Q

quel est la seule chose qui peut induire tous les types de réaction

A

les médicaments

113
Q

Comment un médicament peut-il provoquer une réaction d’hypersensibilité?

A

c’est des haptènes :
- Les molécules de médicaments sont trop petites pour stimuler le système immunitaire
- mais Les médicaments se fixent aux protéines du soi et les modifie ce qui les rend immunogènes

114
Q

pro-haptène

A

médicaments doivent être métabolisés par le foie avant de pouvoir se fixer à des protéines du soi et de devenir immunogène
exemple Sulfamethoxazole (antibiotique de la classe des sulfa

115
Q

Les réactions d’hypersensibilité de type 2

A
  • Médié par les anticorps:
    —Généralement IgG
    —Parfois IgM
    -l a phase de sensibilisation demeure essentielle pour chaque type de réaction d’hypersensibilité
  • Ce qui diffère vont être les types de cellules qui seront activés
116
Q

Exemple de réaction d’hypersensibilité de type 2: l’anémie hémolytique phase de sensibilisation

A

7 à 10 j
- Lors de leur dégradation normale, le système immunitaire s’active contre des fragments de globules rouges qui auront été modifiés par un médicament (allergie) ou non (maladie auto-immune
- Production d’anticorps de type IgG contre des protéines de surface des globules rouges modifiés ou non par un médicament

117
Q

Exemple de réaction d’hypersensibilité de type 2: l’anémie hémolytique après la phase de sensibilisation lors d’une réexposition

A
  • Les anticorps se fixent aux globules rouges en circulation dans le sang
  • Activation du complément à la surface des globules rouges
  • Phagocytose des globules rouges par les macrophages dans la rate (récepteurs à anticorps IgG et Récepteur à complément (C3b) reconnaissent les C3b à la surface du globule rouge)
118
Q

Anémie hémolytique causes possibles

A

Auto-immune :
-L’antigène reconnu provient du soi
-Nécessite traitement immunosuppresseur à long terme car l’antigène ne peut être éliminé

Médicamenteuse (allergique) (phénomène rare)
- L’antigène reconnu est une protéine du soi modifiée par un médicament
- L’arrêt du médicament met fin à la réaction lorsqu’il n’en reste plus à la surface des globules rouges
- La reprise du médicament entraine une anémie hémolytique dans les heures suivant sa prise car les IgG ont tendance à persister longtemps (années) dans le sang

119
Q

Les réactions d’hypersensibilité de type 3

A
  • Médié par des complexes immuns
  • Les complexes immuns sont des agrégats formés d’anticorps IgG et d’antigènes
  • Dans les réactions de type 3, les antigènes contre lesquelles sont dirigés les IgG sont solubles (en circulation dans le sang).
  • Causée par les complexes immuns et le recrutement de neutrophiles
  • La manifestation clinique classique d’une réaction de type 3 est la maladie sérique
120
Q

la maladie sérique formation du comble immun

A

L’administration d’un médicament de type anticorps monoclonal peut amener le système immunitaire à produire des anticorps de type IgG dirigés contre le médicament
- Anticorps de type IgG produits capables de se lier à l’anticorps monoclonal
- La liaison d’un antigène soluble par son anticorps n’entraine pas nécessairement la formation de complexes immuns
- Formation de complexes immuns lorsque les concentrations d’antigènes et d’anticorps sont à peu près équivalentes

121
Q

maladie sérique étapes après formation complexe immun

A

1) Les complexes immuns peuvent sous certaines conditions se déposer sur les parois (endothélium) des petits vaisseaux sanguins (capillaires) surtout au niveau de la peau, des articulations et des reins.

2) Le complément s’active sur les fragments Fc des complexes immuns s’étant déposés et génère des cytokines/chimiokines inflammatoires qui augmentent la perméabilité vasculaire et attire des neutrophiles.

3) Les neutrophiles peuvent aussi se lier aux complexes immuns qui se sont déposés en s’y liant via leurs récepteurs à anticorps.

4) Cette liaison entraine leur activation et la relâche du contenu de leurs granules ainsi que la production de cytokines inflammatoires.

5) La paroi des vaisseaux sanguins est ainsi endommagés et une réaction inflammatoire local (peau, rein, articulations) et systémique (fièvre) s’ensuit.

122
Q

Autres causes de réactions de type 3

A

Les infections, puisqu’ils sont une source importante d’antigènes en circulation, sont une cause de réaction d’hypersensibilité de type 3

Le lupus érythémateux disséminé est une maladie auto-immune multi-systémique occasionné par la formation de complexes immuns contre des antigènes du soi en circulation

123
Q

Les réactions d’hypersensibilité de type 4

A
  • hypersensibilité retardée
    Médiés par les lymphocytes T
  • CD4 : Th1. Th2 et Th17
  • CD8 = Cytotoxique
    -N’implique pas les anticorps
124
Q

sensibilisation réaction type 4

A
  • Prolifération de lymphocytes capables de reconnaitre des peptides modifiés par la toxine, présentés sur les CMH de classe I et II
  • Lymphocytes T va faire des cytokines qui vont activer les macrophage
  • Plusieurs types de lymphocytes T peuvent être activés lors des réactions de type 4, et ensuite recruter d’autres cellules (macro, eosino, neutro)
  • Il peut y avoir différents types de T auxillaire qui vont être activé et ça va faire changer l’effet
125
Q

type 4 effet TH1

A

macrophages

126
Q

type 4 effet TH2

A

éosinophiles

127
Q

type 4 TH17

A

neutrophiles

128
Q

qu’est-ce qui arrive Si des T cytotoxiques CD8 sont activés lors de rx type 4

A

ceux-ci vont induire la mort des cellules du tissus où ils sont recrutés

129
Q

exemples de réaction de type 4

A
  • allergie à l’herba à puce
  • Maladie coeliaque (intolérance au gluten) : Lymphocytes Th1 spécifiques au gluten causent réaction inflammatoire dans la muqueuse digestive

Maladies auto-immunes :
- Polyarthrite rhumatoïde
- Psoriasis
- Diabète de type 1
- Thyroïdite d’Hashimoto (hypothyroidie)
- Plusieurs autres

130
Q
  1. Au sujet des lymphocytes T, toutes les propositions suivantes sont vraies, sauf une. Indiquez laquelle est fausse.

A. Le lymphocyte T ne reconnait son antigène que si celui-ci lui est présenté sur un complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
B. Le lymphocyte T CD8 cytotoxique peut entrainer l’apoptose d’une cellule même si celle-ci n’exprime pas de CMH (complexe majeur d’histocompatibilité).
C. Pour être activé, un lymphocytes T doit reconnaître son antigène et recevoir un 2e signal provenant de la cellule dendritique (via une molécule de co-stimulation).
D. Un des rôles importants du thymus est d’éliminer les lymphocytes T reconnaissant des antigènes du soi.
E. Lors d’une infection, plusieurs clones différents de lymphocytes T seront activés contre les nombreux antigènes présents sur le pathogène (activation polyclonale

A

Le lymphocyte T CD8 cytotoxique peut entrainer l’apoptose d’une cellule même si celle-ci n’exprime pas de CMH (complexe majeur d’histocompatibilité).

131
Q

Suite à l’administration d’un vaccin capable de prévenir efficacement une infection au virus de l’hépatite B, tous les évènements suivants se produiront, sauf un. Indiquez lequel est faux.

A. Production d’anticorps de type IgG contre le virus de l’hépatite B.
B. Présence de lymphocytes T mémoires contre le virus de l’hépatite B.
C. Présence de lymphocytes B mémoires contre le virus de l’hépatite B.
D. Si l’individu entre en contact avec le virus de l’hépatite B, les cellules dendritiques seront plus efficaces à présenter le virus aux lymphocytes T.
E. Si l’individu entre en contact avec le virus de l’hépatite B, celui-ci ne sera pas infecté.

A

Si l’individu entre en contact avec le virus de l’hépatite B, les cellules dendritiques seront plus efficaces à présenter le virus aux lymphocytes T.

132
Q

différence entre l’immunité cellulaire et l’immunité humorale.

A

L’immunité cellulaire est médiée par les lymphocytes T qui s’activent en présence d’un antigène spécifique alors que l’immunité humorale est médiée par la production d’anticorps par les lymphocytes B.

133
Q

Les … sont les leucocytes les plus nombreux et les premiers à migrer au site inflammatoire.

A

neutrophiles

134
Q

Les … et les … ingèrent de larges particules et débris cellulaires par phagocytose.

A

granulocytes et macrophages

135
Q

Comment apppelle-t-on les molécules qui jouent le rôle d’adaptateurs à la phagacytose ? Nommez 2 exemples.

A

Les opsonines, e.g. MBP et CRP

136
Q

Dans le sang, quelles cellules sont responsables de la production d’histamine?

A

basophiles

137
Q

Quelles cellules ciblent principalement les parasites?

A

éosinophiles

138
Q

Quelles sont les 4 fonctions du système du complément?

A

Inflammation, opsonisation, cytolise, élimination des complexes immuns

139
Q

Quelle est la différence entre la voie classique et la voie de la lectine dans la cascade du complément?

A

La voie classique fait intervenir la molécule C1. Dans la voie de la lectine, la lectine liant le mannose se comporte comme le complexe C1 lorsqu’elle se lie aux pathogènes.

140
Q

Nommez 3 effets de l’histamine dans l’inflammation?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité des vaisseaux, production de kinines

141
Q

Les lymphocytes CD4 se lient à quelle classe de CMH?

A

Classe II

142
Q

Quels sont les 3 signaux nécessaires à l’activation des lymphocytes?

A

Activation du TCR, activation du CD28 et activation de récepteurs aux cytokines

143
Q

Comment appelle-t-on le processus par lequel l’exposition répétée à un antigène protéique entraîne la production d’anticorps avec une affinité croissante pour l’antigène?

A

maturation d’affinité

144
Q

Comment appelle-t-on le processus qui modifie de manière définitive la classe de l’anticorps sécrété, sans modifier le site de liaison à l’antigène? Qu’est-ce qui régule ce processus?

A

commutation isotypique, régulé par les CD4 auxiliaires

145
Q

Quelle classe d’immunoglobulines est impliquée dans les réactions allergiques

A

IgE

146
Q

Selon la littérature actuelle, l’exposition au cours de la petite enfance à des infections bactériennes et virales augmenterait ou diminuerait le risque de développer des allergies ?

A

diminuerait

147
Q

Quel est le type de réaction d’hypersensibilité médié par un médicament qui agit comme un haptène et stimulent une production d’anticorps spécifiques et qui provoque une cytolyse médiée par le complément et/ou une phagocytose ?

A

type 2

148
Q

Chez les individus atopiques, la propension à développer des manifestations allergiques est due à une hyperproduction de quelles cytokines? (nommez-en 3)

A

IL-4, IL-5, IL-13

149
Q

Les complexes immuns déposés dans les tissus induisent l’activation du complément et une réponse inflammatoire. Quelles cellules du système immunitaire sont principalement responsables de cette réponse inflammatoire?

A

neutrophiles

150
Q

Suite à l’activation des récepteurs aux IgE, quelle enzyme membranaire permet la conversion du phosphatidylcholine en acide arachidonique?

A

Phospholipase A2

151
Q

Quel médiateur libéré par les mastocytes peut être mesuré dans le sang ?

A

tryptase

152
Q

Comment nomme-t-on une molécule, par exemple un médicament, qui se lie à une protéine et en change sa conformation ?

A

haptène

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