Enfermedades de las glándulas suprarrenales y diabetes Flashcards
(193 cards)
1
Q
¿Qué es el síndrome de Cushing (SC)? Y como se clasifica segun etiologia?
A
Es un conjunto de signos y síntomas causados por una exposición prolongada a niveles elevados de glucocorticoides. Puede clasificarse en:
SC exógeno (o yatrógeno): Por administración de glucocorticoides.
SC endógeno: Por producción excesiva de glucocorticoides por el cuerpo, que puede ser:
ACTH-dependiente: Enfermedad de Cushing (microadenomas hipofisarios) o producción ectópica de ACTH.
ACTH-independiente: Tumores o hiperplasia suprarrenal
2
Q
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas características del SC?
A
Síntomas: Ganancia de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, depresión), debilidad muscular.
Signos: Obesidad centrípeta, plétora facial, facies de luna llena, hipertensión, estrías rojo-vinosas (>1 cm), fragilidad capilar, osteoporosis, miopatía proximal.
En niños: Ganancia de peso con retraso en el crecimiento
3
Q
¿Cuáles son las principales causas del SC endógeno?
A
Enfermedad de Cushing (hipofisaria): 65-70%, causado por un microadenoma productor de ACTH.
Cushing suprarrenal: 15-20%, debido a adenoma, carcinoma suprarrenal o hiperplasia.
Cushing ectópico: 15%, por tumores como carcinoma microcítico de pulmón o carcinoides
4
Q
¿Cómo se diagnostica el SC?
A
El diagnóstico se realiza en dos fases:
Confirmación del hipercortisolismo mediante:
Cortisol libre en orina de 24 horas.
Supresión débil con dexametasona (test de Nugent).
Cortisol salival nocturno.
Determinación de la causa:
Medición de ACTH:
ACTH baja (<5 pg/ml): Cushing ACTH-independiente (suprarrenal).
ACTH elevada (>20 pg/ml): Cushing ACTH-dependiente (hipofisario o ectópico).
Pruebas adicionales: RM hipofisaria, TC toracoabdominal, cateterismo de senos petrosos
5
Q
¿Cuál es el tratamiento del SC?
A
SC hipofisario (Enfermedad de Cushing): Cirugía transesfenoidal para resección del adenoma.
SC suprarrenal: Adrenalectomía para tumores o hiperplasia.
SC ectópico: Resección del tumor primario si es posible.
Tratamientos adyuvantes: Radioterapia hipofisaria, inhibidores de la síntesis de cortisol (ketoconazol, metopirona), o suprarrenalectomía bilateral en casos no controlables
6
Q
¿Qué complicaciones puede presentar el SC?
A
Hipertensión y alteraciones cardiovasculares.
Diabetes mellitus o intolerancia a los hidratos de carbono.
Osteoporosis y fracturas.
Miopatía proximal y pérdida de masa muscular.
Complicaciones psiquiátricas (ansiedad, psicosis)
7
Q
¿Qué es el síndrome de Nelson y cómo se relaciona con el SC?
A
Es una complicación del SC en pacientes que han sido sometidos a suprarrenalectomía bilateral. Se caracteriza por un tumor hipofisario productor de ACTH, con hiperpigmentación progresiva y comportamiento agresivo. La radioterapia hipofisaria profiláctica puede prevenir su aparición
8
Q
¿Qué es la insuficiencia suprarrenal? Y como se clasifica
A
Es una condición caracterizada por la incapacidad de las glándulas suprarrenales para producir cantidades adecuadas de glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos. Puede clasificarse en:
Primaria: Enfermedad de Addison, causada por daño a la glándula suprarrenal.
Secundaria: Déficit de ACTH por enfermedad hipofisaria.
Terciaria: Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, generalmente por uso prolongado de glucocorticoides
9
Q
¿Cuáles son las causas principales de insuficiencia suprarrenal primaria?
A
Adrenalitis autoinmunitaria (70% de los casos).
Infecciones: Tuberculosis, infecciones fúngicas, VIH/SIDA.
Enfermedades infiltrativas: Hemorragias suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Metástasis suprarrenal: Cáncer de pulmón, mama, melanoma
10
Q
¿Qué diferencia clínica existe entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria?
A
Primaria: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperpigmentación (por aumento de ACTH).
Secundaria: Ausencia de hiperpigmentación y potasio normal; puede haber hiponatremia por defecto de cortisol
11
Q
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes de la IS?
A
Fatiga, debilidad progresiva, pérdida de peso.
Hipotensión arterial, hiponatremia, hiperkalemia (en primaria).
Hipoglucemia (más común en secundaria).
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
12
Q
¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar insuficiencia suprarrenal?
A
Cortisol basal: Niveles <3.5 μg/dl sugieren IS; >18 μg/dl la descartan.
Prueba de estimulación con ACTH: Gold standard para IS primaria; en secundaria puede haber respuesta normal si no hay atrofia suprarrenal.
Test de hipoglucemia insulínica: Sensible para IS secundaria
13
Q
¿Qué es una crisis suprarrenal y cómo se trata?
A
Es una emergencia médica que ocurre por insuficiencia aguda de cortisol, desencadenada por infecciones, cirugía o interrupción brusca de glucocorticoides.
Tratamiento: Hidrocortisona intravenosa (100 mg inicial), rehidratación con suero salino y corrección de electrolitos
14
Q
¿Cómo se maneja la insuficiencia suprarrenal primaria?
A
Glucocorticoides: Hidrocortisona (2-3 dosis al día) o prednisona.
Mineralocorticoides: Fludrocortisona para controlar presión arterial y electrolitos.
Suplementos de sal en casos de pérdida excesiva por sudoración
15
Q
¿Qué precauciones deben tomar los pacientes con IS?
A
Ajustar dosis de glucocorticoides en situaciones de estrés, como infecciones o cirugías.
Llevar identificación médica y medicación de emergencia.
Monitorizar síntomas para evitar crisis suprarrenales
16
Q
¿Qué es el hiperaldosteronismo?
A
Es una condición caracterizada por la producción excesiva de aldosterona. Se clasifica en:
Primario (HAP): Secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal.
Secundario (HAS): Producción excesiva de renina, lo que aumenta indirectamente la aldosterona
17
Q
¿Cuáles son las principales causas de hiperaldosteronismo primario?
A
Adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn).
Hiperplasia suprarrenal bilateral (idiopática).
HAP familiar tipo I (remediable con glucocorticoides).
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (raro y agresivo)
18
Q
¿Qué características clínicas presenta el hiperaldosteronismo?
A
Hipertensión arterial: Es el hallazgo predominante, a menudo resistente al tratamiento.
Hipopotasemia: Puede causar debilidad muscular, calambres, poliuria, polidipsia y arritmias.
Alcalosis metabólica: Por la excreción urinaria de H+.
Ausencia de edema: Por un fenómeno de escape del sodio
19
Q
¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario?
A
Prueba de cribado: Relación aldosterona/renina plasmática >30.
Confirmación:
Prueba de sobrecarga salina intravenosa u oral.
Test de captopril.
Prueba de supresión con fludrocortisona.
Diagnóstico etiológico:
TC abdominal para identificar adenomas.
Cateterismo de venas suprarrenales para diferenciar hiperplasia bilateral de adenoma unilateral
20
Q
¿Qué diferencias existen entre el hiperaldosteronismo primario y secundario?
A
Primario: Niveles altos de aldosterona con renina suprimida.
Secundario: Elevación tanto de aldosterona como de renina, causado por condiciones como hipovolemia o síndrome de Bartter
21
Q
¿Cuál es el tratamiento del hiperaldosteronismo primario?
A
Adenoma (síndrome de Conn): Adrenalectomía laparoscópica.
Hiperplasia bilateral: Tratamiento farmacológico con antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona).
HAP familiar tipo I: Glucocorticoides a dosis bajas para suprimir la ACTH
22
Q
¿Qué complicaciones puede generar el hiperaldosteronismo si no se trata?
A
Hipertrofia y fibrosis del miocardio.
Insuficiencia renal secundaria a nefroesclerosis hipertensiva.
Mayor incidencia de eventos cardiovasculares (infarto, ACV)
23
Q
¿Cómo se aborda el diagnóstico diferencial de otros estados de hipermineralocorticismo?
A
Síndrome de Liddle: Activación constitutiva del receptor de mineralocorticoides con aldosterona baja.
Hiperplasia suprarrenal congénita: Déficit enzimático (11 o 17-hidroxilasa).
Exceso aparente de mineralocorticoides: Por alteración de la enzima 11-β-HSD2.
Síndrome de Cushing: Efecto mineralocorticoide por cortisol elevado
24
Q
¿Qué es un incidentaloma suprarrenal?
A
Es una masa adrenal detectada de manera incidental durante estudios de imagen (como ecografía, TC o RM) realizados por razones no relacionadas con sospecha de enfermedad suprarrenal. Su prevalencia aumenta con la edad y afecta al 4-5% de las tomografías abdominales
25
¿Cuáles son los principales retos médicos que plantean los incidentalomas suprarrenales?
Determinar si la masa es funcional (produce hormonas en exceso).
Evaluar si es maligna o benigna
26
¿Qué pruebas se realizan para descartar hipersecreción hormonal?
Síndrome de Cushing: Test de supresión con dexametasona 1 mg nocturna.
Feocromocitoma: Determinación de catecolaminas o metanefrinas plasmáticas/u orinarias.
Hiperaldosteronismo (si hay hipertensión o hipopotasemia): Relación aldosterona/renina plasmática.
Andrógenos suprarrenales (si hay signos de virilización): DHEA-S
27
¿Cómo se evalúa el riesgo de malignidad de un incidentaloma suprarrenal?
Tamaño: Lesiones >4 cm son más sospechosas.
Características en TC:
Benigno: Bordes bien definidos, forma ovalada/redondeada, índice de atenuación bajo (<10 UH).
Maligno: Bordes irregulares, heterogeneidad, calcificaciones, índice de atenuación alto (>20 UH).
Crecimiento: Incremento >1 cm/año sugiere malignidad
28
¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas en los incidentalomas suprarrenales?
Tumores funcionales que producen exceso hormonal.
Masas con características sospechosas de malignidad (tamaño >6 cm, irregularidad, necrosis).
Crecimiento rápido (>1 cm/año) en el seguimiento
29
¿Qué manejo se recomienda para los incidentalomas pequeños y no funcionantes?
Si son <4 cm, redondeados, homogéneos y con atenuación baja (<10 UH):
No requieren cirugía.
Puede no ser necesario el seguimiento en algunos casos.
Lesiones indeterminadas o de características benignas pero con funcionalidad dudosa:
Seguimiento periódico con imagen y pruebas bioquímicas
30
¿Qué limitaciones presenta la PAAF (punción aspiración con aguja fina) en incidentalomas?
No distingue entre adenomas benignos y carcinomas suprarrenales.
Útil únicamente para confirmar metástasis si el paciente tiene un cáncer primario conocido
31
¿Qué factores se consideran al decidir un seguimiento en lugar de cirugía?
Funcionalidad hormonal negativa.
Características radiológicas benignas.
Estabilidad en tamaño durante evaluaciones previas
32
¿Qué es el hiperandrogenismo?
Es una condición caracterizada por un exceso de producción de andrógenos, que puede tener origen ovárico o suprarrenal. Las manifestaciones clínicas principales incluyen hirsutismo, acné, alopecia androgenética, y en casos graves, virilización
33
¿Cuál es la causa más frecuente de hiperandrogenismo en mujeres?
Síndrome de ovario poliquístico (SOP): Se asocia a producción excesiva de andrógenos ováricos, manifestado principalmente por hirsutismo y alteraciones menstruales como oligoamenorrea. También presenta resistencia a la insulina y puede acompañarse de obesidad
34
¿Qué otras causas pueden provocar hiperandrogenismo?
Tumores ováricos productores de andrógenos (como el arrenoblastoma).
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), especialmente por déficit de 21-hidroxilasa.
Tumores suprarrenales (adenomas o carcinomas).
Hiperandrogenismo idiopático, cuando no se identifican alteraciones bioquímicas ni morfológicas
35
¿Cómo se diferencia el hirsutismo de la hipertricosis?
Hirsutismo: Aparición de vello terminal en zonas dependientes de andrógenos (ej. labio superior, mentón, abdomen).
Hipertricosis: Aumento de vello en áreas no dependientes de andrógenos (ej. antebrazos, espalda) y no relacionado con hiperandrogenismo
36
¿Cómo se cuantifica el hirsutismo clínicamente?
Utilizando la escala de Ferriman-Gallwey, que evalúa 9 zonas anatómicas asignando una puntuación de 0 a 4 según la gravedad. Un puntaje total >7 se considera hirsutismo
37
¿Cuáles son los signos de virilización en el hiperandrogenismo severo?
Clitoromegalia.
Engrosamiento de la voz.
Pérdida de cabello (alopecia androgenética).
Hábito corporal más masculino
38
¿Cómo se diagnostica el hiperandrogenismo?
Evaluación clínica: Hirsutismo, acné, alteraciones menstruales.
Estudios bioquímicos:
Testosterona total y libre.
DHEA-S: Elevada en hiperplasia suprarrenal congénita o tumores suprarrenales.
17-OH progesterona: Para descartar HSC
39
¿Cuál es el manejo del hiperandrogenismo según la causa?
SOP: Anticonceptivos orales combinados, antiandrógenos como espironolactona, y metformina en casos con resistencia a la insulina.
Hiperplasia suprarrenal congénita: Glucocorticoides para suprimir ACTH y controlar la síntesis de andrógenos.
Tumores: Resección quirúrgica.
Hirsutismo idiopático: Manejo cosmético (depilación, láser) y fármacos antiandrogénicos
40
¿Qué complicaciones pueden surgir del hiperandrogenismo no tratado?
Infertilidad.
Trastornos metabólicos como diabetes tipo 2 o dislipidemia (especialmente en SOP).
Alteraciones psicológicas por las manifestaciones estéticas del hirsutismo y virilización
41
¿Qué es un feocromocitoma?
Es un tumor derivado de las células cromafines del sistema nervioso simpático, principalmente en la médula suprarrenal. Produce y libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en exceso. Su incidencia es baja, pero es una causa tratable de hipertensión
42
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del feocromocitoma?
Tríada clásica: Cefalea pulsátil, sudoración profusa y palpitaciones.
Hipertensión arterial (HTA): Puede ser mantenida o en crisis paroxísticas.
Ansiedad, temblor, palidez, dolor torácico o abdominal, náuseas y vómitos.
Intolerancia a la glucosa, arritmias y miocardiopatía dilatada en casos graves
43
¿Qué desencadena las crisis de feocromocitoma?
Actividades físicas, estrés, cambios posturales, anestesia, cirugía.
Consumo de ciertos alimentos (queso) o fármacos (β-bloqueantes sin bloqueo α previo)
44
¿Cómo se diagnostica el feocromocitoma?
Diagnóstico bioquímico:
Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Metanefrinas plasmáticas libres, especialmente en sospecha alta.
Diagnóstico de localización:
TC o RM abdominal para identificar el tumor.
Gammagrafía con MIBG o PET en casos de localización difícil o sospecha de malignidad
45
¿Qué asociaciones genéticas pueden estar presentes en feocromocitomas?
Hasta el 25% se asocian a mutaciones hereditarias.
Síndromes como MEN-2A y 2B (mutación del gen RET), Von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares (mutaciones en SDH)
46
¿Cuál es el tratamiento del feocromocitoma?
Preoperatorio:
Bloqueo α (fenoxibenzamina) durante 10-14 días para prevenir crisis hipertensivas.
Bloqueo β después del bloqueo α, solo si hay taquicardia o arritmias.
Expansión de volumen con solución salina
.
Quirúrgico:
Adrenalectomía laparoscópica en tumores <8 cm sin signos de malignidad.
En casos malignos o irresecables, cirugía paliativa o quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina
47
¿Qué complicaciones pueden surgir en el manejo del feocromocitoma?
Crisis hipertensiva intraoperatoria: Controlada con fentolamina o nitroprusiato.
Hipotensión postoperatoria: Requiere reposición de volumen o aminas vasoactivas.
Persistencia o recurrencia del tumor (10% de los casos). Seguimiento a largo plazo es esencial
48
¿Cómo se diferencia el feocromocitoma de otras causas de hipertensión y ansiedad?
La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones asociada a hipertensión paroxística es característica.
Determinaciones de catecolaminas/metanefrinas permiten diferenciarlo de ansiedad u otras causas de HTA esencial
49
¿Qué es la diabetes mellitus (DM)?
Es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción de insulina, su acción o ambos. Puede generar complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar) y crónicas (retinopatía, nefropatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular)
50
¿Cuáles son los principales tipos de diabetes mellitus?
DM tipo 1: Deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de las células β.
DM tipo 2: Resistencia a la insulina y secreción inadecuada relativa de insulina.
Diabetes gestacional: Diagnosticada por primera vez durante el embarazo.
Otros tipos específicos: Defectos genéticos, enfermedades del páncreas, endocrinopatías o causadas por medicamentos
51
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus según la ADA?
Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl.
HbA1c ≥6.5%.
Glucemia ≥200 mg/dl 2 horas después de una carga oral de 75 g de glucosa.
Glucemia ≥200 mg/dl con síntomas clásicos de hiperglucemia
52
¿Qué es la prediabetes y cómo se define?
Es una etapa intermedia de glucosa alterada que no cumple criterios diagnósticos de diabetes pero tiene riesgo aumentado de progresión:
Glucosa en ayunas: 100-125 mg/dl.
HbA1c: 5.7-6.4%.
Glucosa 2 horas tras TTOG: 140-199 mg/dl
53
¿Cuáles son las principales características de la DM tipo 1?
Inicio brusco, con síntomas como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Más frecuente en niños y jóvenes.
Dependencia de insulina desde el inicio.
Riesgo de cetoacidosis
54
¿Qué distingue a la DM tipo 2 de la DM tipo 1?
Inicio insidioso, frecuentemente asintomático.
Asociada a obesidad y estilos de vida sedentarios.
Tratamiento inicial con dieta, ejercicio y antidiabéticos orales, aunque puede requerir insulina.
Baja tendencia a la cetosis
55
¿Qué complicaciones agudas puede causar la diabetes?
Cetoacidosis diabética (CAD): Más común en DM tipo 1; caracterizada por cetonemia, acidosis metabólica y deshidratación.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH): Más frecuente en DM tipo 2; marcada hiperglucemia (>600 mg/dl) sin cetosis significativa
56
¿Cómo se clasifican las complicaciones crónicas de la diabetes?
Microvasculares: Retinopatía, nefropatía, neuropatía.
Macrovasculares: Enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica
57
¿Qué papel tiene la HbA1c en el manejo de la diabetes?
Es un indicador del control glucémico a largo plazo (2-3 meses previos). Valores objetivo:
Generalmente <7%.
Ajustado individualmente en ancianos o pacientes con comorbilidades
58
¿Qué estrategias se utilizan para prevenir y tratar la DM tipo 2?
Modificación del estilo de vida: Dieta saludable, ejercicio regular y pérdida de peso.
Tratamiento farmacológico inicial: Metformina.
Control de comorbilidades asociadas: HTA, dislipidemia
59
¿Qué es la diabetes mellitus por defectos genéticos de la célula β?
Es una forma de diabetes causada por alteraciones monogénicas que afectan la función de las células β pancreáticas, responsables de la secreción de insulina. Representa el 1-2% de todos los casos de diabetes y se divide principalmente en diabetes neonatal y diabetes tipo MODY
60
¿Qué es la diabetes neonatal y cómo se clasifica?
Definición: Diabetes diagnosticada en los primeros 6 meses de vida, donde el debut de DM tipo 1 es raro.
Clasificación:
Transitoria: Resolución espontánea, pero con riesgo de recurrencia en la adolescencia.
Permanente: No se resuelve y requiere tratamiento continuo
61
¿Qué caracteriza la diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young)?
Criterios clínicos de sospecha:
Inicio antes de los 25 años.
Historia familiar en al menos dos generaciones.
No requiere insulina en etapas tempranas.
Etiología genética: Causada por mutaciones en genes relacionados con la función de las células β. Se han identificado hasta 13 tipos diferentes
62
¿Cuáles son los tipos más frecuentes de diabetes tipo MODY y sus características?
MODY 2:
Mutación en el gen de la glucocinasa (GCK).
Causa hiperglucemia leve y estable (100-125 mg/dl) desde el nacimiento.
No se asocia a complicaciones microvasculares ni macrovasculares.
No requiere tratamiento, excepto durante el embarazo.
MODY 3:
Mutación en el gen HNF-1α.
Presenta amplia variabilidad clínica y riesgo de complicaciones crónicas.
Sensible a secretagogos como sulfonilureas
63
¿Cómo se diagnostican estas formas de diabetes monogénica?
Historia clínica detallada (edad de inicio, patrón familiar).
Pruebas genéticas para identificar mutaciones específicas en genes como GCK, HNF-1α, o HNF-4α.
Diferenciación de otros tipos de diabetes con pruebas bioquímicas y clínica
64
¿Cuál es el manejo general de la diabetes por defectos genéticos de la célula β?
MODY 2: No suele requerir tratamiento, excepto en embarazo.
MODY 3 y otros: Uso de antidiabéticos orales como sulfonilureas en etapas iniciales; insulina en casos avanzados.
Monitoreo regular para prevenir complicaciones microvasculares y macrovasculares
65
¿Qué caracteriza a la DM tipo 1 en términos de su patogenia?
La DM tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β pancreáticas, lo que resulta en un déficit absoluto de insulina. Esta destrucción puede ser de origen autoinmune (DM tipo 1A) o idiopático (DM tipo 1B).
66
¿Qué diferencia a la DM tipo 1A de la DM tipo 1B?
La DM tipo 1A tiene un origen autoinmune y se asocia con la presencia de autoanticuerpos. Por otro lado, la DM tipo 1B es idiopática y se observa mayormente en personas de ascendencia afroamericana o asiática
67
¿Qué locus genético está más asociado con la susceptibilidad a la DM tipo 1?
El locus del complejo de histocompatibilidad HLA en el cromosoma 6 es el más asociado con la susceptibilidad a la DM tipo 1.
68
¿Qué haplotipos HLA son más comunes en pacientes con DM tipo 1?
Más del 90% de los pacientes con DM tipo 1A portan el haplotipo HLA-DR3, HLA-DR4, o ambos (heterocigotos DR3/4).
69
¿Cuál es el riesgo de desarrollar DM tipo 1 en familiares de primer grado de pacientes con esta enfermedad?
El riesgo es del 5-10%
70
¿Qué factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de DM tipo 1?
Factores como infecciones virales, exposición temprana a proteínas de la leche de vaca, introducción de cereales antes del tercer mes o después del séptimo mes, baja ingesta de vitamina D, ácidos grasos omega-3, y exposición a nitratos han sido implicados, aunque no de manera concluyente
71
¿Qué evidencia apoya el papel de factores no genéticos en la DM tipo 1?
La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos varía entre el 30-70%, lo que sugiere la contribución de factores ambientales además de los genéticos
72
¿Qué mecanismos inmunitarios están implicados en la destrucción de las células β pancreáticas?
La destrucción de las células β involucra:
Inmunidad humoral: Marcada por la presencia de autoanticuerpos como ICA, IAA, anti-GAD, anti-IA2, y anti-ZnT8.
Inmunidad celular: Los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos infiltran los islotes pancreáticos, provocando "insulitis"
73
¿Los autoanticuerpos están presentes en todos los pacientes con DM tipo 1?
No necesariamente. Aunque los autoanticuerpos son marcadores útiles, su ausencia no excluye el diagnóstico, ya que pueden aparecer más tarde o desaparecer con la evolución de la enfermedad
74
¿Qué periodo puede observarse después del inicio del tratamiento con insulina en DM tipo 1?
El "periodo de luna de miel," en el cual las necesidades de insulina son bajas y el control metabólico es más fácil de lograr. Puede durar desde unos meses hasta 2 años
75
¿Qué sucede con las células β en la DM tipo 1 en comparación con la DM tipo 2?
En la DM tipo 1, las células β están completamente destruidas, mientras que en la DM tipo 2, la masa de células β se conserva, aunque con un deterioro funcional progresivo
76
¿Qué caracteriza a la DM tipo 2 en términos de su patogenia?
La DM tipo 2 se caracteriza por un déficit relativo en la secreción de insulina y resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Ambos factores, en combinación con predisposición genética y ambiental, contribuyen al desarrollo de la enfermedad
77
¿Qué papel juega la resistencia a la insulina en la patogenia de la DM2?
La resistencia a la insulina afecta principalmente a tejidos como el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución de la captación de glucosa, aumento de la producción hepática de glucosa y alteraciones en el metabolismo lipídico
78
¿Qué papel tienen los factores genéticos en la DM2?
La DM2 tiene una herencia poligénica compleja. Se asocia a polimorfismos en genes relacionados con la función de las células β pancreáticas y la acción de la insulina. Aproximadamente el 40% de los pacientes tiene un progenitor afectado, y la concordancia en gemelos homocigotos es de alrededor del 90%
79
¿Cómo se compara la influencia genética de la DM2 con la DM1?
La influencia genética es mayor en la DM2, evidenciada por la alta tasa de concordancia en gemelos idénticos y el riesgo significativamente mayor en familiares directos
80
¿Qué factores ambientales están implicados en la DM2?
Entre los factores destacan la obesidad, la inactividad física, dietas hipercalóricas y el envejecimiento. La mayoría de los pacientes con DM2 son obesos, lo que contribuye a la resistencia a la insulina
81
¿Cómo afecta la pérdida de peso en la DM2?
La reducción de peso mejora significativamente la hiperglucemia, y en casos de obesidad mórbida, puede llevar a la remisión completa de la diabetes
82
¿Cuáles son los dos defectos principales en la DM2?
Los defectos principales son:
Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.
Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos como músculo, hígado y tejido adiposo
83
¿Qué ocurre con la masa de células β pancreáticas en la DM2?
Aunque la masa de células β se conserva inicialmente, hay un declive progresivo de su capacidad secretora de insulina con el tiempo, lo que contribuye a la progresión de la hiperglucemia
84
¿Cómo suele debutar la DM2?
Generalmente, la DM2 tiene un inicio insidioso y puede diagnosticarse incidentalmente. En ocasiones, puede debutar con una descompensación hiperglucémica hiperosmolar
85
¿Qué utilidad tiene medir el péptido C en la DM2?
El péptido C permite evaluar la reserva pancreática de insulina. En la DM2, los niveles suelen ser detectables, a diferencia de la DM1, donde son bajos o indetectables
86
¿Qué complicaciones metabólicas se asocian con la resistencia a la insulina en la DM2?
a resistencia a la insulina contribuye a la hiperglucemia, dislipidemia, aumento de ácidos grasos libres y alteraciones en el metabolismo hepático que incrementan el riesgo cardiovascular
87
¿Por qué los pacientes con DM2 rara vez desarrollan cetosis?
La resistencia a la insulina en la DM2 no suele provocar una deficiencia absoluta de insulina, lo que protege contra la cetogénesis descontrolada típica de la DM1
88
¿A qué edad puede debutar la Diabetes Mellitus tipo 1?
Aunque el pico de incidencia ocurre en la infancia y la pubertad, la DM tipo 1 puede presentarse a cualquier edad, incluso en ancianos
89
¿Cuál es la característica general del inicio de los síntomas en la DM tipo 1?
El inicio suele ser brusco, con síntomas atribuibles a la hiperglucemia que aparecen en días o semanas
90
¿Cuáles son los síntomas cardinales de la hiperglucemia en la DM tipo 1?
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y astenia son los síntomas más comunes
91
¿Qué síntoma específico puede manifestarse en niños con DM tipo 1?
Enuresis secundaria, que se refiere a la pérdida de control urinario en niños que previamente lo habían logrado
92
¿Cuál es una forma de debut común de la DM tipo 1 en niños y adolescentes?
La cetoacidosis diabética es una forma común de presentación inicial
93
¿Qué complicaciones metabólicas se observan en la cetoacidosis diabética?
Incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación, respiración de Kussmaul y, en casos severos, obnubilación o coma
94
¿Qué alteraciones se observan en la exploración física durante una cetoacidosis diabética?
Sequedad de mucosas, hipotensión, disminución de la presión del globo ocular y respiración de Kussmaul
95
¿Cómo suele ser el peso de los pacientes con DM tipo 1 al diagnóstico?
Los pacientes suelen ser delgados o tener peso normal, aunque el sobrepeso no excluye el diagnóstico
96
¿Qué ocurre después del inicio del tratamiento con insulina en algunos pacientes?
Puede haber un período de remisión parcial llamado "luna de miel", en el cual las necesidades de insulina son bajas y el control metabólico es más fácil de lograr
97
¿Cómo puede diagnosticarse la DM tipo 1 ante la sospecha clínica?
La determinación de autoanticuerpos y los niveles de péptido C, que serán bajos o indetectables, son útiles para confirmar el diagnóstico
98
¿Qué porcentaje de casos corresponde a la DM tipo 2 en comparación con otros tipos de diabetes?
La DM tipo 2 representa el 90% de todos los casos de diabetes, siendo la forma más frecuente
99
¿A qué edades suele diagnosticarse la DM tipo 2?
Generalmente, la DM tipo 2 se diagnostica en personas de más de 40 años, aunque el incremento en la obesidad ha llevado a su aparición en personas más jóvenes
100
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar DM tipo 2?
Los factores incluyen obesidad, inactividad física, dietas hipercalóricas, antecedentes familiares, hipertensión arterial, dislipidemia y síndrome de ovario poliquístico
101
¿Cuál es la relación entre la obesidad y la DM tipo 2?
La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 son obesos. La obesidad contribuye a la resistencia a la insulina, un factor clave en el desarrollo de la enfermedad
102
¿Qué defectos fundamentales están presentes en la DM tipo 2?
Existen dos defectos principales:
Resistencia a la insulina en tejidos periféricos como hígado, músculo y tejido adiposo.
Déficit relativo en la secreción de insulina por las células β del páncreas
103
¿Cuál es el papel del péptido C en el diagnóstico diferencial entre DM tipo 1 y DM tipo 2?
En la DM tipo 2, los niveles de péptido C suelen ser detectables debido a la reserva pancreática residual, a diferencia de la DM tipo 1, donde están bajos o son indetectables
104
¿Cómo suele presentarse la DM tipo 2 en los pacientes?
Los síntomas son insidiosos y pueden pasar inadvertidos durante años. Es frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en análisis rutinarios o un debut como síndrome hiperglucémico hiperosmolar
105
¿Qué complicaciones agudas pueden ocurrir en la DM tipo 2?
La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es una complicación aguda característica de la DM tipo 2, generalmente sin cetosis debido a la insulina residual
106
¿Cuál es el enfoque inicial para el tratamiento de la DM tipo 2?
Incluye cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio) y el uso de sensibilizadores de insulina como la metformina desde el diagnóstico, salvo contraindicaciones
107
¿Cómo influye la reducción de peso en la DM tipo 2?
La pérdida de peso mejora significativamente el control glucémico y, en casos de obesidad mórbida, puede llevar a la remisión completa de la diabetes
108
¿Qué complicaciones crónicas están asociadas a la DM tipo 2?
Incluyen retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética y un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular
109
¿Cómo afecta la resistencia a la insulina al metabolismo lipídico?
La resistencia a la insulina contribuye a la dislipidemia, con niveles elevados de triglicéridos y LDL, y niveles bajos de HDL, aumentando el riesgo cardiovascular
.
110
¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?
Es una descompensación metabólica aguda que se define bioquímicamente por:
Glucemia > 250 mg/dl.
Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero.
Acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) con anión gap elevado (≥ 10).
Bicarbonato plasmático ≤ 18 mEq/l
111
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la CAD?
La CAD ocurre por un déficit absoluto o relativo de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Esto provoca:
Lipólisis acelerada, aumentando los ácidos grasos libres.
Formación de cuerpos cetónicos en el hígado (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
Hiperglucemia secundaria a glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas
112
¿Cuáles son las causas más comunes de CAD?
imera manifestación de diabetes tipo 1 (25-30% de los casos).
Infecciones (30-40%).
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéticas, traumatismos, cirugías, gestación o enfermedades endocrinas como el síndrome de Cushing
113
¿Qué síntomas son característicos de la CAD?
Náuseas, vómitos, dolor abdominal y síntomas cardinales diabéticos (poliuria, polidipsia, pérdida de peso).
En casos graves: obnubilación, coma, respiración de Kussmaul, deshidratación severa, sequedad de mucosas, hipotensión y taquipnea
114
¿Qué hallazgos físicos pueden observarse en la CAD?
Signos de deshidratación (sequedad de mucosas, presión ocular disminuida), respiración de Kussmaul y temperatura corporal normal o baja. La fiebre sugiere infección subyacente
115
¿Qué parámetros de laboratorio son característicos en la CAD?
Hiperglucemia (> 250 mg/dl).
Elevación de cuerpos cetónicos (especialmente β-hidroxibutirato).
Acidosis metabólica con anión gap elevado.
Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipofosfatemia, hiponatremia por desplazamiento de agua intracelular
116
¿Qué estudios diferencian la CAD de otras causas de acidosis metabólica?
Determinar glucemia, cetonemia/cetonuria y β-hidroxibutirato. Otras causas incluyen acidosis láctica, uremia y cetoacidosis alcohólica
117
¿Cuáles son las principales complicaciones de la CAD?
Edema cerebral (frecuente en niños).
Insuficiencia renal prerrenal.
Dilatación gástrica, trombosis vascular, distrés respiratorio del adulto y mucormicosis
118
¿Cuál es el pilar del tratamiento de la CAD?
Insulinoterapia intravenosa (bolo inicial seguido de perfusión continua) para corregir la hiperglucemia y la acidosis
119
¿Qué otros elementos son esenciales en el tratamiento de la CAD?
Rehidratación: Con suero salino isotónico y posteriormente suero glucosado.
Potasio: Reposición según niveles plasmáticos.
Bicarbonato: Solo si pH < 6,9
120
¿Cuál es la mortalidad global de la CAD?
nferior al 1% en general, pero puede superar el 5% en ancianos o pacientes con comorbilidades graves
121
¿Qué causa más frecuentemente muerte en niños con CAD?
El edema cerebral, asociado a la corrección rápida de la glucemia y desequilibrio osmótico
122
¿Cómo se define el SHH bioquímicamente?
lucemia > 600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos, pH arterial > 7.30, osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg, y bicarbonato plasmático > 18 mEq/l
123
¿Qué lo diferencia de la cetoacidosis diabética (CAD)?
En el SHH, la secreción residual de insulina previene la cetosis, aunque no es suficiente para evitar la hiperglucemia y la diuresis osmótica
124
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del SHH? Hiperosmolar hiperglucemico
Una resistencia severa a la insulina asociada a factores desencadenantes estresantes incrementa las hormonas contrarreguladoras, llevando a hiperglucemia marcada y deshidratación severa
125
¿Por qué no se genera cetosis significativa en el SHH?
Porque hay secreción residual de insulina suficiente para suprimir la lipólisis y la producción excesiva de cuerpos cetónicos
126
¿Cuáles son los factores más comunes que desencadenan el SHH?
Infecciones (60% de los casos, como neumonías o infecciones urinarias), incumplimiento terapéutico, tratamiento inadecuado, y en un 20% de los casos, el paciente no ha sido diagnosticado previamente con diabetes
127
¿Qué síntomas predominan en el SHH?
Deshidratación severa, alteración del nivel de consciencia (estupor o coma), y en algunos casos, manifestaciones neurológicas como convulsiones o hemiplejía transitoria
128
¿Qué hallazgos laboratoriales son característicos?
Hiperglucemia severa (> 600 mg/dl), elevación de la urea y creatinina debido a insuficiencia renal prerrenal, y ausencia de cuerpos cetónicos o leves trazas
129
¿Cuál es la medida más importante en el tratamiento del SHH?
La rehidratación agresiva es la medida inicial más importante, utilizando soluciones salinas isotónicas para corregir el déficit de líquidos (10-12 litros)
130
¿Cuándo se utiliza suero glucosado en el tratamiento del SHH?
Cuando la glucemia disminuye a 250-300 mg/dl para evitar hipoglucemia y continuar la rehidratación
131
¿Qué otras medidas terapéuticas son necesarias?
Administración de insulina en perfusión continua (dosis menores que en CAD), reposición de potasio según el nivel plasmático, y uso de bicarbonato solo si hay acidosis láctica grave
132
¿Es necesaria la profilaxis antitrombótica en el SHH?
Sí, debido al riesgo elevado de trombosis venosa profunda asociado con la hiperosmolaridad y las comorbilidades del paciente, se recomienda heparina de bajo peso molecular
133
¿Cuál es la tasa de mortalidad del SHH?
Varía entre un 5-20%, dependiendo de la gravedad de las comorbilidades y del proceso desencadenante
134
¿Qué complicaciones neurológicas pueden ocurrir?
Coma hiperosmolar, convulsiones, hemiplejía transitoria, y microtrombosis por hiperosmolaridad
135
¿Cómo se define la hipoglucemia según la tríada de Whipple?
La hipoglucemia se define por tres criterios:
Presencia de signos o síntomas de hipoglucemia.
Glucosa plasmática baja.
Resolución de los síntomas tras la normalización de la glucosa plasmática
136
¿Existe un valor absoluto para definir hipoglucemia en la población no diabética?
No hay un valor claro. Los síntomas suelen aparecer a partir de 55 mg/dL, pero en niños o mujeres sanos pueden observarse cifras más bajas (35-40 mg/dL) sin síntomas gracias al uso de combustibles alternativos como cuerpos cetónicos
137
¿Cuáles son las fases de la sintomatología de la hipoglucemia?
Hay dos fases:
Síntomas neurogénicos/autonómicos: Aparecen primero (e.g., sudoración, palpitaciones).
Síntomas neuroglucopénicos: Aparecen después (e.g., confusión, pérdida de consciencia)
138
¿Cuáles son las causas más comunes de hipoglucemia en pacientes con y sin diabetes?
Con diabetes: Uso de insulina o secretagogos.
Sin diabetes: Fármacos, insuficiencia renal/hepática, alcoholismo, sepsis, tumores productores de IGF-2 y déficits hormonales (e.g., cortisol o GH)
139
¿Qué diferencias existen entre hipoglucemia de ayuno y posprandial?
La hipoglucemia de ayuno ocurre horas después de la última ingesta, mientras que la posprandial aparece tras las comidas. Las causas de ambas pueden superponerse, por lo que este enfoque se usa menos actualmente
140
¿Qué fármacos, aparte de los antidiabéticos, pueden causar hipoglucemia?
Algunos ejemplos son: quinolonas, pentamidina, quinina, IECA, β-bloqueantes y alcohol
141
¿Qué pruebas bioquímicas son esenciales para diagnosticar la causa de hipoglucemia?
Determinación de:
Glucosa plasmática.
Insulina, péptido C y proinsulina.
β-hidroxibutirato.
Glucosa tras glucagón.
Presencia de hipoglucemiantes en sangre u orina
142
¿Qué indica una insulina elevada con glucosa baja en la hipoglucemia?
Indica hiperinsulinismo, que puede ser:
Endógeno (e.g., insulinoma).
Exógeno (uso indebido de insulina).
Por fármacos secretagogos (e.g., sulfonilureas)
143
¿Cómo se trata la hipoglucemia en un paciente consciente?
Administración de 15 g de glucosa oral o un hidrato de carbono simple. Si no mejora en 15 minutos, repetir el tratamiento (regla del 15)
144
¿Qué hacer si el paciente está inconsciente?
Administrar glucagón intramuscular/subcutáneo o glucosa intravenosa en un centro hospitalario
145
¿Por qué los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de hipoglucemia inadvertida?
Por la disminución progresiva de la respuesta contrarreguladora (glucagón y catecolaminas) y la falta de síntomas adrenérgicos iniciales
146
¿Qué situaciones requieren evitar hipoglucemias a toda costa?
Niños menores de 8 años (riesgo cognitivo), ancianos, cardiópatas, pacientes con neuropatía autonómica severa o trastornos mentales graves
147
¿Cómo se clasifican las complicaciones crónicas de la diabetes?
Se dividen en:
Complicaciones vasculares:
Microangiopáticas: Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas.
Macroangiopáticas: Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
Complicaciones no vasculares: Gastroenteropatía diabética y afecciones cutáneas
148
¿Qué mecanismos están implicados en el desarrollo de complicaciones crónicas?
La patogenia es multifactorial y puede incluir factores genéticos y metabólicos, con un papel central de la hiperglucemia prolongada y su efecto en los tejidos sensibles a la glucosa
149
¿Cuánto tiempo tarda en desarrollarse típicamente una complicación crónica tras el diagnóstico de diabetes?
Por término medio, las complicaciones se desarrollan entre 15-20 años después del inicio de la diabetes, aunque pueden presentarse antes si existe una predisposición genética o un mal control metabólico
150
¿Cuáles son las principales complicaciones microangiopáticas?
Retinopatía diabética, nefropatía diabética, y neuropatía diabética
151
¿Qué es la retinopatía diabética y cómo se previene?
Es el daño progresivo a los vasos sanguíneos de la retina, que puede llevar a ceguera. Se previene con un control estricto de la glucemia y la presión arterial, además de revisiones oftalmológicas periódicas
152
¿Qué caracteriza a la nefropatía diabética?
Incluye albuminuria progresiva y deterioro del filtrado glomerular. El tratamiento implica optimizar el control glucémico y la presión arterial, y usar IECA o ARA-II en presencia de albuminuria
153
¿Qué tipos de neuropatía se observan en pacientes con diabetes?
Neuropatía periférica sensitiva ("guante y calcetín") y neuropatía autonómica (afecta funciones como la frecuencia cardíaca, el control gastrointestinal y la vejiga neurógena)
154
¿Qué enfermedades se incluyen en las complicaciones macroangiopáticas?
Cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares y enfermedad arterial periférica
155
¿Qué contribuye al desarrollo de las complicaciones macroangiopáticas en la diabetes?
La sinergia entre hiperglucemia y factores de riesgo cardiovascular, como HTA, dislipidemia, tabaquismo y obesidad, favorece la arteriosclerosis acelerada
156
¿Cuál es la causa más común de muerte en pacientes con diabetes?
Las complicaciones macroangiopáticas son la principal causa de mortalidad y morbilidad
157
¿Qué complicaciones no vasculares pueden presentarse?
Gastroenteropatía diabética (gastroparesia, diarrea, estreñimiento) y alteraciones cutáneas como la necrobiosis lipoídica
158
¿Qué características tiene el pie diabético?
Está asociado a neuropatía periférica, que disminuye la sensibilidad, y a macroangiopatía, que reduce la perfusión tisular. Esto facilita la formación de úlceras y aumenta el riesgo de infecciones y amputaciones
159
¿Qué estudios han demostrado el beneficio del control glucémico intensivo en la prevención de complicaciones microvasculares?
Los estudios DCCT (diabetes tipo 1) y UKPDS (diabetes tipo 2) han demostrado que un control glucémico intensivo puede reducir significativamente el riesgo de complicaciones microangiopáticas
160
¿Cómo se deben tratar los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes?
Con un enfoque multifactorial que incluya control de glucemia, presión arterial, lípidos, y abandono del tabaquismo. Esto ha mostrado beneficios significativos en estudios como el STENO-2
161
¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la diabetes mellitus?
Los pilares incluyen:
Dieta adaptada a cada paciente.
Ejercicio físico regular (150 minutos semanales de actividad aeróbica y resistencia).
Fármacos antidiabéticos, tanto orales como inyectables.
Autocontrol glucémico mediante monitorización domiciliaria.
Control de factores de riesgo cardiovascular como hipertensión y dislipidemia
162
¿Qué objetivos de control glucémico se recomiendan en la DM?
Los objetivos deben ser individualizados. Generalmente se busca:
HbA1c < 7%.
Glucemia preprandial entre 80-130 mg/dl.
Glucemia posprandial < 180 mg/dl
163
¿Qué recomendaciones dietéticas se dan a los pacientes diabéticos?
Asegurar una dieta equilibrada con:
Reducción de calorías en pacientes obesos.
Distribución de carbohidratos a lo largo del día.
Evitar hipoglucemias mediante colaciones si es necesario
164
¿Qué beneficios tiene el ejercicio físico en la DM?
Mejora el control glucémico, la sensibilidad a la insulina y reduce los factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, ejercicios vigorosos deben evitarse en pacientes con complicaciones avanzadas como neuropatía periférica o retinopatía proliferativa
165
¿Cuál es el fármaco de elección en la DM tipo 2 al diagnóstico?
Metformina es el tratamiento inicial junto con modificaciones del estilo de vida. Se puede combinar con otros antidiabéticos orales o inyectables según la evolución y características del paciente
166
¿Cuáles son los principales tipos de antidiabéticos orales y sus mecanismos de acción?
Biguanidas (Metformina): Reduce la producción hepática de glucosa.
Sulfonilureas: Estimulan la secreción sostenida de insulina.
Inhibidores de SGLT-2: Aumentan la excreción renal de glucosa.
Agonistas de GLP-1: Aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa y retrasan el vaciamiento gástrico
167
¿Cuándo está indicada la insulinoterapia en la DM tipo 2?
En casos de:
Hiperglucemia severa (glucosa ≥ 300 mg/dl o HbA1c ≥ 10%).
Síntomas marcados como poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Fallo de otros tratamientos farmacológicos
168
¿Qué concluyó el estudio DCCT respecto al tratamiento intensivo en DM tipo 1?
Redujo el riesgo de:
Retinopatía diabética (76%).
Albuminuria (39%).
Neuropatía clínica (60%).
Sin embargo, aumentó el riesgo de hipoglucemias graves
169
¿Qué hallazgos aportó el estudio UKPDS en la DM tipo 2?
Confirmó que el control glucémico estricto reduce las complicaciones microvasculares y destacó la importancia del manejo temprano y simultáneo de factores de riesgo cardiovascular
170
¿Qué medidas se recomiendan para prevenir las complicaciones crónicas en la DM?
Control estricto de la glucemia y presión arterial.
Uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina en nefropatía.
Suspender tabaquismo.
Terapias hipolipemiantes y antiagregantes según indicación
171
¿Qué tratamiento es adecuado para neuropatía diabética dolorosa?
Pregabalina, duloxetina o gabapentina como fármacos de elección
172
¿En qué consiste el autocontrol glucémico en pacientes con diabetes?
El autocontrol domiciliario se realiza mediante el análisis de la glucemia capilar con glucómetros o dispositivos de monitorización continua de glucosa (MCG). Se recomiendan controles frecuentes en pacientes con DM tipo 1 y en aquellos con DM tipo 2 que utilicen insulina o presenten síntomas de hipoglucemia
173
¿Cuándo se debe realizar el autocontrol de glucemia en DM tipo 1?
Al menos 4-6 veces al día, incluyendo:
Antes de las comidas principales.
Dos horas después de las comidas.
Al acostarse.
Antes de realizar ejercicio.
En caso de sospecha de hipoglucemia.
Antes de actividades de riesgo como conducir
174
¿Es necesario el autocontrol en pacientes con DM tipo 2 tratados con dieta o antidiabéticos orales?
Generalmente, no está indicado. Solo se recomienda si el paciente utiliza insulina o si presenta síntomas de hipoglucemia
175
¿Qué ventaja ofrece la monitorización continua de glucosa (MCG)?
La MCG mide la glucosa intersticial, ofrece información en tiempo real y detecta hipoglucemias inadvertidas, especialmente nocturnas. Además, ayuda a ajustar la terapia al proporcionar datos sobre la duración de episodios de hipoglucemia y patrones de glucosa
176
¿Cuáles son los objetivos de control glucémico en pacientes con diabetes según la ADA?
HbA1c: Menor del 7%.
Glucemia preprandial: Entre 80-130 mg/dl.
Glucemia posprandial: Menor de 180 mg/dl
177
¿Se deben individualizar los objetivos glucémicos?
Sí, los objetivos deben ajustarse considerando:
Duración de la diabetes.
Edad y esperanza de vida.
Comorbilidades.
Enfermedades cardiovasculares o microvasculares avanzadas.
Episodios previos de hipoglucemia inadvertida.
Preferencias y características del paciente
178
¿Cuáles son los objetivos en el control de la presión arterial en pacientes con diabetes?
Mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. En pacientes jóvenes con mayor riesgo cardiovascular, puede plantearse un objetivo más estricto de < 130/80 mmHg
179
¿Qué meta de colesterol LDL se establece en pacientes con diabetes?
C-LDL < 70 mg/dl para pacientes de alto riesgo cardiovascular.
C-LDL < 50 mg/dl en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular o con daño de órgano blanco.
En pacientes de bajo riesgo (<30 años, menos de 10 años de evolución y riesgo cardiovascular < 5%), el objetivo es C-LDL < 100 mg/dl
180
¿Por qué es importante individualizar los objetivos de tratamiento?
Porque los beneficios y riesgos del control intensivo varían según el estado de salud del paciente, su capacidad de manejo y su susceptibilidad a efectos adversos como hipoglucemias
181
¿Qué es la diabetes mellitus pregestacional?
Es toda diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo. Incluye diabetes tipo 1, tipo 2 y otros tipos menos comunes como defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina
182
¿Cómo se define la diabetes mellitus gestacional (DMG)?
Es la diabetes diagnosticada por primera vez durante el embarazo, independientemente del manejo requerido, el grado del trastorno metabólico o su persistencia después del embarazo. Suele diagnosticarse entre las semanas 24-28 de gestación
183
¿Qué es la diabetes franca o manifiesta durante la gestación?
Se refiere a mujeres con hiperglucemia marcada detectada en la primera visita prenatal, que cumple criterios de diabetes mellitus basados en glucemia basal ≥ 126 mg/dl, HbA1c ≥ 6,5% o glucemia al azar ≥ 200 mg/dl
184
¿Qué pruebas se realizan para el cribado de la diabetes gestacional?
El cribado se realiza con la prueba de O’Sullivan (50 g de glucosa), considerada positiva si la glucemia a los 60 minutos es ≥ 140 mg/dl. Si es positiva, se confirma con una sobrecarga oral de glucosa (TTOG) con 75 o 100 g
185
¿En qué trimestres se realizan las pruebas de cribado?
Primer trimestre en gestantes de alto riesgo (edad > 35 años, obesidad, antecedentes de DMG, entre otros). En el segundo trimestre (24-28 semanas), cribado universal para todas las gestantes no diagnosticadas previamente
186
¿Cuáles son los valores diagnósticos para la DMG con TTOG de 75 g?
Se considera positivo si dos valores son iguales o mayores a: glucemia basal 92 mg/dl, a los 60 minutos 180 mg/dl, y a los 120 minutos 153 mg/dl
187
¿Qué cambios en el estilo de vida son recomendados inicialmente para el manejo de la DMG?
Ajuste calórico según el IMC previo al embarazo, actividad física moderada y control glucémico con glucometría en ayunas y postprandial
188
¿Cuándo se recomienda iniciar tratamiento con insulina en la DMG?
Si hay dos o más valores de glucemia fuera de los objetivos durante un periodo de 15 días, o en presencia de complicaciones como hidramnios o macrosomía fetal
189
¿Qué tipos de insulina están aprobados para el embarazo?
Insulinas humanas como NPH y cristalina. Los análogos de acción prolongada Detemir y Degludec tienen categoría de riesgo B y están aprobados para su uso en embarazo. Los análogos de acción rápida (Lispro y Aspart) también son seguros
190
¿Cuáles son los objetivos de control glucémico en la DMG?
Glucometría en ayunas ≤ 95 mg/dl, postprandial a 1 hora < 140 mg/dl, y a 2 horas < 120 mg/dl. En el tercer trimestre, la HbA1c debe ser ≤ 6%
191
¿Cuál es la utilidad de medir cuerpos cetónicos en pacientes con DMG?
Se recomienda la medición en ayunas para ajustar la cantidad de carbohidratos en la dieta y prevenir la cetosis, especialmente en las etapas iniciales del tratamiento dietético
192
¿Qué complicaciones maternas pueden asociarse a la DMG?
Incremento del riesgo de preeclampsia, cesárea y desarrollo posterior de diabetes tipo 2
193
¿Qué complicaciones fetales pueden ocurrir en la DMG?
Macrosomía, polihidramnios, hipoglucemia neonatal, hiperbilirrubinemia, y mayor riesgo de obesidad y diabetes en la infancia y adultez
