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Tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos. Tumor y síndrome carcinoide Flashcards

1
Q

¿Qué son los tumores neuroendocrinos gastroenteropancreáticos (TNE GEP)? Y como se clasifican segun funcionalida

A

Son un grupo heterogéneo de neoplasias que derivan de células neuroendocrinas del tracto gastrointestinal y páncreas. Representan el segundo tipo más frecuente de cáncer gastrointestinal en términos de prevalencia y pueden clasificarse en funcionantes y no funcionantes​

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2
Q

¿Qué diferencia a los TNE funcionantes de los no funcionantes?

A

Funcionantes: Secretan hormonas que causan síndromes clínicos característicos como el síndrome carcinoide o el síndrome de Zollinger-Ellison.
No funcionantes: No presentan clínica hormonal, pero pueden manifestarse con síntomas derivados de la invasión o compresión local​

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3
Q

¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de los TNE GEP?

A

Intestino delgado (especialmente íleon y apéndice).
Páncreas.
Estómago y recto en menor proporción​

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4
Q

¿Qué es el síndrome carcinoide?

A

Es un conjunto de síntomas causado por la liberación de serotonina y otras sustancias por tumores carcinoides. Se caracteriza por rubefacción cutánea, diarrea, broncoespasmo y, en casos avanzados, cardiopatía carcinoide​

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5
Q

¿Qué marcador tumoral es útil para el diagnóstico de los TNE GEP?

A

La cromogranina A es el marcador más importante, elevado en el 60-80% de los casos. En pacientes con síndrome carcinoide, también es relevante medir el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas​

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6
Q

¿Cómo se clasifican los TNE según la OMS?

A

Según el índice de proliferación (Ki-67) y el recuento mitótico, se clasifican en:
G1 (bajo grado).
G2 (grado intermedio).
G3 (alto grado)​

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7
Q

¿Qué opciones de tratamiento existen para el síndrome carcinoide?

A

Primera línea: Análogos de somatostatina como octreotida o lanreotida.
Cirugía: Indicada para resecar el tumor primario o metástasis hepáticas.
Terapias locorregionales: Ablación por radiofrecuencia, quimioembolización.
Tratamientos avanzados: Terapia con radionúclidos (PRRT) o inhibidores de mTOR como everolimus​

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8
Q

¿Cómo se diagnostican los TNE funcionantes?

A

Se basan en los síntomas clínicos y mediciones hormonales específicas:
Gastrinomas: Hipergastrinemia (>1,000 pg/ml) y pH gástrico ácido.
Insulinomas: Tríada de Whipple: hipoglucemia, síntomas adrenérgicos, alivio con glucosa.
Glucagonoma: Glucagón elevado (>500 pg/ml) y eritema necrolítico migratorio​

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9
Q

¿Qué complicaciones se asocian al síndrome carcinoide?

A

Cardiopatía carcinoide (afectación valvular).
Crisis carcinoide (rubefacción facial, inestabilidad hemodinámica).
Desnutrición por diarrea persistente​

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10
Q

¿Cuáles son las características clínicas de los TNE no funcionantes?

A

Se presentan con síntomas tardíos secundarios al efecto masa, como dolor abdominal, obstrucción intestinal, pérdida de peso y hemorragia digestiva​

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11
Q

¿Qué papel tiene la cirugía en los TNE GEP?

A

Es el tratamiento de elección para tumores localizados.
En casos de metástasis hepáticas, puede ser paliativa o citorreductora para control de síntomas​

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12
Q

¿Qué terapias sistémicas están disponibles para enfermedad avanzada?

A

Quimioterapia en enfermedad progresiva.
Análogos de somatostatina combinados con interferón alfa.
Terapias dirigidas como inhibidores de mTOR (everolimus) o tirosina cinasa (sunitinib)​

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13
Q

¿Qué es un gastrinoma?

A

Es un tumor neuroendocrino derivado de células productoras de gastrina. Se localiza principalmente en el duodeno (70%) y páncreas (25%), y es responsable del síndrome de Zollinger-Ellison. La mayoría son malignos (70-80%) y presentan metástasis al diagnóstico​

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14
Q

¿Qué es el síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Es un síndrome clínico caracterizado por hipersecreción de gastrina, que provoca hiperacidez gástrica severa, úlceras pépticas múltiples en localizaciones atípicas, diarrea y esteatorrea​

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15
Q

¿Cuál es la relación entre gastrinoma y MEN-1?

A

Los gastrinomas están asociados al síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1 (MEN-1) en el 25% de los casos. En este contexto suelen ser multifocales​

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16
Q

¿Cuáles son los síntomas clínicos del síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Dolor abdominal por úlceras gástricas y duodenales.
Pirosis severa (reflujo gastroesofágico).
Diarrea persistente y pérdida de peso.
Hemorragias digestivas en casos complicados​

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17
Q

¿Cómo se diagnostica el gastrinoma?

A

Bioquímica: Niveles de gastrina basal > 1,000 pg/ml en presencia de pH gástrico ácido (<2).
Test de estimulación con secretina: Elevación de gastrina >200 pg/ml confirma el diagnóstico cuando los valores basales están entre 200-1,000 pg/ml.
Pruebas de imagen: Tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), y OctreoScan para localizar el tumor​

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18
Q

¿Qué otras causas deben descartarse en la hipergastrinemia?

A

Tratamiento con inhibidores de bomba de protones (IBP).
Gastritis crónica atrófica.
Infección por Helicobacter pylori.
Insuficiencia renal o hepática​

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19
Q

¿Cuál es el tratamiento del gastrinoma y síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Medidas sintomáticas: Inhibidores de bomba de protones (dosis altas).
Terapia hormonal: Análogos de somatostatina como octreotida o lanreotida para el control de síntomas cuando los IBP son insuficientes.
Tratamiento quirúrgico:
Resección tumoral en enfermedad localizada.
Cirugía citorreductora en casos seleccionados con metástasis​

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20
Q

¿Qué papel juega la cirugía en el manejo del gastrinoma asociado a MEN-1?

A

En casos de gastrinoma asociado a MEN-1, la resección quirúrgica es más controvertida debido al carácter multifocal. Lesiones menores a 2 cm suelen manejarse con seguimiento, mientras que las mayores pueden requerir cirugía​

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21
Q

¿Cuáles son las complicaciones del síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Úlceras pépticas recurrentes.
Hemorragia digestiva.
Perforación gástrica o duodenal.
Estenosis pilórica por cicatrización​

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22
Q

¿Qué es el OctreoScan y cómo se utiliza en gastrinomas?

A

Es una gammagrafía que utiliza un radiofármaco marcado con octreotida para detectar tumores neuroendocrinos expresando receptores de somatostatina, útil para localizar gastrinomas y metástasis​

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23
Q

¿Qué es un insulinoma?

A

Es un tumor neuroendocrino raro, derivado de las células beta pancreáticas, que produce insulina de forma inadecuada e independiente de la glucemia. Es el tumor endocrinopancreático funcionante más frecuente y suele ser único, benigno y de pequeño tamaño (1-2 cm). Menos del 10% son malignos o están asociados a MEN-1​

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24
Q

¿Cuál es la incidencia y epidemiología del insulinoma?

A

Tiene una incidencia de 1-4 casos por millón de habitantes al año y afecta por igual a hombres y mujeres, generalmente entre la cuarta y sexta décadas de la vida​
​
.

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25
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del insulinoma?
Hipoglucemia de ayuno y posprandial. Síntomas neuroglucopénicos como confusión, visión borrosa y alteración del estado mental. Ganancia de peso debido al aumento de ingesta para controlar los síntomas de hipoglucemia​
26
¿Qué es la tríada de Whipple y cómo se relaciona con el insulinoma?
Es un criterio diagnóstico que incluye: Síntomas de hipoglucemia. Glucemia baja (<55 mg/dL). Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa. Es fundamental para sospechar insulinoma​
27
¿Cómo se realiza el diagnóstico bioquímico del insulinoma?
Niveles elevados de insulina, péptido C y proinsulina en presencia de hipoglucemia. Exclusión de hipoglucemiantes orales (sulfonilureas) en sangre u orina. Test de ayuno de 72 horas para documentar hipoglucemia y niveles hormonales inapropiados​
28
¿Cuáles son las herramientas de imagen para localizar el insulinoma?
No invasivas: Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) abdominal. Invasivas: Ecografía endoscópica pancreática y estimulación intraarterial selectiva con calcio, con muestreo venoso hepático​
29
¿Cuál es el tratamiento quirúrgico del insulinoma?
Enucleación: Para lesiones pequeñas en la cabeza del páncreas. Pancreatectomía distal: Para lesiones en la cola pancreática. En pacientes con múltiples lesiones (MEN-1): resección combinada de la cabeza y pancreatectomía distal subtotal​
30
¿Qué opciones existen para el tratamiento médico en insulinomas no resecables?
Dazóxido: Inhibe la secreción de insulina. Análogos de somatostatina: Octreotida o lanreotida. Quimioterapia: Estreptozotocina y doxorrubicina en casos metastásicos​
31
¿Qué complicaciones pueden surgir del insulinoma?
Hipoglucemias recurrentes que afectan la calidad de vida. Metástasis hepáticas en casos malignos. Daño pancreático tras cirugías extensas​
32
¿Qué seguimiento se debe realizar tras el tratamiento del insulinoma?
Monitoreo regular de niveles de glucosa, insulina y péptido C. Estudios de imagen en casos de enfermedad maligna para detectar recurrencias​
33
¿Qué es un VIPoma?
Es un tumor neuroendocrino raro derivado de las células D pancreáticas, que secreta cantidades excesivas de péptido intestinal vasoactivo (VIP). Es conocido por causar el síndrome de Werner-Morrison o cólera pancreático​
34
¿Qué caracteriza el síndrome de Werner-Morrison?
Diarrea secretora persistente (>1 litro/día). Hipopotasemia. Hipoclorhidria o aclorhidria. Deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas como hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipercalcem
35
¿Cuál es la incidencia y localización del VIPoma?
Representa el 2% de los tumores endocrinopancreáticos. Se localiza en el páncreas (células D1), aunque también puede hallarse en otros tejidos. El 60-80% son malignos y presentan metástasis al momento del diagnóstico​
36
¿Qué síntomas clínicos son comunes en pacientes con VIPoma?
Pérdida de peso significativa (90%). Rubefacción facial (20%). Hiperglucemia en un 50% de los casos​
37
¿Cómo se diagnostica un VIPoma?
Bioquímica: VIP plasmático elevado (>900 pg/ml). Osmolaridad fecal próxima a la plasmática en diarrea secretora. Imágenes: Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para localizar el tumor primario. OctreoScan y PET con 68Ga-DOTATATE para evaluar metástasis​
38
¿Cuál es el tratamiento del VIPoma?
Reposición hidroelectrolítica: Corregir deshidratación y alteraciones de potasio y magnesio. Control de síntomas: Análogos de somatostatina (octreotida o lanreotida) para reducir la secreción de VIP. Tratamiento quirúrgico: Resección del tumor primario, si es posible. En casos avanzados o metastásicos, considerar quimioterapia o terapia con radionúclidos​
39
¿Qué complicaciones están asociadas al VIPoma no tratado?
Insuficiencia renal prerrenal por deshidratación crónica. Alteraciones cardíacas debido a hipopotasemia severa. Malnutrición por diarrea persistente​
40
¿Cómo se diferencia el VIPoma de otros tumores neuroendocrinos?
Se distingue por la producción excesiva de VIP y su asociación con diarrea secretora masiva, en contraste con otros tumores que producen insulina, glucagón o somatostatina​
41
¿Qué opciones de tratamiento existen para enfermedad metastásica?
Terapias locorregionales como ablación por radiofrecuencia o quimioembolización para metástasis hepáticas. Terapias dirigidas como inhibidores de mTOR (everolimus) o quimioterapia sistémica​
42
¿Cuál es el pronóstico del VIPoma?
Depende del estadio en el momento del diagnóstico. Los pacientes con enfermedad localizada tienen mejor supervivencia tras resección quirúrgica, mientras que la enfermedad metastásica tiene un peor pronóstico, aunque los análogos de somatostatina mejoran significativamente los síntomas y calidad de vida​
43
¿Qué es un glucagonoma?
Es un tumor neuroendocrino raro originado en las células alfa del páncreas que produce cantidades excesivas de glucagón. Es maligno en la mayoría de los casos y tiende a ser de gran tamaño al diagnóstico, con metástasis en el 50-80% de los pacientes​
44
Qué características clínicas define el síndrome de glucagonoma?
Es conocido como el síndrome de las "4 D": Dermatosis: Eritema necrolítico migratorio (presente en el 80%). Diabetes: Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. Depresión: Síntomas neuropsiquiátricos como apatía o irritabilidad. Deep vein thrombosis (trombosis venosa profunda)​
45
¿Qué otros síntomas puede presentar un paciente con glucagonoma?
Pérdida de peso significativa (90%). Diarrea y esteatorrea. Estomatitis angular y glositis. Anemia normocítica normocrómica​
46
¿Cómo se diagnostica un glucagonoma?
Laboratorio: Niveles de glucagón sérico en ayunas >500 pg/ml. Marcadores tumorales: Cromogranina A elevada. Imágenes: TC abdominal, RM, OctreoScan, o PET con 68Ga-DOTATATE para localizar el tumor y evaluar metástasis​
47
¿Cuál es la característica cutánea más distintiva del glucagonoma?
El eritema necrolítico migratorio, que son placas o pápulas eritematosas pruriginosas y dolorosas, típicamente localizadas en extremidades, cara y periné​
48
¿Cómo se maneja el glucagonoma?
Control de síntomas: Análogos de somatostatina (octreotida o lanreotida) para reducir los niveles de glucagón. Suplementos de zinc y aminoácidos intravenosos para el eritema necrolítico migratorio. Tratamiento quirúrgico: Resección curativa en tumores localizados sin metástasis irresecables. Cirugía citoreductora para control de síntomas en enfermedad avanzada​
49
¿Qué opciones existen para pacientes con enfermedad metastásica?
Terapias locorregionales: Ablación por radiofrecuencia, quimioembolización. Terapias sistémicas: Everolimus, sunitinib o quimioterapia (estreptozotocina con doxorrubicina). Radionúclidos: Terapia con péptidos marcados como 177Lu-DOTATATE​
50
¿Qué complicaciones se asocian al glucagonoma no tratado?
Trombosis venosa profunda. Pérdida severa de peso y desnutrición. Progresión de metástasis hepáticas​
51
¿Cuál es el pronóstico del glucagonoma?
Depende del estadio al diagnóstico. La resección curativa mejora significativamente la supervivencia en enfermedad localizada. En casos avanzados, el manejo paliativo con análogos de somatostatina y terapias dirigidas puede mejorar la calidad de vida​
52
¿Cómo se relaciona el glucagonoma con MEN-1?
Aproximadamente el 5% de los glucagonomas se presentan en el contexto de Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1 (MEN-1), lo que implica monitoreo adicional de otras glándulas endocrinas afectadas​
53
¿Qué es un somatostatinoma?
Es un tumor neuroendocrino raro que se origina en las células D del páncreas o del intestino delgado. Produce niveles excesivos de somatostatina, causando síntomas relacionados con la inhibición de varias funciones hormonales y metabólicas​
54
¿Cuál es la incidencia y localización más común del somatostatinoma?
Se origina en el páncreas en el 60% de los casos y en el intestino delgado en el resto. Al diagnóstico, la mayoría de los tumores son grandes y presentan metástasis​
55
¿Qué características clínicas presenta el somatostatinoma?
Diabetes mellitus: Por inhibición de la insulina. Diarrea y esteatorrea: Debido a la inhibición de las enzimas pancreáticas. Colelitiasis: Por disminución de la motilidad vesicular​
56
¿Cómo se diagnostica el somatostatinoma?
Pruebas de laboratorio: Niveles plasmáticos elevados de somatostatina. Estudios inmunocitoquímicos: Para confirmar la producción de somatostatina en tejido tumoral. Imagenología: Tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) y gammagrafía con OctreoScan​
57
¿Cuál es el tratamiento de elección para el somatostatinoma?
Quirúrgico: Es el tratamiento principal, indicado para tumores localizados sin metástasis distantes. Control de síntomas: Análogos de somatostatina como octreotida o lanreotida para aliviar la hipersecreción hormonal​
58
¿Qué complicaciones pueden surgir del somatostatinoma no tratado?
Diabetes descontrolada. Malnutrición severa por diarrea crónica. Complicaciones biliares como colelitiasis recurrente​
59
¿El somatostatinoma se asocia a alguna condición genética?
En raras ocasiones se encuentra asociado al síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1 (MEN-1)​
60
¿Qué pronóstico tienen los pacientes con somatostatinoma?
El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad al diagnóstico. Los tumores localizados que se pueden resecar tienen mejores resultados, mientras que los casos con metástasis tienen un pronóstico reservado​
61
¿Qué papel juegan los análogos de somatostatina en el tratamiento?
Son fundamentales para controlar los síntomas hormonales previos a la cirugía o en casos no resecables​
62
¿Qué otras terapias están disponibles para la enfermedad metastásica?
Ablación por radiofrecuencia. Terapias dirigidas con inhibidores de mTOR o quimioterapia en casos avanzados​
63
¿Qué son los tumores neuroendocrinos GEP no funcionantes?
Son tumores neuroendocrinos que no producen hormonas activas en cantidades suficientes para causar síndromes clínicos específicos. Representan un porcentaje significativo de los TNE GEP y suelen diagnosticarse en etapas avanzadas debido a su crecimiento local o metástasis​
64
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de los TNE no funcionantes?
Los síntomas suelen ser inespecíficos y relacionados con el efecto masa, incluyendo: Dolor abdominal. Obstrucción intestinal o isquemia mesentérica. Náuseas, vómitos. Anemia, hemorragia digestiva. Pérdida de peso o masa palpable​
65
¿Qué marcadores tumorales son útiles para el diagnóstico?
Cromogranina A: Elevada en el 60-80% de los casos, útil para seguimiento y detección de progresión. Otros marcadores incluyen ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en tumores carcinoides​
66
¿Cómo se clasifican los TNE no funcionantes según la OMS?
Se clasifican en tres categorías basadas en el índice de proliferación (Ki-67) y el recuento mitótico: G1: Bajo grado. G2: Grado intermedio. G3: Alto grado​
67
¿Qué técnicas de imagen son útiles para su localización?
Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM): Para evaluación anatómica. OctreoScan y PET con 68Ga-DOTATATE: Para identificar tumores que expresan receptores de somatostatina​
68
¿Cuál es el tratamiento de los TNE GEP no funcionantes localizados?
Cirugía curativa: Resección completa del tumor primario y metástasis ganglionares cuando sea posible. En casos con metástasis hepáticas o ganglionares, se puede realizar cirugía citoreductora​
69
¿Qué opciones existen para tumores irresecables o metastásicos?
Terapias locorregionales: Ablación por radiofrecuencia, quimioembolización. Terapias sistémicas: Análogos de somatostatina (octreotida, lanreotida). Inhibidores de mTOR (everolimus) o de tirosina cinasa (sunitinib). Quimioterapia en casos avanzados​
70
¿Qué complicaciones pueden surgir en TNE no funcionantes avanzados?
Síndromes paraneoplásicos. Síndrome de la vena cava superior. Malnutrición severa y complicaciones relacionadas con obstrucción o hemorragia​
71
¿Qué seguimiento se recomienda tras el tratamiento?
Monitorización periódica con cromogranina A y técnicas de imagen. Evaluación clínica para detectar recurrencias o progresión
72
¿Cuál es el pronóstico de los TNE no funcionantes?
Depende del grado histológico y la extensión de la enfermedad: Los tumores G1 y G2 tienen mejor pronóstico. Los G3 o con metástasis hepáticas suelen tener peor pronóstico, pero las terapias dirigidas y locorregionales pueden mejorar la supervivencia​
73
¿Qué son los tumores carcinoides?
Son neoplasias neuroendocrinas derivadas de las células enterocromafines. Representan el tumor neuroendocrino más frecuente del tracto digestivo y pueden localizarse en: Tracto gastrointestinal (60%): Principalmente en intestino delgado y apéndice. Tracto respiratorio (25%). Otras localizaciones (15%): Timo, ovarios, testículos, corazón y oído medio​
74
¿Qué sustancias producen los tumores carcinoides?
Secretan serotonina, histamina, triptófano, calicreínas, prostaglandinas y otros polipéptidos. Estas sustancias son responsables de los síntomas clínicos cuando alcanzan la circulación​
75
¿Qué es el síndrome carcinoide?
Es un conjunto de síntomas causado por la liberación de sustancias bioactivas (principalmente serotonina) al torrente sanguíneo. Es más frecuente en tumores con metástasis hepáticas o en aquellos de localización extraintestinal (pulmón, ovario) que liberan directamente a la circulación sistémica​
76
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome carcinoide?
Rubefacción facial (90%). Diarrea secretora (70%). Cardiopatía carcinoide (30%): Insuficiencia tricuspídea o estenosis pulmonar. Crisis carcinoide: Rubefacción, inestabilidad hemodinámica, arritmias y disnea​
77
¿Qué estudios se utilizan para el diagnóstico de tumores carcinoides?
Marcadores tumorales: Cromogranina A elevada en el 60-80% de los casos. Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas para detectar hiperproducción de serotonina. Imágenes: Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM). OctreoScan y PET con 68Ga-DOTATATE para localización tumoral​
78
¿Cuál es el tratamiento inicial para el síndrome carcinoide?
Análogos de somatostatina (octreotida o lanreotida) para controlar la hipersecreción de serotonina y prevenir crisis carcinoide​
79
¿Qué opciones quirúrgicas existen para los tumores carcinoides?
Resección quirúrgica del tumor primario en casos localizados. En tumores metastásicos: Resección de metástasis hepáticas o pulmonares. Cirugía citoreductora para controlar síntomas si es posible​
80
¿Qué tratamientos están disponibles para enfermedad avanzada?
Terapias locorregionales: Ablación por radiofrecuencia, embolización o quimioembolización hepática. Terapias sistémicas: Terapia con péptidos marcados con radionúclidos (PRRT). Inhibidores de mTOR (everolimus) o tirosina cinasa (sunitinib). Quimioterapia en casos refractarios​
81
¿Qué complicaciones pueden surgir en el síndrome carcinoide no tratado?
Cardiopatía carcinoide, que puede progresar a insuficiencia cardíaca. Crisis carcinoide severa con riesgo de muerte. Malnutrición por diarrea crónica y alteraciones hidroelectrolíticas​
82
¿Qué papel tiene el interferón alfa en el tratamiento del síndrome carcinoide?
Es una terapia de segunda línea para casos refractarios a análogos de somatostatina. Tiene efectos antiproliferativos y ayuda a controlar síntomas​

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