Enfermedades de tiroides

Question 2

¿Qué es el síndrome del eutiroideo enfermo?

Answer 2

Es una condición caracterizada por alteraciones en las concentraciones de las hormonas tiroideas circulantes, asociadas a enfermedades graves, traumatismos o estrés fisiológico, sin que exista una enfermedad tiroidea primaria. Las alteraciones se deben a cambios en el transporte, metabolismo periférico y regulación hipotalámica de las hormonas tiroideas​

Question 3

¿Cuáles son las principales características hormonales del síndrome?

Answer 3

Disminución constante de T3 libre por inhibición de la 5’-monodesyodasa de T4.
Incremento de T3 reversa (rT3), debido a que la vía de la 5-monodesyodasa no está inhibida.
T4 total normal en enfermedades moderadas, pero disminuida en cuadros graves.
TSH normal o baja, dependiendo de la severidad del proceso​

Question 4

¿Qué condiciones predisponen al síndrome del eutiroideo enfermo?

Answer 4

Este síndrome puede aparecer en contextos de:
Infecciones graves.
Politraumatismos.
Sepsis.
Cirugías mayores.
Estrés metabólico significativo​

Question 5

¿Cómo se diferencia el síndrome del eutiroideo enfermo del hipotiroidismo central?

Answer 5

Aunque ambos presentan T3 y T4 bajas con TSH normal o baja, el contexto clínico ayuda a diferenciarlos. Por ejemplo, en un paciente con sepsis grave en UVI, el síndrome del eutiroideo enfermo es más probable​

Question 6

¿Qué importancia tiene la medición de T3 reversa (rT3)?

Answer 6

La rT3 elevada es una característica distintiva del síndrome del eutiroideo enfermo y ayuda en el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo central, donde los niveles de rT3 no están elevados​

Question 7

¿Cuál es el tratamiento para el síndrome del eutiroideo enfermo?

Answer 7

Actualmente, no existe indicación de tratamiento específico para este síndrome. Las anomalías tienden a resolverse espontáneamente al tratar la condición subyacente​

Question 8

¿Qué patrones hormonales deben alertar sobre este diagnóstico?

Answer 8

Un patrón típico incluye:
T3 baja.
T4 normal o baja.
TSH normal o baja.
rT3 elevada​

Question 9

¿Qué es el bocio simple y cómo se define?

Answer 9

El bocio simple es un aumento difuso del tamaño de la glándula tiroides con función tiroidea normal, sin nódulos y sin etiología inflamatoria ni tumoral. Puede ser esporádico o endémico, este último relacionado principalmente con el déficit de yodo​

Question 10

¿Cuáles son las causas más comunes del bocio simple?

Answer 10

Déficit de yodo (causa principal).
Consumo de sustancias bociógenas (mandioca, col, repollo, amiodarona, litio, etc.).
Alteraciones congénitas (como mutaciones en genes relacionados con la síntesis tiroidea).
Factores hormonales en mujeres​

Question 11

¿Qué síntomas puede presentar un paciente con bocio simple?

Answer 11

Generalmente, el bocio simple es asintomático. Sin embargo, si alcanza un tamaño significativo, puede producir:
Clínica compresiva: disfagia, disnea, molestias cervicales, y ocasionalmente el signo de Pemberton (congestión facial al levantar los brazos).
Rara vez afecta los nervios laríngeos recurrentes (disfonía), lo cual podría indicar malignidad​

Question 12

¿Cómo se realiza el diagnóstico de bocio simple?

Answer 12

Exploración física que confirme el aumento del tamaño tiroideo.
Perfil tiroideo normal para descartar hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Ecografía tiroidea y radiografía de tórax o TC si hay sospecha de compresión traqueal o bocio endotorácico​

Question 13

¿Cuál es el tratamiento para el bocio simple?

Answer 13

Sin síntomas compresivos:
Observación clínica.
Terapia con levotiroxina para suprimir la TSH en algunos casos.
Uso de yodo suplementario en casos de déficit.
Con síntomas compresivos o complicaciones:
Tiroidectomía subtotal o casi total.
Alternativamente, tratamiento con yodo radiactivo (I-131) para reducir el tamaño de la glándula​

Question 14

¿Qué complicaciones puede presentar el bocio simple si no se trata?

Answer 14

Desarrollo de bocio multinodular con posible autonomía funcional, lo que puede llevar a hipertiroidismo.
Compresión de estructuras vecinas (tráquea, esófago).
Mayor riesgo de malignidad en los nódulos que puedan surgir​

Question 15

¿Qué es el hipotiroidismo?

Answer 15

Es la condición que resulta de una disminución en los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Puede ser congénito o adquirido, y se clasifica en primario (de origen tiroideo), secundario (hipofisario), o terciario (hipotalámico)

Question 16

¿Cuáles son las causas principales del hipotiroidismo?

Answer 16

Causas primarias (más del 95%):
Déficit de yodo (causa principal a nivel mundial).
Tiroiditis de Hashimoto (frecuente en países desarrollados).
Cirugía tiroidea o radioyodo.
Uso de fármacos (litio, amiodarona).
Tiroiditis subaguda o silente.
Causas secundarias y terciarias (<5%):
Hipopituitarismo.
Enfermedades infiltrativas del hipotálamo​

Question 17

¿Cómo se manifiesta el hipotiroidismo en diferentes etapas de la vida?

Answer 17

Congénito: Persistencia de ictericia fisiológica, llanto ronco, macroglosia, retraso mental y físico si no se trata tempranamente.
Infancia: Talla baja, retraso puberal.
Adultos: Fatiga, intolerancia al frío, piel seca, aumento de peso, caída de cabello, bradicardia, alteraciones menstruales, y demencia progresiva en casos graves​

Question 18

¿Qué es el mixedema?

Answer 18

Es una forma grave de hipotiroidismo caracterizada por acumulación de mucopolisacáridos en la piel, con engrosamiento de rasgos faciales, voz ronca, edema generalizado y, en casos extremos, coma mixedematoso​

Question 19

¿Cómo se diagnostica el hipotiroidismo?

Answer 19

Determinación de TSH (elevada en hipotiroidismo primario).
T4 libre baja.
Pruebas adicionales: Anticuerpos anti-TPO para detectar tiroiditis de Hashimoto; perfil lipídico, que puede mostrar colesterol elevado​

Question 20

¿Cuál es el tratamiento del hipotiroidismo?

Answer 20

Levotiroxina (L-T4): Dosis inicial de 1.6-1.8 µg/kg/día, ajustada según TSH.
En ancianos o pacientes con cardiopatía, iniciar con dosis más bajas (12.5-25 µg/día).
Monitorización: TSH cada 6-8 semanas hasta alcanzar niveles normales​

Question 21

¿Qué es el hipotiroidismo subclínico y cómo se maneja?

Answer 21

Es una condición donde TSH está elevada, pero T4 libre y T3 están normales. Generalmente, no requiere tratamiento excepto en:
Mujeres embarazadas o que desean concebir.
Pacientes con TSH ≥10 mU/L.
Casos con síntomas claros o factores de riesgo cardiovascular​

Question 22

¿Cuáles son las complicaciones graves del hipotiroidismo?

Answer 22

Coma mixedematoso: Hipotermia, bradicardia extrema, hipoventilación.
Aumento del riesgo cardiovascular: Por hipercolesterolemia.
Anemia y alteraciones metabólicas​

Question 23

¿Qué es el hipertiroidismo?

Answer 23

Es un trastorno causado por el exceso de producción de hormonas tiroideas, lo que resulta en un estado de hiperactividad metabólica conocido como tirotoxicosis. Este término se refiere a los efectos clínicos del exceso de hormonas tiroideas en los tejidos periféricos​

Question 24

¿Cuáles son las causas principales del hipertiroidismo?

Answer 24

Enfermedad de Graves-Basedow: Causa más común, de origen autoinmune.
Bocio multinodular tóxico: Frecuente en ancianos.
Adenoma tóxico: Producción excesiva de hormona tiroidea por un nódulo autónomo.
Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroidea que libera hormonas previamente almacenadas.
Fenómeno Jod-Basedow: Exceso de yodo en personas con predisposición.
Amiodarona: Puede inducir hipertiroidismo tipo 1 (hiperfunción) o tipo 2 (tiroiditis destructiva)

Question 25

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo?

Answer 25

Generales: Pérdida de peso, aumento del apetito, nerviosismo, insomnio, temblor fino.
Cardiovasculares: Taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión sistólica.
Neuromusculares: Miopatía proximal, hiperreflexia.
Cutáneas: Piel caliente y húmeda, alopecia, onicólisis.
Reproductivas: Alteraciones menstruales, ginecomastia en hombres.
Oftalmológicas: Exoftalmos (enfermedad de Graves)​

Question 26

¿Qué es el hipertiroidismo apático?

Answer 26

s una forma de presentación frecuente en ancianos, caracterizada por pérdida de peso, debilidad muscular, lentitud mental y apatía, sin los signos típicos como hiperactividad o nerviosismo​

Question 27

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

Answer 27

TSH baja: En hipertiroidismo primario.
T4 libre y T3 elevadas.
Gammagrafía tiroidea: Hipercaptación en enfermedad de Graves o nódulos hiperfuncionantes.
Ecografía Doppler: Aumento de vascularización en Graves.
Pruebas etiológicas: Anticuerpos TSI para enfermedad de Graves​
TSH suprimida (baja o indetectable).
T4 libre elevada (y/o T3 en tirotoxicosis T3).
Gammagrafía tiroidea: Diferencia entre causas hiperfuncionantes (hipercaptantes) y destructivas (hipocaptantes).
Ecografía tiroidea para evaluar nódulos o cambios estructurales​

Question 28

¿Cuáles son las opciones de tratamiento?

Answer 28

Fármacos antitiroideos: Metimazol y propiltiouracilo (PTU).para inhibir la síntesis hormonal.
Yodo radiactivo (I-131): Tratamiento de elección en muchas situaciones.Destruye tejido tiroideo hiperfuncionante.
Cirugía: Tiroidectomía subtotal o total en bocios grandes, oftalmopatía grave o malignidad sospechada.ndicada en bocio compresivo, sospecha de malignidad o cuando otros tratamientos fallan.
β-Bloqueadores: Control sintomático de taquicardia y temblor

Question 29

¿Qué complicaciones puede presentar el hipertiroidismo?

Answer 29

Crisis tiroidea (tormenta tiroidea): Emergencia médica con fiebre, taquicardia extrema, delirium.
Complicaciones cardiovasculares: Fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca.
Osteoporosis: Por aumento de resorción ósea.
Oftalmopatía: Agravada por el tabaquismo​

Question 30

¿Cómo se maneja la crisis tiroidea?

Answer 30

Soporte vital: Hidratación, control de la temperatura, manejo de arritmias.
Antitiroideos: En dosis altas, junto con yodo inorgánico y glucocorticoides.
β-Bloqueadores: Propranolol para controlar síntomas adrenérgicos y conversión periférica de T4 a T3

Question 31

¿Qué es el hipertiroidismo apático?

Answer 31

Una presentación frecuente en ancianos, caracterizada por apatía, debilidad muscular, depresión y síntomas cardiovasculares, sin las manifestaciones típicas de hiperactividad y nerviosismo​

Question 32

¿Cómo se maneja el hipertiroidismo durante el embarazo?

Answer 32

Uso de PTU en el primer trimestre por menor riesgo teratogénico, cambiando a metimazol después.
Cirugía en el segundo trimestre si el control médico es insuficiente.
Evitar radioyodo debido a riesgos para el feto​

Question 33

¿Qué es la tiroiditis y cómo se clasifica?

Answer 33

La tiroiditis es un grupo heterogéneo de procesos inflamatorios que afectan la glándula tiroidea, con diferentes etiologías y manifestaciones clínicas. Se clasifica en:
Aguda bacteriana (o supurativa)
Subaguda viral (De Quervain)
Linfocitaria transitoria (silente o indolora)
Linfocitaria crónica (Hashimoto)
Fibrosante (Riedel)​

Question 34

¿Cuáles son las características de la tiroiditis aguda bacteriana?

Answer 34

Etiología: Infección bacteriana vía hematógena o linfática.
Clínica: Dolor, calor, rubor y tumefacción cervical anterior con síntomas sistémicos de infección.
Diagnóstico: Fiebre, leucocitosis, aumento de VSG.
Tratamiento: Antibióticos y drenaje quirúrgico si hay abscesos​

Question 35

¿Qué caracteriza la tiroiditis subaguda viral (De Quervain)?

Answer 35

Etiología: Asociada a infecciones virales previas.
Clínica: Dolor cervical anterior, febrícula, hipertiroidismo transitorio.
Diagnóstico: VSG elevada, captación de yodo disminuida en gammagrafía.
Tratamiento: AINE para control de síntomas, corticoides si no hay respuesta, y β-bloqueadores para síntomas de hipertiroidismo​

Question 36

¿Qué es la tiroiditis linfocitaria transitoria?

Answer 36

Etiología: Origen autoinmunitario, frecuentemente posparto.
Clínica: Hipertiroidismo indoloro seguido de hipotiroidismo transitorio.
Diagnóstico: VSG normal, captación de yodo disminuida, anticuerpos tiroideos en títulos bajos.
Tratamiento: β-bloqueadores para hipertiroidismo, levotiroxina si se desarrolla hipotiroidismo​

Question 37

¿Cuáles son las características de la tiroiditis crónica linfocitaria (Hashimoto)?

Answer 37

Etiología: Enfermedad autoinmunitaria, más común en mujeres de edad media.
Clínica: Bocio indoloro, hipotiroidismo progresivo (puede iniciar con hashitoxicosis).
Diagnóstico: Altos títulos de anticuerpos anti-TPO, bocio en ecografía, infiltración linfocitaria en histología.
Tratamiento: Sustitución con levotiroxina​

Question 38

¿Qué es la tiroiditis fibrosante (Riedel)?

Answer 38

Etiología: Desconocida, asociada a fibrosis mediastínica o retroperitoneal.
Clínica: Bocio pétreo, síntomas compresivos cervicales.
Diagnóstico: Captación de yodo disminuida, anticuerpos tiroideos pueden estar presentes o ausentes.
Tratamiento: Cirugía si hay compresión o dudas de malignidad​

Question 39

¿Cuál es el curso clínico típico de las tiroiditis?

Answer 39

Muchas tiroiditis, como la subaguda y la linfocitaria transitoria, evolucionan en fases:
Fase inicial de hipertiroidismo por liberación de hormonas almacenadas.
Fase de hipotiroidismo transitorio al agotarse las reservas hormonales.
Recuperación espontánea en la mayoría de los casos, aunque algunas pueden cronificarse en hipotiroidismo​

Question 40

¿Cuáles son los tipos principales de tumores malignos de la tiroides?

Answer 40

Los tumores malignos de la tiroides se clasifican en:
Carcinoma diferenciado (85-90%): Incluye carcinoma papilar y folicular.
Carcinoma medular (5-10%): Derivado de las células C que producen calcitonina.
Carcinoma anaplásico (<2%): Tumor agresivo de mal pronóstico.
Linfoma tiroideo: Menos frecuente, asociado a tiroiditis de Hashimoto​

Question 41

¿Qué factores de riesgo se asocian con el desarrollo de tumores malignos tiroideos?

Answer 41

Exposición a radiación ionizante, especialmente durante la infancia.
Historia familiar de carcinoma tiroideo (especialmente medular).
Presencia de síndromes genéticos como MEN 2 (Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2).
Bocio multinodular de larga duración​

Question 42

¿Cuáles son las características clínicas comunes de los tumores malignos de la tiroides?

Answer 42

Nódulo tiroideo de crecimiento progresivo.
Disfonía, disfagia o síntomas compresivos (en casos avanzados).
Adenopatías cervicales.
Alteraciones hormonales (raras, excepto en carcinoma medular por producción de calcitonina)​

Question 43

¿Cómo se diagnostica un carcinoma tiroideo?

Answer 43

Ecografía tiroidea: Para evaluar características sospechosas del nódulo.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF): Método diagnóstico principal.
TAC o RM: Para casos de enfermedad avanzada o invasiva.
Marcadores tumorales:
Calcitonina y CEA para carcinoma medular.
Tiroglobulina como marcador de seguimiento en carcinoma diferenciado​

Question 44

¿Cuáles son las características principales del carcinoma papilar?

Answer 44

Tumor más frecuente, asociado a metástasis ganglionares.
Crecimiento lento, con buen pronóstico.
Características típicas en ecografía: microcalcificaciones, bordes irregulares, hipervascularización​

Question 45

¿Qué caracteriza al carcinoma folicular?

Answer 45

Segunda neoplasia maligna tiroidea más frecuente.
Propensión a diseminarse por vía hematógena, con metástasis a huesos, pulmones y hígado.
Diagnóstico requiere estudio histológico para diferenciarlo de adenoma​

Question 46

¿Qué particularidades tiene el carcinoma medular de tiroides?

Answer 46

Origen en células C (productoras de calcitonina).
Puede ser esporádico o hereditario (asociado a MEN 2A o MEN 2B).
Calcitonina y CEA elevados ayudan en el diagnóstico y seguimiento.
Mutación en el gen RET presente en formas hereditarias​

Question 47

¿Qué define al carcinoma anaplásico de tiroides?

Answer 47

Tumor altamente agresivo, más frecuente en ancianos.
Crecimiento rápido, invasión local y pobre respuesta a tratamiento.
Tratamiento paliativo debido a su mal pronóstico​

Question 48

¿Cuáles son los tratamientos principales para el cáncer de tiroides?

Answer 48

Carcinomas diferenciados (papilar y folicular):
Tiroidectomía total o subtotal.
Terapia con yodo radiactivo (I-131).
Levotiroxina para supresión de TSH.
Carcinoma medular:
Tiroidectomía total con disección ganglionar.
Terapias dirigidas en casos metastásicos (inhibidores de RET).
Carcinoma anaplásico:
Cirugía limitada, quimioterapia y radioterapia paliativas​

Question 49

¿Cómo se realiza el seguimiento de pacientes tratados por cáncer de tiroides?

Answer 49

Ecografía tiroidea y cervical periódica.
Tiroglobulina en carcinoma diferenciado como marcador tumoral.
Calcitonina y CEA en carcinoma medular.
Gammagrafía con I-131 para detectar recurrencias​

Question 50

¿Cuál es el tratamiento inicial del carcinoma diferenciado de tiroides (CDT)?

Answer 50

El tratamiento inicial siempre es quirúrgico: tiroidectomía total.
Si un paciente ha recibido hemitiroidectomía debido a resultados no concluyentes en ACAF (punción-aspiración), pero posteriormente se confirma malignidad, se debe completar la tiroidectomía​

Question 51

¿Cuándo se realiza la linfadenectomía en el CDT?

Answer 51

Terapéutica: Si existe afectación ganglionar clínica o radiológica demostrada.
Profiláctica: En carcinoma papilar >4 cm o con extensión extratiroidea, aunque no haya afectación ganglionar clínica​

Question 52

¿Cuál es el papel del tratamiento con yodo radiactivo (I-131)

Answer 52

Objetivo: Ablación del remanente tiroideo y eliminación de posibles restos tumorales.
Indicaciones: Pacientes con riesgo de recurrencia, pero no se recomienda en tumores unifocales ≤1 cm sin factores de riesgo.
Preparación: Suspensión de levotiroxina o administración de TSH recombinante​

Question 53

¿Qué rol tiene la levotiroxina (LT4) en el tratamiento del CDT?

Answer 53

Dosis supresora para mantener TSH suprimida, evitando estímulo trófico sobre restos tumorales.
Objetivos de TSH:
Sin evidencia de enfermedad: 0.5-2 μUI/ml.
Con enfermedad persistente: 0.1-0.3 μUI/ml​

Question 54

¿Qué métodos se usan para el seguimiento del CDT?

Answer 54

Tiroglobulina (TG): Marcador tumoral clave, idealmente debe ser indetectable tras cirugía y ablación.
Anticuerpos antitiroglobulina (TG-Ab): Su positividad puede interferir en la interpretación de TG.
Ecografía cervical: Para detectar restos en lecho quirúrgico o adenopatías sospechosas.
Rastreo corporal total (RCT): Para localizar tejido tumoral residual​

Question 55

¿Qué se hace si la tiroglobulina permanece elevada en el seguimiento?

Answer 55

Se realizan pruebas de imagen adicionales como:
TC, RM, gammagrafía ósea o PET: Para localizar recurrencias o metástasis.
En casos localizados, se puede optar por resección quirúrgica o tratamientos adicionales como radioyodo o inhibidores de tirosina-cinasas (sorafenib, lenvatinib) en enfermedad refractaria​

Question 56

¿Qué factores aumentan el riesgo de recurrencia en CDT?

Answer 56

Edad ≥55 años.
Amplia extensión extratiroidea.
Invasión vascular.
Histología agresiva (variante sólida, insular, Hürthle pobremente diferenciado).
Metástasis a distancia.
Niveles elevados de TG persistentes​

Question 57

¿Qué opciones de tratamiento existen para casos refractarios a radioyodo?

Answer 57

Uso de inhibidores de tirosina-cinasas (sorafenib, lenvatinib).
Radioterapia externa para metástasis óseas dolorosas o de alto riesgo neurológico​