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Psychopharmaco > Tx Pharmacologique De La Dépression > Flashcards

Tx Pharmacologique De La Dépression Flashcards

1
Q

tbs de l’humeur ou tbs affectifs

A

Dépression majeure
Dysthymie
Hypomanie et manie
Bipolaire I et II
Cycle rapide
Cyclothymie

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Q

Monoamine

A

famille de neurotrans qui inclus : dopamine, sérotonine et norépinéphrine

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3
Q

Théorie classique (cause dépression)

A

dépression est causée par un déficit en monoamines

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4
Q

Sur quoi est basé la théorie classique?

A

sur des observations indirectes:
- Des agents qui abaissent les monoamines causent dépress* (ex: diète pauvre en tryptophane)
- Antidépresseurs stimulent les circuits des monoamines

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5
Q

Dopamine responsable de quoi?

A
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6
Q

Quel est le précurseur de la dopamine

A

Tyrosine qui se transforme en L-dopa qui se transforme en dopa

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7
Q

Tyrosine

A

acide aminé essentiel

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8
Q

acide aminé essentiel

A

doit les prendre ds l’alimentation, pas cap de le fabriquer ns-mê)

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9
Q

Par quoi est dégrader la dopamine?

A

MAO: monoamine oxidase
COMT: Catechol o méthyltransférase

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10
Q

Autorécepteur

A

mécanisme de contrôle qui empêche que + de dopa soit libéré (pr pas avoir excès ds synapse)

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11
Q

Récepteurs de dopamine

A

d1, d2, d3, d4 et d5 issus de 5 gènes différents (lettres minuscules)

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12
Q

2 grandes familles pharmacologiques des répéteurs dopaminergiques

A

D1 et D2

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13
Q

À quoi sont couplés les récepteurs de dopa ?

A

Tous sont couplés aux protéines G, métabotropiques

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14
Q

Quels récepteurs sont inclus ds la Famille D1

A

d1 et d5

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15
Q

Dopa a + d’affinité avec quel récepteur de la famille D1

A

d5

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16
Q

Où sont situé les récepteurs de la famille D1

A

tjs situés sur les neurones post-synaptiques

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17
Q

Quels récepteurs sont inclus ds la famille D2?

A

d2, d3 et d4

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18
Q

Ou sont situé les récepteurs de la famille D2?

A

situés sur neurones post-synaptiques et pré synaptiques

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19
Q

À titre de quoi les récepteurs de la famille D2 agissent ?

A

d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de dopamine

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20
Q

Les récepteurs de la famille D2 sont la cible de quoi?

A

antipsychotiques

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21
Q

Neurotransmission dopaminergique / cibles de psychotropes

A

Stockage ds les vésicules (VMAT-2) > réserpine

Mécanisme de recapture (DAT)

Mécanisme de dégradation (MAO)

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22
Q

À quoi sert la réserpine?

A

déplétion de dopamine ds les synapses (empêche dopa de prendre véhicule qui permet sa sécrétion : VMAT-2)

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23
Q

VMAT-2

A

Transporteur vésiculaire de monoamine

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24
Q

DAT

A

Transporteur dopamine

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25
Q

Quel sera la cible des psycho stimulants comme la cocaine et amphétamine ds la neurotransmission dopaminergique?

A

Mécanisme de recapture

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26
Q

Quel sera la cible des antidépresseur ds la neurotransmission dopaminergique?

A

Mécanisme de dégradation

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27
Q

voies dopaminergique

A

Voie nigro-striée
Voie méso-limbique
Voie méso-cortical
Voie tubéro-infundibulaire

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28
Q

Voie nigro-striée

A

de substance noire vers corps strié (noyau caudé et putamen)
Contrôle des mouv
Affectée ds maladie de Parkinson

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29
Q

Voie méso-limbique

A

de l’aire ventral tegmental au noyau accumbens
Motiv, récomp (plaisir), réponse au stress
Affectés (hyperactive) ds la schizophrénie

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30
Q

Voie méso-cortical

A

de l’aire ventral tegmental au cortex préfrontal
Actions dirigées, mémoire, concentration, attention
Affectés (hypoactive) ds la schizophrénie

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31
Q

Voie tubéro-infundibulaire

A

de l’hypothalamus vers l’hypophyse
Inhibe la sécrétion de prolactine

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32
Q

Maladie de Parkinson

A

Destruction des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatal

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33
Q

Tx Parkinson

A

L-Dopa avec carbidopa
Bromocriptine (agoniste dopa non sélectif)

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34
Q

Comment est synthétisé la norépinéphrine ?

A

Tyrosine > L-dopa > dopa > NE

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35
Q

Comment la dopamine est-elle transformé en NE?

A

dopamine β hydroxylase

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36
Q

Quels neurones sont exempts de dopamine β hydroxylase et ne peuvent donc pas transformer la dopa en NE?

A

Neurones de la dopa

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37
Q

Neurotransmission noradrénergique / cibles de psychotropes

A

Stockage ds les vésicules (VMAT-2) > réserpine
Mécanisme de recapture (NET)
Mécanisme de dégradation (MAO)

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38
Q

NET

A

Transporteur de la norépinephrine

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39
Q

Quel sera la cible des psycho stimulants comme la cocaine et amphétamine et une partie de la cible d’antidépresseurs ds la neurotransmission noradrénergique?

A

Mécanisme de recapture

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40
Q

Quel sera la cible de l’autre partie de la cible d’antidépresseurs ds la neurotransmission noradrénergique?

A

Mécanisme de dégradation:

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41
Q

Comment est synthétisé la sérotonine?

A

Tryptophane > L-5-hydroxytryptophane > sérotonine

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42
Q

Sx de sérotonine

A

5-hydroxytriptamine

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43
Q

tryptophane

A

acide aminée essentielle

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44
Q

facteur limitant ds la synthèse du 5HT

A

disponibilité du tryptophane

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45
Q

Que peut dégrader le MAO?

A

tt les monoamines > pas sélectif

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46
Q

NE est médiateur de quoi?

A

SNA sympa

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47
Q

Ds quoi la NE est-elle impliquée?

A

vigilance, récomp et humeur

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48
Q

Comment est synthétisé l’épinéphrine ?

A

Synthétisé à partir de la norépinéphrine par la phenyléthanolamine-N-transférase

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49
Q

Récepteurs de la norépinéphrine et de l’épinéphrine

A

α1, α2, β1, β2

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50
Q

À quoi sont couplés les récepteurs de là NE et épinéphrine?

A

Couplé aux protéines G

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51
Q

Ou sont situé la majo des récepteurs de la NE et Ê?

A

neurones postsynaptique

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52
Q

Ou sont siutés Certain α2 ?

A

neurones pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de norépinephrine

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53
Q

Récepteurs de la norépinéphrine et de l’épinéphrine sont la cible de quoi?

A

pls médocs traitant entre autre l’anxiété et déficit d’attention

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54
Q

Neurotransmission sérotonergique

A

Mécanisme de recapture (transporteur de la sérotonine)
Mécanisme de dégradation (MAO)

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55
Q

Quels sont la cible des antidépresseurs ds la neurotramission sérotonergique?

A

Mécanisme de recapture:
Mécanisme de dégradation:

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56
Q

Ou la sérotonine a d’abord été identifié?

A

Ds plaquettes sanguines

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57
Q

Autre que le cerveau, ou se retrouve la sérotonine ds le corps?

A

Intestins

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58
Q

D’où vient la sérotonine ds cerveau?

A

complexe de noyau (raphé)

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59
Q

Fonctions physiologiques de la 5-HT

A

Transmission sensorielle et nociception
Humeur
Sociabilité
Sommeil/éveil
Diminution l’anxiété et l’impulsivité

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60
Q

Nociception

A

Perception douleur

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61
Q

Qu’eest-ce qui augmente la sécrétion de 5-HT?

A

Thérapie électro-convulsive

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62
Q

Récepteur du 5-HT

A

5-HT1A

5-HT2A

5-HT1B/D

5-HT3

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63
Q

À quoi sont couplés les récepteurs du 5-HT?

A

Couplés aux protéines G sauf un le 5-HT3

64
Q

5-HT1A

A

Autorécepteurs situés sur les dendrites
Implication ds l’action d’antidépresseurs

65
Q

5-HT2A

A

Cible des hallucinogènes comme le LSD

66
Q

5-HT1B/D

A

Cible pr le tx des migraines

67
Q

5-HT3

A

Canal ionique excitateur

68
Q

pls cmpt et cond cliniques relié au 5-HT

A

Désordres affectifs
tb anxieux
Rythme circadien
tb de l’alimentation
Migraines
tb obsessif compulsif
Syndrome stress post traumatique
Schizophrénie
tb sommeil
Abus de substances
Sensibilité à la douleur

69
Q

À partir de quoi est synthétisé la mélatonine?

A

5-HT par la glande pinéale
Sécrété en absence de lumière

70
Q

Récepteurs connus de la mélatonine?

A

MT-1 et MT-2

71
Q

surproduction de mélatonine est lié à quoi?

A

dépression saisonnière

72
Q

Que tx la mélatonine?

A

Insomnie

73
Q

dépression est une maladie hétérogène

A

Implication différente selon le profil des sx

74
Q

À quoi ressemble le profil d’innervation des 3 monoamines (DA, NE, 5-HT)

A

Semblable pr les 3

75
Q

Cx dx dépression

A

Au - 5 sx ont été présents durant la mê période de 2 semaines et représentent un changement p/r au fctM précédent. Un des cx (1) ou (2) doit ê présent.

76
Q

Cx 1 et 2

A

Humeur dépressive présente la + grande partie de la journée, presque tt jours
Diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir pr tt, ou presque tt, les activités, presque tt jours

77
Q

Cx dépression

A

Perte de poids sig en l’absence de régime ou gain de poids, ou diminution ou augmentation de l’appétit presque tt jours
Insomnie ou hypersomnie presque tt jours
Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tt jours
Fatigue ou perte d’É presque tt les jours
SentiM de dévalorisat* ou de culpabilité excessive ou inappropriée presque tt jours
Diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer ou indécision
Pensées de mort récurrentes, idées suicidaires récurrentes

78
Q

Prévalence dépression

A

Au USA 9% des H et 17% des F auront une dépression.

79
Q

Âge moyen pr l’apparition de dépression

A

30 ans

80
Q

ge moyen du début des tx

A

33,5 ans

81
Q

Facteurs de risque dépression

A

F
+ Âgé
Trauma lors de l’enfance
Stress
Autres maladies : cancer, maladies cardiaques, etc.
Hérédité
Gr culturel (collectiviste = facteur de protection)
Autres désordres psychiatriques : anxiété (comorbiditié), abus de substance

82
Q

V ou F : les sx de la dépression seraient topographiquement localisés ds une région du cerveau

A

V

83
Q

Quels sx de la dépression seraient associés à l’hypothalamus?

A

Sommeil et appétit

84
Q

Quels sx de la dépression seraient associés à l’amygdale?

A

Culpabilité, idée suicidaire, mood, sentiM d’ê inutile

85
Q

Quels sx de la dépression seraient associés à le cortex préfrontal vental?

A

Culpabilité, idée suicidaire, sentiM d’ê inutile, mood

86
Q

Quels sx de la dépression seraient associés à le cortex préfrontal dorsal?

A

Psychomoteur, fatigue mentale, concentration, intérêt/plaisir

87
Q

Quels sx de la dépression seraient associés au noyau accumbens?

A

Plaisir, intérêt, fatigue/É

88
Q

Quels sx de la dépression seraient associés au corps strié?

A

Psychomoteur, fatigue physique

89
Q

Quels monoamines engendraient une réduction des affects positifs ds la dépression et quels en sont les sx?

A

Dysfct de la NE
Dysfct de la dopa

Humeur déprimé
Perte intérêt, plaisir
Vigilance diminuée
Perte de confiance en soi

90
Q

Quels monoamines engendraient une augmentation des affects négatifs ds la dépression et quels en sont les sx?

A

Dysfct de la NE
Dysfct de la 5-HT

Humeur déprimé
Culpabilité
Peur, anxiété
Hostilité, irritabilité

91
Q

Pk CRF et cortisol sont des cibles potentielles pr une action antidépresseur?

A

Pcq dépression engendre élévation du cortisol > à haut niveau cortisol est toxique pr neurones > diminution du feedback inhibiteur du cortisol

92
Q

CRF

A

Corticotropin-releasing factor

93
Q

Décris la cascade de rx du stress

A

hypothalamus sécrète CRF qui va interagir avec glande hypophyse qui sécrète hormone (ACTH) qui va interagir avec glande surrénale qui génère glucocorticoïde (hormone générale d’alerte) qui fait feedback à hypothalamus pr arrêter d’en prod

94
Q

Dexaméthasone

A

agoniste du cortisol

95
Q

Quels sont 2 mécanismes qui sont dysfctnel lorsque dépression?

A

Défaillance ds la suppression de la réponse au stress en dépression

Décalage hormonale ds le rythme circadien causant des tb du sommeil

96
Q

Quels interventions visant les tb du sommeil en dépression pouvons-ns faire ?

A

exposition à lumière induisant changement de phase du rythme de la mélatonine pourrait améliorer sx liés à dépress* saisonnière

photothérapie et prise de médocs améliorant structure du sommeil peuvent avoir des effets bénéfiques sur la dépression majeure

97
Q

Objectifs antidépresseurs

A

atteindre un état asymptomatique de rémission et maintenir cet état

98
Q

Réponse min d’un antidépresseur

A

réduction min de 50% des sx

99
Q

Tx dépression

A

Souvent 2 médocs sont utilisés

Souvent rémission est pas atteinte avec le 1er antidépresseur utilisé

tx peuvent s’échelonner sur pls années et mê durer
indéfiniment

100
Q

Art de la pharmacothérapie

A

d’adapter une strat personnalisée en se basant sur les besoins spécifiques du patient concerné

101
Q

Proportion de rémissions

A

Slm 1 tiers en rémission après le 1er administrés
2e tx administré, 20% de rémission
3e tx administré, 6-7% de rémission
4e tx administré, 6-7% de rémission et 33% pas en rémission

102
Q

sx restants après tx dépression

A

insomnie, fatigue, concentration

103
Q

Sx - commun après tx dépression

A

humeur déprimé, idée de suicide

104
Q

Qu’y arrive-t-il + nb de tx augmente (infructueux)?

A

+ de risque de rechutes

105
Q

Tx pharmaco tx quoi?

A

sx associés à un mécanisme neuronal spécifique

106
Q

Pk antidépresseurs peuvent ê utilisés pr tx d’autres désordres comme tb anxieux, tb du sommeil, etc.?

A

sx d’une maladie peuvent ê tx avec un médoc qui est reconnu pr tx les mê sx ds un autre désordre psychiatrique

107
Q

Mécanismes de fctM de la majo des antidépresseurs?

A

Inhibition de la recapture du 5-HT

Inhibition de la recapture du 5-HT et de la NE

Stimulation de l’activité de la NE et dopamine

Antagonistes des récepteurs α2 sur les neurones noradrénergiques et sérotoninergiques

108
Q

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

A

Fluoxetine PROSAC
Sertraline ZOLOFT
Paroxetine PAXIL
Fluvoxamine LUVOX
Citalopram CELEXA
Escitalopram CIPRALEX

109
Q

Qu’est-ce qui expliqueraient les diff interind ds efficacité et tolérance des ISRS?

A

Actions pharmaco sec différentes pr ch ISRS

110
Q

PROSAC ou fluoxetine

A

Augmente la quant de 5-HT ds les synapses

Act* sur recapture de la NE, mais contribuerait pas à l’act* thérapeutique

Action d’antagoniste des récepteurs 5-HT2c ce qui confère propriétés énergisantes et antifatigues

Inhibiteur des cytochromes

111
Q

Demi-vie PROSAC ou fluoxetine

A

Demi-vie longue (4-6 jours)

112
Q

Fenêtre thérapeutique du PROSAC ou fluoxetine

A

Fenêtre thérapeutique assez élevée (très sécuritaire = principal avantage)

113
Q

ZOLOFT ou sertraline

A

Augmente quant de 5-HT ds les synapses

Action modérée sur recapture de la dopamine, donc effet activateur léger

Propriétés anxiolytiques et antipsychotiques

114
Q

Demi-vie ZOLOFT ou sertraline

A

26-32 hr

115
Q

Fenêtre thérapeutique ZOLOFT ou sertraline

A

Fenêtre thérapeutique assez élevée (user friendly)

116
Q

PAXIL ou paroxetine

A

Augmente quant de 5-HT ds les synapses

Action sur recapture de la NE (la + forte des ISRS)

Action anticholinergique modérée

+ calmant et sédatif que les autres ISRS

Bloque la synthèse de NO

117
Q

Demi-vie PAXIL ou paroxetine

A

1 jour

118
Q

Fenêtre thérapeutique PAXIL ou paroxetine

A

Fenêtre thérapeutique assez élevée

119
Q

LUVOX ou fluvoxamine

A

Augmente la quant de 5-HT ds les synapses

Très sélectif envers la recapture du 5-HT

Utile pr traiter la dépression psychotique

120
Q

Demi-vie LUVOX ou fluvoxamine

A

15 heures (demande 2 doses par jour) = désavantage

121
Q

Fenê thérapeutique LUVOX ou fluvoxamine

A

Fenê thérapeutique assez élevée

122
Q

CELEXA et CIPRALEX ou citalopram

A

Augmente quant de 5-HT ds synapses

Très sélectif envers la recapture du 5-HT

123
Q

Demi-vie CELEXA et CIPRALEX ou citalopram

A

36h

124
Q

Fenê thérapeutique CELEXA et CIPRALEX ou citalopram

A

Fenê thérapeutique assez élevée (+ facile, 1 des + prescrits de base)

125
Q

Effets sec pr ISRS

A

nausées, insomnie, trembleM et dysfct sex

126
Q

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphine (IRSN)

A

2 sys ciblés

Augmente dopamine ds cortex préfrontal (triple action)

Pas d’évidence si taux de rémission est meilleur que ISRS comme 1er tx

Autres indications: anxiété et douleur chronique

Effets sec suppl : transpiration, pression artérielle

Inclus : Venlafaxine EFFEXOR et Duloxetine CYMBALTA

127
Q

Venlafaxine ou EFFEXOR

A

Augmente quant de 5-HT et norépinéphrine ds synapses

Desvenlafaxine est un métabolite actif de la valenfaxine

128
Q

Fenêtre thérapeutique Venlafaxine ou EFFEXOR

A

Fenêtre thérapeutique intermédiaire entre ISRS et les tricycliques

129
Q

Demi-vie Venlafaxine ou EFFEXOR

A

4 heures (doit ê pris pls fois par jour)

10 hr pr la desvenlafaxine (si combiné, peut ê pris juste 2x par jour)

130
Q

Duloxetine ou CYMBALTA

A

Antidépresseur et anti-douleur
Demi-vie de 12 heures

131
Q

Syndrome de discontinuation

A

sx qui peuvent apparaître à la suite de l’arrêt brutal (ou réduction marquée) d’un tx antidépresseur qui a été pris pendant au - 4 semaines

2 à 4 jours après dernière prise d’antidépresseur

Pas une dépendance, pas identique aux sx de sevrage

Perturbat* senso et émotionnelles des acouphènes, hypersensibilité aux sons et lumière, nausées, insomnie, fatigue, sx similaires au tb anxieux (panique), sx similaires au tb dépressif

132
Q

Prévention Syndrome de discontinuation

A

diminution progressive de la dose jusqu’à l’arrêt

133
Q

Sx rebond

A

réapparition de la maladie soudaine (+ sévère que quand commencer tx)

134
Q

Autres classes

A

Bupropion ou WELLBUTRIN:
Trazodone ou DESYREL:
Mirtazapine ou REMERON:

135
Q

Bupropion ou WELLBUTRIN:

A

Inhibiteur de la recapture de la dopamine et NE

Aucun effet direct sur le 5-HT

Utile pr patients qui répondent pas aux ISRS ou non tolérants env les ISRS

Adapté pr les sx qui découleraient d’une carence en dopamine

Combinaison avec un ISRS ou IRSN (agent augmentant)

136
Q

Trazodone ou DESYREL:

A

Faible ISRS

Antagoniste des récepteurs 5-HT2 et récepteurs alpha 1

Effets sédatifs pcq antagoniste des récepteurs histaminergiques H1

137
Q

Mirtazapine ou REMERON:

A

Antagoniste des récepteurs 5-HT2, 5-HT3 et alpha 2

L’effet antagoniste alpha 2 provoquerait augmentat* de la libérat* de norépinéphrine et 5-HT

Effet sédatif, car elle a un effet antagoniste des récepteurs histaminergiques H1

Augmenterait l’appétit

138
Q

tx de 2ième ligne de la dépress* sévère ou de 1ère ligne s’il y a insomnie ou comorbidité d’anxiété

A

Mirtazapine ou REMERON:

139
Q

Agents tricycliques

A

Bloquent recapture de NE ou recapture de NE et 5-HT

Efficaces, mais pls act* pharmaco indésirables

En surdose: coma, tremblement, arythmie cardiaque (associé au suicide par surdose)

2e ligne de tx contre la dépression

À cause de leurs toxicités, ils étaient prescrits pr une durée limitée (12-18 mois)

140
Q

Inhibiteurs de la monogamie oxidase

A

Premiers antidépresseurs ayant démontré une efficacité clinique

Enzyme qui élimine les monoamines

141
Q

Effets indésirables Inhibiteurs de la monogamie oxidase

A

hypertens, multiples interact avec d’autres médocs (sérotonine, tricycliques)
Multiples interactions avec des produits alimentaires

142
Q

Combien de temps doit-on attendre avant de commencer inhibiteur de la monoamine oxidase

A

5 demi-vie pr pas que les 2 médocs fassent de la synergie

143
Q

Agomélatine

A

Agoniste des récepteurs mélatonine
Antagonistes des récepteurs 5-HT2bc

144
Q

Décalage entre effet clinique et quant de neurotrans ns indique quoi?

A

Que c’est pas l’augmentation de neurotrans monoamine qui a effet direct sur sx dépression
C’est plutôt quant des récepteurs des monoamines qui seraient impliqué ds effet clinique (diminution la sensibilité des récepteurs qui seraient + corrélé avec apparition effet clinique)

145
Q

Hypothèse alternative des monoamines ds la dépression et de l’action des ISRS

A

Monoamine amènera sécrétion BDNF
Cortisol empêcherait prod BDNF
En absence de BDNF, elle déclencherait apoptose (+ grande vulnérabilité à dépression)

146
Q

Réduction du volume de l’hippocampe chez les sujets dépressifs

A

Stress chronique affecte structure cerveau
Hippocampe = région responsable de réduire rép au stress
+ épisode dépressif, + devient vulnérable à avoir épisodes dépressifs

147
Q

Pk dit-on que dépression est une maladie progressive?

A

+ rechutes, + probabilité de rechutes futures, de dépression chronique et de résistance au tx

148
Q

Quels risques et bénéfices ont regarde?

A

Bénéfices reliés au tx (amélioration des sx)

Risques reliés au tx (effets sec, non tolérance du médoc, interact*)

Risques reliés à l’absence de tx (détérioration de la cond, suicide)

149
Q

Effets des antidépresseurs selon l’age

A

Chez enf, antidépresseurs sont déconseillés (Risque de cmpt suicidaire accru et/ou cmpts hostiles)

Chez ado, antidépresseurs sont pr les dépressions sévères et persistantes

150
Q

Pharmacothérapie et psychothérapie

A

Les 2 ont une efficacité comparable pr les tx des sx de la dépression

La psychothérapie serait sup contre les rechutes (pcq attaque + causes)

Combinaison pharmacothérapie et psychothérapie a efficacité sup comparativeM à psychothérapie seule

151
Q

Choix de l’antidépresseur

A

Peu d’évidence sur la supériorité d’une option pharmacologique sur une autre

Pas le lignes directrices claires

Si pas de réponse ou effets sec intolérables, alors il faut changer le médoc

S’il y a réponse partielle, alors on peut augmenter dose ou ajouter un autre médoc

Choix axé sur les sx > approche intuitive, mais basée sur circuits neurologiques et raisonneM neurobio

152
Q

Étapes pr dét choix de l’antidépresseur

A

Étape 1: identifier sx vécus par le patient
Étape 2: Cibler les circuits impliqués ds les fct affectées

Identifier les neurotrans impliqués ds la régulation des circuits

Les options pharmacothérapeutiques qui ciblent les mécanismes de neurotransmissions sont choisis pr éliminer les sx un par un.

Si les sx persistent alors un tx ciblant d’autres sys de neurotrans est ajouté ou modifié.

153
Q

Principes des combos

A

+ neurotrans ciblé, + bénéfique, + tx bc de sx

154
Q

Tx en cas d’urgence (ex: idée suicidaire demandant intervention rapide)

A

Kétamine: antagoniste des récepteurs glutamate NMDA
Benzodiazépines
Lithium

155
Q

Autres interventions pr dépression

A

Thérapie électroconvulsive:
-Stimulation magnétique transcranienne:
-Stimulation cérébrale profonde:

156
Q

Thérapie électroconvulsive:

A

Très efficace contre la dépression vs placebo

Utilisé si pls antidépresseurs ont échoué ds la réponse (dernier recours)

Action thérapeutique rapide (qq jours)

Mécanisme inconnu

Peut causer des pertes de mémoire

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