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Psychopharmaco > Pharmacodynamique > Flashcards

Pharmacodynamique Flashcards

1
Q

Quest-ce que c’est la neurotransmission?

A

Comm entre les neurones

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2
Q

Neurotransmission est à la base de quoi?

A

Psychopharmaco moderne

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3
Q

À quoi sert la neurotransmission?

A

Comprendre l’act* des médoc et drogues sur le cerveau
Comprendre les impacts d’une maladie sur le cerveau
Comprendre les conséquences cmptales d’une médication
Prédire le potentiel thérapeutique d’un nouveau composé chimique

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4
Q

Diff entre pharmacocinétique et pharmacodynamique

A

Cinétique : ce que le corps fait subir au médoc
Dynamique : ce que le médoc fait subir à notre corps

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5
Q

Pharmacodynamique

A

L’étude des interact* biochimiques et physiologiques entre une molécule pharmaco et son tissu cible qui est responsable des effets (thérapeutiques ou indésirables) de cette molécule.

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6
Q

Strat thérapeutique

A

Une cible est identifiée. En modifiant l’activité de la cible, on modif la neurotransmiss* donc le fctM des neurones et ultimeM le cmpt

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7
Q

Dendrites

A

structures réceptives

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8
Q

Dendrites stimulés par quoi?

A

Diff input

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9
Q

Axone

A

prolongement principal (pas de protubérance); pas nécessairement + gros que dendrites

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10
Q

Rôle corps ç

A

intègre diff stimulus et, quand force assez sig, génère courant électrique le long de l’axone

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11
Q

Synapse

A

structure entre les 2 neurones qui comm ens

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12
Q

Neurone présynaptique

A

celui qui envoie signal

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13
Q

Neurone postsynaptique

A

celui qui reçoit signal

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14
Q

Comment agit la tétrodoxine

A

se lie sur axone et empêche courant électrique de passer/empêche prod nrv (nerfs figés)

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15
Q

deux types de synapses :

A

Électrique ou chimique

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16
Q

Synapse chimique

A

Signal transmis via un médiateur chimique nommé neurotrans
Signaux peuvent ê excitateurs ou inhibiteurs

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17
Q

Glutamate

A

Excitateur

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18
Q

Peut utilisé médoc qui prod signaux excitateurs dans quelle situation

A

Quand neurones sont hypoactifs
ex: perte de mémoire, manque d’É

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19
Q

GABA

A

Inhibiteur

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20
Q

Peut utilisé médoc qui prod signaux inhibiteurs ds quelle situation ?

A

Quand neurones sont hyperactifs
Ex: schizo

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21
Q

Quelle substance peut exciter un cerveau normal

A

Cocaine > stimulant
Hallucinogènes

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22
Q

Diff type de contact entre neurone

A

Dendrodentritique : 2 dendrites
Axodendritique : terminaison axonique - dendrite
Axoextracellulaire : terminaison axonique - liquide extraç
Axosomatique : terminaison axonique - corps ç
Axosynaptique : terminaison axonique - terminaison axonique
Axoaxonique : terminaison axonique - axone
Axosécrétrice : terminaison axonique - vaisseau sanguin

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23
Q

Carac d’un neurotrans

A

Fabriqué par un neurone
Libéré suite à un signal
Induit une activité physiologique sur le neurone cible
Un apport exogène produit le mê effet
Inactivation

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24
Q

Certains neurotrans sont similaires à des médocs

A

Cerveau peut aussi prod ses propres antidépresseurs, anxiolytiques, antidouleurs et hallucinogènes
Pls médocs ont été découverts avant le neurotrans naturel

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25
Q

Étapes du cycle de vie d’un neurotrans

A

Dispo des matières premières
Synthèse du neurotrans
Stockage ds les vésicules
Libération ds la synapse
Action sur le neurone post-synaptique
Action sur le neurone pré-synaptique
Mécanisme de recapture (recyclage ou dégradation)
Enzyme de dégradation (intraneuronal ou ds synapse)

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26
Q

Diff neurotrans et hormone

A

Neurotrans:
-Synthèse ds les neurones uniquement
-Action locale ds la synapse (µm)

Hormone:
-Synthèse ds les neurones et autres ç sécrétrices
-Action locale et lointaine, transporté par le sang
-Peut affecter le fctM du cerveau

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27
Q

Est-il possible pr un mê agent d’avoir un rôle de neurotrans et d’hormone?

A

Oui ex: norépinéphrine, sérotonine

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28
Q

Familles de neurotrans

A

Neurotrans classiques
Peptides
Lipide
Gaz
Facteurs neurotrophiques

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29
Q

Neurotrans classiques et rôle

A

Glutamate (90%)
GABA (9%) > relaxation, sommeil
Acétylcholine > mémoire, concentration, attention
Dopamine > plaisir, récomp, controle mouv
Norépinéphrine > humeur
Sérotonine > humeur
Histamine > éveil

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30
Q

Ex lipide

A

Cannabinoïdes affecte récepteurs marijuana, grasse

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31
Q

Quel sys est assez répandus ds cerveau

A

S’y cholinergique, dopaminergiques, noradrénergique et sérotonergique

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32
Q

Peptides

A

Macromolécules (+ grosse) souvent co-localisés avec des neurotrans classiques
+ localisé à des rég* spécifiques (cible + restreinte et sélective que neurotrans classique)

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33
Q

Ex de peptides

A

Corticotrophine : stress
Ocytocine : associé à attachement et bien-ê
B-endorphine : opiacé
Substance P : rx de douleur

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34
Q

Ex neurotrans gazeux

A

Oxyde nitrique (NO)

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35
Q

Oxyde nitrique (NO)

A

Impliqué ds processus consolidation mémoire, vasodilatation et vertue clamante
Fabriqué par la “nitric oxide synthetase” (NOS)
Il existe 3 versions de la NOS: ds cerveau, c’est la version neuronal qui est présente (nNOS)
NO traverse membranes cellulaires; pas de récepteurs
Pas de stockage ds vésicules > fabricat* sur demande quand c’est nécessaire
Active la synthèse du second messager cGMP

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36
Q

Enzyme

A

protéine qui permet rx chimique ds cond stable

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37
Q

2 types de rx chimiques des enzymes

A

Coupure : dégradation
Assemblage : synthèse

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38
Q

Enzyme est un catalyseur, qu’est-ce que ça veut dire?

A

reste intact à la fin de la rx et redevient dispo pr une autre rx

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39
Q

Synthèse en pls étapes

A

produit d’un enzyme peut devenir le substrat d’un autre enzyme

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40
Q

Intervention pharmaco possible avec enzyme

A

Utilisation d’inhibiteurs d’enzyme
Pr empêcher la synthèse de neurotrans
Pr bloquer enzymes de dégrader des neurotrans afin d’en augmenter la dispo en de prolonger leur effets

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41
Q

Inhibiteurs réversibles

A

enzyme redevient fctnel après que inhibiteur se soit détaché

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42
Q

Inhibiteurs irréversibles

A

forment un lien covalent, les effets sont permanents (ex: insecticide)

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43
Q

Transporteur

A

protéine qui permet passage sélectif de molécules à travers membrane ç

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44
Q

Interventions phamarco possible avec les transports

A

-Inhibition des mécanismes de recapture des neurotrans afin d’en augmenter la dispo en prolongeant leurs effets physiologiques

-Inhibition des transporteurs des précurseurs nécessaires pr la synthèse des neurotrans

-Inhibition des transporteurs pr le stockage des neurotrans ds les vésicules synaptiques

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45
Q

Récepteur

A

protéine située sur la surface ou à l’int d’une ç qui est le site d’action initial d’une molécule bioactive menant ultimeM à son effet physiologique

Protéine avec une structure tridimensionnelle

Structure dynamique, mobile

Affinité avec un ligand selon la complémentarité de structure et l’attirance électrochimique

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46
Q

Qu’est-ce que la liaison du ligand endogène avec le récepteur provoque?

A

changeM de conformat* et, par conséquent, un changement de fct

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47
Q

Familles de récepteurs (diff vitesse d’action)

A

Canaux ioniques ou ionotropiques
Couplés aux Protéines G ou métabotropiques
Intraç

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48
Q

Canaux ioniques ou ionotropiques

A

Fermé sans neurotrans et s’ouvre quand neurotrans

Action physiologique rapide (en millisec) > effet thérapeutique ds la demi-heure

Modif le potentiel membranaire causant dépolarisat* ou hyperpolarisat* selon les ions qui traversent le canal

49
Q

Couplés aux Protéines G ou métabotropiques

A

Lient le GTP (É))
Composés de 3 unités α,β,γ
Quand ligand se lie au récepteur, la port* intraç du récepteur se lie au complexe protéine G et provoque la dissociat* de l’unité α
Unité α interagit avec divers effecteurs

Actions physiologiques + lentes (en sec, min) > action clinique en termes de jours, semaines, mois

50
Q

Récepteurs intraç

A

Les récepteurs sont situés à l’int de la ç

Ligands hydrophobes peuvent traverser la membrane ç

Le complexe ligand-récepteur se lie à l’ADN et initie la transcript* d’un gène

Action prolongée, à long terme

51
Q

Temps requis pr obtenir un effet d’un médoc est un indicateur de quoi?

A

Son mécanisme d’action

52
Q

Mécanisme d’action d’un médoc peut prédire quoi?

A

Temps pr obtenir effet

53
Q

Famille pharmaco

A

Neurotrans ont pls récepteurs associés

54
Q

Est-ce qu’un mê neurotrans peut lier des récepteurs ionotropiques et métabotropiques

A

Oui

55
Q

Pk récepteurs ont leur identités propres?

A

Pcq ch récepteur provient de son propre gène

56
Q

Variété des rôles tenus par les récepteurs se reflète ds quoi?

A

Diversité de leur localisation autour de la synapse

57
Q

Récepteurs orphelines

A

Récepteurs dont on connait pas de neurotrans endogène

58
Q

Est-ce que la distribution des récepteurs est homogène ?

A

Non, ch récepteur ont rég* où sont exprimés
Peut varier selon les cond physio (ex: dispo du neurotrans)

59
Q

Pk il est + intéressant d’avoir un récepteur localisé à un endroit?

A

Susceptible d’avoir changeM physio partout où récepteur est donc + intéressant d’avoir cible aussi précise que possible

60
Q

Interventions pharmaco avec les récepteurs

A

Agoniste
Antagoniste

61
Q

Agoniste

A

se lie au récepteur et induit la réponse ç; remplace le neurotrans endogène

62
Q

Pertinence des agonistes

A

neurotrans déficient ou prod à un moindre niveau qui cause pb cmptaux > remplacer neurotrans par agoniste qui va faire même effet prr corriger situation

63
Q

Antagoniste

A

se lie au récepteur, mais est incap d’induire la réponse ç. Le but de ces agents est d’empêcher le neurotrans endogène d’exercer son act*.

64
Q

Pertinence antagoniste

A

neurones hyperactifs qui sécrète neurotrans qui occasionne pb cmpt > bloquer récepteur pr empêcher neurotrans de faire son action (ralenti neurotransmission)

65
Q

principales cibles des psychotropes

A

30% : transporteur (recapture)
30% : protéine G
10% : enzyme (dégradation neurotrans) > pb : - localisé
20% : récepteur canaux ioniques
10% : canal ionique voltage-dépendant (impliqué ds transmission signal)

66
Q

Caractéristiques d’une cible

A

Saturable
Réversible
Affinité
Spécificité ou sélectivité

67
Q

Saturable

A

Il y a quant limitée de cibles pharmaco, donc médoc atteint une efficacité max.
Cependant, les effets indésirables qui sont pas causés par le récepteur en quest*, peuvent augmenter.

68
Q

Réversible

A

tt liaison peut se défaire par elle-mê (except* des insecticides). Un ligand peut ê remplacer par un autre ligand sur un récepteur.

69
Q

Affinité

A

cap d’un ligand à se lier à un récepteur

70
Q

Spécificité ou sélectivité

A

cap d’un ligand d’interagir avec des types restreints de récepteur

71
Q

Compétition

A

Lorsque ds un sys, il y a 2 ou pls ligands qui ont une certaine affinité pr la mê cible.

72
Q

De quoi dép l’occupation des récepteurs et la proportion?

A

Affinité (Kd) de ch des ligands impliqués

Concentration de ch des ligands (autour du récepteur)

73
Q

Quoi faire ds cas overdose fentanyl?

A

injecter naloxone (antagoniste d’opiacé) qui va prendre place molécules de fentanyl sur les récepteurs

74
Q

Constante de dissociation Kd (ou Ki)

A

Établit la force de liaison entre une cible précise et un ligand bien précis
Valeur fixe pr une paire « récepteur-ligand » spécifique
Valeur à ê déterminée expérimentalement in vitro
Kd = [ R ] x [ L ]
[ RL ]
Ligand (L) + Récepteur (R) «-» Récepteur-Ligand (RL)
Concentration en mole/L

75
Q

Grand Kd

A

l’affinité est faible, peu de liaisons
+ de L et de R que de liaison entre les 2

76
Q

Petit Kd

A

l’affinité est forte, bc de liaisons
+ de liaison que de R et L seul

77
Q

Kd est concentration de quoi?

A

de ligand requise pr occuper la moitié des récepteurs présents ds un sys
Kd = [L] - [L] r = proportion de récepteur occupé
r
0 = aucun récepteur occupé
1 = entièreté des récepteurs occupé

78
Q

Est-ce que le % d’occupation des récepteurs est directement proportionnel à la concentration de ligand?

A

Non
Quant limié de liaison, donc mê si ajoute ligand, va avoir effet de plateau

79
Q

Comment dét si médoc est sélectif?

A

Diff entre Kd (+ petit Kd = meilleure affinité)

80
Q

Ligand

A

tt molécules pouvant se lier à un récepteur avec une certaine sélectivité. Cela inclut neurotrans, hormones, principes actifs d’un médoc ou d’une drogue récréative et métabolites

81
Q

Site actif

A

port* du récepteur, enzyme ou transporteur qui se lie avec précurseurs et neurotrans

82
Q

Ligand compétitif

A

ligand qui interagit directeM avec le site actif. Ainsi, il prend la place du ligand endogène.

83
Q

Ligand non-compétitif

A

ligand qui interagit sur une port* autre que le site actif, mais qui modif l’activité de sa cible. Ainsi, les ligands endogènes peuvent encore se lier à la cible. On parle alors allostérie ce qui veut dire autre site.

84
Q

Quelles sont les 2 actions que les liaisons allostériques peuvent faire?

A

Stimuler l’activité de la cible (modulateur allostérique positif)
Inhiber l’activité de la cible (modulateur allostérique nég)

85
Q

2 étapes ds les effets d’un médoc

A
  1. Liaison
  2. Réponse du récepteur (ou autre cible)
86
Q

Est-ce que la liaison entre un ligand et un récepteur garanti une activité?

A

Non

87
Q

Force d’une liaison ligand-récepteur ou affinité dép de quoi?

A

Structures tridimensionnelles (compatibilité récepteur ligand)

Pôles électrochimiques

88
Q

Quand faible dose, très peu d’effet, pk?

A

pcq occupation de notre cible est trop faible pr générer un effet

89
Q

Atteint un plateau ds l’effet, pk?

A

l’occupation max des récepteurs (mê si augmente dose, pourra pas avoir effet meilleur que ça)

90
Q

Quelle dose veut-on pr avoir effet thérapeutique?

A

dose qui permet d’avoir bon effet, sans trop s’étirer vers la droite

91
Q

Agoniste partiel

A

mime les effets d’un agoniste complet, mais avec une réponse + faible

92
Q

Agoniste partiel quand se retrouve en présence d’un agoniste complet

A

agoniste partiel entre en compétition avec le neurotrans endogène ou (agoniste vrai) entrainant une diminution de l’effet normal

93
Q

Pk utilisation agoniste partiel pourrait ê bonne strat thérapeutique?

A

pr ralentir un mécanisme physiologique sans l’arrêter

94
Q

Puissance

A

quant de médoc nécessaire pr obtenir un effet désiré. + dose doit ê élevée, - médoc est puissant

95
Q

Efficacité

A

effet max qu’un médoc peut atteindre sur une cible donnée.

96
Q

Lequel est le plus efficace entre un agoniste partiel et agoniste?

A

Agoniste

97
Q

Est-ce qu’un médoc - puissant peut ê autant efficace?

A

Oui, demande slm une dose + grande

98
Q

Pr quelles raisons un médoc - puissant peut ê l préféré?

A

produit - d’effets secondaires ouest - coûteux

99
Q

Causes des effet sec et toxiques

A

Extension pharmacologique d’un effet thérapeutique

Les récepteurs ciblés par un médoc se retrouvent ds d’autres régions cérébrales et mê ailleurs ds l’organisme

Un médoc peut cibler, avoir des affinités env pls récepteurs différents

100
Q

Situation idéal dans courbe dose-réponse

A

Courbe d’effet thérapeutique en premier, suivi de secondaire et finalement toxique

101
Q

Situation à éviter ds courbe dose-réponse

A

Courbe effet sec avant thérapeutique

102
Q

Diff entre Kd et ED50

A

Kd : concentrat* dét in vitro qui est indicatrice de l’affinité entre ligand et cible pharmaco

ED50 : dose requise pr générer un effet clinique observable chez 50 % des ind étudiés

103
Q

TD50

A

dose générant une toxicité chez 50 % des ind étudiés

104
Q

LD50

A

Dose qui tue 50 % des ind étudiés. Indice de toxicité aigue

105
Q

Fenêtre thérapeutique

A

Différence entre la dose thérapeutique et la dose toxique
Fenêtre = TD50 - ED50

106
Q

+ fenêtre est grande, + médoc est …

A

Sécuritaire

107
Q

Acceptabilité d’une toxicité dép de quoi?

A

Sévérité de la maladie traitée
dispo de tx alternatifs

108
Q

Qu’est-ce qu’on considère ds l’acceptabilité d’une toxicité?

A

coût-bénéfice:
Améliorations thérapeutiques
Désagréments des effets secondaires

109
Q

Antagoniste chimique

A

lorsqu’un médoc se lie avec un autre médoc (ou drogue ou poison) pr en empêcher l’action

110
Q

Antagoniste physiologique

A

molécule qui empêche l’act* physio d’une autre molécule via des cibles et mécanismes différents

111
Q

Est-ce que les récepteurs sont des structures permanents?

A

Non, Ils ont un cycle de vie où ils sont fabriqués, en fct et éliminés.

112
Q

Modifications à long terme des récepteurs

A

Hypersensibilisation/Up-régulation : augmentation du nombre de récepteur
Désensibilisation/Down régulation : diminution du nombre de récepteur

113
Q

Causes up-régulation

A

manque de neurotrans
prise chronique d’un antagoniste

114
Q

Cause down régulation

A

excès de neurotranss (drogue récréative)
prise chronique d’un agoniste

115
Q

Interactions entre les médocs

A

Influence d’un 1er produit (médoc, produit nat ou alimentaire) sur effets d’un 2e médoc

Augmentation (effets thérapeutiques ou toxiques)
Addition 1 + 1 = 2
Potentiation 1 + 1 ˃ 2
Diminution

116
Q

Interactions pharmacodynamiques:

A

2 agonistes ont des actions opp
Synergie de 2 mécanismes physiologiques

117
Q

Interactions pharmacocinétiques:

A

Lorsqu’un produit altère absorpt, distribut métabolisme et éliminat* d’un autre médoc

118
Q

Toxicité sérotonergique:

A

Hyperthermie
Convulsion
Coma
Complications cardio-vasculaires

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