Troubles mentaux Flashcards

1
Q

Décris l’évolution de la biologie sous-jacente aux troubles mentaux à partir du MA jusqu’à auj.

A

Au MA, renaissance, on cherchait à comprendre sur le plan philosophique et comportemental ce qui causait la maladie (étiologie). À cette époque; conception de la psyché, âme et esprit; connotation religieuse sauf que ça ne nous menait pas a des conclusions fluctueuses sur la compréhension des troubles. Et avec le tournant du 20e siècle la psychologie quantitative a bcp influencé la psychiatrie avec l’approche nord-américaine et se basant sur la symptomatologie. D’où le DSM: la maladie se caractérise par la symptomatologie. Le DSM ne se prononce jamais sur les causes. L’approche de la maladie mentale est loin de l’oncologie et de la neurologie; en psychiatrie c’est très fragmentaire. (voila pk les compagnies pharmaceutiques se désistent dans la psychiatrie pcq la science sous-jacente a ces maladies est très fragmentaire)

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2
Q

Qui est Hans Selye et quelles ont été ses contributions?

A

physiologiste hongrois qui s’est installé à mtl. Il a donné la première définition du stress. Il a regardé l’impact d’une agression physique sur notre organisme; ce qu’inflige le stress, sur le corps avec les rats et a décrit la séquence de ce que cela amène sur l’organisme dans son ensemble. inflation, agression qu’on inflige jusqu’à ce que ça rompt. Puis, il a étendue cela aux impacts psychologiques. L’impact du stress psychologique ou social inflige le même impact sur le corps.
Il a parlé du syndrome général de l’adaptation.

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3
Q

Qui est Henri Laborit et quelles ont été ses contributions?

A

Français. Il a découvert le premier psychotique; 1er medoc pour les schizophrènes. «L’inhibition de l’action»: comment le stress peut etre compris dans le contexte de la maladie mentale. Il a montré chez l’animal comment le stress se transforme en une manifestation physiologique. Il a bcp travaillé chez le rat. «Un système nerveux ne sert qu’à agir», pas seulement diriger vers un but. Le fait d’agir soulage le système nerveux (expériences avec rats qui sont électrocutés mais qui agissent sur un autre rat; ils se défoulent sur l’autre rat lorsqu’ils sont soumis à une agression sans pouvoir fuir) plusieurs façons d’exprimer l’inhibition de l’action mène à l’agressivité.

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4
Q

Que se passe-t-il si l’humain est exposé à une agression, un stress et qu’il ne peut pas réagir?

A

toute cette agressivité accumulée se retourne contre lui et c’est là que les maladies commencent. Lorsque l’humain vit un stress et qu’il ne fuit pas ou n’attaque pas, que se passe-t-il? Il s’inhibe; l’angoisse commence et la perturbation physiologique. Ça se retourne contre lui et c’est là que finit par se développer les maladies. Lorsque l’agressivité ne peut plus s’exprimer sur les autres, elle peut tjrs s’exprimer sur elle-ememe: sur l’estomac, tension artérielle, crises d’asthme, OU suicide.

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5
Q

vrai ou faux : L’action soulage le stress, mais elle doit être ciblée.

A

Faux:

Peut importe si l’action est ciblée ou non, ça soulage.

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6
Q

Quelle est la définition d’un trouble mental?

A

«Désordre de la pensée, de l’humeur, ou du comportement qui mène à une détresse et/ ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne» Un impact est nécessaire pour être considéré comme un trouble. Le dysfonctionnement est nécessaire pour définir un trouble.

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7
Q

Quelle a été la contribution de Freud dans la conception du trouble mental?

A

Freudy a changé qqc; en 1985, il publiait son premier écrit sur l’hypnose (Anna O). Il était médecin. Conception psychanalytique: éléments conscients et inconscient entrent en conflit. Ça, moi et surmoi. Le problème de ces approches psychanalytiques, c’est qu’on ne peut pas confronter ces connaissances avec l’observation naturelle: ce n’est pas une science.

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8
Q

Quel est l’impact du béhaviorisme sur la psychologie et sa conception des troubles mentaux?

A

Conception béhavioriste: réponse à la psychanalyse, bcp plus nord-américain. L’impact du béhavioriste était bcp plus scientifiques: on attribuait le comportement comme étant réactionnel à l’environnement qui précède ou qui suit une stimulation donnée (conditionnement opérant, répondant). Ainsi, le béhavioriste devenait une approche qui permettait la quantification opérationnelle, objective des comportements ET sa manipulation. La psychologie devient une science: on manipule le comportement en contrôlant des variables. Les comportements adaptés et inadaptés sont appris en réaction ou en prévision à l’environnement selon si le stimulus précède ou suit un comportement. Voilà comment on en est arrivé au DSM: Si les comportements sont tributaires de l’environnement et déterminé par lui, on peut donc se limiter à définir la symptomatologie qui devient donc la maladie.

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9
Q

Quel est l’impact de définir les troubles mentaux leurs symptômes?

A

MAIS le danger de cela, si on traite les symptômes, on soigne la maladie (car la maladie est dorénavant définie par les symptômes): problème de la psychiatrie actuelle et de décrire les maladies par la symptomatologie. Car une fois que les symptômes sont perdus, ils ne rentrent plus dans les catégories de troubles dans le DSM. Un autre problème: la variabilité des manifestions d’un même trouble. Cette conception de voir les maladies est basée sur un béhaviorisme à outrance. On est donc à une époque où on tente de réconcilier ces 2 approches.

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10
Q

Qu’a apporté la syphilis comme contribution à la conception des troubles mentaux?

A
  • Premiers élémentsqui ont suggéré une biologie pour la «folie»: vers 1800: grâce à la syphilis(maladie systémique et infection bactérienne). C’est une maladie qui peut évoluer sur plusieurs années. À cette époque, pas vrm de traitement.
  • Puis, en 1905, Fritz Schaudinn et Erich Hoffman se penchent sur la maladie et découvrent la bactérie«treponema pallidum»
  • Puis, en 1910, Paul Ehrlich a développé la préparation 606(ensemble de toxines incluant l’arsenic et le benzene) mais soigne à peine les patients : ne traite pas vrm la maladie.
  • En 1928, Alexander Fleming découvre la penicilline. Apparition des antibiotiques. La penicilline élimine la maladie.
  • Le virus, après 10-15 ans, attaque le cerveau, le SNC; trouble cognitifs majeurs. Lorsque la syphilis atteint le cerveau: apparition de la neurosyphilis. Et on a réalisé qu’en donnant des antibiotiques, on guérit ces personnes. On commence donc à comprendre l’importance de la biologie pour expliquer qqc qu’on a toujours expliqué dans le passé par des phénomènes surnaturels, psychologiques. C’est là qu’on s’intéresse aux fonctions biologiques sous-jacentes aux maladies mentales: causes biologiques aux maladies mentales!
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11
Q

Différencie la virus d’une infection bactérienne?

A

Le virus n’est pas un organisme vivant à proprement parler, ce n’est pas une cellule complète: elle a besoin de pénétrer dans la cellule pour utiliser son code génétique et se multiplier. MAIS une bactérie c’est une cellule. Les vrais traitement en 2018 sont les traitements infectueux, bactériens (antibiotiques); on se débarrasse de l’agent agresseur. De l’époque de pasteur

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12
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de troubles du DSM?

A

Les 3 plus prévalent ou cités: troubles anxieux, troubles de l’humeur et schizophrénie: base de la psychiatrie contemporaine, des troubles mentaux contemporains.

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13
Q

Nomme les différents troubles anxieux

A
  • Trouble panique
  • Agoraphobie,
  • TOC (pas dans troubles anxieux dans DSM5, catégorisé à part)
  • AG
  • Phobie spécifique
  • Phobie sociale
  • Trouble de stress post-traumatique.
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14
Q

Qu’est-ce que l’anxiété pour un biologiste?

A

c’est une réaction biologique de peur. C’est une hyperactivation a cause de l’adrénaline et le cortisol. Hyperéveil. le biologiste regarde ce qui se passe dans l’organisme lorsque les manifestations des troubles apparaissent : ce qu’il voit, c’est qqn qui a peur. L’anxiété n’existe pas pour le biologiste: c’est une construction de l’esprit née du passé. C’est très variable d’une personne à l’autre; basé sur ses antécédents et sa personnalité. Mais à la base, notre organisme réagit à une peur.

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15
Q

Quelle structure dans le cerveau est associée à la peur? Comment agit-elle dans le processus de peur?

A

L’amygdale (noyau localisé dans les régions antérieurs du lobe temporal): est une structure majeure dans la peur: avant même que l’info arrive au cortex, l’amygdale a reçu l’info. L’amygdale est a la base de la sensation de la peur. Certaines personnes qui ont des lésions a l’amygdale n’ont plus peur; aucune réaction physiologiste, aucune peur.

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16
Q

En cas de peur, comment réagit-on?

A

Réponses à la peur: fight, fright or flight: c’est normal de réagir comme ça .
En cas de peur; on essaie de fuir EN PREMIER LIEU, ou se battre. L’agressivité et la peur vont ensemble.
Si on ne peut pas fuir ou combattre, que reste-t-til?: la frayeur, l’inertie.

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17
Q

Qu’est-ce que la peur? Qu’est-ce qui la différencie de l’anxiété?

A

La peur est physiologiquement innée et spécifique à l’espèce. C’est une réponse adaptée à une situation menaçante. Elle est aussi apprise. On peut développer une peur et certaines sont normales (ex: peur des tigres. Contextualisée)
Mais d’autres ne sont pas normales, inappropriées ; ex: peur des araignées. Ça, c’est l’anxiété.
Mais si la peur est dysfonctionnelle alors que la peur ne représente pas une menace: réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante= ANXIÉTÉ.

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18
Q

Qu’est-ce qu’un trouble anxieux?

A

Trouble anxieux: réponses inadaptées de peur à une situation non menaçante. L’humain vit bcp cette peur inadaptée car il a un cerveau très développé et il est capable de se projeter dans le futur. Et le fait de se projeter dans l’avenir cause l’anticipation d’une situation qui induit des réactions physiologiques comme si on vivait la situation présentement alors que dans les faits, le danger n’est pas là. Tout ce qui vient de l’imaginaire chez l’humain peut recréer une situation de peur.

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19
Q

vrai ou faux : Les manifestations à l’anxiété appartiennent à l’individu qui la vit. Explique ta réponse

A

La manifestation propre à l’anxiété nous appartient: varie d’une personne à l’autre: dispositions particulières, historiques, personnalité, expériences vécues, etc. de chacun. Pk qqn a des ulcères alors que qqn d’autres de l’urticaire ou manifestations comme des tic? On ne le sait pas vraiment; Prédispositions biologiques. La peur est une réaction très générale, systémique, mais ce qu’on en fait avec ou ce que notre corps en fait avec nous appartient.

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20
Q

vrai ou faux: une peur maintenue dans le temps n’a aucun impact sur notre système. Explique

A

Faux.
Mais le fait que la peur soit maintenue dans le temps (1 jour, une semaine ou 1 an, etc.) ça use le système. Les hormones agressent notre corps.

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21
Q

Définis le terme “stress”

A

Réponse physiologique générale de l’organisme face a une situation ou un stimulus menaçant pour l’organisme (dangereux ou épuisant)»
L’épuisement est dangereux aussi; autodestructeur car on a plus l’énergie vitale et peut engendrer du stress.

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22
Q

Quelles hormones produit le corps en réponse au stress? Quel est le lien avec les troubles anxieux?

A
  • L’adrénaline agresse le corps sauf qu’elle est à cours terme. Elle est synthétisée rapidement. L’adrénaline augmente tout le fonctionnement du système nerveux autonome. C’est l’hormone de SNA, de l’activation, de l’augmentation du flot sanguin pour nourrir nos artères et organes.
  • Le cortisol aussi est déclenché lors d’un stress, d’une peur mais il est bcp plus lent à synthétiser; les concentrations sanguines sont bcp plus lentes à atteindre le pic et ses taux sanguins sont maintenue dans le temps. Le cortisol affecte sur le long terme; reste dans le corps pendant des heures, des jours ou des semaines. Le cortisol, c’estl’hormone du stress. Quand on parle du stress, on parle de peur maintenue dans le temps. Quand on a un trouble anxieux, on a donc bcp de cortisol et d’adrénaline dans le corps.
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23
Q

Quelles sont les 2 structures qui synthétisent le cortisol et l’adrénaline?

A

les glandes surrénales (2 glandes sur les reins).
- cortex; corticosurrénale synthétise le cortisol.
La portion interne; médullosurrénale synthétise l’adrénaline et la noradrénaline

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24
Q

Comment le cortisol et l’adrénaline jouent chez une personne atteinte d’un trouble anxieux vs qqn sans trouble?

A

Ces hormones sont associées à la peur, l’anxiété et le besoin de performance. Elles augmentent le métabolisme; facilitent l’accélération, l’efficacité du métabolisme de chacun des organes. La seule différence c’est que le cortisol agit sur le long terme alors que l’Adrénaline sur le cours terme. À force de venir agir sur tous ces organes pour qu’ils fonctionnent de manière optimale, le cortisol et l’adrénaline finit par user ces organes. Donc, si elles sont constamment présentes, elles usent nos organes. C’est ce qui fait en sorte qu’à un certain moment, certaines de ces structures deviennent plus vulnérables selon nos prédispositions et expériences. Mais normalement, ce sont des hormones vitaleset essentielles à notre fonctionnement: elles nous permettent de réagir à court ou long terme aux besoins de l’environnement.

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25
Q

Vrai ou faux: Trop de stress cause des maladies

A

Faux. Le stress fertilise un terreau pour que la maladie s’installe. La maladie est favorisée par un stress maintenu mais ce n’est pas celui qui cause la maladie.

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26
Q

Le cortisol agit sur tous nos organes et notre cerveau. Comment notre cerveau réagit en retour

A

Le cortisol a un impact sur tous nos organes et sur le cerveau. Mais en retour, c’est aussi le cerveau qui influence la synthèse du cortisol: Système de boucle, feedback.

  • L’hippocampe et l’amygdale sont les 2 structures clé:
  • L’amygdale a un effet stimulant sur l’hypothalamus qui va donc stimuler la production de cortisol qui sera largué dans la circulation. Il affectera par la suite tous les organes, y compris le cerveau.
  • Au niveau de l’hypothalamus ou hippocampe? il y a des récepteurs au cortisol très abondants et l’hippocampe a un effet inhibiteur. Donc, le système activateur issu de l’amygdale associé à la peur va stimuler la synthèse de cortisol qui, un fois largué dans le sang influence tout l’organisme et va donc aussi venir influencer l’hippocampe, qui lui a un effet inhibiteur sur l’hypothalamus. Système de feedback négatif.
27
Q

Que se passe-t-il lorsque l’hippocampe est constamment excitée?

A

À force d’exciter l’hippocampe constamment, elle est bombardée ce qui peut entrainer des dysfonctions importantes à son niveau; le système de feedback négatif n’est plus aussi efficace. Une pathologie associée à l’anxiété: dépression. Presque toujours avant de vivre une dépression majeure, il y a un historique avec de l’anxiété et l’hippocampe joue un rôle critique. L’hippocampe est associé à des éléments dépressifs.

28
Q

Qu’est-ce que le syndrôme général de l’adaptation?

A

syndrome général de l’adaptation: comment notre organisme réagit face au stress (graphique jaune, orange et rouge). La ligne verte sur le graphique est le seuil de résistance normal; la capacité normale de l’organisme à résister à certaines agressions de l’environnement.

1) Phase l’alarme; le fonctionnement des organes chutent car l’organisme est constamment agressé; l’amygdale stimule constamment le cortisol (c’est là où on peut développer des maladies et des infections plus facilement)
2) Phase 2: résistance et adaptation. La 2e phase se reprend! Le système réagit à la phase 1 de manière optimale; effet de rebond. Il récupère, même si l’agresseur est maintenu.Le système résiste et s’adapte à l’agresseur et fait en sorte que c’est maintenu dans le temps. Mais au bout d’un certain temps, on ne peut plus soutenir cette intensité élevée de fonctionnement et la 3e phase se met en branle.

3) La 3e phase: phase d’épuisement correspond à l’apparition de la maladie mentale et physique. (c’est la phase où Han Selye a décrit la maladie) Le stress est un facteur déterminant dans la maladie en général; grosse contribution d’Han Selye.
C’est tres normal de combattre, fuir ou frayeur dans un contexte de peur immédiat. Mais ce n’Est pas normal de le maintenir dans le temps surtout si l’agent stressant n’est plus présent et immédiat; ca induit un hyperfonctionnement des organes.

29
Q

Qu’est-ce qui peut venir réduire les effets d’un stress prolongé dans le temps?

A

Le stress est éliminé par l’action. (faire ce qu’Henri Laborit nous a dit: un système nerveux. Ça sert à agir) L’action évite la réaction associée à la frayeur, au stress prolongé.

30
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter les troubles anxieux? quoi d’autre peut aider mise à part les médicaments?

A

On leur donne des médicaments sont inhibiteurs surtout de l’amygdale: on cible l’axe HHS (hypothalamo-hypohysien).

Anxioloytiques :

  • benzodiazépine
  • ISRS (inhibiteur sélectif de recapteur en sérotonine)

la relaxation

31
Q

Qu’est-ce qu’un benzodiazépine? Donne un bref historique, comment ils fonctionnent et les effets qu’ils ont.

A

Les plus efficaces des anxiolytiques sont les benzodiazépines:
ils ont suivi d’autres médicaments du même genre (barbituriques; la dose efficace est tres proche de la dose mortelle). Valium, xanax, Ativan. Ces médicaments sont la première découverte qui font réaliser que si on réduit l’excitabilité du système, les gens ne sont plus anxieux; ils ne présentent plus leurs dysfonctions quotidiennes. Les benzodiazépines favorisent la transmission de gaba (le plus puissant et le plus abondant des neurotransmetteurs dans le cerveau. Il est inhibiteur. Il garde la cellule hyperpolarisée, et augmente la conductance au chlore dont le potentiel d’équilibre est de -62mV: Donc même si la cellule est stimulée, si on lui donne du gaba, elle reste à -62.)

DONC: l’ensemble des benzodiazépines dépriment l’ensemble de l’excitabilité neuronale. Mais cela a un effet sur tout notre organisme; effets secondaires: déprime l’excitabilité du système nerveux car le médicament va partout dans l’organisme, dans le sang et n’a donc pas un effet ciblé. Le médicament, c’est un moindre mal: ou on garde la maladie, ou on choisit les effets secondaires. Le taux de cortisol diminue, le stress imposé aux organes diminue, niveau de peur diminue mais au dépend des effets secondaires.

32
Q

Qu’est-ce que l’accoutumance?

A

À force de bombarder des récepteurs par les médicaments, la cellule se dit qu’elle n’a plus besoin d’autant de récepteurs (donc diminution de récepteurs) alors on doit augmenter la dose de médoc pour avoir le même effet antérieurement.

33
Q

vrai ou faux : l’accoutumance aux benzodiazépine est faible ou élevée selon le médicament.

A

Faux: Mais l’accoutumance des benzodiazépines est faible. Tous les benzodiazépines ont le même mécanisme d’action; la seule différence c’est la pharmacosynétique: vitesse d’absorption, la vitesse avec laquelle elle entre dans l’organisme. Donc à ce niveau-là, les effets du médicament varient mais c’est toute la même catégorie de molécule.

34
Q

En 2018, quel médicament est priorisé pour traiter les troubles anxieux? Pk sont-ils priorisés?

A

Auj, on utilise bcp plus les ISRS (prozac, citalopram, dawnex)
Ils ont une effet intéressant mais pas aussi puissant que les benzodiazépines MAIS les effets secondaires sont bien moins grands et l’effet dépresseur généralisé est bien moins grand aussi mais l’efficacité est moins grande également.

35
Q

Qu’est-ce qu’un ISRS?

A

inhibiteur sélectif de recapteur en sérotonine. Ils se fixent sur les transporteurs du neurotransmetteur et bloquent sa recapture dans le neurone. Donc, augmente le pool des monoamines dans la synapse. Ne sont pas a proprement parler des dépresseurs du SN mais ils diminuent tout de même l’excitabilité, dont dans les régions amygdaliennes.

Ils ont une effet intéressant mais pas aussi puissant que les benzodiazépines. Normalement, ils sont efficaces mais si un patient ne répond pas au ISRS, on peut aller donner des benzodiazépines. À la base, les ISRS ont été développés pour traiter la dépression

36
Q

Sur quel récepteur se fixent les benzodiazépines? Quelle autre substance agit sur ces récepteurs?

A

Sur ce récepteur, il y a différents endroits où les molécules agissent. Les benzodiazépines modifient la configuration du récepteur; il ouvre mieux le récepteur et permet au gaba de mieux passer. L’éthanol a le même effet (l’alcool est un dépresseur du système nerveux). Ils augmentent la transmission gabaergique et donc inhibent les fonctionnements cérébraux.

37
Q

Qu’est-ce qui réduit le nombre de prescriptions?

A

Ce sont souvent les effets secondaires qui réduisent les prescriptions ou la prise de médicament. C’est un gros problème en pharmacologie. C’est grossier de la pharmacologie, ce n’est pas ciblé.

38
Q

Nomme les catégories des troubles de l’humeur et les troubles qui s’y retrouvent.

A

Diagnostics communs:

1) Dysphories:
- trouble dysphorique prémenstruel (Trouble dysphorique prémenstruel: dépression majeure durant quelques jours seulement. Pensées suicidaires, paranoiaques. On ne reconnait plus la femme. Durant la période d’ovulation. C’est le changement hormonal qui cause cette dépression. Degrés d’intensité différentes
- trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle (nouvelle catégorie dans le DSM)

2) Dépression majeure:
- dépression (hyposérotonine)
- dysthymie (a une certaine époque, on pensait que le thymus était associée à l’humeur. Perturbation de l’humeur; imprévisibilité Coté plus dépressif, hypoergique)

3) Troubles bipolaires (un peu l’extension de la dysthymie)
- troubles maniaco-dépressif (variations d’humeurs. Plusieurs formes_
- trouble cyclothymique (un peu comme les maniacodépressifs mais moins intense, moins ample)
- manie (hyperactivation) - hypersérotonine
- hypomanie (manie moins intense)

39
Q

Pourquoi la dépression est si importante à prendre en charge en thérapie?

A

Car c’est l’une des grandes causes du suicide. Cause #1 du suicide. On cherche à éviter cela en thérapie.

40
Q

Que disait Claude Bernard?

A

«C’est toujours par la hasard que tout commence. La science ne vient qu’après, et elle raisonne sur ce que le hasard a montré» - Claude Bernard, XIXe siècle

(pas Bernard mais en lien)
C’est un concours de circonstances si on comprend mieux la biologie des troubles de l’humeur et de l’anxiété et la schizophrénie; c’est souvent par accident qu’un médicament qui était admisitré pour telle raison a un impact ailleurs aussi.

41
Q

Comment a-t-on découvert les troubles de l’humeur?

A

Par les médicaments

42
Q

Explique l’hypothèse monoaminergique de la dépression et comment elle a été découverte

A

Les monoamines sont déficitaires dans la dépression. Dysfonction des systèmes modulateurs. On a découvert cela en 1954 avec la reserpine, un médicament pour la pression artérielle. Il passe la barrière hématoencéphalique et entre dans le cerveau ; n’agit pas seulement sur le plan périphérique. C’est un hypotenseur; il bloque le transporteur vésiculaire des monoamines. Les monoamines sont la base des traitements de la dépression. Les décharges neuronales, surtout de la sérotonine sont très impactées par ce médicament: découverte des années 1980.

43
Q

Qui est Claude deMontigny et quelle a été sa contribution?

A

Claude Demontigny, chercheur montréalais a mis en place la théorie de la sérotonine et la dépression. (hypersérotonine = manie. Hyposérotonine = dépression). Donc ce médicament a induit la découverte de l’implication de la sérotonine dans la dépression.

C’est lui qui a découvert le bourgeonnement qu’induisaient les antidépresseurs dans le cerveau. (avec des expériences sur des rats)

44
Q

Suite à la réserpine, un autre médicament a été impliqué dans l’approfondissement des connaissances de la dépression. Quel est-il? Donne un bref historique et ses fonctions

A
  • Par la suite, création d’autres médicaments: inhibiteurs de la monoamine oxydase (enzyme de dégradation, dans le neurone, de toutes les monoamies pour qu’elles puissent etre resynthétisées et réencapsulées dans les vésicules. (IMAO)) En inhibant IMAO, ça augmente la durée de vie du monoamine, le pool des monoamines. Très puissants comme médicaments. Encore sur le marché. Quand les anxiolytiques ne fonctionnent plus: on donne ces médocs. Comment on en est venue a découvrir ça? : Les antituberculeux; bloque l’enzyme de la recapture des monoamines; les gens étaient heureux malgré leur tuberculose qui allait les faire mourir… on s’est donc posé des question. Encore par accident de parcours.
45
Q

Suite au IMAO, un autre médicament a été impliqué dans l’approfondissement des connaissances de la dépression. Quel est-il? Donne un bref historique et ses fonctions

A
  • Puis, une autre catégorie de médicaments est arrivée: les tricycliques (dans la structure moléculaire, 3 cycles de benxen). On regarde la structure moléculaire de la chlorechromasime, qui, à la base, était un médicament pour traiter la schizophrénie. On a essayé de reproduire d’autres médicaments en se basant sur sa structure moléculaire. Mais les résultats n’ont pas vrm traité la schizophrénie. MAIS ça marchait très bien pour la dépression. Antipsychotiques«raté»; bloque la recapture des monoamines. Il augmente la transmission de la sérotonine et des autres monoamines.
46
Q

En 2018, que donne-t-on comme médicaments pour traiter la dépression?

A

En 2018: ISRS et IRSNa (inhibiteur spécifique en recapture en sérotonine/inhibiteur de recapture en sérotonine et noradrénaline) ils se fixent sur les transporteurs du neurotransmetteur et bloquent sa recapture dans le neurone. Donc, augmente le pool des monoamines dans la synapse.

47
Q

D’où vient la compréhension de la physiologie de la dépression, de l’anxiété et de la schizophrénie?

A

La compréhension de la physiologie de la dépression, de l’anxiété, de la schyzophrénie vient de la pharmacologie. Expériences cliniques avec médicaments.

48
Q

Nomme, en ordre, les médicaments impliqués dans l’évolution des connaissances de la dépression

A

1) reserpine (pour la tension artérielle)
2) IMAO
3) tricycliques (antipsychotique raté
4) ISRS et IRSNa

49
Q

L’antidépresseur agit en environ 10 minutes sur la transmission synaptique…alors pk un patient doit attendre de 2 semaines à 1 mois pour ressentir les effets antidépresseurs?

A

Même si on a remarqué que ces médocs augmentent les monoamines dans la synapse, cet effet est de 10-15min. Les effets antidépresseurs, thérapeutiques, apparaissent au bout de 2 semaines, 1 mois. Donc, ce n’est pas vraiment l’augmentation de monoamines qui créé l’effet thérapeutique: C’est le fait que l’augmentation des monoamines emmène un changement dans le cerveau qui apparait environ 1 mois.

Il y a des changements au niveau des récepteurs qui s’adaptent à cause de cette administration prolongée d’antidépresseurs. Plus récemment, on a aussi découvert qu’il y a un bourgeonnement qui se fait, une richesse dendritique qui n’existait pas; on induit des nouvelles dendrites, fibres, récepteurs qui n’existaient pas et l’effet thérapeutique apparait à ce moment. Changement structural dans le cerveau. Le neurone est plus facilement excitable; il n’est plus déprimé. Ce bourgeonnement se fait surtout au niveau de l’hippocampe (à 80%). L’hippocampe inhibe la production de cortisol. Si l’hippocampe est dysfonctionnel, il a de la difficulté à inhiber le cortisol et donc il y a une concentration maintenue de cortisol dans l’organisme. Donc le bourgeonnement au niveau de l’hippocampe la rend plus efficace; elle inhibe plus efficacement la production de cortisol.
Lorsqu’on cesse un traitement de médicament, cette efficacité perdure comme s’il avait établi un système qui est autoalimenté de lui-même

Mécanisme immédiat-délai thérapeutique
Implique la stimulation en périphérie des monoamines. Ils emmènent un message au corps cellulaire de faire la transcription, de décoder le code génétique et qui lui, en retour, va favoriser la synthèse des protéines, le bourgeonnement et la création de nouvelles synapses.

50
Q

Qu’est-ce que la schizophrénie?

A

Maladie qui relève davantage de la psychiatrie. On connait très mal cette maladie. Pour le biologiste, la schizophrénie est une dysfonction cérébrale à guérir. C’est un trouble grave qui relève de la folie qu’on parlait autrefois. C’est une déconnexion de la réalité au sens freudien. Schizophrénie: a le titre d’une psychose.

signes cliniques du schizophrène = présence de symptômes positifs et négatifs.

51
Q

Quels sont les profils cliniques de la schizophrénie?

A
  • Paranoïde (persécutions, mégalomanies, hallucinations +++ surtout auditives. À la base, on s’est intéressé à la schizophrénie à cause des hallucinations)
  • Désorganisé (symptômes négatifs prédominants) (la plus abondante et difficile à traiter)
  • Catatonique (postures stéréotypées, négativisme (pauvreté du discours, négligence de l’hygiène, isolement social)
  • Indifférencié (ne répond pas aux critères des 3 précédents)
  • Résiduel (a déjà eu 1 ou des épisodes passés)
52
Q

Quels sont les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie?

A

Symptômes positifs: (apparition, ajout d’un symptôme)

  • Hallucinations (auditives)
  • Délire (relâchement des idées menant le plus souvent à la paranoïa, la persécution ou la folie des grandeurs. C’est ce qui ressort de le plus. Souvent de nature religieuse ou ésotérique. Façons d’extrapoler le raisonnement normal)
  • Affect inapproprié
  • Pensées désorganisées, incohérentes, illogiques

Symptômes négatifs (beaucoup plus difficile à traiter)

  • Affect plat, anhédonie (manque d’émotion, de sympathie pour l’autre)
  • Troubles cognitifs (mémoire, attention) (très important. Avant, on ne le mettait pas comme un symptôme de la schizophrénie; démentia précoce)
  • Pauvreté de la pensée et du discours
  • Catatonie (trouble moteur du mouvement; rigidité ou mouvements stéréotypés et constants.)
53
Q

Décris l’évolution de la schizophrénie

A

Premier épisode psychotique entre l’âge de 20 et 30 ans pour les hommes et vers 40 ans pour les femmes

Développement graduel (1 à 5 ans) mais il y a les différentes phases suivantes:

  • Prémorbide : Tr. subtils de la pensée, du mouvement, des comportements sociaux.
  • Prodrome : Retrait social, épisodes délirants isolés (puis, revient à la normale), humeur imprévisible, hygiène négligée, comportements compulsifs. Cette phase est intéressante car elle permet de détecterla maladie précocement et donc de la traiter le plus tôt possible.
  • Syndrome : Manifestations d’un des profils cliniques (lorsqu’on parle de schizophrénie, c’est de cette phase là qu’on parle)

Rémission complète très rare

54
Q

Vrai ou faux: Il est préférable d’intervenir le plus tôt possible pour traiter la schizophrénie

A

Vrai

Plus on intervient précocement, plus on limite les dégâts, plus on permet au patient d’être fonctionnel dans son environnement et quotidien. Plus la maladie évolue, plus les crises, délires et hallucinations seront sévères et chronique.

55
Q

Est-ce qu’il y a des composantes génétiques dans la schizophrénie? Explique ta réponse

A

Oui. Il y a des composantes génétiques déterminants dans la schizophrénie (ce qui n’Est pas le cas de plusieurs troubles. Aussi les troubles bipolaires) Plus le lien de parenté est proche, plus on augmente les chances d’avoir le même bagage génétique et donc de développer la maladie. Élément prédisposant génétique qui est non réfutable.

56
Q

Quels sont les médicaments utilisés pour traiter la schizophrénie?

A

Les médicaments qu’on a pour traiter la schizophrénie ont permis de comprendre la neurochimie du trouble. Médicament appelés « neuroleptique»; antipsychotiques. Ces médicaments agissent sur la dopamine dans le cerveau.

57
Q

Quels sont les 2 lieux principaux de dopamine dans le cerveau? explique en lien avec la schizophrénie

A

2 noyaux dans le mésencéphale:
- Le noyau nigrostrié (important pour la motricité, entre autres. Très impliqué dans la maladie de parkinson. Lorsqu’on a une atteinte à ce système, on a presque plus de dopamine dans le striatum et la personne a de la difficulté à bouger. Difficulté à initier le mouvement) La dopamine impliquée dans la motricité

  • L’aire tegmentaire ventrale (dans la portion ventrale du mésencéphale) projette dans les régions frontales et préfrontales du cortex. (lobe frontal: là où on planifie, organise.) La symptomatologie principale de la schizophrénie est la désorganisation, la pauvreté du discours, le manque d’initiative. Ce système dopaminergique est donc très important pour moduler et faciliter les fonctions du lobe frontal.
58
Q

Quel est le premier médicament donné aux schizophrènes?

A

Le premier médoc donné aux schizophrènes: chlorpromazine (largualtil)

59
Q

Comment les médicaments donnés au schizophrènes agissent sur le cerveau? Quelle est la complexité y étant associée?

A

À la base, ce sont toutes des molécules qui ont comme fonction de bloquer la transmission à dopamine dans le cerveau. Ils bloquent le récepteur dopaminergique.

  • Chez les schizophrènes, ils ont plus de récepteurs dopaminergiques dans les régions frontale qu’une personne saine. Donc, en bloquant les récepteurs, les médocs viennent réduire l’hyperactivité des régions frontales. On facilite donc une régulation frontale de la dopamine.
  • MAIS la dopamine contient 5 récepteurs: D1 et D5= excitateur. D2, D3 et D4= inhibiteur. Ils sont couplés aux seconds messagers, positivement D1 et D5 activent l’adenyl cyclase) ou négativement (D2, D3 et D4 = inhibe l’adenyl cyclase). Donc l’effet final du médicament dépend du récepteur: si on bloque un D2-D3 ou D4, on inhibe leur fonction d’inhibition donc augmente l’excitation OU si on bloque D1 ou D5, on inhibe l’excitation. C’est ce qui explique pk les symptômes négatifs sont beaucoup plus difficile à traiter. Ces récepteurs ne sont pas distribués de la même manière dans le cerveau: D1 et D5 sont assez présents dans le cortex, tout comme D2, D3 et D4. Dans les régions hypothalamo-hypophysaire, il y a plus de D2, D3 ET D4. Mais le médoc agit partout, donc des régions du cerveau seront plus touchées que d’autres. Les régions différentes du cerveau sont impliquées dans des fonctions différentes. Ce système méso limbique est la cible du traitement.
60
Q

Quels types de symptômes sont mieux traités par les médicaments dans la schizophrénie?

A

Les médicaments traitent bcp plus les symptômes positifs. Les antipsychotiques diminuent la symptomatologie mais 90% des symptômes positifs.

61
Q

Est-ce que certains antipsychotiques sont plus ciblés que d’autres? Explique

A

Certains antipsychotiques sont plus ciblés sur certains récepteurs en particulier, d’où la grande quantité d’antipsychotique. Si un patient a bcp d’hallucination, délire, on cible les D2, surtout avec l’halopéridol (Récepteur D2, tres présent dans le striatum (striatum est bcp impliqué dans la motricité) Lorsqu’on cible D2, on bloque les symptômes positifs. Sauf que cela créé des gros problèmes moteurs chez le patient: donne des symptômes parkinsoniens, dyskinétique (inverse de parkinson; mouvements spontanés qui apparaissent. La dyskinésie apparait sur le long terme, au bout de 2-3-4 -6 ans. C’est un effet chronique. À force de bombarder les récepteurs, ils deviennent hypersensibles et la moindre dose d’antipsychotique créé des mouvements anormaux. Dans 80% des cas, c’est irréversible, meme si on réduit la dose. C’est un gros problème du traitement) Donc on doit doser avec précaution
La chlozapine cible plutôt les D4 pour les gens réfractaires aux autres traitements.
Dans le lobe frontal et striatum: D2, D3 et D4.

62
Q

à quel pourcentage doit-on bloquer les récepteurs à dopamine pour avoir un effet antipsychotique? Que cela implique-t-il?

A

On doit bloquer jusqu’à 80% des récepteurs à dopamine pour avoir l’effet antipsychotique. Sauf que rendu la, on est presque rendu à ce qui induit le parkinsonnisme. Donc on doit doser la médication avec précaution.
Certains antipsychotiques sont plus ciblés sur certains récepteurs à dopamine.Il vaut tjrs mieux trouver la dose minimale efficace que de donner un médicament pour le parkinson en plus. Autre danger clinique, le seuil d’efficacité augmente mais à un certain point, on ne peut ps augmenter sans fin; donc on change de médicament.

63
Q

Pourquoi beaucoup de schizophrènes fument?

A

Automédicamentationpar la cigarette et marijuana; l’effet de fumer augmente la libération en dopamine. Il y a des récepteurs nicotiniques dans les systèmes de l’aire tegmentaire ventrale qui modulent le système dopaminergique

64
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques?

A

Les effets des antipsychotiques, ce sont des effets extrapyramidaux qu’on parle.
Nouveau médicaments ont moins d’effets pyramidaux mais d’autres effets secondaires apparaissent