Dépendance Flashcards
Dépendance définition
Usage compulsif d’une drogue, malgré conséquences nég qui en découlent
2 types de dépendance
Physique (sevrage)
Psycho (désir incontrôlé)
2e cause de perte de productivité et d’années perdues causées par une pbatique de santé mentale
Pb liés à l’alcool
différents patterns de consommation ds la popu
Périodes de consommation entrecoupées de périodes d’abstinence
50 % des cas de dépendance ont commencé à quel moment de vie?
Ado
INITIATION (PRISE DE LA DROGUE)
Curiosité
Recherche de sensation
Pression des pairs (renforceM sociale)
Auto-médication (Gestion du stress , Dépression, Anxiété)
Désinhibition sociale
renforceM
augmentation de la probabilité d’un cmpt
renforceM positif:
euphorie, b-ê, détente
renforceM nég:
sevrage, arrêt consommation entraîne effets aversifs dont on s’échappe en reprenant la drogue
Abus et dépendance dépendent d’une multitude de facteurs, lesquels?
Nat de la drogue
Voie d’administration
Génétique
Historique (usage précédent)
Stress et autres évé de la vie
Facteurs de protection
Potentiel de développement de la dépendance
potentiel de développement de dépendance est proportionnel à la vitesse d’action et inversement proportionnel à la durée de l’action de la drogue
Perspective de la théorie de l’évolution
Substances psychoactives addictives apportaient avantage survie avec peu d’effets néfastes > cerveau les a donc sélectionnées (instaurat* mécanisme de motiv pr les rechercher)
L’évln culturelle a surpassé l’évln génétique (modif drogue)
Qu’imitent les drogues addictives?
Des neurotrans
Ecstasy/LSD > 5-HT (récepteurs 5-HT)
Benzodiazépines > GABA (récepteurs GABAa)
Kétamine PCP > Glutamate (antagoniste NMDA)
Drogues addictives activent quel sys via divers mécanismes?
sys dopargique mésolimbique
Fct dopaminergiques
Attention, éveil et vigilance
humeur
stress
sécrétion hormonale
motiv, appétence, récompense/plaisir
Neurone DA ds voie mésolimbique
part de l’aire ventral tegmental au noyau accumbens
Quel est rôle des fct dopaminergiques mésolimbiques ds cmpt normal ?
Manif cmptales des récomp permet au sujet de s’adapter à son enviro en recherchant les cond positives et en évitant situat* nég ou dangereuses
Rôle des récomp ds notre survie
Pr sa survie, un ind doit chercher et obteir les ressources dont il a besoin
Ces objectifs nécessaires pr survivre agissent comme des récomp
Rôle des récomp ds notre survie
Pr sa survie, un ind doit chercher et obteir les ressources dont il a besoin
Ces objectifs nécessaires pr survivre agissent comme des récomp
Cmpts avec des objectifs de récomp persistent jusqu’à l’accomplissement du but
Augmentation motiv avec temps
Types de plaisir
Plaisirs reliés à notre survie
Plaisirs artificiels
Plaisirs reliés à notre survie
Récomp nat sont automatiqueM plaisantes, ce qui entraîne un renforcement des cmpt qui seront répétés (nécessaire à survie)
Ex: bouffe, eau, contact physique
Plaisirs artificiels
Certains sont pas nocifs (ex: jeux vidéos, sports extrêmes)
Certains peuvent avoir effets néfastes (ex: jeu compulsif, drogue)
Renforce cmpt mal-adaptatifs au lieu de cmpt bénéfiques pr survie
Quelle est la différence de régions activées entre plaisirs reliés à survie et artificiel
aucune, ce sont les mê régions qui sont activés
Quels sont les composantes de la récomp?
émotive
Motiv
Apprentissage
Composante émotive de la récomp
Sensation du plaisir ressenti
La + communément associée au terme récomp
Composante motiv de la récomp
Désir d’obtenir une ressource
Habileté des stimuli à générer la motiv
Action dirigée vers le but d’obtenir une ressource
Composante apprentissage de la récomp
Espérance qu’une act* mènera vers l’obtent* d’une ressource (condM)
Activité des neurones dopaminergiques ds la récomp
Neurones DA réagissent initialeM à récomp inattendue
Neurones DA réagissent aux stimuli qui prédisent récomp
Si récomp cesse alors qu’elle était espérée, neurones DA réduisent leur activités
PK neurones DA augmente en rép aux indices qui prédisent récomp et diminue avec récomp ?
cela motiv à acquérir cette récomp
De quoi dép l’activation dopaminergique ds circuit récomp?
anticipation d’une récomp (associé au fait de savoir qu’on va l’obtenir et pas au fait de l’obtenir)
comment est stimulé la DA avec une drogue comparativement à cond nat?
DA est stimulée + intenséM et + longtemps
Tolérance
diminution des effets d’un médoc avec l’administration répétée
Changements neurophysio ds transition vers dépendance patho
Afin de conserver l’équilibre homéostasique ds l’activité des circuits cérébraux, mécanismes compensatoires qui s’opp aux effets de la drogues s’établissent ce qui établie une tolérance à substance
Arrêt soudain de la consommation de la substance entraine perte du nouvel équilibre homéostasique ce qui mène aux sx de sevrage
L’état basal du sys dopaminergique mésolimbique devient hypofctel
Syndrome de déficit dopaminergique mésolimbique
Ralentissement psychomoteur
Difficultés attention
Ralentissement des processus de tx de l’info
Déficit mémoire de travail
Retrait sociale
Apathie
Anhédonie
L’état basal du sys dopaminergique mésolimbique devient hypofctel. Mais ds quels circonstances il devient hyperfctel?
lorsque stimulé par drogue ou indices associés à l’usage de drogues
Qu’implique rechute drogue?
activation du sys DA mésolimbique
Motiv n’est + de rechercher le plaisir mais de calmer sx de sevrage
compulsive wanting
fait de vouloir vs aimer drogues de façon compulsive
Sensibilisation motivnelle
Divergence de l’attent* du sujet vers stimuli associés aux drogues
Hypersensibilité du pouv d’incitation des drogues
Du fait de la sensibilisation du sys, drogues sont de + en + voulues, mais leurs effets sont pas forcément + plaisants, c’est-à-dire aimées
Activation des régions cérébrales suite à la présentation d’images avec alcool comparativeM à un breuvage quelconque
mages alcool génèrent + grande activité cérébrale ds VTA et noyau accumbens chez personnes alcooliques
Changements des fct DA ds quelle région après prise répétitive ?
Striatum
Quels changements peuvent-ils y avoir ds fct DA après prise répétitive?
Diminution nb récepteurs DA
Diminution libération DA
Rôle du stress ds la dépendance
Stress active sys dopaminergique mésocorticolimbique qui est impo ds l’adaptation face au stresseur
Chez dépendants aux drogues, stress peuvent simuler contexte associé à consommation de drogue et provoquer rechute
Suite à une phase d’extinction, rats se remettent à appuyer sur levier (en absence de drogue) ds quels cond?
Les indices sont présentés
Stress (choc électrique)
L’expérimentateur donne une dose de drogue
Interventions pr tx la dépendance
Thérapie cognitive cmptal (alternative pr d’adapter ds situation menant à consommat*)
Programme de gestion de contingence (présenter autre renforcement afin de détourner choix du patient vers abstinence)
Txs pharmacologiques de la dépendance vis-à-vis psychothérapie
Supporte et améliore l’efficacité de la psychothérapie
Tx pharmaco sont souvent nécessaire, mais insuffisant
Buts Tx pharmaco dépendance
tx les sx de sevrages
Amener le patient vers l’abstinence
Quelle est la + grande motiv à consommer à nouveau ?
Sx sevrage
Défis tx pharmaco sevrage
Patients prennent pas tjs des décisions rationnelles
Rester abstinent et prendre une médication
Abandons fréquents avec rechutes de consommation
Strat pharmaco employées pr tx sx sevrage et garder abstinence
Substitution
Immunisation
Modulateurs
Réponses aversives
Glutamate
GABA enhancers
DA enhancers
Substitution
Donner substance qui a act* semblable sur mê site actif, mais demi-vie + longue ou voie d’administration + lente (donc - potentiel dépendance)
Immunisation
Éliminat* drogue par sys immunitaire : vaccin, anticorps
Modulateurs
Antagoniste de récepteurs
Enlève pas sx de sevrage, mais empêche drogue d’avoir effet sur récepteur
Réponses aversives
Rendre la drogue indésirable (Reconditionner)
Demi-vie de la cocaine
Demi-vie courte : 0,5 à 1,5 heures
Mécanisme d’action cocaine
bloque recapture du 5-HT, DA et NE (monoamines)
Cependant, c’est act* sur DA qui est responsable des effets stimulants et addictifs
Act* de la cocaïne est influencée par quoi?
niveau basal de DA
Ceux avec niveau + faible sont davantage « protégés » des effets addictifs
Effets cmptaux de la cocaine
Euphorie intense
Hyper-stimulation
É débordante
Anorexie (perte d’appétit)
Accélération de la respiration
Tb du sommeil (insomnie)
cmpt bizarre, incohérent, qqfois violent
Hallucinations, nervosité excessive, irritabilité
Hallucinat* tactile qui crée illus* d’avoir insectes ss peau
Anxiété et paranoïa
Dépression (quand act* est terminée)
Dépendance
Panique et psychose
Quels changements peuvent-ils y avoir chez personne dépendantes à la cocaine?
Diminution du nb de récepteurs D2 ds corps strié
Diminution du métabolisme du glucose ds cortex préfrontal
augmente densité d’épines
dendritiques des neurones de AVT, ce qui les rend + réactifs à drogue et aux indices associés à drogue
Réduction de 5 à 11% du volume de matière grise ds cortex préfrontale
Effets indésirables de la cocaine sur le sys cardiovasculaire
Augmente rythme cardiaque et pression artérielle
Act* vasoconstricteur, donc réduct* de l’apport du sang vers cœur et cerveau
Hémorragie cérébrale
Risque arythmie
Infarctus ou accident vasculaire cérébral
Demi-vie Amphétamine et méthamphétamine
+ longue que cocaïne : 4-12 heures
Mécanismes d’action amphétamine et méthamphétamine
Stimule libération de DA ds synapses
Effets cmptaux de Amphétamine et méthamphétamine
Effets euphorisants et stimulants semblables à la cocaïne
Quel substance est la + puissante entre Méthamphétamine et amphétamine et pk?
Méthamphétamine est + puissante qu’amphétamine pcq + apte à pénétrer cerveau
Effets indésirables Amphétamine et méthamphétamine
Rx psychotiques
Neurotoxicité : déficit en DA et 5-HT
pb cardiovasculaires
Vieillissement prématuré
Tx pharmacologique contre les psychostimulants
Il n’existe pas de tx pharmacologique contre les psychostimulants
ISRS citalopram combiné avec psychothérapie réduit consommat* cocaïne chez dépendant
Cibler le sys de la sérotonine peut ê utile pr le tx des dépendances aux drogues
opiacés
Tt sont des agonistes des récepteurs opiacés (delta, kappa, mu)
La classe de médoc la + efficace contre la douleur
Opiacés de prescription sont + abusés que l’héroïne
Types d’opiacés
Naturel
Semi-synthétique (modif chimiquement)
Synthétique (entièrement fait en labo)
Endogène (prod natM par notre corps)
Effets antidouleurs des opiacés
Un neurone opiacée provenant de la substance grise para-aquaductale innerve un interneurone ds moelle épinière et inhibe activité de ce dernier.
pk sensations normales sont pas affectées par les analgésiques opiacés
Pcq Seuls les neurones sensitifs des signaux de douleur ont des récepteurs d’opiacés
Mécanismes d’action opiacé
Opiacés stimulent libération de DA ds noyau accumbens
Ds VTA, opiacés (enképhaline) inhibe libération de GABA
Opiacés enlève le frein du GABA env l’activité DA, donc, il y a augmentation des potentiels d’action ds neurones dopaminergiques.
Effets cmptaux opiacés
Effets aigues :
Analgésie
Euphorie
Relaxation, sommeil
Tranquillisation
Hypotension
Constipation
Hypothermie
Contraction de la pupille
Sx de sevrage :
Douleur, irritabilité
Dysphorie, dépression
Insomnie
Hostilité
Hypertension
Diarrhée
Hyperthermie
Dilatation de la pupille
Tolérance aux opiacés :
1er signe: besoins de + forte dose pr tx douleur ou prod l’état d’euphorie
Antagonistes d’opiacés peuvent induire sx de sevrage chez dépendant
Quels substances peut-on utiliser pr faire la détoxication progressive des opiacés?
Méthadone
Buprenophine
Naloxone et naltrexone
Fentanyl
Demi-Vie méthadone
24 hrs
Méthadone comme moyen pr faire la détoxication progressive des opiacés
Diminue sx de sevrage qui seraient intolérables
Tx débute avec dose qui enlève sx et dose est réduite, par la suite, pr atteindre 0
Quel est le danger avec la première dose du méthadone?
Diff à dét et risque de surdose
Durée d’action et voie d’administration méthadone vs héroïne
Durée d’act* + longue que héroïne et niveau sanguin + cst, donc - d’effets extrêmes
Peut prod des effets semblables à héroïne si elle était administrée I.V., mais l’administrat* orale prod pas d’euphorie et est efficace contre sx de sevrage
Utilisation chronique méthadone
Peu d’effets toxiques sur les autres organes avec utilisat* chronique
Effet bénéfique méthadone comme moyen détoxification progressive
Support pr la psychothérapie
40% des patients demeurent abstinents après 6 ans
Réduit utilisation d’aiguilles et risques d’infection
Demi-vie Buprenophine
+ de 24h
Strat pharmaco du Buprenophine pr détoxification progressive
Substitution avec un agoniste partiel d’opiacé
Empêche les autres opiacés d’avoir accès au récepteurs
Effet bénéfique Buprenophine comme moyen détoxification progressive
Produit - d’euphorie, sédation et renforcement que l’agoniste
- de risques de surdose accidentelle comparativement à un agoniste
Strat pharmaco du naloxone/Naltrexone pr maintient de l’abstinence
Modulateur (Antagonistes des opiacés)
N’enlève pas l’envie, mais empêche les drogues de faire effet
Pr maintenir l’abstinence et prévenir les rechutes de consommation
Il existe une forme injectable couvrant période de 30-40 jours
Fentanyl
Opioïde synthétique
Utilisé en milieu hospitalier pr tx douleur chronique
Peu coûteux à produire
Souvent mélangé à d’autres drogues
Alcool (éthanol)
Produit de la fermentation des sucres
Psychotrope le + abusé
pls personnes ne considèrent pas l’alcool comme une drogue
Élimination alcool
Métabolisme souvent + lent que consommat, donc il y a accumulat et intoxicat*
Pr une consommation, il faut 1,5 heure pr l’éliminer
Élimination fait par quels organes?
95% par foie et 5% par poumons
Effets cmptaux de l’alcool
0.02-0.03 > Relaxation, élévation de l’humeur, anxiolytique
0.05-0.06 > Vigilance réduite, inhibition social, jugement modérément altéré
0.08-0.10 > Perte de coordination motrice, temps de rx + lent
0.14-0.16 > Perte de contrôle physique, mental et jugeM, vis* tb et émot* exagérées
0.20-0.25 > Incapacité de marcher, confusion mentale
0.30 > Inconscience de l’enviro
0.45 > Coma parfois létal
Tx contre intoxication alcool
Aucun, attendre que ça passe
Effets de l’alcool sur la neurotransmission
Augmente l’activité des récepteurs GABAa
Inhibition de l’entrée de calcium ds les terminaisons synaptiques
Inhibition de l’activité des récepteurs du glutamate
Augmentation de l’activité des opiacés impliqué ds le renforcement
Élévation de la sécrétion de DA ds le noyau accumbens
Tolérance métabolique
Le foie devient + efficace à éliminer l’alcool avec l’usage
Tolérance pharmacodynamique
Ajustement des circuits neuronaux et des récepteurs
(ex: diminution récepteurs GABA et augmentation NMDA)
Tolérance cmptale
Ajustement du cmpt pr rester fctnel sous influence
Alcoolisme
Pas de définition acceptée universellement
Affecte tt les classes sociales
Risques psychologique: stress, anxiété
Risques biologiques
Risques socioculturel: accès, attitude de gr
Effets de la prise chronique de l’alcool
Augmentat* nb récepteurs NMDA, donc hyperexcitabilité lors période d’abstinence
Diminut* adaptative de l’activité des récepteurs GABA sans réduire le nb, donc tolérance, trembleM et convulsion lors d’une période d’abstinence
Diminution de la libération de DA, donc sx de sevrage
Diminut* adaptative du niveau d’endorphine ce qui apporte dysphorie
Effets de l’alcool sur les autres organes
Vasodilatation
Augmente bon cholestérol et diminue le mauvais
Augmente risque d’hypertension et pb cardiaque
Dommages au foie
Syndrome d’alcoolisme fœtal
Pk sx sevrage alcool sont physiologiquement dangereux?
excito-toxicité du glutamate
excito-toxicité du glutamate
Augmentation nb récepteur NMDA > surexcitation de ses récepteurs > provoque pleins de rx int à la ç > hyperexcitabilité du neurone interprété comme un danger et ç s’auto élimine (apoptose)
Pk nos ç s’autodétruire pas malgré la présence importante et suffisante de glutamate ds notre cerveau ?
Pcq ds nos ç
Tx des sx de sevrage alcool
Benzo
Acamprosate
Disulfiram
Naltrexone et naloxone
Nalmefene
Benzo comme tx sx sevrage
tx de choix contre les effets du sevrage
Débute généralement avec une dose qui enlève sx et est diminuée par la suite
Ttefois, ils sont pas indiqués pr tx à long terme à cause des risques de dépendance
Acamprosate comme tx sx sevrage
Acamprosate agit comme un “alcool artificiel” pr corriger l’hyperactivité du glutamate et les déficiences du GABA (retrait alcool suite à usage chronique mène à activité excessive du glutamate et activité réduite du GABA)
Protège de l’excito-toxicité du glutamate
Disulfiram comme tx sx sevrage
Inhibiteur de aldehyde dehydrogenase (bloque rx > accumule acetaldehyde qui engendre rx aversives)
Rend la consommation d’alcool non plaisante
Conditionne le patient à une exp nég
Bc d’abandon de tx
Naltrexone et naloxone Comme tx sx sevrage
Antagonistes des récepteurs opiacés
Alcool augmente sécrét* d’opiacés ds cerveau, ce qui mène à libérat* de DA
Élimine effet euphorique et effets de renforcement de l’alcool
Nalmefene comme tx sx sevrage
Antagonistes des récepteurs opiacés
Peut-ê utilisé « as needed »
Sx sevrage benzo
anxiété, dépress, insomnie, irritabilité, douleur musculaire, agitat, crises de panique et tb concentrat* et mémoire. Parfois, convuls* et sx de psychose.
Apparition sx sevrage benzo
Sx de sevrage apparaissent ds les 2 jours chez patients qui prenaient benzo de courte durée d’act* et ds période de 2 à 10 jours chez ceux qui prenaient benzo de longue durée d’act*
Stratégie de tx du sevrage Benzo
prendre benzodiazépines à longue durée d’action suivi d’une réduction progressive des doses
Pk dit-on que Dépendance au tabac est + complexe que simpleM nicotine
gestuel, routine
Carac nicotine
Seule substance phamarco active du tabac
5% du poids sec du tabac
LiposolublE
Est vaporisée par la chaleur et absorbée par les poumons
Demi-vie de 2h
Active récepteurs nicotiniques et dépolarise neurones post-synaptiques
Nicotine est un agoniste de quel neurotrans endogène?
ach
Qu’active la nicotine?
Active le circuit de la récompense (dopa ds noyau accumbens)
antagoniste des récepteurs nicotiniques
Mecamylamine
Effets physiologiques de la nicotine
Stimule attention et vigilance
Active le SNA
Tachycardie (augmente rythme cardiaque)
Sécrétion gastrique (améliore digestion)
Chez fumeurs: relaxant, diminue tension et stress
Sx sevrage nicotine
trembleM, impulsivité, ralentisseM locomoteur
Propriété létales de la nicotine
60 mg est létal chez la plupart des gens
Cigarettes sont fumés une par ue et slm 1 à 3 mg atteint le lux sanguin
Tabagisme est une cause majeur de décès prématurés à cause cancer et obstruction pulmonaire
Changement ds récepteurs nicotiniques ds cerveau après usage chronique du tabac
Récepteurs nicotiniques augmentent pcq deviennent désensibilisés lorsqu’ils sont surstimulés (se referme malgré présence nicotine)
Que provoque la up-regulation des récepteurs nicotiniques ?
Amplification de l’envi de consommer à nouveau (dépendance)
Strat pharmaco de la nicotine
Remplacement de la nicotine
Varenicline CHAMPIX (Agoniste partiel)
Bupropion à libération prolongée ZYBAN (antidépresseur)
Remplacement de la nicotine
Donner nicotine sans usage du tabac pr enlever sx de sevrage (pas pb de combustion avec goudron)
Varenicline CHAMPIX
Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques (pas complètement désensibilisé, mais pas complètement ouvert pour rendre les sx sevrage tolérable)
Se lie fortement aux récepteurs
Bupropion à libération prolongée ZYBAN
Antidépresseur
Inhibiteur de la recapture DA, NE et 5-HT
Réduit envie pr nicotine sans l’éliminer en augmentent dopa en aval du site d’act* de la nicotine (stimulateur dopaminergique)
ingrédient actif du cannavis
9-tetrahydrocannabinol (THC)
Sur quels récepteurs agit le cannabis?
CB1 et CB2
Effets du cannabis
Euphorie
Apaisement, tranquillité
Modifications de perception sensorielle
Possibilités de malaises, vomisseM, trembleM
« Bad trip » Cannabis
angoisse sévère, perte d’équilibre, confus* totale
Comment tx un bad trip de cannabis en situation d’urgence?
benzo pr tx anxiété
Comment tx un bad trip de cannabis en situation d’urgence?
benzo pr tx anxiété
Renforcement cannabis
Ds circuit de la récomp, il y a augmentation de la libration de la dopa pcq cannabis se lie aux récepteurs CB1 des neurones GABA du circuit de la récomp ce qui lève l’inhibition des neurones dopaminergiques et augmente la libération DA
Effets physiques cannabis
Selon ind et quant absorbée, sx peuvent ê différents
Augmentation ou diminution rythme cardiaque
Activité sanguine + accrue (rougeurs peau, yeux rouges)
Bouche sèche
Nausée
sx de sevrage cannabis
irritabilité
anxiété
humeur dépressive
sommeil perturbé
agressivité
diminution de l’appétit
Tolérance cannabis
Diminution de récepteurs cannabinoïdes avec l’usage (développe tolérance)
Consommation cannabis à long terme
Difficultés de concentration
Tb psychomoteurs
Soucis orientés sur envie de consommer du cannabis, mais
aussi de s’en procurer
Baisse de la motivation et isolement social
Provoquer ou aggraver tb psychiques (anxiété et dépression)
Peut engendrer apparition d’une psychose cannabique
Peut aussi déclencher maladies + graves chez des sujets prédisposés (schizo)
Usage thérapeutique cannabis
Antidouleur (limite des opiacés)
tx des nausés et vomissements associés à la chimiothérapie
Antagoniste des cannabinoïdes contre la marijuana et tabac (expérimental)
V ou F le CBD a des effets psychoactifs
F
CBD
Modulateur allostérique nég des récepteurs CB1 (réduit efficacité agonistes anandamide ou THC)
Antagoniste des récepteurs CB2
Agoniste des récepteurs 5HT1A, agoniste partiel des récepteurs 5HT2A et antagoniste des récepteurs 5HT3A
Active les récepteurs GABAa
Activité d’antagoniste envers les récepteurs opiacés
CBD agit comme inhibiteur des canaux sodium V-D
Indications Pr CBD
Douleurs chroniques; spasmes (meilleurs effets)
Nausés et vomissement durant la chimiothérapie
Syndrome Gilles de la Tourette
Désordre du sommeil
anxiété; glaucome (effets moindre)
quelle est la principale source de caféine?
café
Caféine est une stimulant
Réduit sensation de fatigue (peut causer insomnie)
Améliore la concentration
p-ê que ces améliorat* sont en fait causés par retrait des sx de sevrage
Effet analgésique mineur (ANACIN)
Caféine est une stimulant
Réduit sensation de fatigue (peut causer insomnie)
Améliore la concentration
Effet analgésique mineur
Sx sevrage caféine
Maux de tê
Fatigue
Perte d’É
Habileté de concentration
Sx sevrage caféine Disparaissent en cb de jour?
- de 10 jours
Mécanisme d’action caféine
Pas d’effet sur monoamines à la manière des autres psychostimulants
Antagoniste des récepteurs de l’adénosine , donc augmente action dopa
Hallucinogènes
Substances qui causent des distorsions perceptuelles et cognitives
Certaines sont nat et d’autres semi-synthétiques
Voie d’administration et durée d’action des hallucinogènes
Absorpt* orale avec initiat* rapide (1h après absorpt*) et durée longue (8-12h)
Comment tx bad trop hallucinogène
benzo pr anxiété ou antipsychotique
Attention aux effets anticholinergiques qui peuvent amplifier hallucinations
Sur quel sys agit des hallucinogènes ?
sérotonine
La plupart sont des agonistes du récepteur 5-HT2A
Mécanisme d’action hallucinogène
mécanisme d’action impliquerait récepteur 5-HT2A ds cortex préfrontal
Pk est-ce que animaux de labo ne s’auto-administre pas des hallucinogènes?
Pas de sx de sevrage et mènent pas vers une dépendance > pas renforcement (tolérance peut toutefois s’établir avec usage répété)
Effets ecstasy
Effets énergisants intenses et hallucinogènes
Effets neurotoxiques suite à un usage chronique (perte de l’innervation des neurones 5-HT)
Que bloque l’ecstasy ?
Bloqueur de la recapture de la sérotonine (transporteur fctnne à l’env) et de la dopa
Gamma hydroxybutyrate (GHB)
Substance endogène, mais en faible quant
Produit du métabolisme du GABA
Possède son propre récepteur (agoniste récepteurs GABA-B, mais faible affinité)
Effets GHB
Dépresseur du SNC avec des effets sédatifs (dangereux de consommer avec alcool)
Ralentit respiration et rythme cardiaque
Rôle naturel du GHB chez animal = favoriser l’hibernation
GHB stimule sys opioïde endogène
Possibilité de développer une dépendance
GHB en tant que drogue du viol
Incolore inodore, sans goût, donc souvent consommé à l’insu de la victime, mais majo des utilisateurs le prennent intentionnelleM
Sx sevrage GHB
sx de sevrage sont médicaleM dangereux
Sx sevrage peuvent ê contrôlés avec des benzodiazépines
L’arrêt de la consommation devrait ê médicalement supervisé
Inhalants
Solvants volatiles, aérosols gaseline (souvent produits domestiques)
Pénètre facileM ds organisme et cerveau
Souvent utilisés par enfants et ado
Effets inhalants
Effets initiaux comparables à ceux de l’alcool: euphorie, désinhibition sociale
Ensuite : perte de coordination motrice, hallucinations
Très forte dose : anesthésie perte de conscience, coma
Cerveau tend à concentrer ces produits à cause de sa composit* en lipide DONC: Neurotoxicité
Tolérance et dépendance inhalant
Une tolérance peut se développer
Il y a aussi des effets de renforcement (action sur dopa)
Effet dépresseur du SN des inhalants
Augmentent l’activité inhibitrice des récepteurs GABAa
Réduisent l’activité excitatrice des récepteurs du glutamate
