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Psychopharmaco > Dépendance > Flashcards

Dépendance Flashcards

1
Q

Dépendance définition

A

Usage compulsif d’une drogue, malgré conséquences nég qui en découlent

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2
Q

2 types de dépendance

A

Physique (sevrage)
Psycho (désir incontrôlé)

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3
Q

2e cause de perte de productivité et d’années perdues causées par une pbatique de santé mentale

A

Pb liés à l’alcool

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4
Q

différents patterns de consommation ds la popu

A

Périodes de consommation entrecoupées de périodes d’abstinence

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5
Q

50 % des cas de dépendance ont commencé à quel moment de vie?

A

Ado

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6
Q

INITIATION (PRISE DE LA DROGUE)

A

Curiosité
Recherche de sensation
Pression des pairs (renforceM sociale)
Auto-médication (Gestion du stress , Dépression, Anxiété)
Désinhibition sociale

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7
Q

renforceM

A

augmentation de la probabilité d’un cmpt

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8
Q

renforceM positif:

A

euphorie, b-ê, détente

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9
Q

renforceM nég:

A

sevrage, arrêt consommation entraîne effets aversifs dont on s’échappe en reprenant la drogue

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10
Q

Abus et dépendance dépendent d’une multitude de facteurs, lesquels?

A

Nat de la drogue
Voie d’administration
Génétique
Historique (usage précédent)
Stress et autres évé de la vie
Facteurs de protection

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11
Q

Potentiel de développement de la dépendance

A

potentiel de développement de dépendance est proportionnel à la vitesse d’action et inversement proportionnel à la durée de l’action de la drogue

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12
Q

Perspective de la théorie de l’évolution

A

Substances psychoactives addictives apportaient avantage survie avec peu d’effets néfastes > cerveau les a donc sélectionnées (instaurat* mécanisme de motiv pr les rechercher)
L’évln culturelle a surpassé l’évln génétique (modif drogue)

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13
Q

Qu’imitent les drogues addictives?

A

Des neurotrans

Ecstasy/LSD > 5-HT (récepteurs 5-HT)
Benzodiazépines > GABA (récepteurs GABAa)
Kétamine PCP > Glutamate (antagoniste NMDA)

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14
Q

Drogues addictives activent quel sys via divers mécanismes?

A

sys dopargique mésolimbique

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15
Q

Fct dopaminergiques

A

Attention, éveil et vigilance
humeur
stress
sécrétion hormonale
motiv, appétence, récompense/plaisir

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16
Q

Neurone DA ds voie mésolimbique

A

part de l’aire ventral tegmental au noyau accumbens

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17
Q

Quel est rôle des fct dopaminergiques mésolimbiques ds cmpt normal ?

A

Manif cmptales des récomp permet au sujet de s’adapter à son enviro en recherchant les cond positives et en évitant situat* nég ou dangereuses

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18
Q

Rôle des récomp ds notre survie

A

Pr sa survie, un ind doit chercher et obteir les ressources dont il a besoin
Ces objectifs nécessaires pr survivre agissent comme des récomp

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19
Q

Rôle des récomp ds notre survie

A

Pr sa survie, un ind doit chercher et obteir les ressources dont il a besoin
Ces objectifs nécessaires pr survivre agissent comme des récomp
Cmpts avec des objectifs de récomp persistent jusqu’à l’accomplissement du but
Augmentation motiv avec temps

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20
Q

Types de plaisir

A

Plaisirs reliés à notre survie
Plaisirs artificiels

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21
Q

Plaisirs reliés à notre survie

A

Récomp nat sont automatiqueM plaisantes, ce qui entraîne un renforcement des cmpt qui seront répétés (nécessaire à survie)
Ex: bouffe, eau, contact physique

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22
Q

Plaisirs artificiels

A

Certains sont pas nocifs (ex: jeux vidéos, sports extrêmes)
Certains peuvent avoir effets néfastes (ex: jeu compulsif, drogue)
Renforce cmpt mal-adaptatifs au lieu de cmpt bénéfiques pr survie

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23
Q

Quelle est la différence de régions activées entre plaisirs reliés à survie et artificiel

A

aucune, ce sont les mê régions qui sont activés

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24
Q

Quels sont les composantes de la récomp?

A

émotive
Motiv
Apprentissage

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25
Q

Composante émotive de la récomp

A

Sensation du plaisir ressenti
La + communément associée au terme récomp

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26
Q

Composante motiv de la récomp

A

Désir d’obtenir une ressource
Habileté des stimuli à générer la motiv
Action dirigée vers le but d’obtenir une ressource

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27
Q

Composante apprentissage de la récomp

A

Espérance qu’une act* mènera vers l’obtent* d’une ressource (condM)

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28
Q

Activité des neurones dopaminergiques ds la récomp

A

Neurones DA réagissent initialeM à récomp inattendue
Neurones DA réagissent aux stimuli qui prédisent récomp
Si récomp cesse alors qu’elle était espérée, neurones DA réduisent leur activités

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29
Q

PK neurones DA augmente en rép aux indices qui prédisent récomp et diminue avec récomp ?

A

cela motiv à acquérir cette récomp

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30
Q

De quoi dép l’activation dopaminergique ds circuit récomp?

A

anticipation d’une récomp (associé au fait de savoir qu’on va l’obtenir et pas au fait de l’obtenir)

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31
Q

comment est stimulé la DA avec une drogue comparativement à cond nat?

A

DA est stimulée + intenséM et + longtemps

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32
Q

Tolérance

A

diminution des effets d’un médoc avec l’administration répétée

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33
Q

Changements neurophysio ds transition vers dépendance patho

A

Afin de conserver l’équilibre homéostasique ds l’activité des circuits cérébraux, mécanismes compensatoires qui s’opp aux effets de la drogues s’établissent ce qui établie une tolérance à substance

Arrêt soudain de la consommation de la substance entraine perte du nouvel équilibre homéostasique ce qui mène aux sx de sevrage

L’état basal du sys dopaminergique mésolimbique devient hypofctel

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34
Q

Syndrome de déficit dopaminergique mésolimbique

A

Ralentissement psychomoteur
Difficultés attention
Ralentissement des processus de tx de l’info
Déficit mémoire de travail
Retrait sociale
Apathie
Anhédonie

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35
Q

L’état basal du sys dopaminergique mésolimbique devient hypofctel. Mais ds quels circonstances il devient hyperfctel?

A

lorsque stimulé par drogue ou indices associés à l’usage de drogues

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36
Q

Qu’implique rechute drogue?

A

activation du sys DA mésolimbique
Motiv n’est + de rechercher le plaisir mais de calmer sx de sevrage

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37
Q

compulsive wanting

A

fait de vouloir vs aimer drogues de façon compulsive

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38
Q

Sensibilisation motivnelle

A

Divergence de l’attent* du sujet vers stimuli associés aux drogues
Hypersensibilité du pouv d’incitation des drogues
Du fait de la sensibilisation du sys, drogues sont de + en + voulues, mais leurs effets sont pas forcément + plaisants, c’est-à-dire aimées

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39
Q

Activation des régions cérébrales suite à la présentation d’images avec alcool comparativeM à un breuvage quelconque

A

mages alcool génèrent + grande activité cérébrale ds VTA et noyau accumbens chez personnes alcooliques

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40
Q

Changements des fct DA ds quelle région après prise répétitive ?

A

Striatum

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41
Q

Quels changements peuvent-ils y avoir ds fct DA après prise répétitive?

A

Diminution nb récepteurs DA
Diminution libération DA

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42
Q

Rôle du stress ds la dépendance

A

Stress active sys dopaminergique mésocorticolimbique qui est impo ds l’adaptation face au stresseur
Chez dépendants aux drogues, stress peuvent simuler contexte associé à consommation de drogue et provoquer rechute

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43
Q

Suite à une phase d’extinction, rats se remettent à appuyer sur levier (en absence de drogue) ds quels cond?

A

Les indices sont présentés
Stress (choc électrique)
L’expérimentateur donne une dose de drogue

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44
Q

Interventions pr tx la dépendance

A

Thérapie cognitive cmptal (alternative pr d’adapter ds situation menant à consommat*)
Programme de gestion de contingence (présenter autre renforcement afin de détourner choix du patient vers abstinence)

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45
Q

Txs pharmacologiques de la dépendance vis-à-vis psychothérapie

A

Supporte et améliore l’efficacité de la psychothérapie
Tx pharmaco sont souvent nécessaire, mais insuffisant

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46
Q

Buts Tx pharmaco dépendance

A

tx les sx de sevrages
Amener le patient vers l’abstinence

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47
Q

Quelle est la + grande motiv à consommer à nouveau ?

A

Sx sevrage

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48
Q

Défis tx pharmaco sevrage

A

Patients prennent pas tjs des décisions rationnelles
Rester abstinent et prendre une médication
Abandons fréquents avec rechutes de consommation

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49
Q

Strat pharmaco employées pr tx sx sevrage et garder abstinence

A

Substitution
Immunisation
Modulateurs
Réponses aversives
Glutamate
GABA enhancers
DA enhancers

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50
Q

Substitution

A

Donner substance qui a act* semblable sur mê site actif, mais demi-vie + longue ou voie d’administration + lente (donc - potentiel dépendance)

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51
Q

Immunisation

A

Éliminat* drogue par sys immunitaire : vaccin, anticorps

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52
Q

Modulateurs

A

Antagoniste de récepteurs
Enlève pas sx de sevrage, mais empêche drogue d’avoir effet sur récepteur

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53
Q

Réponses aversives

A

Rendre la drogue indésirable (Reconditionner)

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54
Q

Demi-vie de la cocaine

A

Demi-vie courte : 0,5 à 1,5 heures

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55
Q

Mécanisme d’action cocaine

A

bloque recapture du 5-HT, DA et NE (monoamines)
Cependant, c’est act* sur DA qui est responsable des effets stimulants et addictifs

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56
Q

Act* de la cocaïne est influencée par quoi?

A

niveau basal de DA
Ceux avec niveau + faible sont davantage « protégés » des effets addictifs

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57
Q

Effets cmptaux de la cocaine

A

Euphorie intense
Hyper-stimulation
É débordante
Anorexie (perte d’appétit)
Accélération de la respiration
Tb du sommeil (insomnie)
cmpt bizarre, incohérent, qqfois violent
Hallucinations, nervosité excessive, irritabilité
Hallucinat* tactile qui crée illus* d’avoir insectes ss peau
Anxiété et paranoïa
Dépression (quand act* est terminée)
Dépendance
Panique et psychose

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58
Q

Quels changements peuvent-ils y avoir chez personne dépendantes à la cocaine?

A

Diminution du nb de récepteurs D2 ds corps strié

Diminution du métabolisme du glucose ds cortex préfrontal

augmente densité d’épines
dendritiques des neurones de AVT, ce qui les rend + réactifs à drogue et aux indices associés à drogue

Réduction de 5 à 11% du volume de matière grise ds cortex préfrontale

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59
Q

Effets indésirables de la cocaine sur le sys cardiovasculaire

A

Augmente rythme cardiaque et pression artérielle
Act* vasoconstricteur, donc réduct* de l’apport du sang vers cœur et cerveau
Hémorragie cérébrale
Risque arythmie
Infarctus ou accident vasculaire cérébral

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60
Q

Demi-vie Amphétamine et méthamphétamine

A

+ longue que cocaïne : 4-12 heures

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61
Q

Mécanismes d’action amphétamine et méthamphétamine

A

Stimule libération de DA ds synapses

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62
Q

Effets cmptaux de Amphétamine et méthamphétamine

A

Effets euphorisants et stimulants semblables à la cocaïne

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63
Q

Quel substance est la + puissante entre Méthamphétamine et amphétamine et pk?

A

Méthamphétamine est + puissante qu’amphétamine pcq + apte à pénétrer cerveau

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64
Q

Effets indésirables Amphétamine et méthamphétamine

A

Rx psychotiques
Neurotoxicité : déficit en DA et 5-HT
pb cardiovasculaires
Vieillissement prématuré

65
Q

Tx pharmacologique contre les psychostimulants

A

Il n’existe pas de tx pharmacologique contre les psychostimulants

ISRS citalopram combiné avec psychothérapie réduit consommat* cocaïne chez dépendant

Cibler le sys de la sérotonine peut ê utile pr le tx des dépendances aux drogues

66
Q

opiacés

A

Tt sont des agonistes des récepteurs opiacés (delta, kappa, mu)
La classe de médoc la + efficace contre la douleur
Opiacés de prescription sont + abusés que l’héroïne

67
Q

Types d’opiacés

A

Naturel
Semi-synthétique (modif chimiquement)
Synthétique (entièrement fait en labo)
Endogène (prod natM par notre corps)

68
Q

Effets antidouleurs des opiacés

A

Un neurone opiacée provenant de la substance grise para-aquaductale innerve un interneurone ds moelle épinière et inhibe activité de ce dernier.

69
Q

pk sensations normales sont pas affectées par les analgésiques opiacés

A

Pcq Seuls les neurones sensitifs des signaux de douleur ont des récepteurs d’opiacés

70
Q

Mécanismes d’action opiacé

A

Opiacés stimulent libération de DA ds noyau accumbens
Ds VTA, opiacés (enképhaline) inhibe libération de GABA
Opiacés enlève le frein du GABA env l’activité DA, donc, il y a augmentation des potentiels d’action ds neurones dopaminergiques.

71
Q

Effets cmptaux opiacés

A

Effets aigues :
Analgésie
Euphorie
Relaxation, sommeil
Tranquillisation
Hypotension
Constipation
Hypothermie
Contraction de la pupille

Sx de sevrage :
Douleur, irritabilité
Dysphorie, dépression
Insomnie
Hostilité
Hypertension
Diarrhée
Hyperthermie
Dilatation de la pupille

72
Q

Tolérance aux opiacés :

A

1er signe: besoins de + forte dose pr tx douleur ou prod l’état d’euphorie
Antagonistes d’opiacés peuvent induire sx de sevrage chez dépendant

73
Q

Quels substances peut-on utiliser pr faire la détoxication progressive des opiacés?

A

Méthadone
Buprenophine
Naloxone et naltrexone
Fentanyl

74
Q

Demi-Vie méthadone

A

24 hrs

75
Q

Méthadone comme moyen pr faire la détoxication progressive des opiacés

A

Diminue sx de sevrage qui seraient intolérables
Tx débute avec dose qui enlève sx et dose est réduite, par la suite, pr atteindre 0

76
Q

Quel est le danger avec la première dose du méthadone?

A

Diff à dét et risque de surdose

77
Q

Durée d’action et voie d’administration méthadone vs héroïne

A

Durée d’act* + longue que héroïne et niveau sanguin + cst, donc - d’effets extrêmes
Peut prod des effets semblables à héroïne si elle était administrée I.V., mais l’administrat* orale prod pas d’euphorie et est efficace contre sx de sevrage

78
Q

Utilisation chronique méthadone

A

Peu d’effets toxiques sur les autres organes avec utilisat* chronique

79
Q

Effet bénéfique méthadone comme moyen détoxification progressive

A

Support pr la psychothérapie
40% des patients demeurent abstinents après 6 ans
Réduit utilisation d’aiguilles et risques d’infection

80
Q

Demi-vie Buprenophine

A

+ de 24h

81
Q

Strat pharmaco du Buprenophine pr détoxification progressive

A

Substitution avec un agoniste partiel d’opiacé
Empêche les autres opiacés d’avoir accès au récepteurs

82
Q

Effet bénéfique Buprenophine comme moyen détoxification progressive

A

Produit - d’euphorie, sédation et renforcement que l’agoniste
- de risques de surdose accidentelle comparativement à un agoniste

83
Q

Strat pharmaco du naloxone/Naltrexone pr maintient de l’abstinence

A

Modulateur (Antagonistes des opiacés)
N’enlève pas l’envie, mais empêche les drogues de faire effet
Pr maintenir l’abstinence et prévenir les rechutes de consommation
Il existe une forme injectable couvrant période de 30-40 jours

84
Q

Fentanyl

A

Opioïde synthétique
Utilisé en milieu hospitalier pr tx douleur chronique
Peu coûteux à produire
Souvent mélangé à d’autres drogues

85
Q

Alcool (éthanol)

A

Produit de la fermentation des sucres
Psychotrope le + abusé
pls personnes ne considèrent pas l’alcool comme une drogue

86
Q

Élimination alcool

A

Métabolisme souvent + lent que consommat, donc il y a accumulat et intoxicat*
Pr une consommation, il faut 1,5 heure pr l’éliminer

87
Q

Élimination fait par quels organes?

A

95% par foie et 5% par poumons

88
Q

Effets cmptaux de l’alcool

A

0.02-0.03 > Relaxation, élévation de l’humeur, anxiolytique
0.05-0.06 > Vigilance réduite, inhibition social, jugement modérément altéré
0.08-0.10 > Perte de coordination motrice, temps de rx + lent
0.14-0.16 > Perte de contrôle physique, mental et jugeM, vis* tb et émot* exagérées
0.20-0.25 > Incapacité de marcher, confusion mentale
0.30 > Inconscience de l’enviro
0.45 > Coma parfois létal

89
Q

Tx contre intoxication alcool

A

Aucun, attendre que ça passe

90
Q

Effets de l’alcool sur la neurotransmission

A

Augmente l’activité des récepteurs GABAa

Inhibition de l’entrée de calcium ds les terminaisons synaptiques

Inhibition de l’activité des récepteurs du glutamate

Augmentation de l’activité des opiacés impliqué ds le renforcement

Élévation de la sécrétion de DA ds le noyau accumbens

91
Q

Tolérance métabolique

A

Le foie devient + efficace à éliminer l’alcool avec l’usage

92
Q

Tolérance pharmacodynamique

A

Ajustement des circuits neuronaux et des récepteurs
(ex: diminution récepteurs GABA et augmentation NMDA)

93
Q

Tolérance cmptale

A

Ajustement du cmpt pr rester fctnel sous influence

94
Q

Alcoolisme

A

Pas de définition acceptée universellement
Affecte tt les classes sociales
Risques psychologique: stress, anxiété
Risques biologiques
Risques socioculturel: accès, attitude de gr

95
Q

Effets de la prise chronique de l’alcool

A

Augmentat* nb récepteurs NMDA, donc hyperexcitabilité lors période d’abstinence

Diminut* adaptative de l’activité des récepteurs GABA sans réduire le nb, donc tolérance, trembleM et convulsion lors d’une période d’abstinence

Diminution de la libération de DA, donc sx de sevrage

Diminut* adaptative du niveau d’endorphine ce qui apporte dysphorie

96
Q

Effets de l’alcool sur les autres organes

A

Vasodilatation
Augmente bon cholestérol et diminue le mauvais
Augmente risque d’hypertension et pb cardiaque
Dommages au foie
Syndrome d’alcoolisme fœtal

97
Q

Pk sx sevrage alcool sont physiologiquement dangereux?

A

excito-toxicité du glutamate

98
Q

excito-toxicité du glutamate

A

Augmentation nb récepteur NMDA > surexcitation de ses récepteurs > provoque pleins de rx int à la ç > hyperexcitabilité du neurone interprété comme un danger et ç s’auto élimine (apoptose)

99
Q

Pk nos ç s’autodétruire pas malgré la présence importante et suffisante de glutamate ds notre cerveau ?

A

Pcq ds nos ç

100
Q

Tx des sx de sevrage alcool

A

Benzo
Acamprosate
Disulfiram
Naltrexone et naloxone
Nalmefene

101
Q

Benzo comme tx sx sevrage

A

tx de choix contre les effets du sevrage
Débute généralement avec une dose qui enlève sx et est diminuée par la suite
Ttefois, ils sont pas indiqués pr tx à long terme à cause des risques de dépendance

102
Q

Acamprosate comme tx sx sevrage

A

Acamprosate agit comme un “alcool artificiel” pr corriger l’hyperactivité du glutamate et les déficiences du GABA (retrait alcool suite à usage chronique mène à activité excessive du glutamate et activité réduite du GABA)
Protège de l’excito-toxicité du glutamate

103
Q

Disulfiram comme tx sx sevrage

A

Inhibiteur de aldehyde dehydrogenase (bloque rx > accumule acetaldehyde qui engendre rx aversives)
Rend la consommation d’alcool non plaisante
Conditionne le patient à une exp nég
Bc d’abandon de tx

104
Q

Naltrexone et naloxone Comme tx sx sevrage

A

Antagonistes des récepteurs opiacés
Alcool augmente sécrét* d’opiacés ds cerveau, ce qui mène à libérat* de DA
Élimine effet euphorique et effets de renforcement de l’alcool

105
Q

Nalmefene comme tx sx sevrage

A

Antagonistes des récepteurs opiacés
Peut-ê utilisé « as needed »

106
Q

Sx sevrage benzo

A

anxiété, dépress, insomnie, irritabilité, douleur musculaire, agitat, crises de panique et tb concentrat* et mémoire. Parfois, convuls* et sx de psychose.

107
Q

Apparition sx sevrage benzo

A

Sx de sevrage apparaissent ds les 2 jours chez patients qui prenaient benzo de courte durée d’act* et ds période de 2 à 10 jours chez ceux qui prenaient benzo de longue durée d’act*

108
Q

Stratégie de tx du sevrage Benzo

A

prendre benzodiazépines à longue durée d’action suivi d’une réduction progressive des doses

109
Q

Pk dit-on que Dépendance au tabac est + complexe que simpleM nicotine

A

gestuel, routine

110
Q

Carac nicotine

A

Seule substance phamarco active du tabac
5% du poids sec du tabac
LiposolublE
Est vaporisée par la chaleur et absorbée par les poumons
Demi-vie de 2h
Active récepteurs nicotiniques et dépolarise neurones post-synaptiques

111
Q

Nicotine est un agoniste de quel neurotrans endogène?

A

ach

112
Q

Qu’active la nicotine?

A

Active le circuit de la récompense (dopa ds noyau accumbens)

113
Q

antagoniste des récepteurs nicotiniques

A

Mecamylamine

114
Q

Effets physiologiques de la nicotine

A

Stimule attention et vigilance
Active le SNA
Tachycardie (augmente rythme cardiaque)
Sécrétion gastrique (améliore digestion)
Chez fumeurs: relaxant, diminue tension et stress

115
Q

Sx sevrage nicotine

A

trembleM, impulsivité, ralentisseM locomoteur

116
Q

Propriété létales de la nicotine

A

60 mg est létal chez la plupart des gens
Cigarettes sont fumés une par ue et slm 1 à 3 mg atteint le lux sanguin
Tabagisme est une cause majeur de décès prématurés à cause cancer et obstruction pulmonaire

117
Q

Changement ds récepteurs nicotiniques ds cerveau après usage chronique du tabac

A

Récepteurs nicotiniques augmentent pcq deviennent désensibilisés lorsqu’ils sont surstimulés (se referme malgré présence nicotine)

118
Q

Que provoque la up-regulation des récepteurs nicotiniques ?

A

Amplification de l’envi de consommer à nouveau (dépendance)

119
Q

Strat pharmaco de la nicotine

A

Remplacement de la nicotine

Varenicline CHAMPIX (Agoniste partiel)

Bupropion à libération prolongée ZYBAN (antidépresseur)

120
Q

Remplacement de la nicotine

A

Donner nicotine sans usage du tabac pr enlever sx de sevrage (pas pb de combustion avec goudron)

121
Q

Varenicline CHAMPIX

A

Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques (pas complètement désensibilisé, mais pas complètement ouvert pour rendre les sx sevrage tolérable)
Se lie fortement aux récepteurs

122
Q

Bupropion à libération prolongée ZYBAN

A

Antidépresseur
Inhibiteur de la recapture DA, NE et 5-HT
Réduit envie pr nicotine sans l’éliminer en augmentent dopa en aval du site d’act* de la nicotine (stimulateur dopaminergique)

123
Q

ingrédient actif du cannavis

A

9-tetrahydrocannabinol (THC)

124
Q

Sur quels récepteurs agit le cannabis?

A

CB1 et CB2

125
Q

Effets du cannabis

A

Euphorie
Apaisement, tranquillité
Modifications de perception sensorielle
Possibilités de malaises, vomisseM, trembleM

126
Q

« Bad trip » Cannabis

A

angoisse sévère, perte d’équilibre, confus* totale

127
Q

Comment tx un bad trip de cannabis en situation d’urgence?

A

benzo pr tx anxiété

128
Q

Comment tx un bad trip de cannabis en situation d’urgence?

A

benzo pr tx anxiété

129
Q

Renforcement cannabis

A

Ds circuit de la récomp, il y a augmentation de la libration de la dopa pcq cannabis se lie aux récepteurs CB1 des neurones GABA du circuit de la récomp ce qui lève l’inhibition des neurones dopaminergiques et augmente la libération DA

130
Q

Effets physiques cannabis

A

Selon ind et quant absorbée, sx peuvent ê différents
Augmentation ou diminution rythme cardiaque
Activité sanguine + accrue (rougeurs peau, yeux rouges)
Bouche sèche
Nausée

131
Q

sx de sevrage cannabis

A

irritabilité
anxiété
humeur dépressive
sommeil perturbé
agressivité
diminution de l’appétit

132
Q

Tolérance cannabis

A

Diminution de récepteurs cannabinoïdes avec l’usage (développe tolérance)

133
Q

Consommation cannabis à long terme

A

Difficultés de concentration

Tb psychomoteurs

Soucis orientés sur envie de consommer du cannabis, mais
aussi de s’en procurer

Baisse de la motivation et isolement social

Provoquer ou aggraver tb psychiques (anxiété et dépression)

Peut engendrer apparition d’une psychose cannabique

Peut aussi déclencher maladies + graves chez des sujets prédisposés (schizo)

134
Q

Usage thérapeutique cannabis

A

Antidouleur (limite des opiacés)
tx des nausés et vomissements associés à la chimiothérapie
Antagoniste des cannabinoïdes contre la marijuana et tabac (expérimental)

135
Q

V ou F le CBD a des effets psychoactifs

A

F

136
Q

CBD

A

Modulateur allostérique nég des récepteurs CB1 (réduit efficacité agonistes anandamide ou THC)

Antagoniste des récepteurs CB2

Agoniste des récepteurs 5HT1A, agoniste partiel des récepteurs 5HT2A et antagoniste des récepteurs 5HT3A

Active les récepteurs GABAa

Activité d’antagoniste envers les récepteurs opiacés

CBD agit comme inhibiteur des canaux sodium V-D

137
Q

Indications Pr CBD

A

Douleurs chroniques; spasmes (meilleurs effets)
Nausés et vomissement durant la chimiothérapie
Syndrome Gilles de la Tourette
Désordre du sommeil
anxiété; glaucome (effets moindre)

138
Q

quelle est la principale source de caféine?

A

café

139
Q

Caféine est une stimulant

A

Réduit sensation de fatigue (peut causer insomnie)
Améliore la concentration
p-ê que ces améliorat* sont en fait causés par retrait des sx de sevrage
Effet analgésique mineur (ANACIN)

140
Q

Caféine est une stimulant

A

Réduit sensation de fatigue (peut causer insomnie)
Améliore la concentration
Effet analgésique mineur

141
Q

Sx sevrage caféine

A

Maux de tê
Fatigue
Perte d’É
Habileté de concentration

142
Q

Sx sevrage caféine Disparaissent en cb de jour?

A
  • de 10 jours
143
Q

Mécanisme d’action caféine

A

Pas d’effet sur monoamines à la manière des autres psychostimulants
Antagoniste des récepteurs de l’adénosine , donc augmente action dopa

144
Q

Hallucinogènes

A

Substances qui causent des distorsions perceptuelles et cognitives
Certaines sont nat et d’autres semi-synthétiques

145
Q

Voie d’administration et durée d’action des hallucinogènes

A

Absorpt* orale avec initiat* rapide (1h après absorpt*) et durée longue (8-12h)

146
Q

Comment tx bad trop hallucinogène

A

benzo pr anxiété ou antipsychotique
Attention aux effets anticholinergiques qui peuvent amplifier hallucinations

147
Q

Sur quel sys agit des hallucinogènes ?

A

sérotonine
La plupart sont des agonistes du récepteur 5-HT2A

148
Q

Mécanisme d’action hallucinogène

A

mécanisme d’action impliquerait récepteur 5-HT2A ds cortex préfrontal

149
Q

Pk est-ce que animaux de labo ne s’auto-administre pas des hallucinogènes?

A

Pas de sx de sevrage et mènent pas vers une dépendance > pas renforcement (tolérance peut toutefois s’établir avec usage répété)

150
Q

Effets ecstasy

A

Effets énergisants intenses et hallucinogènes
Effets neurotoxiques suite à un usage chronique (perte de l’innervation des neurones 5-HT)

151
Q

Que bloque l’ecstasy ?

A

Bloqueur de la recapture de la sérotonine (transporteur fctnne à l’env) et de la dopa

152
Q

Gamma hydroxybutyrate (GHB)

A

Substance endogène, mais en faible quant
Produit du métabolisme du GABA
Possède son propre récepteur (agoniste récepteurs GABA-B, mais faible affinité)

153
Q

Effets GHB

A

Dépresseur du SNC avec des effets sédatifs (dangereux de consommer avec alcool)
Ralentit respiration et rythme cardiaque
Rôle naturel du GHB chez animal = favoriser l’hibernation
GHB stimule sys opioïde endogène
Possibilité de développer une dépendance

154
Q

GHB en tant que drogue du viol

A

Incolore inodore, sans goût, donc souvent consommé à l’insu de la victime, mais majo des utilisateurs le prennent intentionnelleM

155
Q

Sx sevrage GHB

A

sx de sevrage sont médicaleM dangereux
Sx sevrage peuvent ê contrôlés avec des benzodiazépines
L’arrêt de la consommation devrait ê médicalement supervisé

156
Q

Inhalants

A

Solvants volatiles, aérosols gaseline (souvent produits domestiques)
Pénètre facileM ds organisme et cerveau
Souvent utilisés par enfants et ado

157
Q

Effets inhalants

A

Effets initiaux comparables à ceux de l’alcool: euphorie, désinhibition sociale
Ensuite : perte de coordination motrice, hallucinations
Très forte dose : anesthésie perte de conscience, coma
Cerveau tend à concentrer ces produits à cause de sa composit* en lipide DONC: Neurotoxicité

158
Q

Tolérance et dépendance inhalant

A

Une tolérance peut se développer
Il y a aussi des effets de renforcement (action sur dopa)

159
Q

Effet dépresseur du SN des inhalants

A

Augmentent l’activité inhibitrice des récepteurs GABAa
Réduisent l’activité excitatrice des récepteurs du glutamate

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