Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Psychopharmaco > Démences > Flashcards

Démences Flashcards

1
Q

Quel est l’objectif des Intervent* pharmaco ou nutraceutique sur fctM normal ou patho du cerveau?

A

d’améliorer performances cognitiveS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que vise-t-on pr améliorer performances cognitives?

A

on vise à retarder ou renverser changeM neuropatho ou modif la neurochimie existante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pk dit-on que Alzheimer est un dx d’exclusion ?

A

aucun test ou procédure clinique permettant de dx MA
Écarte autres causes possibles de démence après éval exhaustive avant que dx ne soit prononcé
Neuroimagerie permet d’identifier signes de la maladie, mais surtout d’identifier certain nb d’autres causes de démences pouvant se confondre à la MA
Pr ê formel, dx de la MA doit ê confirmé par autopsie, donc MA est un dx probable plutot que formel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

2 formes MA

A

Familiale (5% des cas, cause génétique, début 60 ans)
Sporadique (après 60-65 ans, cause multivariées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Facteur de risque Alzheimer

A

Génétique : gène APOE
diabète
hypertension artérielle
obésité
tabagisme
dépression, stress (surplus de cortisol)
inactivité cognitive ou faible niveau d’instruct*
inactivité physique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Facteur de protecteur Alzheimer

A

Alimentation (neutraceutique anti-oxydant), l’inverse des risques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Autre facteurs Alzheimer

A

Alcool (Protégerait perte neuronale)
Traumatisme crânien
AVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Signes de mort neuronale ds MA

A

Réduction du métabolisme du glucose
Atrophie des hippocampes
Diminution de l’épaisseur du cortex
Élargissement des ventricules cérébraux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

3 stages de la MA

A

Début de processus patho
Sx neurodégénération apparente
Dx et tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Beta Amyloïde comme strat pr tx MA

A

P-ê la cause de la MA pcq, ds la maladie, ils agrègent, mais tt strat ont échoué études cliniques
Vaccin et immunothérapie
Inhibiteur de la beta secrétasse
Inhibiteur de la gamma sécrétasse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

À partir de quoi est synthétisé l’Ach ?

A

à partir de la choline et de l’acétylCoA ss l’act* de la choline acétyltransférase (ChAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Par quoi est dégradé l’Ach?

A

Dégradée ds la synapse par l’acétylcholinestérase (AChE)
Pas de mécanisme de recapture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Récepteurs Cholinergiques

A

Récepteur Nicotiniques
Récepteurs Muscariniques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Récepteur Nicotiniques

A

Canaux ioniques à action rapide
Perméables au Na et parfois au Ca
Activés par la nicotine
Le récepteur/canal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs nicotiniques prédominants ds cerveau?

A

α7
α4β2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Récepteurs Muscariniques

A

Tous couplés aux protéines G, à action - rapide
5 récepteurs identifiés : m1, m2, m3, m4 et m5
issus de 5 gènes différents (lettres minuscules)

17
Q

2 grandes familles pharmacos des récepteurs muscariniques ?

A

Famille M1 : m1, m3 et m5
tjs situés sur les neurones post-synaptiques

Famille M2 : m2 et m4
Situés sur neurones post-synaptiques et pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent synthèse et sécrét* d’ach

18
Q

Localisation anatomique du Ach et fct

A

Pont : sommeil
Télencéphale basal: mémoire, attention

19
Q

Rôle Ach et via quel action ?

A

Jonction neuromusculaire (mouv volontaires)
Action via les récepteurs nicotiniques

SNA parasympathique
(Digestion
Sudation
Salivation)
Action via les récepteurs nicotiniques et muscariniques

20
Q

Neurotransmission cholinergique (cibles de substances)

A

Transporteur de la choline
Stockage ds les vésicules
Libération synaptique
Mécanisme de dégradation
Récepteurs nicotiniques
Récepteurs muscariniques

21
Q

Transporteur de la choline

A

Empêcher choline d’entrer ds neurone
Hémicholinium-3: déplét* de choline ds terminaison, donc pas de synthèse d’ach

22
Q

Stockage ds les vésicules

A

Empêcher choline d’entrer ds vésicules
Vesamicole: déplétion de l’acétylcholine ds les synapses

23
Q

Libération synaptique

A

Toxine botulique: toxine (mortelle) de la bactérie clostridium botulinum qui cause le botulisme (paralysie muscles respiratoires)
Déplétion de l’acétylcholine ds les synapses

24
Q

Mécanisme de dégradation de l’Ach

A

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ce qui cause augmentat* du niveau d’ach ds synapse (augmente durée de vie de l’Ach)

Inhibiteur réversible : strat pr le tx de la MA
Inhibiteur irréversible: pesticide, insecticide industrielle (risque de d’intoxicat*)

25
Q

Récepteurs nicotiniques

A

Jonct* neuromusculaire: curare, bungarotoxine (venin de serpent) qui sont des bloqueurs des récepteurs nicotiniques

26
Q

Effets sec agonistes cholinergiques et les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

Diarrhée, nausées, sueur, diminution de la pression intra oculaire

27
Q

Effet sex Antagonistes cholinergiques

A

Constipation, rétention urinaire, confusion, bouche sèche, amnésie

28
Q

Pk cibler sys cholinergique ds tx MA?

A

neurones de l’acétylcholine sont les premiers à ê affectés ds MA
Ils sont directement impliqués ds processus de mémoire et attention
La plupart des tx contre sx de la MA agissent sur la disponibilité de l’acétylcholine

29
Q

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

A

meilleure approche pr augmenter les fcts cholinergiques
Augmente mémoire ou ralenti déclin fct cognitives
Requiert intégrité des récepteurs post-synaptiques
Efficaces au début de la maladie quand les récepteurs sont encore présents
+ tard, avec évln de la maladie et dégénérescence des neurones post synaptiques , ces médoc perdent leurs effets

30
Q

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ex

A

Donepezil ARICEPT
Rivastigmine EXELON
Galantamine RAZADYNE

31
Q

Donepezil ARICEPT

A

effets sur le système gastro-intestinal

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

32
Q

Rivastigmine EXELON

A

Combine deux action :
Inhibition de l’acétylcholinestéras
inhibition butyrylcholinestéras
Effets gastro-intestinaux

33
Q

Pk y a-t-il une prolifération des ç gliales avec l’évln de la MA et qu’est-ce que cela entraine?

A

Avec évln de la MA, il y a prolifération des ç gliales en réponse à la dégénération des neurones, donc il y a augmentat* de l’activité butyrylcholinestérase (enzyme qui peut dégrader Ach)

34
Q

Galantamine RAZADYNE

A

Combine deux actions :
Inhibition de l’acétylcholinestérase
Modulateur positif des récepteurs nicotiniques Alpha 7

35
Q

l’excito-toxicité du glutamate ds MA

A

A un stade + avancé de la maladie
Mort neuronale entraine déverseM de glutamate ds le cerveau
Ce glutamate est dispo pr activer les récepteurs NMDA sur les neurones voisins
Cette sur-stimulation est toxique
Établissement d’un cercle vicieux (mort neuronal prod davantage de mort neuronal)

36
Q

Comment contrer l’excito-toxicité du glutamate libéré en excès ds MA?

A

Inhibiteur des récepteurs NMDA (Menantine NAMENDA)
Réduit l’activité excessive du glutamate via les récepteurs NMDA
Ralentit dégénération neuronale, mais renverse pas les dommages déjà présents
Il ne faut pas espérer des améliorations sur la mémoire

Psychopharmaco (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions