Trastornos del metabolismo del calcio Flashcards

1
Q

¿Qué es la hipercalcemia?

A

Es una elevación de los niveles séricos de calcio por encima del rango normal (8.5-10.5 mg/dL), que puede generar síntomas como cansancio, debilidad, alteraciones neurológicas y cardiovasculares, e incluso urgencias médicas en casos graves​

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2
Q

¿Cuáles son las causas principales de la hipercalcemia?

A

Hiperparatiroidismo primario: Es la causa más frecuente en el medio ambulatorio, generalmente debido a adenomas paratiroideos.
Neoplasias malignas: La causa más común en el medio hospitalario, asociada a osteólisis o secreción de PTHrP por tumores.
Exceso de vitamina D: Por intoxicación o enfermedades granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis​

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3
Q

¿Qué síntomas produce la hipercalcemia?

A

Puede generar cansancio, depresión, náuseas, vómitos, estreñimiento, alteraciones renales (nefrolitiasis, nefrocalcinosis), acortamiento del intervalo QT en el ECG y, en casos graves, arritmias cardíacas y letargia​

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4
Q

¿Cómo se clasifica la hipercalcemia según su gravedad?

A

Leve: Calcio corregido <12 mg/dL.
Moderada: Calcio entre 12-14 mg/dL.
Grave: Calcio >14 mg/dL, requiere tratamiento inmediato​

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5
Q

¿Qué exámenes de laboratorio son esenciales para el diagnóstico?

A

Determinación de calcio sérico total corregido por albúmina.
Niveles de PTH para diferenciar causas mediadas por PTH (hiperparatiroidismo) o no mediadas (neoplasias).
Mediciones de 25(OH)D y 1,25(OH)2D en casos sospechosos de intoxicación por vitamina D o granulomatosis​

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6
Q

¿Cómo se realiza el manejo de la hipercalcemia leve?

A

Hidratación oral adecuada.
Evitar factores agravantes como inmovilización, deshidratación, y fármacos como tiazidas.
Monitoreo de los niveles de calcio​

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7
Q

¿Qué opciones de tratamiento se emplean en hipercalcemia grave?

A

Hidratación intravenosa con suero salino isotónico: Mejora la deshidratación y aumenta la excreción urinaria de calcio.
Diuréticos de asa (furosemida): Útil en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca.
Calcitonina: Disminuye el calcio sérico rápidamente, aunque su efecto es transitorio.
Bisfosfonatos (pamidronato, ácido zoledrónico): Inhiben la resorción ósea, con efecto sostenido.
Denosumab: Alternativa en casos refractarios a bisfosfonatos.
Glucocorticoides: Útiles en hipercalcemia por exceso de vitamina D o enfermedades granulomatosas.
Hemodiálisis: Indicada en hipercalcemias extremadamente graves​

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8
Q

¿Cuándo está indicada la cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario?

A

Pacientes sintomáticos o con complicaciones como nefrolitiasis, osteoporosis severa, o calcemia ≥11.5 mg/dL.
En pacientes menores de 50 años o con insuficiencia renal progresiva​

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9
Q

Qué diferencia a la hipercalcemia hipocalciúrica familiar del hiperparatiroidismo primario?

A

La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es una condición genética benigna caracterizada por niveles de calcio sérico levemente elevados, con excreción urinaria de calcio baja. No requiere tratamiento médico ni quirúrgico​

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10
Q

¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la hipercalcemia no tratada?

A

Daño renal progresivo (nefrocalcinosis, insuficiencia renal crónica).
Fragilidad ósea y fracturas patológicas.
Complicaciones cardiovasculares como hipertensión arterial y calcificación vascular​

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11
Q

¿Qué es la hipocalcemia?

A

Es una reducción de los niveles séricos de calcio por debajo del rango normal (8.5-10.5 mg/dL). Puede manifestarse con síntomas neuromusculares, cardíacos y neurológicos​

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12
Q

¿Cuáles son las causas principales de la hipocalcemia?

A

Hipoparatiroidismo: Posquirúrgico, autoinmune o hereditario.
Déficit de vitamina D: Por malabsorción, exposición solar insuficiente o uso de anticonvulsivantes.
Hipomagnesemia: Inhibe la secreción de PTH y su acción periférica.
Insuficiencia renal crónica: Reducción en la síntesis de calcitriol.
Pseudohipoparatiroidismo: Resistencia periférica a la PTH​

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13
Q

¿Qué síntomas se asocian con la hipocalcemia?

A

Espasmos musculares, tetania (signos de Trousseau y Chvostek positivos).
Parestesias periorales.
Alteraciones cardíacas, como prolongación del intervalo QT.
En casos crónicos: cataratas, calcificaciones en tejidos blandos y alteraciones cognitivas como irritabilidad, psicosis y depresión​

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14
Q

¿Cómo se diagnostica la hipocalcemia?

A

Confirmar calcio sérico bajo y corregir según la albúmina.
Evaluar niveles de PTH para diferenciar hipoparatiroidismo de otras causas.
Determinar niveles de vitamina D y magnesio.
Estudiar fósforo y función renal​

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15
Q

¿Cómo se clasifica la hipocalcemia?

A

Leve: Asintomática o con síntomas menores.
Moderada: Parestesias y calambres musculares.
Grave: Tetania, convulsiones o insuficiencia cardíaca​

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16
Q

¿Qué pruebas son útiles para el diagnóstico diferencial?

A

Niveles de 25(OH)D para evaluar déficit de vitamina D.
PTH alta sugiere pseudohipoparatiroidismo o insuficiencia renal crónica.
PTH baja confirma hipoparatiroidismo.
Fósforo elevado puede sugerir hipoparatiroidismo; si está bajo, pensar en déficit de vitamina D​

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17
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento de la hipocalcemia?

A

Aguda y sintomática: Calcio intravenoso (gluconato de calcio).
Crónica: Suplementos de calcio (2-3 g/día) y vitamina D activa (calcitriol).
Hipomagnesemia asociada: Administración intravenosa de magnesio en casos graves​

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18
Q

¿Cuándo está indicada la PTH recombinante?

A

En pacientes con hipoparatiroidismo que no responden al tratamiento convencional o requieren altas dosis de calcio y vitamina D​

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19
Q

¿Qué es el síndrome del hueso hambriento?

A

Es una hipocalcemia grave que ocurre tras la corrección quirúrgica de un hiperparatiroidismo, debido al depósito rápido de calcio y fósforo en el hueso​

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20
Q

¿Cómo se maneja la hipocalcemia asociada a insuficiencia renal?

A

Restricción de fósforo en la dieta.
Suplementos de calcitriol para corregir el déficit de vitamina D activa.
Uso de quelantes del fósforo para evitar hiperfosfatemia​

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21
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la hipocalcemia no tratada?

A

Cataratas.
Calcificaciones en tejidos blandos y ganglios basales.
Alteraciones cardíacas, incluyendo arritmias graves​

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22
Q

¿Qué medidas preventivas se pueden tomar? para hipocalcemia

A

Mantener niveles adecuados de vitamina D y magnesio.
Identificar y tratar causas subyacentes, como insuficiencia renal o hipoparatiroidismo, en etapas tempranas​

23
Q
A
23
Q

¿Qué es el hipoparatiroidismo?

A

Es una enfermedad caracterizada por la disminución o ausencia de secreción de hormona paratiroidea (PTH), que conduce a hipocalcemia e hiperfosfatemia​

24
Q

¿Cuáles son las causas principales de hipoparatiroidismo?

A

Posquirúrgico: Es la causa más frecuente, especialmente tras cirugía de tiroides o paratiroides.
Autoinmunitario: Asociado al síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
Genético: Síndrome de DiGeorge, síndrome HDR (hipoparatiroidismo, sordera y displasia renal), entre otros.
Infiltración de las glándulas: Por hemocromatosis, enfermedad de Wilson o metástasis.
Otros: Tratamiento con radioyodo, síndrome del hueso hambriento, infecciones graves como VIH​

25
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo?

A

Neuromusculares: Tetania, espasmos musculares, parestesias periorales y laríngeas.
Cardíacas: Prolongación del intervalo QT, arritmias.
Crónicas: Cataratas, calcificaciones en tejidos blandos, alteraciones cognitivas como irritabilidad, depresión y psicosis​

26
Q

¿Cómo se diagnostica el hipoparatiroidismo?

A

Hipocalcemia sérica confirmada.
PTH baja o inapropiadamente normal en presencia de hipocalcemia.
Hiperfosfatemia (por disminución de la excreción renal de fósforo).
Exclusión de causas secundarias como hipomagnesemia o insuficiencia renal​

27
Q

¿Cómo se diferencia el hipoparatiroidismo del pseudohipoparatiroidismo?

A

En el pseudohipoparatiroidismo, la PTH está elevada debido a resistencia periférica a su acción. Además, pueden presentarse alteraciones somáticas como las observadas en la osteodistrofia hereditaria de Albright​

28
Q

¿Qué tratamiento se recomienda para el hipoparatiroidismo?

A

Agudo: Calcio intravenoso en casos graves.
Crónico:
Suplementos de calcio (2-3 g/día).
Vitamina D activa (calcitriol).
Diuréticos tiazídicos para reducir la excreción urinaria de calcio.
En casos refractarios: PTH recombinante subcutánea​

29
Q

¿Qué complicaciones están asociadas al hipoparatiroidismo?

A

Formación de cálculos renales por hipercalciuria secundaria al tratamiento.
Calcificación de tejidos blandos, especialmente en ganglios basales.
Osteosclerosis en casos prolongados​

30
Q

¿Qué es el síndrome del hueso hambriento y cómo se relaciona con el hipoparatiroidismo?

A

Es una hipocalcemia grave tras la corrección quirúrgica de hiperparatiroidismo. Se debe al depósito rápido de calcio en el hueso y puede confundirse con hipoparatiroidismo posquirúrgico​

31
Q

¿Qué papel juega el magnesio en el manejo del hipoparatiroidismo?

A

La hipomagnesemia puede reducir la secreción de PTH o causar resistencia periférica a la misma, exacerbando la hipocalcemia. Su corrección es fundamental en pacientes con hipoparatiroidismo​

32
Q

¿Qué seguimiento se recomienda para pacientes con hipoparatiroidismo crónico?

A

Monitoreo regular de calcio sérico, fósforo y función renal.
Vigilancia de complicaciones como nefrocalcinosis.
Ajustes de dosis de calcio y vitamina D según los niveles séricos​

33
Q

Qué es el pseudohipoparatiroidismo

A

Es un trastorno hereditario caracterizado por resistencia a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) en sus órganos diana, lo que resulta en hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada​

34
Q

¿Cuáles son los tipos principales de pseudohipoparatiroidismo?

A

PHP tipo Ia: Asociado a la osteodistrofia hereditaria de Albright, con anomalías somáticas como cara redondeada, obesidad, y acortamiento de los metacarpianos (4.º y 5.º).
PHP tipo Ib: Similar bioquímicamente al tipo Ia, pero sin características somáticas.
PHP tipo II: Defecto en la vía de señalización de PTH después de la producción de AMPc​

35
Q

¿Qué es la osteodistrofia hereditaria de Albright?

A

Es una anomalía somática característica del PHP tipo Ia, que incluye estatura baja, obesidad, cara redondeada, acortamiento de metacarpianos y otras deformidades esqueléticas​
.

36
Q

¿Qué causa el pseudohipoparatiroidismo?

A

El PHP tipo Ia se debe a un defecto genético que afecta la proteína Gs, la cual participa en la señalización de la PTH. Otros tipos tienen defectos en etapas específicas de la vía de señalización​

37
Q

¿Cómo se diagnostica el pseudohipoparatiroidismo?

A

Laboratorio: Hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada.
Prueba funcional: Test de Ellsworth-Howard, que evalúa la respuesta del AMPc urinario y excreción de fosfato tras infusión de PTH.
Diferenciación: En PHP tipo Ia y Ib, la respuesta de AMPc es nula; en PHP tipo II, hay respuesta de AMPc pero no fosfatúrica​

38
Q

¿Cuál es el tratamiento del pseudohipoparatiroidismo?

A

Calcio y vitamina D activa (calcitriol): Para corregir la hipocalcemia.
Diuréticos tiazídicos: Reducen la excreción urinaria de calcio, disminuyendo el riesgo de nefrocalcinosis.
Monitoreo regular de los niveles de calcio y fósforo​

39
Q

¿Qué diferencia al pseudohipoparatiroidismo tipo Ib del tipo Ia?

A

El tipo Ib carece de las características somáticas de la osteodistrofia de Albright, pero ambos presentan resistencia a la PTH a nivel renal y esquelético​

40
Q

¿Cómo se diferencia el PHP tipo II del hipoparatiroidismo?

A

En el PHP tipo II, los niveles de PTH son elevados y el defecto está en la acción distal de la PTH en la vía de señalización, mientras que en el hipoparatiroidismo hay niveles bajos de PTH​

41
Q

¿Qué complicaciones están asociadas al pseudohipoparatiroidismo?

A

Calcificaciones ectópicas en tejidos blandos.
Riesgo de nefrocalcinosis por hipercalciuria en tratamientos prolongados.
Deterioro de la calidad de vida debido a las manifestaciones esqueléticas y neuromusculares​

42
Q

¿Qué es el pseudopseudohipoparatiroidismo (PPHP)?

A

Es un trastorno relacionado donde los pacientes tienen el fenotipo somático de la osteodistrofia de Albright, pero sin alteraciones bioquímicas significativas. Esto ocurre cuando el defecto genético es heredado por vía paterna​

43
Q

¿Cómo se evalúa el pronóstico de los pacientes con PHP?

A

El pronóstico depende del control adecuado de la hipocalcemia y la prevención de complicaciones como la nefrocalcinosis y las calcificaciones ectópicas. Un manejo multidisciplinario es clave​

44
Q

¿Qué es la hipomagnesemia?

A

Es una condición caracterizada por niveles bajos de magnesio sérico (<1.7 mg/dL). Puede asociarse a hipocalcemia y afectar diversas funciones metabólicas y neuromusculares​

45
Q

¿Cuáles son las causas principales de hipomagnesemia?

A

Déficit nutricional: Alcoholismo crónico, desnutrición.
Trastornos de absorción intestinal: Malabsorción, enfermedad celíaca, diarrea crónica.
Pérdidas renales: Uso de diuréticos, síndrome de Bartter, nefropatías.
Otros: Uso de medicamentos como cisplatino, aminoglucósidos y fármacos inhibidores de bombas de protones​

46
Q

¿Qué síntomas produce la hipomagnesemia?

A

Neuromusculares: Tetania, calambres musculares, convulsiones.
Cardiovasculares: Arritmias, prolongación del intervalo QT.
Neurológicos: Alteraciones cognitivas, irritabilidad​

47
Q

¿Cómo se relaciona la hipomagnesemia con la hipocalcemia?

A

La hipomagnesemia grave puede ocasionar hipocalcemia debido a dos mecanismos:
Disminución de la secreción de PTH.
Resistencia periférica a la acción de la PTH​

48
Q

¿Qué pruebas diagnósticas son útiles para confirmar hipomagnesemia?

A

Determinación sérica de magnesio.
Evaluación de electrolitos como calcio y fósforo para identificar hipocalcemia o hiperfosfatemia asociada.
Niveles de PTH para evaluar el impacto sobre el metabolismo del calcio​

49
Q

¿Cómo se clasifica la hipomagnesemia según su severidad?

A

Leve: Magnesio sérico 1.2-1.7 mg/dL.
Moderada: Magnesio sérico 0.9-1.2 mg/dL.
Grave: Magnesio sérico <0.9 mg/dL​

50
Q

¿Cuál es el tratamiento de la hipomagnesemia?

A

Leve: Suplementos orales de magnesio (óxido o gluconato de magnesio).
Grave o sintomática: Magnesio intravenoso (sulfato de magnesio).
Identificar y tratar causas subyacentes como malabsorción o uso de medicamentos​

51
Q

¿Qué complicaciones están asociadas a la hipomagnesemia no tratada?

A

Hipocalcemia e hipopotasemia refractarias.
Arritmias cardíacas graves como torsades de pointes.
Convulsiones y alteraciones neurológicas persistentes​

52
Q

¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar hipomagnesemia?

A

Alcoholismo crónico.
Diarrea prolongada.
Uso prolongado de inhibidores de bomba de protones (IBP).
Enfermedades renales​

53
Q

¿Cómo se previene la hipomagnesemia?

A

Dieta rica en magnesio: Frutos secos, vegetales de hoja verde, legumbres.
Suplementación en pacientes con alto riesgo o uso crónico de diuréticos.
Monitoreo regular en pacientes con enfermedades renales o gastrointestinales​