Enfermedades de las glándulas suprarrenales y diabetes

Question 1

¿Qué es el síndrome de Cushing (SC)?

Answer 1

Es un conjunto de signos y síntomas causados por una exposición prolongada a niveles elevados de glucocorticoides. Puede clasificarse en:
SC exógeno (o yatrógeno): Por administración de glucocorticoides.
SC endógeno: Por producción excesiva de glucocorticoides por el cuerpo, que puede ser:
ACTH-dependiente: Enfermedad de Cushing (microadenomas hipofisarios) o producción ectópica de ACTH.
ACTH-independiente: Tumores o hiperplasia suprarrenal​

Question 2

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas características del SC?

Answer 2

Síntomas: Ganancia de peso, irregularidad menstrual, hirsutismo, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, depresión), debilidad muscular.
Signos: Obesidad centrípeta, plétora facial, facies de luna llena, hipertensión, estrías rojo-vinosas (>1 cm), fragilidad capilar, osteoporosis, miopatía proximal.
En niños: Ganancia de peso con retraso en el crecimiento​

Question 3

¿Cuáles son las principales causas del SC endógeno?

Answer 3

Enfermedad de Cushing (hipofisaria): 65-70%, causado por un microadenoma productor de ACTH.
Cushing suprarrenal: 15-20%, debido a adenoma, carcinoma suprarrenal o hiperplasia.
Cushing ectópico: 15%, por tumores como carcinoma microcítico de pulmón o carcinoides​

Question 4

¿Cómo se diagnostica el SC?

Answer 4

El diagnóstico se realiza en dos fases:
Confirmación del hipercortisolismo mediante:
Cortisol libre en orina de 24 horas.
Supresión débil con dexametasona (test de Nugent).
Cortisol salival nocturno.
Determinación de la causa:
Medición de ACTH:
ACTH baja (<5 pg/ml): Cushing ACTH-independiente (suprarrenal).
ACTH elevada (>20 pg/ml): Cushing ACTH-dependiente (hipofisario o ectópico).
Pruebas adicionales: RM hipofisaria, TC toracoabdominal, cateterismo de senos petrosos​

Question 5

¿Cuál es el tratamiento del SC?

Answer 5

SC hipofisario (Enfermedad de Cushing): Cirugía transesfenoidal para resección del adenoma.
SC suprarrenal: Adrenalectomía para tumores o hiperplasia.
SC ectópico: Resección del tumor primario si es posible.
Tratamientos adyuvantes: Radioterapia hipofisaria, inhibidores de la síntesis de cortisol (ketoconazol, metopirona), o suprarrenalectomía bilateral en casos no controlables​

Question 6

¿Qué complicaciones puede presentar el SC?

Answer 6

Hipertensión y alteraciones cardiovasculares.
Diabetes mellitus o intolerancia a los hidratos de carbono.
Osteoporosis y fracturas.
Miopatía proximal y pérdida de masa muscular.
Complicaciones psiquiátricas (ansiedad, psicosis)​

Question 7

¿Qué es el síndrome de Nelson y cómo se relaciona con el SC?

Answer 7

Es una complicación del SC en pacientes que han sido sometidos a suprarrenalectomía bilateral. Se caracteriza por un tumor hipofisario productor de ACTH, con hiperpigmentación progresiva y comportamiento agresivo. La radioterapia hipofisaria profiláctica puede prevenir su aparición​

Question 8

¿Qué es la insuficiencia suprarrenal?

Answer 8

Es una condición caracterizada por la incapacidad de las glándulas suprarrenales para producir cantidades adecuadas de glucocorticoides, mineralocorticoides o ambos. Puede clasificarse en:
Primaria: Enfermedad de Addison, causada por daño a la glándula suprarrenal.
Secundaria: Déficit de ACTH por enfermedad hipofisaria.
Terciaria: Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, generalmente por uso prolongado de glucocorticoides​

Question 9

¿Cuáles son las causas principales de insuficiencia suprarrenal primaria?

Answer 9

Adrenalitis autoinmunitaria (70% de los casos).
Infecciones: Tuberculosis, infecciones fúngicas, VIH/SIDA.
Enfermedades infiltrativas: Hemorragias suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Metástasis suprarrenal: Cáncer de pulmón, mama, melanoma​

Question 10

¿Qué diferencia clínica existe entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria?

Answer 10

Primaria: Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperpigmentación (por aumento de ACTH).
Secundaria: Ausencia de hiperpigmentación y potasio normal; puede haber hiponatremia por defecto de cortisol​

Question 11

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes de la IS?

Answer 11

Fatiga, debilidad progresiva, pérdida de peso.
Hipotensión arterial, hiponatremia, hiperkalemia (en primaria).
Hipoglucemia (más común en secundaria).
Náuseas, vómitos, dolor abdominal​

Question 12

¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar insuficiencia suprarrenal?

Answer 12

Cortisol basal: Niveles <3.5 μg/dl sugieren IS; >18 μg/dl la descartan.
Prueba de estimulación con ACTH: Gold standard para IS primaria; en secundaria puede haber respuesta normal si no hay atrofia suprarrenal.
Test de hipoglucemia insulínica: Sensible para IS secundaria​

Question 13

¿Qué es una crisis suprarrenal y cómo se trata?

Answer 13

Es una emergencia médica que ocurre por insuficiencia aguda de cortisol, desencadenada por infecciones, cirugía o interrupción brusca de glucocorticoides.
Tratamiento: Hidrocortisona intravenosa (100 mg inicial), rehidratación con suero salino y corrección de electrolitos​

Question 14

¿Cómo se maneja la insuficiencia suprarrenal primaria?

Answer 14

Glucocorticoides: Hidrocortisona (2-3 dosis al día) o prednisona.
Mineralocorticoides: Fludrocortisona para controlar presión arterial y electrolitos.
Suplementos de sal en casos de pérdida excesiva por sudoración​

Question 15

¿Qué precauciones deben tomar los pacientes con IS?

Answer 15

Ajustar dosis de glucocorticoides en situaciones de estrés, como infecciones o cirugías.
Llevar identificación médica y medicación de emergencia.
Monitorizar síntomas para evitar crisis suprarrenales​

Question 16

¿Qué es el hiperaldosteronismo?

Answer 16

Es una condición caracterizada por la producción excesiva de aldosterona. Se clasifica en:
Primario (HAP): Secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal.
Secundario (HAS): Producción excesiva de renina, lo que aumenta indirectamente la aldosterona​

Question 17

¿Cuáles son las principales causas de hiperaldosteronismo primario?

Answer 17

Adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn).
Hiperplasia suprarrenal bilateral (idiopática).
HAP familiar tipo I (remediable con glucocorticoides).
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (raro y agresivo)​

Question 18

¿Qué características clínicas presenta el hiperaldosteronismo?

Answer 18

Hipertensión arterial: Es el hallazgo predominante, a menudo resistente al tratamiento.
Hipopotasemia: Puede causar debilidad muscular, calambres, poliuria, polidipsia y arritmias.
Alcalosis metabólica: Por la excreción urinaria de H+.
Ausencia de edema: Por un fenómeno de escape del sodio​

Question 19

¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario?

Answer 19

Prueba de cribado: Relación aldosterona/renina plasmática >30.
Confirmación:
Prueba de sobrecarga salina intravenosa u oral.
Test de captopril.
Prueba de supresión con fludrocortisona.
Diagnóstico etiológico:
TC abdominal para identificar adenomas.
Cateterismo de venas suprarrenales para diferenciar hiperplasia bilateral de adenoma unilateral​

Question 20

¿Qué diferencias existen entre el hiperaldosteronismo primario y secundario?

Answer 20

Primario: Niveles altos de aldosterona con renina suprimida.
Secundario: Elevación tanto de aldosterona como de renina, causado por condiciones como hipovolemia o síndrome de Bartter​

Question 21

¿Cuál es el tratamiento del hiperaldosteronismo primario?

Answer 21

Adenoma (síndrome de Conn): Adrenalectomía laparoscópica.
Hiperplasia bilateral: Tratamiento farmacológico con antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona).
HAP familiar tipo I: Glucocorticoides a dosis bajas para suprimir la ACTH​

Question 22

¿Qué complicaciones puede generar el hiperaldosteronismo si no se trata?

Answer 22

Hipertrofia y fibrosis del miocardio.
Insuficiencia renal secundaria a nefroesclerosis hipertensiva.
Mayor incidencia de eventos cardiovasculares (infarto, ACV)​

Question 23

¿Cómo se aborda el diagnóstico diferencial de otros estados de hipermineralocorticismo?

Answer 23

Síndrome de Liddle: Activación constitutiva del receptor de mineralocorticoides con aldosterona baja.
Hiperplasia suprarrenal congénita: Déficit enzimático (11 o 17-hidroxilasa).
Exceso aparente de mineralocorticoides: Por alteración de la enzima 11-β-HSD2.
Síndrome de Cushing: Efecto mineralocorticoide por cortisol elevado​

Question 24

¿Qué es un incidentaloma suprarrenal?

Answer 24

Es una masa adrenal detectada de manera incidental durante estudios de imagen (como ecografía, TC o RM) realizados por razones no relacionadas con sospecha de enfermedad suprarrenal. Su prevalencia aumenta con la edad y afecta al 4-5% de las tomografías abdominales​

Question 25

¿Cuáles son los principales retos médicos que plantean los incidentalomas suprarrenales?

Answer 25

Determinar si la masa es funcional (produce hormonas en exceso).
Evaluar si es maligna o benigna​

Question 26

¿Qué pruebas se realizan para descartar hipersecreción hormonal?

Answer 26

Síndrome de Cushing: Test de supresión con dexametasona 1 mg nocturna.
Feocromocitoma: Determinación de catecolaminas o metanefrinas plasmáticas/u orinarias.
Hiperaldosteronismo (si hay hipertensión o hipopotasemia): Relación aldosterona/renina plasmática.
Andrógenos suprarrenales (si hay signos de virilización): DHEA-S​

Question 27

¿Cómo se evalúa el riesgo de malignidad de un incidentaloma suprarrenal?

Answer 27

Tamaño: Lesiones >4 cm son más sospechosas.
Características en TC:
Benigno: Bordes bien definidos, forma ovalada/redondeada, índice de atenuación bajo (<10 UH).
Maligno: Bordes irregulares, heterogeneidad, calcificaciones, índice de atenuación alto (>20 UH).
Crecimiento: Incremento >1 cm/año sugiere malignidad​

Question 28

¿Cuáles son las indicaciones quirúrgicas en los incidentalomas suprarrenales?

Answer 28

Tumores funcionales que producen exceso hormonal.
Masas con características sospechosas de malignidad (tamaño >6 cm, irregularidad, necrosis).
Crecimiento rápido (>1 cm/año) en el seguimiento​

Question 29

¿Qué manejo se recomienda para los incidentalomas pequeños y no funcionantes?

Answer 29

Si son <4 cm, redondeados, homogéneos y con atenuación baja (<10 UH):
No requieren cirugía.
Puede no ser necesario el seguimiento en algunos casos.
Lesiones indeterminadas o de características benignas pero con funcionalidad dudosa:
Seguimiento periódico con imagen y pruebas bioquímicas​

Question 30

¿Qué limitaciones presenta la PAAF (punción aspiración con aguja fina) en incidentalomas?

Answer 30

No distingue entre adenomas benignos y carcinomas suprarrenales.
Útil únicamente para confirmar metástasis si el paciente tiene un cáncer primario conocido​

Question 31

¿Qué factores se consideran al decidir un seguimiento en lugar de cirugía?

Answer 31

Funcionalidad hormonal negativa.
Características radiológicas benignas.
Estabilidad en tamaño durante evaluaciones previas​

Question 32

¿Qué es el hiperandrogenismo?

Answer 32

Es una condición caracterizada por un exceso de producción de andrógenos, que puede tener origen ovárico o suprarrenal. Las manifestaciones clínicas principales incluyen hirsutismo, acné, alopecia androgenética, y en casos graves, virilización​

Question 33

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperandrogenismo en mujeres?

Answer 33

Síndrome de ovario poliquístico (SOP): Se asocia a producción excesiva de andrógenos ováricos, manifestado principalmente por hirsutismo y alteraciones menstruales como oligoamenorrea. También presenta resistencia a la insulina y puede acompañarse de obesidad​

Question 34

¿Qué otras causas pueden provocar hiperandrogenismo?

Answer 34

Tumores ováricos productores de andrógenos (como el arrenoblastoma).
Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), especialmente por déficit de 21-hidroxilasa.
Tumores suprarrenales (adenomas o carcinomas).
Hiperandrogenismo idiopático, cuando no se identifican alteraciones bioquímicas ni morfológicas​

Question 35

¿Cómo se diferencia el hirsutismo de la hipertricosis?

Answer 35

Hirsutismo: Aparición de vello terminal en zonas dependientes de andrógenos (ej. labio superior, mentón, abdomen).
Hipertricosis: Aumento de vello en áreas no dependientes de andrógenos (ej. antebrazos, espalda) y no relacionado con hiperandrogenismo​

Question 36

¿Cómo se cuantifica el hirsutismo clínicamente?

Answer 36

Utilizando la escala de Ferriman-Gallwey, que evalúa 9 zonas anatómicas asignando una puntuación de 0 a 4 según la gravedad. Un puntaje total >7 se considera hirsutismo​

Question 37

¿Cuáles son los signos de virilización en el hiperandrogenismo severo?

Answer 37

Clitoromegalia.
Engrosamiento de la voz.
Pérdida de cabello (alopecia androgenética).
Hábito corporal más masculino​

Question 38

¿Cómo se diagnostica el hiperandrogenismo?

Answer 38

Evaluación clínica: Hirsutismo, acné, alteraciones menstruales.
Estudios bioquímicos:
Testosterona total y libre.
DHEA-S: Elevada en hiperplasia suprarrenal congénita o tumores suprarrenales.
17-OH progesterona: Para descartar HSC​

Question 39

¿Cuál es el manejo del hiperandrogenismo según la causa?

Answer 39

SOP: Anticonceptivos orales combinados, antiandrógenos como espironolactona, y metformina en casos con resistencia a la insulina.
Hiperplasia suprarrenal congénita: Glucocorticoides para suprimir ACTH y controlar la síntesis de andrógenos.
Tumores: Resección quirúrgica.
Hirsutismo idiopático: Manejo cosmético (depilación, láser) y fármacos antiandrogénicos​

Question 40

¿Qué complicaciones pueden surgir del hiperandrogenismo no tratado?

Answer 40

Infertilidad.
Trastornos metabólicos como diabetes tipo 2 o dislipidemia (especialmente en SOP).
Alteraciones psicológicas por las manifestaciones estéticas del hirsutismo y virilización​

Question 41

¿Qué es un feocromocitoma?

Answer 41

Es un tumor derivado de las células cromafines del sistema nervioso simpático, principalmente en la médula suprarrenal. Produce y libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en exceso. Su incidencia es baja, pero es una causa tratable de hipertensión​

Question 42

¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del feocromocitoma?

Answer 42

Tríada clásica: Cefalea pulsátil, sudoración profusa y palpitaciones.
Hipertensión arterial (HTA): Puede ser mantenida o en crisis paroxísticas.
Ansiedad, temblor, palidez, dolor torácico o abdominal, náuseas y vómitos.
Intolerancia a la glucosa, arritmias y miocardiopatía dilatada en casos graves​

Question 43

¿Qué desencadena las crisis de feocromocitoma?

Answer 43

Actividades físicas, estrés, cambios posturales, anestesia, cirugía.
Consumo de ciertos alimentos (queso) o fármacos (β-bloqueantes sin bloqueo α previo)​

Question 44

¿Cómo se diagnostica el feocromocitoma?

Answer 44

Diagnóstico bioquímico:
Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.
Metanefrinas plasmáticas libres, especialmente en sospecha alta.
Diagnóstico de localización:
TC o RM abdominal para identificar el tumor.
Gammagrafía con MIBG o PET en casos de localización difícil o sospecha de malignidad​

Question 45

¿Qué asociaciones genéticas pueden estar presentes en feocromocitomas?

Answer 45

Hasta el 25% se asocian a mutaciones hereditarias.
Síndromes como MEN-2A y 2B (mutación del gen RET), Von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo 1 y paragangliomas familiares (mutaciones en SDH)​

Question 46

¿Cuál es el tratamiento del feocromocitoma?

Answer 46

Preoperatorio:
Bloqueo α (fenoxibenzamina) durante 10-14 días para prevenir crisis hipertensivas.
Bloqueo β después del bloqueo α, solo si hay taquicardia o arritmias.
Expansión de volumen con solución salina​
​
.
Quirúrgico:
Adrenalectomía laparoscópica en tumores <8 cm sin signos de malignidad.
En casos malignos o irresecables, cirugía paliativa o quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina​

Question 47

¿Qué complicaciones pueden surgir en el manejo del feocromocitoma?

Answer 47

Crisis hipertensiva intraoperatoria: Controlada con fentolamina o nitroprusiato.
Hipotensión postoperatoria: Requiere reposición de volumen o aminas vasoactivas.
Persistencia o recurrencia del tumor (10% de los casos). Seguimiento a largo plazo es esencial​

Question 48

¿Cómo se diferencia el feocromocitoma de otras causas de hipertensión y ansiedad?

Answer 48

La tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones asociada a hipertensión paroxística es característica.
Determinaciones de catecolaminas/metanefrinas permiten diferenciarlo de ansiedad u otras causas de HTA esencial​

Question 49

¿Qué es la diabetes mellitus (DM)?

Answer 49

Es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica debido a defectos en la secreción de insulina, su acción o ambos. Puede generar complicaciones agudas (cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar) y crónicas (retinopatía, nefropatía, neuropatía y enfermedad cardiovascular)​

Question 50

¿Cuáles son los principales tipos de diabetes mellitus?

Answer 50

DM tipo 1: Deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de las células β.
DM tipo 2: Resistencia a la insulina y secreción inadecuada relativa de insulina.
Diabetes gestacional: Diagnosticada por primera vez durante el embarazo.
Otros tipos específicos: Defectos genéticos, enfermedades del páncreas, endocrinopatías o causadas por medicamentos​

Question 51

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la diabetes mellitus según la ADA?

Answer 51

Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl.
HbA1c ≥6.5%.
Glucemia ≥200 mg/dl 2 horas después de una carga oral de 75 g de glucosa.
Glucemia ≥200 mg/dl con síntomas clásicos de hiperglucemia​

Question 52

¿Qué es la prediabetes y cómo se define?

Answer 52

Es una etapa intermedia de glucosa alterada que no cumple criterios diagnósticos de diabetes pero tiene riesgo aumentado de progresión:
Glucosa en ayunas: 100-125 mg/dl.
HbA1c: 5.7-6.4%.
Glucosa 2 horas tras TTOG: 140-199 mg/dl​

Question 53

¿Cuáles son las principales características de la DM tipo 1?

Answer 53

Inicio brusco, con síntomas como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Más frecuente en niños y jóvenes.
Dependencia de insulina desde el inicio.
Riesgo de cetoacidosis​

Question 54

¿Qué distingue a la DM tipo 2 de la DM tipo 1?

Answer 54

Inicio insidioso, frecuentemente asintomático.
Asociada a obesidad y estilos de vida sedentarios.
Tratamiento inicial con dieta, ejercicio y antidiabéticos orales, aunque puede requerir insulina.
Baja tendencia a la cetosis​

Question 55

¿Qué complicaciones agudas puede causar la diabetes?

Answer 55

Cetoacidosis diabética (CAD): Más común en DM tipo 1; caracterizada por cetonemia, acidosis metabólica y deshidratación.
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH): Más frecuente en DM tipo 2; marcada hiperglucemia (>600 mg/dl) sin cetosis significativa​

Question 56

¿Cómo se clasifican las complicaciones crónicas de la diabetes?

Answer 56

Microvasculares: Retinopatía, nefropatía, neuropatía.
Macrovasculares: Enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica​

Question 57

¿Qué papel tiene la HbA1c en el manejo de la diabetes?

Answer 57

Es un indicador del control glucémico a largo plazo (2-3 meses previos). Valores objetivo:
Generalmente <7%.
Ajustado individualmente en ancianos o pacientes con comorbilidades​

Question 58

¿Qué estrategias se utilizan para prevenir y tratar la DM tipo 2?

Answer 58

Modificación del estilo de vida: Dieta saludable, ejercicio regular y pérdida de peso.
Tratamiento farmacológico inicial: Metformina.
Control de comorbilidades asociadas: HTA, dislipidemia​

Question 59

¿Qué es la diabetes mellitus por defectos genéticos de la célula β?

Answer 59

Es una forma de diabetes causada por alteraciones monogénicas que afectan la función de las células β pancreáticas, responsables de la secreción de insulina. Representa el 1-2% de todos los casos de diabetes y se divide principalmente en diabetes neonatal y diabetes tipo MODY​

Question 60

¿Qué es la diabetes neonatal y cómo se clasifica?

Answer 60

Definición: Diabetes diagnosticada en los primeros 6 meses de vida, donde el debut de DM tipo 1 es raro.
Clasificación:
Transitoria: Resolución espontánea, pero con riesgo de recurrencia en la adolescencia.
Permanente: No se resuelve y requiere tratamiento continuo​

Question 61

¿Qué caracteriza la diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young)?

Answer 61

Criterios clínicos de sospecha:
Inicio antes de los 25 años.
Historia familiar en al menos dos generaciones.
No requiere insulina en etapas tempranas.
Etiología genética: Causada por mutaciones en genes relacionados con la función de las células β. Se han identificado hasta 13 tipos diferentes​

Question 62

¿Cuáles son los tipos más frecuentes de diabetes tipo MODY y sus características?

Answer 62

MODY 2:
Mutación en el gen de la glucocinasa (GCK).
Causa hiperglucemia leve y estable (100-125 mg/dl) desde el nacimiento.
No se asocia a complicaciones microvasculares ni macrovasculares.
No requiere tratamiento, excepto durante el embarazo.
MODY 3:
Mutación en el gen HNF-1α.
Presenta amplia variabilidad clínica y riesgo de complicaciones crónicas.
Sensible a secretagogos como sulfonilureas​

Question 63

¿Cómo se diagnostican estas formas de diabetes monogénica?

Answer 63

Historia clínica detallada (edad de inicio, patrón familiar).
Pruebas genéticas para identificar mutaciones específicas en genes como GCK, HNF-1α, o HNF-4α.
Diferenciación de otros tipos de diabetes con pruebas bioquímicas y clínica​

Question 64

¿Cuál es el manejo general de la diabetes por defectos genéticos de la célula β?

Answer 64

MODY 2: No suele requerir tratamiento, excepto en embarazo.
MODY 3 y otros: Uso de antidiabéticos orales como sulfonilureas en etapas iniciales; insulina en casos avanzados.
Monitoreo regular para prevenir complicaciones microvasculares y macrovasculares​

Question 65

¿Qué caracteriza a la DM tipo 1 en términos de su patogenia?

Answer 65

La DM tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β pancreáticas, lo que resulta en un déficit absoluto de insulina. Esta destrucción puede ser de origen autoinmune (DM tipo 1A) o idiopático (DM tipo 1B).

Question 66

¿Qué diferencia a la DM tipo 1A de la DM tipo 1B?

Answer 66

La DM tipo 1A tiene un origen autoinmune y se asocia con la presencia de autoanticuerpos. Por otro lado, la DM tipo 1B es idiopática y se observa mayormente en personas de ascendencia afroamericana o asiática​

Question 67

¿Qué locus genético está más asociado con la susceptibilidad a la DM tipo 1?

Answer 67

El locus del complejo de histocompatibilidad HLA en el cromosoma 6 es el más asociado con la susceptibilidad a la DM tipo 1.

Question 68

¿Qué haplotipos HLA son más comunes en pacientes con DM tipo 1?

Answer 68

Más del 90% de los pacientes con DM tipo 1A portan el haplotipo HLA-DR3, HLA-DR4, o ambos (heterocigotos DR3/4).

Question 69

¿Cuál es el riesgo de desarrollar DM tipo 1 en familiares de primer grado de pacientes con esta enfermedad?

Answer 69

El riesgo es del 5-10%​

Question 70

¿Qué factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de DM tipo 1?

Answer 70

Factores como infecciones virales, exposición temprana a proteínas de la leche de vaca, introducción de cereales antes del tercer mes o después del séptimo mes, baja ingesta de vitamina D, ácidos grasos omega-3, y exposición a nitratos han sido implicados, aunque no de manera concluyente​

Question 71

¿Qué evidencia apoya el papel de factores no genéticos en la DM tipo 1?

Answer 71

La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos varía entre el 30-70%, lo que sugiere la contribución de factores ambientales además de los genéticos​

Question 72

¿Qué mecanismos inmunitarios están implicados en la destrucción de las células β pancreáticas?

Answer 72

La destrucción de las células β involucra:
Inmunidad humoral: Marcada por la presencia de autoanticuerpos como ICA, IAA, anti-GAD, anti-IA2, y anti-ZnT8.
Inmunidad celular: Los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos infiltran los islotes pancreáticos, provocando “insulitis”​

Question 73

¿Los autoanticuerpos están presentes en todos los pacientes con DM tipo 1?

Answer 73

No necesariamente. Aunque los autoanticuerpos son marcadores útiles, su ausencia no excluye el diagnóstico, ya que pueden aparecer más tarde o desaparecer con la evolución de la enfermedad​

Question 74

¿Qué periodo puede observarse después del inicio del tratamiento con insulina en DM tipo 1?

Answer 74

El “periodo de luna de miel,” en el cual las necesidades de insulina son bajas y el control metabólico es más fácil de lograr. Puede durar desde unos meses hasta 2 años​

Question 75

¿Qué sucede con las células β en la DM tipo 1 en comparación con la DM tipo 2?

Answer 75

En la DM tipo 1, las células β están completamente destruidas, mientras que en la DM tipo 2, la masa de células β se conserva, aunque con un deterioro funcional progresivo​

Question 76

¿Qué caracteriza a la DM tipo 2 en términos de su patogenia?

Answer 76

La DM tipo 2 se caracteriza por un déficit relativo en la secreción de insulina y resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Ambos factores, en combinación con predisposición genética y ambiental, contribuyen al desarrollo de la enfermedad​

Question 77

¿Qué papel juega la resistencia a la insulina en la patogenia de la DM2?

Answer 77

La resistencia a la insulina afecta principalmente a tejidos como el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo, lo que lleva a una disminución de la captación de glucosa, aumento de la producción hepática de glucosa y alteraciones en el metabolismo lipídico​

Question 78

¿Qué papel tienen los factores genéticos en la DM2?

Answer 78

La DM2 tiene una herencia poligénica compleja. Se asocia a polimorfismos en genes relacionados con la función de las células β pancreáticas y la acción de la insulina. Aproximadamente el 40% de los pacientes tiene un progenitor afectado, y la concordancia en gemelos homocigotos es de alrededor del 90%​

Question 79

¿Cómo se compara la influencia genética de la DM2 con la DM1?

Answer 79

La influencia genética es mayor en la DM2, evidenciada por la alta tasa de concordancia en gemelos idénticos y el riesgo significativamente mayor en familiares directos​

Question 80

¿Qué factores ambientales están implicados en la DM2?

Answer 80

Entre los factores destacan la obesidad, la inactividad física, dietas hipercalóricas y el envejecimiento. La mayoría de los pacientes con DM2 son obesos, lo que contribuye a la resistencia a la insulina​

Question 81

¿Cómo afecta la pérdida de peso en la DM2?

Answer 81

La reducción de peso mejora significativamente la hiperglucemia, y en casos de obesidad mórbida, puede llevar a la remisión completa de la diabetes

Question 82

¿Cuáles son los dos defectos principales en la DM2?

Answer 82

Los defectos principales son:
Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.
Resistencia a la acción de la insulina en tejidos periféricos como músculo, hígado y tejido adiposo​

Question 83

¿Qué ocurre con la masa de células β pancreáticas en la DM2?

Answer 83

Aunque la masa de células β se conserva inicialmente, hay un declive progresivo de su capacidad secretora de insulina con el tiempo, lo que contribuye a la progresión de la hiperglucemia​

Question 84

¿Cómo suele debutar la DM2?

Answer 84

Generalmente, la DM2 tiene un inicio insidioso y puede diagnosticarse incidentalmente. En ocasiones, puede debutar con una descompensación hiperglucémica hiperosmolar​

Question 85

¿Qué utilidad tiene medir el péptido C en la DM2?

Answer 85

El péptido C permite evaluar la reserva pancreática de insulina. En la DM2, los niveles suelen ser detectables, a diferencia de la DM1, donde son bajos o indetectables​

Question 86

¿Qué complicaciones metabólicas se asocian con la resistencia a la insulina en la DM2?

Answer 86

a resistencia a la insulina contribuye a la hiperglucemia, dislipidemia, aumento de ácidos grasos libres y alteraciones en el metabolismo hepático que incrementan el riesgo cardiovascular​

Question 87

¿Por qué los pacientes con DM2 rara vez desarrollan cetosis?

Answer 87

La resistencia a la insulina en la DM2 no suele provocar una deficiencia absoluta de insulina, lo que protege contra la cetogénesis descontrolada típica de la DM1​

Question 88

¿A qué edad puede debutar la Diabetes Mellitus tipo 1?

Answer 88

Aunque el pico de incidencia ocurre en la infancia y la pubertad, la DM tipo 1 puede presentarse a cualquier edad, incluso en ancianos​

Question 89

¿Cuál es la característica general del inicio de los síntomas en la DM tipo 1?

Answer 89

El inicio suele ser brusco, con síntomas atribuibles a la hiperglucemia que aparecen en días o semanas​

Question 90

¿Cuáles son los síntomas cardinales de la hiperglucemia en la DM tipo 1?

Answer 90

Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y astenia son los síntomas más comunes​

Question 91

¿Qué síntoma específico puede manifestarse en niños con DM tipo 1?

Answer 91

Enuresis secundaria, que se refiere a la pérdida de control urinario en niños que previamente lo habían logrado​

Question 92

¿Cuál es una forma de debut común de la DM tipo 1 en niños y adolescentes?

Answer 92

La cetoacidosis diabética es una forma común de presentación inicial​

Question 93

¿Qué complicaciones metabólicas se observan en la cetoacidosis diabética?

Answer 93

Incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación, respiración de Kussmaul y, en casos severos, obnubilación o coma​

Question 94

¿Qué alteraciones se observan en la exploración física durante una cetoacidosis diabética?

Answer 94

Sequedad de mucosas, hipotensión, disminución de la presión del globo ocular y respiración de Kussmaul​

Question 95

¿Cómo suele ser el peso de los pacientes con DM tipo 1 al diagnóstico?

Answer 95

Los pacientes suelen ser delgados o tener peso normal, aunque el sobrepeso no excluye el diagnóstico​

Question 96

¿Qué ocurre después del inicio del tratamiento con insulina en algunos pacientes?

Answer 96

Puede haber un período de remisión parcial llamado “luna de miel”, en el cual las necesidades de insulina son bajas y el control metabólico es más fácil de lograr​

Question 97

¿Cómo puede diagnosticarse la DM tipo 1 ante la sospecha clínica?

Answer 97

La determinación de autoanticuerpos y los niveles de péptido C, que serán bajos o indetectables, son útiles para confirmar el diagnóstico​

Question 98

¿Qué porcentaje de casos corresponde a la DM tipo 2 en comparación con otros tipos de diabetes?

Answer 98

La DM tipo 2 representa el 90% de todos los casos de diabetes, siendo la forma más frecuente​

Question 99

¿A qué edades suele diagnosticarse la DM tipo 2?

Answer 99

Generalmente, la DM tipo 2 se diagnostica en personas de más de 40 años, aunque el incremento en la obesidad ha llevado a su aparición en personas más jóvenes​

Question 100

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar DM tipo 2?

Answer 100

Los factores incluyen obesidad, inactividad física, dietas hipercalóricas, antecedentes familiares, hipertensión arterial, dislipidemia y síndrome de ovario poliquístico​

Question 101

¿Cuál es la relación entre la obesidad y la DM tipo 2?

Answer 101

La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 son obesos. La obesidad contribuye a la resistencia a la insulina, un factor clave en el desarrollo de la enfermedad​

Question 102

¿Qué defectos fundamentales están presentes en la DM tipo 2?

Answer 102

Existen dos defectos principales:
Resistencia a la insulina en tejidos periféricos como hígado, músculo y tejido adiposo.
Déficit relativo en la secreción de insulina por las células β del páncreas​

Question 103

¿Cuál es el papel del péptido C en el diagnóstico diferencial entre DM tipo 1 y DM tipo 2?

Answer 103

En la DM tipo 2, los niveles de péptido C suelen ser detectables debido a la reserva pancreática residual, a diferencia de la DM tipo 1, donde están bajos o son indetectables​

Question 104

¿Cómo suele presentarse la DM tipo 2 en los pacientes?

Answer 104

Los síntomas son insidiosos y pueden pasar inadvertidos durante años. Es frecuente el hallazgo casual de hiperglucemia en análisis rutinarios o un debut como síndrome hiperglucémico hiperosmolar

Question 105

¿Qué complicaciones agudas pueden ocurrir en la DM tipo 2?

Answer 105

La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es una complicación aguda característica de la DM tipo 2, generalmente sin cetosis debido a la insulina residual​

Question 106

¿Cuál es el enfoque inicial para el tratamiento de la DM tipo 2?

Answer 106

Incluye cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio) y el uso de sensibilizadores de insulina como la metformina desde el diagnóstico, salvo contraindicaciones​

Question 107

¿Cómo influye la reducción de peso en la DM tipo 2?

Answer 107

La pérdida de peso mejora significativamente el control glucémico y, en casos de obesidad mórbida, puede llevar a la remisión completa de la diabetes​

Question 108

¿Qué complicaciones crónicas están asociadas a la DM tipo 2?

Answer 108

Incluyen retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética y un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular​

Question 109

¿Cómo afecta la resistencia a la insulina al metabolismo lipídico?

Answer 109

La resistencia a la insulina contribuye a la dislipidemia, con niveles elevados de triglicéridos y LDL, y niveles bajos de HDL, aumentando el riesgo cardiovascular​
​
.

Question 110

¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?

Answer 110

Es una descompensación metabólica aguda que se define bioquímicamente por:
Glucemia > 250 mg/dl.
Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero.
Acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) con anión gap elevado (≥ 10).
Bicarbonato plasmático ≤ 18 mEq/l​

Question 111

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la CAD?

Answer 111

La CAD ocurre por un déficit absoluto o relativo de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Esto provoca:
Lipólisis acelerada, aumentando los ácidos grasos libres.
Formación de cuerpos cetónicos en el hígado (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
Hiperglucemia secundaria a glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas​

Question 112

¿Cuáles son las causas más comunes de CAD?

Answer 112

imera manifestación de diabetes tipo 1 (25-30% de los casos).
Infecciones (30-40%).
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéticas, traumatismos, cirugías, gestación o enfermedades endocrinas como el síndrome de Cushing​

Question 113

¿Qué síntomas son característicos de la CAD?

Answer 113

Náuseas, vómitos, dolor abdominal y síntomas cardinales diabéticos (poliuria, polidipsia, pérdida de peso).
En casos graves: obnubilación, coma, respiración de Kussmaul, deshidratación severa, sequedad de mucosas, hipotensión y taquipnea​

Question 114

¿Qué hallazgos físicos pueden observarse en la CAD?

Answer 114

Signos de deshidratación (sequedad de mucosas, presión ocular disminuida), respiración de Kussmaul y temperatura corporal normal o baja. La fiebre sugiere infección subyacente​

Question 115

¿Qué parámetros de laboratorio son característicos en la CAD?

Answer 115

Hiperglucemia (> 250 mg/dl).
Elevación de cuerpos cetónicos (especialmente β-hidroxibutirato).
Acidosis metabólica con anión gap elevado.
Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipofosfatemia, hiponatremia por desplazamiento de agua intracelular​

Question 116

¿Qué estudios diferencian la CAD de otras causas de acidosis metabólica?

Answer 116

Determinar glucemia, cetonemia/cetonuria y β-hidroxibutirato. Otras causas incluyen acidosis láctica, uremia y cetoacidosis alcohólica​

Question 117

¿Cuáles son las principales complicaciones de la CAD?

Answer 117

Edema cerebral (frecuente en niños).
Insuficiencia renal prerrenal.
Dilatación gástrica, trombosis vascular, distrés respiratorio del adulto y mucormicosis​

Question 118

¿Cuál es el pilar del tratamiento de la CAD?

Answer 118

Insulinoterapia intravenosa (bolo inicial seguido de perfusión continua) para corregir la hiperglucemia y la acidosis​

Question 119

¿Qué otros elementos son esenciales en el tratamiento de la CAD?

Answer 119

Rehidratación: Con suero salino isotónico y posteriormente suero glucosado.
Potasio: Reposición según niveles plasmáticos.
Bicarbonato: Solo si pH < 6,9​

Question 120

¿Cuál es la mortalidad global de la CAD?

Answer 120

nferior al 1% en general, pero puede superar el 5% en ancianos o pacientes con comorbilidades graves​

Question 121

¿Qué causa más frecuentemente muerte en niños con CAD?

Answer 121

El edema cerebral, asociado a la corrección rápida de la glucemia y desequilibrio osmótico​

Question 122

¿Cómo se define el SHH bioquímicamente?

Answer 122

lucemia > 600 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos, pH arterial > 7.30, osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg, y bicarbonato plasmático > 18 mEq/l​

Question 123

¿Qué lo diferencia de la cetoacidosis diabética (CAD)?

Answer 123

En el SHH, la secreción residual de insulina previene la cetosis, aunque no es suficiente para evitar la hiperglucemia y la diuresis osmótica​

Question 124

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del SHH?

Answer 124

Una resistencia severa a la insulina asociada a factores desencadenantes estresantes incrementa las hormonas contrarreguladoras, llevando a hiperglucemia marcada y deshidratación severa​

Question 125

¿Por qué no se genera cetosis significativa en el SHH?

Answer 125

Porque hay secreción residual de insulina suficiente para suprimir la lipólisis y la producción excesiva de cuerpos cetónicos

Question 126

¿Cuáles son los factores más comunes que desencadenan el SHH?

Answer 126

Infecciones (60% de los casos, como neumonías o infecciones urinarias), incumplimiento terapéutico, tratamiento inadecuado, y en un 20% de los casos, el paciente no ha sido diagnosticado previamente con diabetes​

Question 127

¿Qué síntomas predominan en el SHH?

Answer 127

Deshidratación severa, alteración del nivel de consciencia (estupor o coma), y en algunos casos, manifestaciones neurológicas como convulsiones o hemiplejía transitoria​

Question 128

¿Qué hallazgos laboratoriales son característicos?

Answer 128

Hiperglucemia severa (> 600 mg/dl), elevación de la urea y creatinina debido a insuficiencia renal prerrenal, y ausencia de cuerpos cetónicos o leves trazas​

Question 129

¿Cuál es la medida más importante en el tratamiento del SHH?

Answer 129

La rehidratación agresiva es la medida inicial más importante, utilizando soluciones salinas isotónicas para corregir el déficit de líquidos (10-12 litros)​

Question 130

¿Cuándo se utiliza suero glucosado en el tratamiento del SHH?

Answer 130

Cuando la glucemia disminuye a 250-300 mg/dl para evitar hipoglucemia y continuar la rehidratación​

Question 131

¿Qué otras medidas terapéuticas son necesarias?

Answer 131

Administración de insulina en perfusión continua (dosis menores que en CAD), reposición de potasio según el nivel plasmático, y uso de bicarbonato solo si hay acidosis láctica grave​

Question 132

¿Es necesaria la profilaxis antitrombótica en el SHH?

Answer 132

Sí, debido al riesgo elevado de trombosis venosa profunda asociado con la hiperosmolaridad y las comorbilidades del paciente, se recomienda heparina de bajo peso molecular​

Question 133

¿Cuál es la tasa de mortalidad del SHH?

Answer 133

Varía entre un 5-20%, dependiendo de la gravedad de las comorbilidades y del proceso desencadenante​

Question 134

¿Qué complicaciones neurológicas pueden ocurrir?

Answer 134

Coma hiperosmolar, convulsiones, hemiplejía transitoria, y microtrombosis por hiperosmolaridad​

Question 135

¿Cómo se define la hipoglucemia según la tríada de Whipple?

Answer 135

La hipoglucemia se define por tres criterios:
Presencia de signos o síntomas de hipoglucemia.
Glucosa plasmática baja.
Resolución de los síntomas tras la normalización de la glucosa plasmática​

Question 136

¿Existe un valor absoluto para definir hipoglucemia en la población no diabética?

Answer 136

No hay un valor claro. Los síntomas suelen aparecer a partir de 55 mg/dL, pero en niños o mujeres sanos pueden observarse cifras más bajas (35-40 mg/dL) sin síntomas gracias al uso de combustibles alternativos como cuerpos cetónicos​

Question 137

¿Cuáles son las fases de la sintomatología de la hipoglucemia?

Answer 137

Hay dos fases:
Síntomas neurogénicos/autonómicos: Aparecen primero (e.g., sudoración, palpitaciones).
Síntomas neuroglucopénicos: Aparecen después (e.g., confusión, pérdida de consciencia)​

Question 138

¿Cuáles son las causas más comunes de hipoglucemia en pacientes con y sin diabetes?

Answer 138

Con diabetes: Uso de insulina o secretagogos.
Sin diabetes: Fármacos, insuficiencia renal/hepática, alcoholismo, sepsis, tumores productores de IGF-2 y déficits hormonales (e.g., cortisol o GH)​

Question 139

¿Qué diferencias existen entre hipoglucemia de ayuno y posprandial?

Answer 139

La hipoglucemia de ayuno ocurre horas después de la última ingesta, mientras que la posprandial aparece tras las comidas. Las causas de ambas pueden superponerse, por lo que este enfoque se usa menos actualmente​

Question 140

¿Qué fármacos, aparte de los antidiabéticos, pueden causar hipoglucemia?

Answer 140

Algunos ejemplos son: quinolonas, pentamidina, quinina, IECA, β-bloqueantes y alcohol​

Question 141

¿Qué pruebas bioquímicas son esenciales para diagnosticar la causa de hipoglucemia?

Answer 141

Determinación de:
Glucosa plasmática.
Insulina, péptido C y proinsulina.
β-hidroxibutirato.
Glucosa tras glucagón.
Presencia de hipoglucemiantes en sangre u orina​

Question 142

¿Qué indica una insulina elevada con glucosa baja en la hipoglucemia?

Answer 142

Indica hiperinsulinismo, que puede ser:
Endógeno (e.g., insulinoma).
Exógeno (uso indebido de insulina).
Por fármacos secretagogos (e.g., sulfonilureas)​

Question 143

¿Cómo se trata la hipoglucemia en un paciente consciente?

Answer 143

Administración de 15 g de glucosa oral o un hidrato de carbono simple. Si no mejora en 15 minutos, repetir el tratamiento (regla del 15)​

Question 144

¿Qué hacer si el paciente está inconsciente?

Answer 144

Administrar glucagón intramuscular/subcutáneo o glucosa intravenosa en un centro hospitalario​

Question 145

¿Por qué los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de hipoglucemia inadvertida?

Answer 145

Por la disminución progresiva de la respuesta contrarreguladora (glucagón y catecolaminas) y la falta de síntomas adrenérgicos iniciales​

Question 146

¿Qué situaciones requieren evitar hipoglucemias a toda costa?

Answer 146

Niños menores de 8 años (riesgo cognitivo), ancianos, cardiópatas, pacientes con neuropatía autonómica severa o trastornos mentales graves​

Question 147

¿Cómo se clasifican las complicaciones crónicas de la diabetes?

Answer 147

Se dividen en:
Complicaciones vasculares:
Microangiopáticas: Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas.
Macroangiopáticas: Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
Complicaciones no vasculares: Gastroenteropatía diabética y afecciones cutáneas​

Question 148

¿Qué mecanismos están implicados en el desarrollo de complicaciones crónicas?

Answer 148

La patogenia es multifactorial y puede incluir factores genéticos y metabólicos, con un papel central de la hiperglucemia prolongada y su efecto en los tejidos sensibles a la glucosa​

Question 149

¿Cuánto tiempo tarda en desarrollarse típicamente una complicación crónica tras el diagnóstico de diabetes?

Answer 149

Por término medio, las complicaciones se desarrollan entre 15-20 años después del inicio de la diabetes, aunque pueden presentarse antes si existe una predisposición genética o un mal control metabólico​

Question 150

¿Cuáles son las principales complicaciones microangiopáticas?

Answer 150

Retinopatía diabética, nefropatía diabética, y neuropatía diabética​

Question 151

¿Qué es la retinopatía diabética y cómo se previene?

Answer 151

Es el daño progresivo a los vasos sanguíneos de la retina, que puede llevar a ceguera. Se previene con un control estricto de la glucemia y la presión arterial, además de revisiones oftalmológicas periódicas​

Question 152

¿Qué caracteriza a la nefropatía diabética?

Answer 152

Incluye albuminuria progresiva y deterioro del filtrado glomerular. El tratamiento implica optimizar el control glucémico y la presión arterial, y usar IECA o ARA-II en presencia de albuminuria

Question 153

¿Qué tipos de neuropatía se observan en pacientes con diabetes?

Answer 153

Neuropatía periférica sensitiva (“guante y calcetín”) y neuropatía autonómica (afecta funciones como la frecuencia cardíaca, el control gastrointestinal y la vejiga neurógena)​

Question 154

¿Qué enfermedades se incluyen en las complicaciones macroangiopáticas?

Answer 154

Cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares y enfermedad arterial periférica

Question 155

¿Qué contribuye al desarrollo de las complicaciones macroangiopáticas en la diabetes?

Answer 155

La sinergia entre hiperglucemia y factores de riesgo cardiovascular, como HTA, dislipidemia, tabaquismo y obesidad, favorece la arteriosclerosis acelerada​

Question 156

¿Cuál es la causa más común de muerte en pacientes con diabetes?

Answer 156

Las complicaciones macroangiopáticas son la principal causa de mortalidad y morbilidad​

Question 157

¿Qué complicaciones no vasculares pueden presentarse?

Answer 157

Gastroenteropatía diabética (gastroparesia, diarrea, estreñimiento) y alteraciones cutáneas como la necrobiosis lipoídica

Question 158

¿Qué características tiene el pie diabético?

Answer 158

Está asociado a neuropatía periférica, que disminuye la sensibilidad, y a macroangiopatía, que reduce la perfusión tisular. Esto facilita la formación de úlceras y aumenta el riesgo de infecciones y amputaciones​

Question 159

¿Qué estudios han demostrado el beneficio del control glucémico intensivo en la prevención de complicaciones microvasculares?

Answer 159

Los estudios DCCT (diabetes tipo 1) y UKPDS (diabetes tipo 2) han demostrado que un control glucémico intensivo puede reducir significativamente el riesgo de complicaciones microangiopáticas​

Question 160

¿Cómo se deben tratar los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes?

Answer 160

Con un enfoque multifactorial que incluya control de glucemia, presión arterial, lípidos, y abandono del tabaquismo. Esto ha mostrado beneficios significativos en estudios como el STENO-2​

Question 161

¿Cuáles son los pilares del tratamiento de la diabetes mellitus?

Answer 161

Los pilares incluyen:
Dieta adaptada a cada paciente.
Ejercicio físico regular (150 minutos semanales de actividad aeróbica y resistencia).
Fármacos antidiabéticos, tanto orales como inyectables.
Autocontrol glucémico mediante monitorización domiciliaria.
Control de factores de riesgo cardiovascular como hipertensión y dislipidemia​

Question 162

¿Qué objetivos de control glucémico se recomiendan en la DM?

Answer 162

Los objetivos deben ser individualizados. Generalmente se busca:
HbA1c < 7%.
Glucemia preprandial entre 80-130 mg/dl.
Glucemia posprandial < 180 mg/dl

Question 163

¿Qué recomendaciones dietéticas se dan a los pacientes diabéticos?

Answer 163

Asegurar una dieta equilibrada con:
Reducción de calorías en pacientes obesos.
Distribución de carbohidratos a lo largo del día.
Evitar hipoglucemias mediante colaciones si es necesario​

Question 164

¿Qué beneficios tiene el ejercicio físico en la DM?

Answer 164

Mejora el control glucémico, la sensibilidad a la insulina y reduce los factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, ejercicios vigorosos deben evitarse en pacientes con complicaciones avanzadas como neuropatía periférica o retinopatía proliferativa​

Question 165

¿Cuál es el fármaco de elección en la DM tipo 2 al diagnóstico?

Answer 165

Metformina es el tratamiento inicial junto con modificaciones del estilo de vida. Se puede combinar con otros antidiabéticos orales o inyectables según la evolución y características del paciente​

Question 166

¿Cuáles son los principales tipos de antidiabéticos orales y sus mecanismos de acción?

Answer 166

Biguanidas (Metformina): Reduce la producción hepática de glucosa.
Sulfonilureas: Estimulan la secreción sostenida de insulina.
Inhibidores de SGLT-2: Aumentan la excreción renal de glucosa.
Agonistas de GLP-1: Aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa y retrasan el vaciamiento gástrico​

Question 167

¿Cuándo está indicada la insulinoterapia en la DM tipo 2?

Answer 167

En casos de:
Hiperglucemia severa (glucosa ≥ 300 mg/dl o HbA1c ≥ 10%).
Síntomas marcados como poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
Fallo de otros tratamientos farmacológicos​

Question 168

¿Qué concluyó el estudio DCCT respecto al tratamiento intensivo en DM tipo 1?

Answer 168

Redujo el riesgo de:
Retinopatía diabética (76%).
Albuminuria (39%).
Neuropatía clínica (60%).
Sin embargo, aumentó el riesgo de hipoglucemias graves​

Question 169

¿Qué hallazgos aportó el estudio UKPDS en la DM tipo 2?

Answer 169

Confirmó que el control glucémico estricto reduce las complicaciones microvasculares y destacó la importancia del manejo temprano y simultáneo de factores de riesgo cardiovascular​

Question 170

¿Qué medidas se recomiendan para prevenir las complicaciones crónicas en la DM?

Answer 170

Control estricto de la glucemia y presión arterial.
Uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina en nefropatía.
Suspender tabaquismo.
Terapias hipolipemiantes y antiagregantes según indicación​

Question 171

¿Qué tratamiento es adecuado para neuropatía diabética dolorosa?

Answer 171

Pregabalina, duloxetina o gabapentina como fármacos de elección​

Question 172

¿En qué consiste el autocontrol glucémico en pacientes con diabetes?

Answer 172

El autocontrol domiciliario se realiza mediante el análisis de la glucemia capilar con glucómetros o dispositivos de monitorización continua de glucosa (MCG). Se recomiendan controles frecuentes en pacientes con DM tipo 1 y en aquellos con DM tipo 2 que utilicen insulina o presenten síntomas de hipoglucemia​

Question 173

¿Cuándo se debe realizar el autocontrol de glucemia en DM tipo 1?

Answer 173

Al menos 4-6 veces al día, incluyendo:
Antes de las comidas principales.
Dos horas después de las comidas.
Al acostarse.
Antes de realizar ejercicio.
En caso de sospecha de hipoglucemia.
Antes de actividades de riesgo como conducir​

Question 174

¿Es necesario el autocontrol en pacientes con DM tipo 2 tratados con dieta o antidiabéticos orales?

Answer 174

Generalmente, no está indicado. Solo se recomienda si el paciente utiliza insulina o si presenta síntomas de hipoglucemia​

Question 175

¿Qué ventaja ofrece la monitorización continua de glucosa (MCG)?

Answer 175

La MCG mide la glucosa intersticial, ofrece información en tiempo real y detecta hipoglucemias inadvertidas, especialmente nocturnas. Además, ayuda a ajustar la terapia al proporcionar datos sobre la duración de episodios de hipoglucemia y patrones de glucosa​

Question 176

¿Cuáles son los objetivos de control glucémico en pacientes con diabetes según la ADA?

Answer 176

HbA1c: Menor del 7%.
Glucemia preprandial: Entre 80-130 mg/dl.
Glucemia posprandial: Menor de 180 mg/dl​

Question 177

¿Se deben individualizar los objetivos glucémicos?

Answer 177

Sí, los objetivos deben ajustarse considerando:
Duración de la diabetes.
Edad y esperanza de vida.
Comorbilidades.
Enfermedades cardiovasculares o microvasculares avanzadas.
Episodios previos de hipoglucemia inadvertida.
Preferencias y características del paciente​

Question 178

¿Cuáles son los objetivos en el control de la presión arterial en pacientes con diabetes?

Answer 178

Mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. En pacientes jóvenes con mayor riesgo cardiovascular, puede plantearse un objetivo más estricto de < 130/80 mmHg​

Question 179

¿Qué meta de colesterol LDL se establece en pacientes con diabetes?

Answer 179

C-LDL < 70 mg/dl para pacientes de alto riesgo cardiovascular.
C-LDL < 50 mg/dl en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular o con daño de órgano blanco.
En pacientes de bajo riesgo (<30 años, menos de 10 años de evolución y riesgo cardiovascular < 5%), el objetivo es C-LDL < 100 mg/dl​

Question 180

¿Por qué es importante individualizar los objetivos de tratamiento?

Answer 180

Porque los beneficios y riesgos del control intensivo varían según el estado de salud del paciente, su capacidad de manejo y su susceptibilidad a efectos adversos como hipoglucemias​

Question 181

¿Qué es la diabetes mellitus pregestacional?

Answer 181

Es toda diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo. Incluye diabetes tipo 1, tipo 2 y otros tipos menos comunes como defectos genéticos en la función de las células beta o en la acción de la insulina​

Question 182

¿Cómo se define la diabetes mellitus gestacional (DMG)?

Answer 182

Es la diabetes diagnosticada por primera vez durante el embarazo, independientemente del manejo requerido, el grado del trastorno metabólico o su persistencia después del embarazo. Suele diagnosticarse entre las semanas 24-28 de gestación​

Question 183

¿Qué es la diabetes franca o manifiesta durante la gestación?

Answer 183

Se refiere a mujeres con hiperglucemia marcada detectada en la primera visita prenatal, que cumple criterios de diabetes mellitus basados en glucemia basal ≥ 126 mg/dl, HbA1c ≥ 6,5% o glucemia al azar ≥ 200 mg/dl​

Question 184

¿Qué pruebas se realizan para el cribado de la diabetes gestacional?

Answer 184

El cribado se realiza con la prueba de O’Sullivan (50 g de glucosa), considerada positiva si la glucemia a los 60 minutos es ≥ 140 mg/dl. Si es positiva, se confirma con una sobrecarga oral de glucosa (TTOG) con 75 o 100 g​

Question 185

¿En qué trimestres se realizan las pruebas de cribado?

Answer 185

Primer trimestre en gestantes de alto riesgo (edad > 35 años, obesidad, antecedentes de DMG, entre otros). En el segundo trimestre (24-28 semanas), cribado universal para todas las gestantes no diagnosticadas previamente​

Question 186

¿Cuáles son los valores diagnósticos para la DMG con TTOG de 75 g?

Answer 186

Se considera positivo si dos valores son iguales o mayores a: glucemia basal 92 mg/dl, a los 60 minutos 180 mg/dl, y a los 120 minutos 153 mg/dl​

Question 187

¿Qué cambios en el estilo de vida son recomendados inicialmente para el manejo de la DMG?

Answer 187

Ajuste calórico según el IMC previo al embarazo, actividad física moderada y control glucémico con glucometría en ayunas y postprandial​

Question 188

¿Cuándo se recomienda iniciar tratamiento con insulina en la DMG?

Answer 188

Si hay dos o más valores de glucemia fuera de los objetivos durante un periodo de 15 días, o en presencia de complicaciones como hidramnios o macrosomía fetal​

Question 189

¿Qué tipos de insulina están aprobados para el embarazo?

Answer 189

Insulinas humanas como NPH y cristalina. Los análogos de acción prolongada Detemir y Degludec tienen categoría de riesgo B y están aprobados para su uso en embarazo. Los análogos de acción rápida (Lispro y Aspart) también son seguros​

Question 190

¿Cuáles son los objetivos de control glucémico en la DMG?

Answer 190

Glucometría en ayunas ≤ 95 mg/dl, postprandial a 1 hora < 140 mg/dl, y a 2 horas < 120 mg/dl. En el tercer trimestre, la HbA1c debe ser ≤ 6%​

Question 191

¿Cuál es la utilidad de medir cuerpos cetónicos en pacientes con DMG?

Answer 191

Se recomienda la medición en ayunas para ajustar la cantidad de carbohidratos en la dieta y prevenir la cetosis, especialmente en las etapas iniciales del tratamiento dietético​

Question 192

¿Qué complicaciones maternas pueden asociarse a la DMG?

Answer 192

Incremento del riesgo de preeclampsia, cesárea y desarrollo posterior de diabetes tipo 2​

Question 193

¿Qué complicaciones fetales pueden ocurrir en la DMG?

Answer 193

Macrosomía, polihidramnios, hipoglucemia neonatal, hiperbilirrubinemia, y mayor riesgo de obesidad y diabetes en la infancia y adultez​