Tx Tb Anxieux Flashcards

1
Q

Tt les tb d’anxiété ont 2 sx en commun, lesquels?

A

Peur et inquiétude

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2
Q

À quoi est du la différence entre les sx des tb anxieux?

A

La différence est pas ds l’identificat* des circuits et neurotrans impliqués ds l’émergence des sx, mais plutôt sur la façon dont ils sont affectés.

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3
Q

mauvais fonctionnement peut ê …

A

Persistant : anxiété généralisé
Intermittent et imprévisible : tb de panique
Intermittent et prévisible : anxiété social
Induit de façon trauma: TSPT

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4
Q

Fct amygdale

A

Zone de convergence des percept* senso et viscérales et info cognitives
Donne une sig émotive aux stimuli
Impliqué ds réponse au stress, active l’axe HPA, augmente ACTH et cortisol
Dét s’il y aura peur, panique ou phobie
Connecté au zones psychomotrices donc engendre manif
Crée, maintient et modif anxiété et rx de peur

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5
Q

Quelle structure du cerveau est hyperactive lors des manifs d’anxiété?

A

Amygdale

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6
Q

Fct Cortex préfrontal

A

Raisonnement, logique, mémoire consciente
Peut aussi engendrer de l’anxiété (appréhension future)

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7
Q

Quelles connections régularisent les émotions?

A

Connections réciproques entre cortex préfrontal et amygdale

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8
Q

Route courte de l’amygdale

A

réponse émotionnelle

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9
Q

Route longue de l’amygdale

A

réponse rationnelle

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10
Q

En combien de temps l’amygdale génère une réponse?

A

En qqs millisecondes

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11
Q

Route courte permet quoi ?

A

Route courte permet de répondre au danger avant de comprendre le danger ou l’absence de danger

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12
Q

Sur quoi les médoc anxiolytiques fonctionnent?

A

sur les efférences de l’amygdale (donc ne sont pas un moyen de guérison)

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13
Q

Peur

A

pas slm une émot*, il y a une réponse organique avec des signes visibles.

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14
Q

Efférences amygdale

A

Matière gris pariaquaductal
Hypothalamus
Noyau parabrachial
Locus coeruleus
Hippocampe

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15
Q

Anxiété

A

Émotion normale ds un contexte de menace
rx de survie «fight or flight or freeze »

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16
Q

Réponse «fight or flight» est fruit de Quoi?

A

évln

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17
Q

Réponse «fight or flight» ds contexte moderne

A

souvent inutile

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18
Q

situations anxieuses modernes demandent quoi

A

restreindre l’agressivité
penser clairement
persévérer ds la situation jusqu’à la résln

Résultat : performances sont pas optimales

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19
Q

Quand est-ce qu’on a la meilleure performance?

A

Un peu d’anxiété peut stimuler à mieux performer ou prévoir

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20
Q

Ds quelles circonstances anxiété devient un tb psychiatrique?

A

Trop intense, en continue et empêche activités quotidiennes

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21
Q

Quels sont les différents tb psychiatrique en lien avec anxiété?

A

tb anxieux généralisé
Phobie
Phobie sociale, agoraphobie
tb de stress post-trauma
tb de panique
tb obsessif-compulsif
Éco-anxiété

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22
Q

Tb anxieux généralisé

A

Anxiété et soucis excessifs
Difficulté à contrôler cette préoccupation

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23
Q

Sx tb anxieux généralisé

A

2 sx centrals : anxiété/peur général et inquiétudes généralisées

Arouca le
Fatigue
Concentration
Sommeil
Irritabilité
Tension musculaire

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24
Q

Tb de panique

A

Attaques de panique inattendues récurrentes

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25
Q

Sx tb panique

A

2 sx centrals : anxiété/peur anticipatoire et inquiétude à propos des attaques de panique

Attaques de panique inattendue
Changement de cmpt / évitement de la phobie

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26
Q

Phobie sociale

A

Peur persistante et intense d’1 ou pls situations sociales ou bien de situations de performance lorsque la personne est avec des gens non familiers

Ind reconnaît le caractère excessif ou irraisonné de la peur

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27
Q

sx phobie sociale

A

2 sx centrals : anxiété/peur du social/performance et inquiétude à propos de l’exposition

Attaques de panique prévisible
Changement de cmpt/évitement de la phobie

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28
Q

Tb stress post-trauma

A

Exposition à mort, blessures graves ou violence sex, effectives ou potentielles :

Vivre directement l’évé trauma
ê témoin, en personne, de l’évé vécu par d’autres
Apprendre que évé trauma a été vécu par un proche
Vivre exposit* répétée ou extrême aux détails pénibles de l’évé trauma

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29
Q

5 catégo de sx du TPST

A

sx intrusion
Humeur négative
Sx dissociatifs
Sx d’évitement
Sx d’activation

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30
Q

Sx TPST

A

2 sx centrals : anxiété/expérimenter à nouveau et inquiétudes

Arousal
Sommeil
Évitement

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31
Q

Tb obesessif-compulsif

A

Obsessions et compulsions

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32
Q

Obsessions

A

Pensées, impuls* ou représentat* récurrentes et persistantes qui, à certains moM de l’affection, sont ressenties comme intrusives et inappropriées et qui entraînent une anxiété ou une détresse impo (concerne pas juste pb de la vie réelle)

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33
Q

Compulsions

A

Cmpts répétitifs ou actes mentaux que sujet se sent poussé à accomplir en rép à une obsess* ou selon certaines règles qui doivent ê appliquées de manière inflexible (destinés à neutraliser ou diminuer sentiM de détresse ou à empêcher un évé ou une situation redoutés)

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34
Q

Fct matière gris pariaquaductal

A

rx d’évitement

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35
Q

Fct hypothalamus

A

rx endocrine
Augmentation du cortisol
pb à long terme

36
Q

Fct Noyau parabrachial

A

Contrôle la respiration
Augmentation du rythme respiratoire
Lors d’un épisode anxiété (panique)

37
Q

Fct Locus coeruleus

A

rx cardiovasculaires

38
Q

Fct hippocampe

A

Consolidation des souvenirs
Stimulus avec charge émotive sera + consolidé ds mémoire à long-terme

39
Q

Circuit cortico-striato-thalamo-cortical (CSTC)

A

Circuit hyperactif ds tb obsessif-compulsif qui inclut cortex préfrontal dorsolatéral, striatum et thalamus .
(souci > appréhension > obsession > souci …)

40
Q

Neurotrans impliqués ds manif des sx d’anxiété prod par amygdale (peur)

A

5-HT
GABA
Glutamate
CRF
NE
Canaux ionique voltage-dépendant

41
Q

Neurotrans impliqués ds manif des sx d’anxiété prod par CSTC (inquiétudes)

A

5-HT
GABA
Glutamate
DA
NE
Canaux ionique voltage-dépendant

42
Q

Quelles sont les cibles potentielles pour les anxiolytiques

A

Neurotrans pr régulation anxiété

43
Q

GABA (Gamma aminobutyric acid)

A

Acide aminé inhibiteur
Présent slm ds le cerveau
Synthétisé à partir du glutamate par glutamic acide décarboxylase (GAD)
Associé à la relaxation

44
Q

Récepteurs GABAa

A

Canal ionique perméable aux ions chlore
Induit potentiel post-synaptique inhibiteur et hyperpolarisation du neurone cible
Situés sur les neurones post-synaptiques
Cible des barbituriques et benzodiazépines
Cible des Anti-épileptiques

45
Q

Récepteurs GABAb

A

Couplés aux protéines G
Situés sur les neurones pré-synaptiques et post-synaptiques
Cible du baclofen utilisé comme relaxant musculaire ds sclérose en plaques

46
Q

Buts anxiolytiques

A

Éliminer sx psychiques (inquiétude, tens* et irritabilité)
Améliorer qualité de vie
Tx les co-morbidités

47
Q

Que doit faire un médoc pr ê considéré comme anxiolytique ?

A

doit enlever sensat* de tens* et d’inquiétude et signes de stress observés chez ind anxieux, le tt avec - d’effets sec possible comme la sédation

48
Q

Dépresseurs du SN

A

Alcool
Barbiturique
Benzodiazépines

49
Q

Pk utilise pas alcool comme médoc malgré sa vertue anxiolytique?

A

Diff à doser et index thérapeutique faible

50
Q

Barbiturique

A

Active le récepteur GABA
Toxique et cause de la dépendance
Anciens médoc qui ne sont + utilisés

51
Q

Sx pls on augmente la dose des dépresseurs du SN (ou qu’on en consomme pls simultanéM)

A

Vigilance

SoulagemSédation
Sommeil
Anesthésie générale
Coma
Mort

52
Q

Benzodiazépines

A

Famille de médoc la + connue comme anxiolytique

Modulateurs allostériques positifs du récepteur GABA-A

Augmente l’activité inhibitrice du GABA

Compétition ê pas avec GABA

Utile comme tx occasionnel quand intervent* soudaine est requise > effets rapides

Possibilité de dépendance
Prescription à durée limitée (12 semaines)

Aussi utilisés comme relaxant musculaire ds les urgences

53
Q

Que sig le suffixe PAM

A

positive allosteric modulator

54
Q

Carac pharmacocinétique des benzodiazépines

A

Pas homogène ds les carac pharmacocinétiques
Large spectre de temps d’absorption
Large spectre de demi-vies (1-2 hr à + de 60 hrs)

55
Q

FctM des benzodiazépines

A

Aucun ligand (Activité min)
GABA seul (Augmente l’activité)
Benzodiazépine seul (pas d’effet) GABA et Benzodiazépine (activité max)

56
Q

Antagoniste envers le site des benzodiazépines :

A

Flumazenil
Bloque pas l’action du GABA, mais bloque l’effet potentialisateur du benzodiazépine

57
Q

Quelle est antidote pr intoxication aux benzodiazépines?

A

Flumazenil

58
Q

Benzodiazépines et GABA

A

Pr fctnner, benzodiazépines ont besoin de GABA
Cette carac les rend - toxiques que barbituriques (pcq peuvent pas prod effet GABA en son absence > activité est régulée par neurotrans endogène)
Benzodiazépines compétitionnent pas avec le GABA

59
Q

Actions thérapeutiques des benzodiazépines sur anxiété

A

Régularisent activité excessive de amygdale et ds rég* connectées

60
Q

Effets secs benzodiazépinEs

A

Somnolence, fatigue pendant la journée
Étourdissements
Vision brouillée
Pertes de mémoire, de concentration
Irritabilité
Peuvent amener gain de poids en stimulant l’appétit
Potentiellement dangereux lorsque pris avec de l’alcool
À éviter pendant la grossesse ou l’allaitement
Utilisat* prolongée des benzodiazépines est liée à risque de développer maladie d’Alzheimer

61
Q

Avantages benzodiazépines

A

Effets sur anxiété sont immédiat (le temps que médoc atteigne sa cible)
Peut ê utilisé slm « lorsque nécessaire » pr tx crises de panique, donc pas une prise chronique de médoc.
Fait de posséder pilule ds sa poche peut agir comme placebo. Patient est conscient qu’il peut tx crise de panique si survenait.

62
Q

Ligands Alpha-2-delta

A

Antiépileptiques
Ciblent canaux calciques (calcium) voltage dép impliqués ds libérat* de neurotrans excitateurs (ex: glutamate)
Bloquent libération de neurotrans excitateurs lors d’une activité excessive

63
Q

Actions des Ligands Alpha-2-delta

A

action anxiolytique ds tb panique
Efficace contre épilepsie et certaines douleurs

64
Q

Tb anxieux et dépression

A

Comorbidité fréquente : 58% des dépressifs ont pb d’anxiété (causes communes des sx)
Circuits neuronaux impliqués ds tb anxieux chevauchent ceux impliqués ds dépress*
Antidépresseurs sont aussi efficaces pr tx anxiété

65
Q

5-HT innerve quelles structures du cerveau?

A

amygdale et tt composantes du circuit CSTC : cortex préfrontal, corps strié, thalamus.

66
Q

Buspirone

A

5-HT1A agoniste partiel
Augmente niveaux de NE et 5-HT
Pas efficacité comme antidépresseur, mais efficacité comme anxiolytique
Très peu d’effet sec

67
Q

Effet 5-HT sur anxiété

A

Impliqueraient une modif des circuits neuronaux
5-HT réduit activité neuronal ds amygdale.
L’effet + tardif s’expliquerait par mécanisme d’adaptat* du nb de récepteurs comme pr l’effet antidépresseur (environ 2-3 semaines)

68
Q

Actions thérapeutiques possibles pr diminuer activité du circuit cortico-striato-thalamo-cortical

A

Benzodiazépine stimule l’action du GABA ds cortex préfrontal

Ligands Alpha-2-delta réduisent libération excessive de glutamate ds tt régions

Agents sérotonergiques augmentent niveau de 5-HT ds tt rég* (5-HT inhibe l’activité des neurones)

69
Q

Est-ce que les antidépresseurs peuvent tx les tb anxieux?

A

Oui sauf Bupropion
ThéoriqueM, tt IRSN et ISRS peuvent ê utilisés pr ch des tb anxieux mê si ont été approuvé par FDA pr certains tb bien précis.

70
Q

NE innerve quelles structures du cerveau ?

A

Régulateur des circuits de l’amygdale et CSTC
Innerve amygdale et tt composantes du circuit CSTC, cortex préfrontal, corps strié, thalamus

71
Q

Que peut engendrer une hyperactivité de NE?

A

sx anxiété et peur (act* via récepteurs alpha et bêta)

72
Q

Par quoi peuvent être réduit les sx d’anxiété et de peur engendré par NE?

A

inhibiteurs de la recapture de la NE (effets bénéfiques sont tardifs)

73
Q

Pk est-ce que sx anxiété peuvent empirer au début du tx par NE?

A

causé par augmentat* initiale de NA ds synapses jusqu’à ce qu’il y ait désensibilisation des récepteurs (effets cliniques)

74
Q

Quels médocs sont reconnus pr atténuer anxiété suscité par prise de parole en public?

A

Beta-bloqueurs (propranolol)

75
Q

Phobie social peut ê tx avec quoi?

A

bêta-bloqueuRs

76
Q

Sx d’hypervigilance et cauchemars peuvent ê diminuer Avec quoi?

A

bloqueurs alpha (prozasine ds le tpst)

77
Q

Cas + difficiles

A

Tricycliques
Inhibiteurs de la MAO
Antipsychotique atypique ds cas de sx sévères répondant pas au tx de 1ère ligne
Hypnotique comme agent augmentant s’il y a insomnie

78
Q

Choix de l’anxiolytique

A

Court ou long terme
Potentiel d’abus
Comorbidités

79
Q

Possibilité de combinaison pour effet court et long terme

A

Benzodiazépine agit à court terme le temps que act* thérapeutique de l’ISRS ou IRSN débute (Pas temps de développer dépendance)

80
Q

Tx tb anxieux généralisés

A

Tx à long terme
Première ligne : antidéépressuer

81
Q

Tx tb panique?

A

tx ponctuel d’un BZD

82
Q

Tx TPST

A

BZD pas utile
Thérapie des bétabloquant pr tx cause
Pharmacothérapie - efficace ds TSPT
TSPT vient souvent avec d’autres désordres: dépress*, insomnie, abus de substances.

83
Q

Thérapie des bétabloquants

A

Les beta-bloquants ont comme objectif d’empêcher la réponse d’anxiété (inhiber l’activité des neurones de l’amygdale) lorsque le patient se remémore l’événement traumatisant. Le bêta bloquant sert à dissocier le souvenir avec la charge émotive qu’il représente pour au final faire en sorte que la manifestation d’anxiété disparaisse.

84
Q

tx du tb obsessif-compulsif

A

Première ligne:
ISRS en général
Le tricyclique: Clomipramine (1er approuvé pr le TOC)
Les IRSN peuvent ê utile aussi
Deuxième ligne
Antipsychotiques seconde génération
tx associé
TCC

85
Q

tx du tb obsessif-compulsif

A

Première lign:
ISRS en général
Tricyclique: Clomipramine
IRSN peuvent ê utile aussi
Deuxième ligne:
Antipsychotiques seconde génération
tx associé: TCC