Sommeil et rythmes circadiens Flashcards

1
Q

Quelle proportion le sommeil occupe-t-il dans toute une vie?

A

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Q

On ne peut pas parler du sommeil de manière isolée. Pourquoi?

A

Sommeil-veille s’étale sur un rythme circadien. Donc le sommeil est une composante de plusieurs autres rythmes; rythmes circadiens. Rythme du cerveau. Il y a des rythmes de décharge neuronales.

Complémentarité du sommeil et éveil; ying/yang. On ne peut pas parler de l’un sans parler de l’autre. Lorsqu’on investigue un trouble du sommeil, c’est très souvent une perturbation du sommeil qui est liée à ce qui se passe dans le jour, pendant l’éveil. Donc trouble du rythme éveil-sommeil ET vice-versa. Les troubles du sommeil entraînent des conséquences diurnes majeures. Rythmes; phénomène unis, scindés. Ce dont on parle, c’est non seulement les cycles de sommeil mesurés par l’électroencéphalographie mais les performances diurnes également.

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3
Q

Qu’est-ce qu’un rythme circadien et ultradien?

A

circa=approximatif. Dies= jours. Donc environ 1 jour; rythme qui s’étale sur 1 journée entière. Le sommeil s’inscrit là-dedans

Rythmes ultradiens plus fréquent que circadiens. Dure environ 90 min. le sommeil est organisé comme ça ; Les phases du sommeil s’inscrivent dans un cycle de 90 minutes.

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4
Q

Qu’impliquent les rythmes au courant de la journée chez l’humain?

A

En termes de cyclicité, de rythmicité, on a des variations au courant de la journée. Les rythmes circadiens; rythmes biologiques: On a des prédispositions à faire certaines choses au courant de la journée (hormones, température du corps, etc.) Ce n’était pas connu avant les années 1960.

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5
Q

Quelles connaissances acquiert dans les années 1960? Comment?

A

À cette époque, il y a eu beaucoup de découvertes liées aux rythmes biologiques, en particulier sur le rythme sommeil-veille. Beaucoup d’études ont été faites. Des gens se sont isolés de la rythmicité du jour-nuit dans les grottes. Leurs rythmes cardiaques ont été mesurés, leur propension à l’éveil, l’appétit, et on a découvert que, de façon endogène, en dépis de la lumière du jour, on a des rythmes, des horloges biologiques dans notre cerveau qui synchronise beaucoup de fonctions (pas juste hormonales). Cette horloge peut être perturbée et entraîner des troubles comportementaux du sommeil (insomnies, hypersomnies, parasomnies) Les hypersomnies sont bcp plus liées à des dysfonctions neurologiques.

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6
Q

Au cours du sommeil, plusieurs variations corporelles se produisent. Décris-les. Regarde le graphique dans les pp pour visualiser. Selon quels rythmes ces variations surviennent-elles?

A

Dans la période de sommeil, beaucoup de choses se passent dans notre corps et varient des périodes d’éveil. Ces variations surviennent selon un rythme circadien.

  • La température varie durant le sommeil: elle est plus élevée à l’état d’éveil et baisse à l’état de sommeil. La température la plus basse devrait arriver beaucoup plus près en fin de nuit. Elle peut varier entre 1,2 degré entre l’éveil et le sommeil. Donc il y a une cyclicité qui régularise cette température.
  • GH (hormone de croissance = somatostatine); synthétisée exclusivement durant des périodes précises du sommeil (phases du sommeil profond: stade 3 et 4). Peut devenir un problème dans certains milieux: surtout en pays en développement, où il y a trop de bruit autour de l’enfant qui dort et il n’arrive pas à entrer dans ces phases de sommeil et donc à synthétiser ces hormones: c’est ce qu’on appelle le nanisme psychosocial. Une fois que ces enfants sont délogés de ces milieux et mis dans des environnements favorables au sommeil, ils ont des bouffées de croissance. Cette hormone est aussi associée à la cicatrisation.
  • Mel = mélatonine (hormone synthétisée par la glande pinéale dans le cerveau). Il y a une augmentation de la mélatonine un peu avant l’heure du coucher. Hormone directement liée à l’ensemble du sommeil et la cyclicité circadienne. Tres important pour le rythme sommeil-veille. Ce n’est pas le sommeil qui la déclenche, mais plutôt le contraire; la mélatonine qui synthétise de façon massive avant la période do sommeil, puis le sommeil apparait. Maintenant, il y a même des traitements à base de mélatonie. Par exemple, si va dans un autre pays où le décalage d’horaire est élevé; la mélatonine doit être prise en fonction des heures du pays d’arrivée, au moment de se mettre au lit correspondant au fuseau horaire de ce pays destiné. À faire 3-4 jours avant de partir en voyage pour enlever ou diminuer le jet-lag.

Corti=cortisol. En fin de nuit ou en début de matinée = pic.

Si on décale le sommeil, la synthèse de somastatine (hormone de croissance) se fera au moment du sommeil profond qui va de pair avec le sommeil décalé. Ce n’est pas un moment précis du jour où elle est synthétisée; dépend du sommeil profond. Alors que la température et le cortisol par exemple, sont indépendants du sommeil; ce sont des variations circadiennes régulières; c’est un moment précis du jour. DONC, il y a différents rythmes selon le paramètre étudié.
**corti = cortisone ou cortisol?

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7
Q

Au cours de la journée, plusieurs fluctuations se produisent dans notre corps. Donnes-en des exemples. Réfère toi au graphique pour visualiser. Selon quels rythmes ces variations surviennent-elles?

A

Périodes ultradiennes de propension à beaucoup de choses: performance cognitive, sommeil, température, etc.

-Au cours de la journée, il y a des fluctuations de la performance cognitive (à certains moments; très efficace, à d’autres, moins (périodes de 20 minutes). Donc, dans les périodes de 3 heures de cours, seulement petites périodes où on est concentré. Au début du cours, il y a l’effet de primauté, à la fin du cours il y a l’effet de récence. La pause sert à doubler ces effets de primauté et de récence. Mais au-delà de cela, il y a des fluctuations entre ces périodes. Autre exemple: Après l’heure du dîner, vers 14h: propension plus grande à s’endormir que juste avant ou après le diner.

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8
Q

En observant les courbes des rythmes ultradiens durant l’éveil et le sommeil de l’EEG, que peut-on constater? (voir 1er graphique p.2 pp)

A

Il s’agit de la variation de la fréquence des rythmes à l’électroencéphalogramme au cours d’une journée. Ondes beaucoup plus basses durant le sommeil que pendant l’éveil (c’est la fréquence, la rapidité à laquelle l’EEG s’élabore); Plus lent durant le sommeil et plus rapide à l’éveil. Et même dans les blocs de sommeil et de l’éveil, il y a des fluctuations ultradiennes régulières. Rythmes ultradiens dans rythmes circadiens

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9
Q

Est-ce que les rythmes sont uniques selon les individus?

A

Les rythmes sont semblables pour un individu donné. Ils ne sont pas comparables à une autre personne. D’une personne à l’autre, il y a des rythmes similaires, mais la synchronisation est différente. DONC: synchronisations internes propres aux individus MAIS à l’intérieur de notre corps, c’est similaire: On a tjrs cette synchronisation, cette rythmicité de 90 minutes, qui entre dans un rythme circadien sur 24h.

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10
Q

Qui a découvert l’électroencéphalographie?

Donne un bref résumé historique de cette technique.

A

L’allemand Hans Berger est celui qui a découvert l’électroencéphalographie en 1929. (Entre première et deuxième guerre mondiale)

À l’époque, assez frustre, approximatif comme approche: De gros électrodes connectés sur le crâne. (Quand on parle d’électrode, on fait référence à des conducteurs électriques, des conducteurs en métal appliqués sur le cuir chevelu (on tente de distancer les cheveux le plus possible et on nettoie le cuir chevelu pour qu’il n’y ait pas d’interférence) pour récolter une activité électrique. Au début, on ne savait pas trop de quoi il s’agissait, mais on voyait qu’il y avait des ondes et on s’est dit que c’était l’activité cérébrale. On voyait que ces ondes étaient très variables selon l’état de vigilance (ex: pendant sommeil ou éveil, pendant qu’on se concentre sur une tâche ou quand on médite: ce ne sont pas les mêmes ondes qui sont visibles). Avec l’évolution, on a pu déterminer de façon très systématique comment faire de l’électroencéphalographie.

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11
Q

Qui est Herbert Jasper? Qu’a-t-il fait?

A

Herbert Jasper, un montréalais a établi une standardisation d’où on place les électrodes et comment comparer l’activité d’une électrode avec une autre électrode. Ce système = système 10/20.

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12
Q

Comment le système 10-20 fonctionne?

A

c’est très systématique: chiffres pairs et impairs ne sont pas sur les mêmes hémisphères. Les chiffres pairs sont placés sur l’hémisphère droit alors que les chiffres impairs sont placés sur l’hémisphère gauche. L’emplacement de l’électrode porte un nom (FP=préfrontal, C=central, T=temporal, F=frontal, O=occipital, etc). On peut en placer plusieurs sur le crâne. Les électrodes ne sont pas placées approximativement: on mesure la distance entre le nasion (creux du nez) et l’inion (renflement, petite bosse osseuse à la base du crâne, à l’arrière). Selon cette distance, on place la première électrode à 10% de cette longueur en avant et 10% de cette longueur en arrière et toutes les électrodes on les met à 20%. Ça, ça donne une disposition qui est standardisée. Ce sont des électrodes passives; elles n’injectent rien; elles récoltent l’activité électrique. L’activité électrique peut être lue à l’ordinateur, par wifi. Pendant le sommeil. On colle les électrodes sur le cuir chevelu avec une colle spéciale; le collodion.

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13
Q

Donne un contexte spécifique dans lequel il est utile d’utiliser l’EEG

A

On l’utilise pour enregistrer le sommeil et lorsqu’on veut diagnostiquer une épilepsie. On veut savoir d’où provient l’épilepsie; où se situe son foyer? Ex: Si l’électrode T3 s’active en premier, on peut savoir que le foyer est à cet endroit. Aide à localiser l’emplacement du foyer épileptique. Peut aussi se faire de manière plus invasive: souvent, les neurochirurgiens vont opérer les malades et implantent des électrodes à différents endroits dans le cerveau pour voir d’où provient le foyer épileptique.

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14
Q

Comment sont générées les ondes que mesure l’EEG?

A

Rappel: le neurone est une cellule électrique qui émet des potentiels d’action, PPSE et PPSI. Aussi, le cortex est divisé en couches architectoniques (6 niveaux) (revoir dans manuel OU autres notes les différentes couches) et à ces différents niveaux, il y a différentes cellules. Les plus importantes, celles qui déterminent l’activité électrique, ce sont les cellules pyramidales. Elles sont organisées perpendiculairement par rapport à la surface du cortex.

Au moment où l’activité électrique s’élabore dans le neurone, il y a une entrée d’ions sodium et une sortie d’ions potassium. Ceci créé des microcourants locaux, des mouvements des ions qui fait en sorte qu’il y a des fluctuations extracellulaires(fluctuations des potentiels électriques);ça bouge dans le pool extérieur aux cellules. Tout ça est trèèès petit; pas aussi important que ce qu’on a vu dans le neurone. Les potentiels électriques sont séparés par les électrodes par plusieurs couches, dont la pie-mère, l’arachnoïde, la dure-mère, le crâne, puis la peau. En plus, il y a beaucoup de résistance. Donc, on mesure des microvolts: des millionièmes de volts.)

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15
Q

Qu’est-ce que l’électroencéphalographie?

Techniquement parlant, que mesure l’EEG?

A

L’électroencéphalographie est une technique permettant de mesurer ces rythmes. Cette mesure est pourvue de rythmes de décharge neuronales. C’est une mesure quantitative.
Électroencéphalographie = mesure quantitatvie par excellence pour quantifier le niveau de vigilance. Électroencéphalogramme=Mesure par excellence de l’éveil cérébral; de l’éveil comportemental.

En EEG, le positif est tjrs en bas et le négatif est tjrs en haut. C’est une convention.
EEG= activité phasique

Ces appareils qui permettent de mesurer l’électroencéphalographie mesurent des millionièmes de volts des variations extracellulaires des pools, des charges électriques dus au fait que la cellule est active. 1 électroencéphalographie, ce sont des variations de champs électriques générés par la sommation des PPSE et PPSI. (voir 2e diapo p.3). L’EEG n’est pas l’activité d’une cellule: c’est un ensemble, une sommation. Mesure très approximative et globale d’une activité électrique sous-jacente.

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16
Q

Quelles sont les 2 dérivations possibles du système 10/20?

A

Enregistrement unipolaire(monopolaire); dérivation unipolaire ou bipolaire; dérivation bipolaire.

  • Monopolaire = Comparaison de chaque électrode sur le cuir chevelu avec une électrode sur le lobe d’oreille (sur le lobe d’oreille, il y a 0 activité électrique). C’est souvent comme ça que l’enregistrement de sommeil est fait. Donc ici, il y a une seule électrode qui est active et qui détecte une activité électrique et est comparée à l’activité électrique du lobe d’oreille qui est de 0: permet d’avoir l’activité précise de cette électrode. On peut utiliser n’importe quelle électrode, mais pour le sommeil, c’est presque toujours C3 et C4 (électrodes très centrales qui mesurent grosso modo ce qui se passe dans l’ensemble du cortex). 1 électrode de l’EEG est comparée à 1 électrode inerte.
  • Pour l’épilepsie, c’est autre chose. C’est beaucoup plus précis. On veut savoir d’où est originaire le foyer épileptique. On peut comparer C4 avec T4, ou T4 avec T3. Bipolaire: Ce sont 2 activités électriques qui sont comparées l’une par rapport à l’autre pour voir si l’activité est synchrone ou désynchronisée. On est donc capable de savoir si le foyer est à tel endroit, entre les 2 électrodes. Comparaison de 2 électrodes de l’EEG.
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17
Q

En regardant une image de l’activité encéphalographieque enregistré sur le cuir chevelu, qu’est-il important de prendre en considération? À quoi doit-on être attentif? De quelle manière doit-on guider notre analyse? (diapo 1 p.4)

A

« le diable est dans le détail». Une analyse grossière et approximative empêche de capter l’essence même d’une dysfonction, d’une anomalie ou même du fonctionnement normal d’une chose. Lorsqu’on fait de la science, on doit sortir de cette analyse très synthétique qui est souvent apprise en psychologie. DONC, ici, en lisant les électroencéphalogrammes, on doit être attentifs à 3 éléments majeurs: amplitude, fréquence et synchronisation

  • Amplitude: on voit qu’il y a des ondes plus amples que d’autres
  • Fréquence: variation de la rapidité des cycles. Ex: En bas, la rapidité des cycles est bcp plus grande que celle en haut. Donc même si les ondes sont petites en bas, elles sont très rapides.
  • Synchronisation: lorsqu’on regarde 2 canaux et qu’on voit que les 2 canaux émettent la même longueur d’onde avec la même fréquence, donc par la même unité de temps. Mais peut aussi être à l’intérieur d’un seul canal lorsqu’on voit la régularité: ici, on parle de rythmicité. Rythmicité: lorsque pendant une longue période de temps, il y a une rythmicité régulière, une activité synchrone, régulière; toujours la même amplitude, toujours la même fréquence. Donc synchonisation = 2 canaux et rythmicité = 1 canal? (voir livre et réécouter à 35min)
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18
Q

Qu’est-ce que le sommeil et ces dysfonctions?

A

Le sommeil et ces dysfonctions sont des états de consciences altérées. Le sommeil est un état de conscience distinct de l’éveil. le sommeil n’est pas un état de conscience monolithique; il y a des variations dans le sommeil.

De plus en plus, la conscience est un sujet de prédilection pour les neuroscientifiques qui s’intéressent au fonctionnement cérébral pendant la méditation vs pendant la détente, vs pendant la rêverie, vs pendant plein d’autres états de conscience.

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19
Q

Qu’est-ce qu’un hertz?

A

Hertz=cycles par secondes. Unité de mesure. 1 hertz = 1 cycle par seconde. hertz : “mesure de la fréquence de répétition d’un événement”(wikipedia)

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20
Q

Décris l’EEG en contexte d’éveil puis de sommeil. (Réfères toi à la 3e diapo de la page 4). SELON CHAQUE stade.

A
  • Activité(bande) beta: 1ere ligne du schéma. État très éveillé; pas le temps d’avoir des ondes très lentes pcq c’est une accumulation, une succession, une intensité du traitement de l’information dans notre cerveau. Rythme tournant autour de 25 hertz Activité très rapide. Si on ferme les yeux, il y a déjà une manifestation alpha dans notre cerveau, surtout si on approche de l’endormissement (état de somnolence).

Activité(bande) alpha: 8 à 12 hertz Caractérise l’endormissement, l’endormissement, la rêverie, le fait de fermer les yeux. Il y a une bonne rythmicité. Les ondes sont plus lentes mais la fréquence est très rapide. Ici, c’est la fréquence qui est importante. On ne dort pas encore.

  • Stades 1 à 4 = niveaux de profondeurs de sommeil; états de conscience différents dans le sommeil. Sommeil lent.
  • Stade 1: teta : 3 à 7 hertz; donc environ 5.
  • Stade 2: Toujours beaucoup de teta mais 2 éléments apparaissent en plus : 1) le fuseau de sommeil (12 a 14 hertz) qui apparaissent au milieu du cycle teta. 2) plus rare; les grands complexes K. Grande dénivellation négative suivie d’une dénivellation positive, puis le rythme teta reprend. Souvent, le complexe K peut être sollicité artificiellement: ex, si on fait un ptit bruit dans la pièce, le complexe k peut être activé (complexe k est directement lié au système auditif) Ces 2 épiphénomènes = seulement dans le stade 2.
  • Stade 3: delta = souvent mis ensemble avec le stade 4.«Sommeil profond; sommeil delta » Les cycles sont très lents et varient entre 0,5 et 2 hertz. Proche d’un rythme aussi enregistré d’un EEG chez qqn dans un coma léger. Lorsqu’une personne est dans un coma léger, elle a des rythmes delta en continu.
  • Stade 3-4: sommeil profond; les hormones de croissance sont synthétisées dans ces stades. Aspect récupérateur du sommeil; ne s’observe que dans ces stades. Apparait en début de nuit et il n’y en a presque pas en fin de nuit. Seule différence entre 3 et 4; Quantité de delta (moins d’ondes delta en stade 3 et bcp d’ondes teta alors qu’en stade 4, c’est presque que du delta)
  • REM sleep: sommeil paradoxal. Activité très rapide; (beta) presque aussi rapide qu’à l’éveil sauf que la personne est endormie. En plus, la personne est paralysée musculairement parlant; le motoneurone alpha est bloqué (il y a des commandes qui partent du cerveau et qui bloquent les motoneurones alpha). Ce n’est PAS de la relaxation musculaire. Les muscles striés sont paralysés partout dans le corps SAUF le diaphragme, les muscles oculomoteurs (les yeux vont dans tous les sens (REM = rapid eye movement)) et les muscles de l’oreille interne. C’est pour ça que c’est appelé paradoxal: car le cortex est très actif mais les muscles sont paralysés. Sommeil du rêve. Sommeil léger, très rapide. On traite de l’info; on rêve. État d’éveil ou très près de l’éveil; il ne manque qu’un déclenchement de la musculature et on est réveillé: c’est pk le REM est tjrs suivi/précédé de l’éveil.
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21
Q

Est-ce que les rêves peuvent survenir en d’autres stades que dans le sommeil paradoxal? Explique

A

Beaucoup de spécialistes du rêve disent qu’il y d’autres rêves dans les autres cycles, surtout à l’endormissement. D’autres disent qu’il s’agit beaucoup plus de la rêverie mais Le rêve du sommeil paradoxal est très caractéristique, très fantasmatique, irréel, décousu. Certaines structures du cerveau se déconnectent pendant le rêve. Mais le VRAI rêve se passe en sommeil paradoxal

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22
Q

En rapport avec le sommeil, quelle est l’utilité d’un hypnogramme? (1ere et 2e diapo p.5) (Hypnogramme (jeune adulte) = bon hypnogramme))

A

C’est à partir de l’hypnogramme qu’on sait qu’il y a une architecture du sommeil, que le sommeil n’est pas un état monolithique. Architecture caractéristique du sommeil. Aide à savoir à quel stade se situe la personne. En gros: l’architecture du sommeil est principalement constituée de sommeil profond en début de nuit et de sommeil paradoxal en fin de nuit. Ce sont des rythmes aux 90 minutes (ultradiens); À toutes les 90 minutes: stade 1-2-3-4-paradoxal. 1-2-3-paradoxal. 1-2-paradoxal. 1-paradoxal-éveil. (Correction; ligne en montant, en ligne droite; pas en escalier. Ex: On ne passe pas du stade 4, puis au stade 3 et 2 et 1. On passe du 4 directement au stade paradoxal. Voit le comme un cercle)
En sommeil paradoxal, on rêve bcp plus en fin de nuit. En début de nuit, bcp plus de sommeil profond. En fin de nuit; bcp plus de sommeil paradoxal. Il peut y avoir une perturbation de cette architecture….troubles du sommeil vus tantôt

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23
Q

Quel est la particularité du nouveau somnifère qui apparaîtra bientôt sur le marché?

A

seul qui produit un sommeil physiologique normal. Mais tous les somnifères qui sont déjà sur le marché depuis les années 1960-80 sont souvent des benzodiazépines ou des antihistaminiques: ils bloquent le stade 3 et 4. Ils endorment vite mais restent au stade 2; sommeil bcp moins récupérateur. Pas la même physiologie de sommeil.

Dans quelques mois, il y aura un nouveau produit mis sur le marché: un hypnotique. Une substance qui va favoriser le sommeil et qui n’agira plus comme tous les autres produits déjà présents sur le marché (qui produisent un sommeil pas normal. Exemple de plus tot). Mais si on empêche l’orexine d’être trop actif à l’état de sommeil: ça laisse libre cours aux autres systèmes normaux d’induction de sommeil de prendre place. Donc on n’induit pas un sommeil artificiel avec ce nouveau produit «suvorexant» mais plutôt une diminution de l’hyperéveil. Ce produit est donc un antagoniste d’orexine. C’est ça le problème des insomniaques: hyperéveil. Ce n’est pas la difficulté à trouver le sommeil mais plutôt l’état d’hyperéveil. Cet état est très près des troubles anxieux. Hyperéveil est incompatible avec le sommeil. En diminuant cet hyperéveil, on a tout en place pour favoriser l’induction normale d’un sommeil physiologique,beaucoup plus structuré avec une architecture beaucoup plus normale.

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24
Q

Est-ce que le sommeil est similaire selon les âges? Explique

A

Sommeil chez adulte mature et personnes âgées (68+); beaucoup plus détaché que l’hypnogramme montré plus haut. Très fragmenté; presque plus de sommeil profond, beaucoup d’éveil au cours de la nuit (surtout en fin de nuit). C’est pk ces personnes consultent souvent pour insomnie mais ce n’est pas de l’insomnie: c’est normal en vieillissant d’avoir un sommeil léger, moins profond. Comme ce sont souvent des gens à la retraite, ils font des siestes le jour et récupèrent à ces moments, ce qui empire la nuit. Très important de comprendre les rythmes circadiens et les changements d’architecture du sommeil liés à l’âge.

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25
Q

Explique le sommeil à travers les âges :bébé, ado,

A

Ontogenèse

Bébé: le sommeil n’est pas consolidé; on parle de sommeil actif et de sommeil lent. Il n’y a pas de stades 1-2-3-4. Très difficile à dissocier. Sommeil paradoxal et sommeil non paradoxal. La rythmicité circadienne du sommeil n’est pas encore établie. On a besoin de«Zeitgeber». C’est comme ça que le sommeil devient consolidé. C’est pourquoi ça évolue à travers les âges. (expliqué dans le livre). Cette rythmicité ultradienne se consolide progressivement, en vieillissant. Nourrisson: l’éveil est en disproportion par rapport à l’ensemble du sommeil; environ 16h de sommeil. Plus l’enfant évolue, plus l’éveil prend de la place jusqu’à 3-4 ans où l’éveil et le sommeil est environ à 50% chaque. C’est souvent le sommeil paradoxal qui est réduit avec l’âge. Puis, chez les personnes âgées (68-70 ans +), il y a très peu de sommeil paradoxal et non paradoxal et c’est principalement de l’éveil.

  • Adolescence: les ados sacrifient une partie de leur sommeil; il y a une poussée constante du sommeil. Immaturité de certaines structures cérébrales et celles impliquées dans la rythmicité circadienne en font partie. La tendance à rester éveillé jusqu’à très tard le soir et à vouloir rester couché jusqu’en après-midi fait partie de cette immaturité circadienne.
  • Cette rythmicité se détériore avec l’âge: profondeur est réduite, siestes en journée (donc moins de pression pour consolider le sommeil.
26
Q

Qu’est-ce qu’un Zeitgeber? Qu’est-ce que les études dans les grottes démontrent en lien avec ces zeitgebers?

A

Zeitgeber = synchroniseur lumière du jour, heures de repas, etc. facteur externe.

inducteurs de rythmes; comme les repas, la lumière du jour) Mais si on coupe une personne de ces zeitgebergs, par exemple en la mettant dans un grotte comme dans les années 1960, on se rend compte qu’on a intrinsèquement un générateur de rythmes qui tourne autour de 25 heures et PAS 24 heures; C’est comme ça que notre horloge biologique est constituée. Donc à cause du rythme de la lumière et noirceur de 24heures, on a constamment cette pression qu’on est pas capable d’aller jusqu’au bout de notre rythme circadien endogène biologiquement programmé de 25 heures (à cause des zeitgebergs?) C’est grâce aux études comme celle des grottes où on laisse les gens en free-running; sans aucun zeitgebergs. La nourriture est apportée de façon anarchique à tout moment du jour: on enlève les repères temporels. Après plusieurs jours (1-2 mois), on réalise qu’il y a un décalage du rythme circadien à cause de notre rythme endogène biologique. DONC l’éveil-sommeil est décalé à cause de ce rythme basé sur 25h mais dure toujours la même période de temps

27
Q

Est-ce que les zeitgebers sont à 100% responsables de notre rythmicité? Explique brièvement.

A

Non, À l’intérieur de notre corps, on a une horloge biologique; ptits noyaux dans l’hypothalamus

28
Q

Est-ce que la quantité de sommeil est la même d’une espèce à l’autre? Donne un exemple

A

Phylogenèse
La quantité de sommeil est différente selon l’espèce. Humain a besoin d’environ 8h de sommeil par nuit. C’est récupérable; si on dort seulement 4h une nuit, ça peut être récupéré dans les jours qui suivent Exemple, chez le cheval, la quantité de sommeil est beaucoup moins grande.

29
Q

Qu’est-ce que l’hypophyse? Décris brièvement son rôle

A

Au niveau du troisième ventricule, on voit l’hypophyse (glande qui sera parlée avec Camille)
Hypothalamus et hypophyse sont interconnectés: neuronalement, il y a des fibres qui partent de l’hypothalamus et qui vont directement vers l’hypophyse et vasculairement, il y a des hormones, des peptides synthétisés dans l’hypothalamus qui sont directement libérés dans l’espace circulant(sang) et par infet, ils vont influencer l’hypophyse. À son tour, l’hypophyse sécrète d’autres hormones. On en reparlera avec Camille.

30
Q

Qui est Von Economo? Qu’a-t-il découvert?

A

Pendant longtemps, on a soupçonné les mécanismes du contrôle du sommeil et de l’éveil dans l’hypothalamus. En 1926, épidémie de grippe espagnole, épidémie de Von Economo. Ça créait des lésions dans le cerveau; dans l’hypothalamus. Von Economo a disséquer ces patients pour trouver ce qui n’allait pas dans le cerveau et a remarqué que l’hypothalamus postérieur touché semble produire une hypersomnie (raison pour laquelle on l’appelle encéphalite léthargique. Les gens étaient toujours inertes, somnolents et dormaient beaucoup). Donc, Von Economo a déduit que si ces gens étaient toujours fatigués, c’était parce que dans l’hypothalamus postérieur, il devait y avoir un centre d’éveil, et vue qu’il était touché, créait tous ces symptômes. SAUF QUE: le sommeil n’est pas l’absence d’éveil. MAIS, à cette époque, on le voyait ainsi. Plus tard, certaines études ont démontré qu’il devait y avoir un centre de sommeil également: car il y avait des patients qui manquaient de sommeil; insomnie. Les gens en mouraient. (On meurt de manque de sommeil pcq sans sommeil, le système immunitaire s’affaiblit et on meurt d’infection. C’est pk quand on est malade on nous dit de rester au lit.). Lorsque les lésions étaient au niveau de l’hypothalamus antérieur (de part et d’autre du 3e ventricule), les gens souffraient d’insomnie constante: Donc on a présumé qu’il devait y avoir un centre du sommeil dans l’hypothalamus antérieur.

31
Q

Qui sont Magoudi et Magoune? Qu’ont-ils découvert?

A

Un peu plus tard, après Von Econome, apres la 2e Guerre mondiale, Maroudi et Magoune (physiologistes travaillants chez l’animal), ont eu l’audace de se promener sur les champs de bataille et d’enregistrer dans les cerveaux des soldats décédés, le fonctionnement de certains systèmes. Ils ont réalisé qu’il existait dans le tronc cérébral une formation réticulaire (formation réticulaire: on en a parlé dans le contexte des projections réticulospinales qui contrôlent les motoneurones alpha, gardent un tonus de base dans le dernier cours. ICI, on en parle en contexte ascendant.) Ces structures vont projeter vers des structures beaucoup plus évoluées vers le cortex et contribuent à l’éveil comportemental. Le fait qu’on soit éveillé; c’est grâce à la formation réticulaire ascendante. Ce noyau est pourvu d’une activité intrinsèque que: il décharge seul. Donc dans le cerveau, il y a des structures qui sont caractéristiques, qui ont des activités intrinsèques et la formation réticulaire est une structure intrinsèquement excitable qui projette autant vers le bas (motoneurone alpha, pour garder l’activation de base) que vers le haut, dans le centre du cortex pour activer. Et donc, Maroudi et Magoune ont remarqué qu’en stimulant cette région chez les soldats morts, ils produisaient des éveils comportementaux. Le même phénomène se produisait chez l’animal. En 1947, ils ont décrit l’existence de la formation réticulaire. Pourquoi«réticulaire»?: Parce que c’est un enchevêtrement de noyaux et de fibres qui sont difficiles à démêler. DONC! À cette époque, la formation réticulaire était responsable de l’éveil alors que le sommeil correspondait à la sous-stimulation réticulaire (encore vu comme quoi l’absence d’éveil = sommeil)

32
Q

Vrai ou faux: le sommeil, c’est l’absence d’éveil

A

Le sommeil n’est pas l’absence d’éveil. C’est un mécanisme très actif du cerveau pour induire l’état de conscience qu’on parle depuis tantot. Mais à l’époque, on ne pensait pas comme ça. (Magoudi,Magoune et Von Economo)

33
Q

Est-ce que l’état d’éveil et l’état du sommeil sont des états monolithiques?

A

il y a beaucoup de nuances; nuance entre déclenchement du sommeil et son maintien dans le temps: il y a des mécanismes distincts pour déclencher le sommeil et d’autres pour le maintenir et d’autres pour faire les changements d’un stade à un autre. Tout ça = objet d’étude contemporain en physiologie du sommeil, mais on va pas à ce niveau de détail.
On parle de 2 systèmes: celui du sommeil et celui de l’éveil

34
Q

Explique brièvement le système d’éveil

A

Il y a pleins de systèmes neurochimiques qui constituent la formation réticulaire. Ils activent l’ensemble de l’encéphale (rôle activateur) mais de manière phasique; il y a beaucoup de variations. Pour les maintenir toniquement bien actif, il y a un système dans l’hypothalamus qui contient de l’orexil et qui active de façon maintenue, soutenue, pendant plusieurs heures tous ces systèmes neurochimiques. Ceci est le système d’éveil; système qui maintient l’éveil comportemental.

35
Q

De quoi est formée la formation réticulaire? Comment fonctionnent-ils

A

(Regarde la 2e et 3e image de la page 7)Les points jaunes correspondent en des endroits très riches en neurotransmetteurs.

  • neurones très riches en noradrénaline qui se situent dans le noyau LC (lochus chéridilus).
  • Un peu plus haut (illustré avec un seul point jaune mais en réalité c’est une chaîne de noyaux), dans le mésencéphale, dans la protubérance et dans le bulbe, il y a aussi une chaîne à noyaux à sérotonine(5-Ht): Ce sont les noyaux de raphé. C’est un long noyau qui fait tout le tronc cérébral. C’est probablement cela que stimulaient Maroudi et Magoune avec leurs électrodes.
  • Il y a aussi l’aire tegmentaire ventrale et la substance noire qui contiennent de riches contingents de neurones en dopamine(dl).
  • Si on monte encore, c’est l’histamine.
  • Encore plus haut, c’est l’acétylcholine (ACh) et le Gaba.

TOUS ces noyaux font partie d’une espèce de branche dans le tronc cérébral qui projette vers le cortex avec des neurotransmetteurs bien spécifiques. Ce sont des contingents séparés de fibres neurochimiques. Tous ces noyaux sont très importants au niveau de l’activation du cortex.

Ces systèmes sont des systèmes phasiques (pas soutenue: monte et descend). Parfois c’est plus un système qui est actif qu’un autre, parfois ils sont plus actifs ou moins, etc. DONC: on a besoin d’un système qui vient projeter sur l’ensemble de ces noyaux pour dire de garder l’activation de façon tonique durant l’éveil. Durant le sommeil, les systèmes retrouvent leur niveau phasique. Ce système est un autre système de neurotransmetteurs qui est aussi dans l’hypothalamus: c’est l’orexine (Les structures que Von Economo avait identifiées dans l’hypothalamus postérieur étaient des gros corps cellulaires de neurotransmetteurs = orexine). Hypocrétine = orexine.

36
Q

Explique comment les structures du système d’éveil fonctionnent dans le TDAH. Qu’est-ce que le TDAH?

A

Trouble d’hypodopaminergie frontale; difficulté d’aiguillage. Il y aurait une hypodopaminergie dans les régions frontales issue de ces fibres dopaminergiques. Il y a d’autres contingents impliqués mais c’est surtout la dopamine. Si la dopamine n’est pas activée, ça laisse le bruit prendre toute la place: toutes les activités corticales s’entremêlent; on est pas capable d’activement inhiber les distractions pour focuser sur une activité mentale donnée. L’attention n’est pas seulement un phénomène sensoriel: c’est aussi un phénomène moteur. L’hyperactif, c’est l’extension au déficit d’attention: incapacité à sélectionner le contingent d’action, le registre d’action requis pour compléter l’action ou en tirer le bénéfice. D’où l’impulsivité.
À partir du moment où on boost ce système activateur, on autorise le cerveau à freiner ce qui est secondaire et non prioritaire: «Je focus là-dessus, donc activement, j’inhibe le bruit». La dopamine a ce rôle d’activer des structures cérébrales qui ont comme rôle d’inhiber le bruit, les artéfacts, les distractions pcq il y en a tout le temps.

La dopamine, mise dans le contexte activateur d’un système afférent vient projetter dans le cortex pour contrôler des choses, (en l’occurrence, dans le TDAH, c’est de l’inhibition). - De façon générale, pour l’ensemble du cortex, il s’agit d’une activation: d’autres systèmes corticaux ont besoin de cette activation.

37
Q

Comment les japonais et les américains ont découvert l’orexine?

A

Une équipe japonaise et une équipe américaine l’ont découvert en même temps mais dans 2 contextes différents. Les japonais l’ont découvert en contexte de troubles alimentaires (orexie, anorexie). Chez les américains, on a découvert que l’orexine avait un rôle majeur à jouer dans l’éveil. DONC: l’orexine est impliqué dans les comportements alimentaires mais plus encore dans le contrôle, la stimulation tonique de la formation réticulaire.

38
Q

Une récente découverte nous fait voir qu’Economo n’était pas loin de la réalité en affirmant qu’il y avait une structure qui devait induire le sommeil dans l’hypothalamus antérieur. Quelle est-elle?

A

Von Economo n’avait pas si tort en disant qu’il devait y avoir une structure dans l’hypothalamus antérieur qui devait induire le sommeil. Récemment, on a découvert le VLPO (noyau ventrolatéral préoptique. PAS le noyau préoptique; impliqué dans le contrôle des liquides dans notre corps). Dans cette région, il y a aussi un autre noyau: noyau suprachiasmatique. Tout ça est autour de l’optique.

39
Q

Quel est le rôle du VLPO?

A
  • Le noyau ventrolatéral préoptique (VLPO) est situé dans l’hypothalamus antérieur. projette sur l’orexine dans l’hypothalamus ET sur tous les autres noyaux de la formation réticulaire. Il sécrete du Gabba. Ce noyau est sensible à certaines hormones qui s’accumulent dans le jour et à un moment donné iI déclenche cette activation; il inhibe l’activation de la formation réticulaire et favoriser l’endormissement, le sommeil physiologique.
  • Il y a bien d’autres systèmes qui participent activement à l’activation des stades 1, du sommeil paradoxal et du maintien MAIS on ne voit pas ça dans ce cours-ci.
40
Q

Lorsqu’on est dans le coma, qu’est-ce qui est touché dans le cerveau?

A

Si on a un coma, c’est que la formation réticulaire est touchée. Il y a différents degrés de coma; dans le coma léger, ce sont les structures les plus caudales qui sont touchées. Plus le coma est profond, plus les lésions sont profondes dans le tronc cérébral.

41
Q

Qu’est-ce qu’un pacemaker?

A

pacemakeur = donneur de rythme, un synchroniseur.

42
Q

Qu’est-ce qui détermine le rythme de notre horloge biologique?

A

Ce pacemaker est dans le cerveau, dans l’hypothalamus, dans le noyau suprachiasmatique (juste au-dessus du chiasma optique). C’est un tout petit noyau de quelques dizaines de cellules qui a cette propriété endogène de décharger de façon rythmique, régulière (il décharge intensément à certains moments du jour et beaucoup moins à d’autres.) Si on le laisse fonctionner tout seul, ça tourne autour du 25h.

43
Q

Vrai ou faux: Le noyau suprachiasmatique est sensible à la lumière. Explique

A

Le noyau suprachiasmatique est responsable d’une hormone. Il est sensible à la lumière, il y répond. Il répond directement au bombardement photique de la rétine. La rétine projette sur le chiasma optique et directement sur le noyau suprachiasmatique. Et si dans le jour on garde les yeux ouverts, la simple lumière du jour suffit à le stimuler. Le noyau suprachiasmatique projette sur la glande pinéale, qui elle synthétise la mélatonine (on se rappelle que la mélatonine est une hormone qui est synthétisée lorsqu’il fait noir, juste au moment de nous mettre au lit ou un peut avant. La noirceur favorise le sommeil car le noyau suprachiasmatique n’est plus bombardé de photons donc envoit un signal à la glande pinéale de synthétiser la mélatonine et c’est l’accumulation de la mélatonine qui favorise cet endormissement. (explique pk les écrans des appareils électroniques avant le coucher donne de la difficulté à dormir). Dans les saisons, le nombre de lumière change: en hiver, beaucoup moins de lumière qu’en été (encore plus vrai en pays nordiques) Le bombardement de la noirceur fait en sorte que la mélatonine est synthétisé.
(ce qui est entre ces parenthèses n’Est pas matière a examen. La mélatonine, c’est le produit de la sérotonine. Si on bloque la synthèse de la mélatonine, on a une accumulation de sérotonine. Donc quand on bombarde qqn de lumière, on empêche la synthèse de la mélatonine et augmente la sérotonine. La sérotonine est un neurotransmetteur beaucoup lié à l’émotion, aux humeurs. En prenant du prozac ou d’autres médicaments quand on est déprimé, ces médocs boostent la sérotonine (ce n’est pas siii simple) Sérotonine = antidépresseur. C’est pk on traite la dépression saisonnière avec la luminothérapie. DONC la luminothérapie augmente le niveau de sérotonine dans le cerveau. La lumière du jour (même en journée ombragée) est bcp plus élevée que celle des appareils électroniques. La lumière des cellulaires suffit à nous garder éveillé durant la nuit mais n’est pas suffisante pour la journée entière. Lux = échelle de mesure de l’intensité lumineuse. 1 lux = lumière dégagée par 1 bougie à 1 m de distance. On a besoin de 30 000 lux minimum pour stimuler le noyau suprachiasmatique de façon suffisante pour garder le niveau d’attention et de stimulation d’éveil du jour. )

44
Q

2 facteurs font en sorte qu’on s’endort à un moment donné. Lesquels? Explique comment ils induisent le sommeil

A

il y a le facteur circadien; la rythmicité circadienne qui est endogène (détermine le moment du couché, le moment où on s’endort plus et le moment où on est plus éveillé). Au fur et à mesure que la journée avance, il y a cette pression; le besoin de dormir s’accumule (sur le graphique = en vert); le facteur de récupération fait en sorte que si dort beaucoup, on récupère beaucoup et si on ne dort pas beaucoup, on va constamment avoir cette pression du sommeil. Lorsqu’on est rendu le soir au moment de se coucher, c’est un mélange de ces 2 facteurs: le facteur récupérateur s’additionne au facteur circadien, faisant en sorte qu’on a beaucoup plus envie de dormir à certains moments précis de la journée. C’est beaucoup plus facile de s’endormir à ce moment-là. Ces 2 facteurs sont bien importants, surtout si on travaille de nuit, si on vit un décalage d’horaire car il y a un décalage de cette rythmicité circadienne.

45
Q

Pourquoi préfère-t-on les symptômes aux causes des troubles?

A

En psychiatrie, on aime beaucoup les symptômes parce qu’on connaît mal la physiopathologie. Donc quand on connaît mal la physiopathologie, on a besoin de signes cliniques objectifs pour quantifier et reconnaitre une entité clinique. L’insomnie n’y échappe pas. C’est un diagnostic psychiatrique dans le DSM.

46
Q

Parmi les troubles de sommeil lequel est le plus courant?

A

Parmi tous les troubles du sommeil, l’insomnie est la plus courante.

47
Q

Quelles sont les étapes à poser lorsqu’on veut diagnostiquer une insomnie?

A

Lorsqu’on parle d’insomnie, il y a tout un raisonnement, un algorithme à effectuer lorsqu’on parle d’insomnie.

1) Est-elle primaire ou secondaire?
- Primaire = endogène, pas causé par autre chose; il n’y a pas de raison expliquant pk la personne est insomniaque. D’emblée, la personne est insomniaque. On doit traiter cette insomnie.
- Secondaire = l’insomnie est causée par qqc d’autre qu’on doit traiter. (ex: enfant qui fait pipi au lit et que se réveille à cause de ça. Personne qui a une douleur chronique au dos qui empêche de dormir, etc.). Ce sont des facteurs externes, souvent médicaux ou psychologiques qui induisent l’insomnie.

2) Est-elle transitoire ou sporadique? Aigu ou chronique?
- Transitoire: isolé dans le temps; temporaire.
- Sporadique: revient à une fréquence régulière. Va et vient. Intermittent.
- Chronique: étendu dans le temps. Plus difficile à traiter car souvent, les gens se sont automédicamentés pour se traiter (ex: alcool, produit en vente libre, etc)
- Aigu: limité dans le temps. Ça ne fait pas longtemps que ça dure pas longtemps. Arrive soudainement. Temporaire.
• Ne peut pas être chronique transitoire mais peut être chronique sporadique. Le plus souvent, ces points s’appliquent à l’insomnie primaire, mais il y a des exceptions.

3) Qu’est-ce qui cause cette insomnie?
- Différentes formes d’insomnie: psychophysiologique, chronobiologique
- Le gros morceau, c’est l’insomnie dite psychophysiologique. Catégorie fourre-tout. Idiopathique; On ne connaît pas trop la cause mais on plusieurs paramètres: physique, psychologiques, sociaux, environnementaux, etc. Forme la plus fréquente d’insomnies.
- Chronobiologique. Assez rare mais se traite. Minorité de gens Ces gens ont des avances de phases dans la rythmicité circadienne ou des retards. Cela fait en sorte qu’ils dorment jamais au même moment que les autres et ne se réveillent jamais au même moment. Ce n’est pas lié à l’adolescence. Ils ne sont pas capable de rester éveillé plus tard que 20h le soir car leur rythme biologique les amène là. D’autres se mettent au lit à une heure normale comme 22h mais n’arrivent à dormir avant 3h du matin, ce qui fait en sorte que le réveil est plus tard. Ils arrivent mal a synchroniser les rythmes circadiens avec les obligations du quotidien. C’est difficile à traiter; implique une grande rigidité de l’heure du couché; on essaie de réajuster les phases du sommeil. Ce sont rarement les psy qui traitent ces troubles sauf ceux qui sont spécialisés

4) Où, dans l’architecture du sommeil, cette forme d’insomnie prend place?
- Les conséquences d’une insomnie en début de nuit ne sont pas les mêmes que les insomnies en fin de nuit.
- Initiale: au début de la nuit. Difficulté à s’endormir; Prend plusieurs heures a s’endormir. Mais une fois endormie, il n’y a plus de problème. Minorité de gens. Les médicaments hypnotiques soignent bien cette insomnie.
- Intermittente: on se réveille à tout bout de champ dans la nuit et difficulté de se rendormir. Majorité de gens
- Terminale: On dort relativement bien, puis, on se réveille en fin de nuit (2-4h) et incapable de se rendormir. Pk? Parce que la poussée du sommeil, les phases profondes sont déjà passées. Le corps a récupéré, et comme ce sont des gens qui ont un hyperéveil, ils se réveillent après les phases profondes car le besoin de dormir n’y est plus. On traite cette insomnie en diminuant l’hyperéveil (hyperorexine, anxiété y sont lié) pour permettre de rester au lit toute la nuit. Majorité de gens

*On doit adapter l’intervention en conséquence de ces 4 caractéristiques. On réfère en cas de besoin

48
Q

Qu’est-ce que l’hypersomnie?

Qu’est-ce qu’une attaque de sommeil?

A
  • somnolence diurne excessive
    persistance, poussée vers le sommeil. Le facteur récupératif est toujours présent; il y a toujours cette poussée de s’endormir.

L’attaque de sommeil; en dehors des attaques on est éveillé mais soudainement on s’endort d’un coup sec. Ce qui déclenche ça?: souvent des facteurs prédisposant

49
Q

Par rapport à l’insomnie, est-ce que l’hypersomnie est plus facile ou difficile à diagnostiquer?

A

Plus simple à diagnostiquer. S’applique beaucoup plus à des cas neurologiques; donc atteintes du système nerveux. Impliquent 3 diagnostics possibles

50
Q

Quels sont les 3 diagnostics possibles dans l’hypersomnie?

A

1) Hypersomnie idiopathique
2) Syndrome des apnées du sommeil au cours du sommeil
3) Narcolepsie

51
Q

Qu’est-ce que l’hypersomnie idiopathique?

A

on ne connait pas la cause; on ne connait pas la physiopathologie, très approximatif. Mais on sait qu’il y a des composantes génétiques sérieuses. Souvent des formes familiales; plusieurs membres de la famille sont atteints. Hypersomnie persistante. On s’endort constamment dans le jour malgré un sommeil relativement normal; maintenu dans le temps; tout au long de la journée et partout. Très rare.

52
Q

Qu’est-ce que le syndrome des apnées du sommeil? Quelles peuvent être les causes et les conséquences? Comment traite-t-on les apnées du sommeil?

A

Apnée du sommeil: On arrête la ventilation; arrêt de l’inspiration et expiration
Plus courant dans les hypersomnies. C’est la maladie qui créé le plus de somnolence diurne excessive. Plus grande cause d’hypersomnie. Presqu’aussi prévalent que l’insomnie dans la population. Ne sont pas tout le temps diagnostiqué; passe de façon inaperçue. C’est progressif, ça vient tard: commence par ronflement puis évolue vers l’apnée du sommeil. Plus fréquent chez les hommes que chez les femmes. Mais à la ménopause, ça rattrape les femmes.

2 causes:
A) causes neurologiques. (Beaucoup plus rare) Lésion dans le cerveau qui entraîne des apnées centrales. Le contrôle de la ventilation est qqc d’automatique que le centre primitif du tronc cérébral se charge de faire malgré nous et constamment. Donc des lésions à ces régions peuvent entraîner une apnée centrale. Le contrôle du diaphragme est touché

B) causes obstructives: La majorité des gens atteints d’apnée. Blocage au niveau pharyngé. Toutes les voix laryngopharyngées (langue, larynx, pharynx, etc) sont des tissus mous, flasques. Plus on vieillit, plus elles deviennent flasques. Obstruction des voix aériennes supérieures. Lorsqu’on inspire, on induit une pression négative (collapsus lorsqu’on inspire dans un sac; ça fait pareil dans les voix pharyngées). Normalement, on a des décharges neuronales qui permettent de donner du tonus musculaire juste avant le mouvement inspiratoire, donc garde un certain tonus. Mais quand on vieillit, les tissus étant devenus plus flasques, dès qu’on inspire, il y a collapsus: les tissus bloquent, ferment la voix et empêchent l’air d’entrer. La seule façon que ca rentre, c’est que le système nerveux s’éveille, ce qui, du même coup, nous réveille aussi. S’il s’éveille, il envoie une décharge neuronale pour que le pharynx se tonifie, permettant l’air de passer et cesse l’apnée.

Conséquences:

  • Créé une mauvaise architecture du sommeil: ex. endormissement, stade 1-éveil toute la nuit. Donc on est très fatigué durant la journée car la nuit n’a pas été récupératrice. Ces gens-là s’endorment partout.
  • Manque d’oxygène au cerveau et dans le sang. Hypoxie

Traitement:
Traité avec des aspirateurs inversés installées sur le nez et la bouche pendant le sommeil; l’air ambiant est soufflé dans le pharynx et le larynx et pousse les parois pharyngées donc il n’y a plus de collapsus. ‘’C-Pack’=aspirateur.

  • Il y a plusieurs autres causes des apnées. Ex de la fille du prof ; elle avait une hyperthrophie des amygdales chroniques. À causes de ces apnées, elle ne grandissait pas (pas d’hormones de croissance en stade 3-4), était fatiguée dans le jour. Elle s’est fait opérer et est devenue une autre enfant; concentré, grande dormeuse, grande poussée de croissance. Une autre cause fréquente chez l’adulte, c’est une macroglossie (langue un peu trop grosse)
  • Autres causes possibles. Macroglossie (langue trop grosse), mâchoire trop avancée ou reculée. Génétique selon la morphologie que nos parents nous ont donné. Mais la pathophysiologie ne résulte pas d’une prédisposition génétique.
  • Passées à un certain stade, les apnées sont tellement sévères qu’elles affectent certaines structures du cerveau, y compris les hippocampes. Des cas d’amnésie importante surviennent. Tous les troubles de planification, d’attention sont réversibles car ils sont beaucoup liés à la vigilance mais il y a des fonctions mnésiques qui demeurent irréversibles à cause de ces apnées.
53
Q

Qu’est-ce que la narcolepsie?

A

Narcolepsie: Rare. Il y a un centre spécialisé à l’hôpital du sacré cœur à mtl. Le plus grand spécialiste nord-américaindes hypersomnies est aussi à mtl : Jacques Monplaisir. Maladie qui se caractérise par une tétrade. Maladie du sommeil paradoxal. Les gens s’endorment partout et à toute heure du jour mais tombent tout de suite en sommeil paradoxal; Attaque de sommeil paradoxal; il apparait soudainement sans les autres stades. Déboussolement complet du système car normalement il y a tous les autres stades qui viennent avant.

  • 4 manifestations; Ça en prend 3 parmi 4 pour être diagnostiqué narcoleptique. Tétrade: doit obligatoirement avoir des attaques de sommeil paradoxal et 2 autres de ces symptômes:
    1) cataplexie (atonie musculaire totale sous le coup de l’émotion (humour ou tristesse ou sursaut, etc). Parfois, peut être partiel, mais la majeure partie du temps, c’est tout le corps qui est touché)
    2) hallucinations hypnagogique (hallucinations pendant qu’on est éveillé; on est couché on ne dort pas mais on hallucine. On est conscient qu’on ne dort pas. Ces manifestations peuvent arriver de façon isolée chez un sujet sain, surtout en cas d’épuisement. On doit seulement s’en inquiéter lorsque c’est fréquent)
    3) paralysie du sommeil (on est couché mais ne dort pas et on ne peut pas bouger). Toutes ces manifestations sont des manifestations du sommeil paradoxal.

• Ça c’est génétique. Il y a des prédispositions génétiques. Bcp prévalent chez l’homme. Plus rapporté chez le jeune adulte; 25-28 ans.

54
Q

Vrai ou faux: une parasomnie est une insomnie ou un hypersomnie

A

Faux. Les parasomnies sont en dehors des insomnies et hypersomnies.

55
Q

Quelles sont les parasomnies vues en classe?

A

1) Énurésie nocturne
2) Terreur nocturne
3) Somnambulisme
4) Somniloquie

56
Q

Qu’est-ce qu’une énurésie nocturne? Quelles sont les approches utilisées pour les traiter?

A

Énurésie nocturne : pipi au lit. Primaire et secondaire, mais pas dans le même sens que dans les insomnies. Ce sont souvent des approches psychologiques, des approches béhaviorales (en sens de conditionnement; conditionnement de la vessie. Système qui détecte la moindre humidité et allume une alarme se qui réveillera l’enfant et peut aller à la toilette) qui sont utilisées.

  • Primaire: Elle a tjrs été là. L’enfant n’a jamais appris à être propre. Se traite bien avec le conditionnement
  • Secondaire: L’enfant était propre et tout à coup, a commencé une énurésie nocturne. Souvent, ce sont des conditions psychologiques de grand stress qui font en sorte de déclencher une énurésie chez l’enfant. Approche psychothérapeuthique car il y a des considérations psychologiques
57
Q

Définis ce qu’est une terreur nocturne. Qui est touché par cette parasomnie?

A

enfant souvent prépubaire se réveille (réveil apparent mais pas réellement réveillé. Yeux ouvert et cri mais endormi) en panique, en drame. Activation du système nerveux mais l’enfant dort, il est en sommeil profond; c’est pour ca qu’on dit de ne pas le réveiller; même pas lui parler. Juste le prendre dans ses bras et au bout d’une minute il se rendort. Apparait en sommeil profond, souvent en début de la nuit, 1-1h30 après l’endormissement. Mais puisqu’o; y a plusieurs cycles de sommeil au cours de la nuit, il peut donc y avoir plusieurs crises dans 1 nuit. C’est une dysfonction du système nerveux autonome; immaturité du système nerveux. C’est mal connu, bcp plus idiopathique. Assez prévalent dans la population en général. On ne s’en rappelle pas le lendemain. Si on a des symptômes de terreur nocturne chez l’adultes = pt épilepsie (dystonie nocturne parensystique)

58
Q

Qu’est-ce que le somnambulisme et la somniloquie?

A

1) Somnambulisme: on se lève et a des gestes quotidiens. Le plus gros problème = gain de poids car souvent les gens mangent. Semi-conscience. Dangereux. Se traite par des médicaments qui bloquent les stades 3-4, qui diminuent la prévalence pour réduire l’incidence du somnambulisme. (certains bendodiaxépines, barbaturique, antidépresseurs) État de conscience altérée; pas de l’éveil, pas du sommeil
2) Somniloquie: on parle durant le sommeil. On peut avoir un dialogue avec la personne endormie. Parfois c’est incohérent mais des fois peut avoir du sens et être très compréhensible. Comparable au somnambulisme. Très relié avec le somnambulisme. Très souvent, l’un va avec l’autre. Parasomnie idiopathique

59
Q

À quoi sert le sommeil paradoxal?

A

On ne sait pas trop à quoi sert le sommeil paradoxal. 2 hypothèses (mais il y en a d’autres): 1) études montrant que c’est un sommeil associé à la consolidation mnésique (ex: si on étudie fort à notre examen, on a beaucoup de sommeil paradoxal. Si on coupe le sommeil paradoxal, on apprend pas bien. Les hippocampes déchargent de façon très caractéristiques en sommeil paradoxal et sont impliqués dans un phénomène appelé LTP (long term… voir internet . phénomène directement lié à la consolidation mnésique) 2) Aujourd’hui, on ne pense pas nécessairement comme ça; certains pensent qu’il s’agit d’un système sentinelle, d’éveil. Tous les mammifères ont du sommeil paradoxal alors que les non mammifères n’en ont pas. Il s’agirait d’une activité EEG qui monte pcq s’il arrive un prédateur, l’éveil cortical apparait automatiquement pour permettre la fuite. Approche plus évolutive.

60
Q

Quel est le lien entre les troubles de l’attention et l’activité beta?
Qu’est-ce que le neurofeedback?

A

Les troubles d’attention, c’est l’incapacité de maintenir de façon soutenue, tonique ce rythme beta dans certaines régions frontales; le fait que l’alpha apparait induit une perte d’attention. Dans le TDAH, c’est ce qui est le plus proéminent lorsqu’on fait un EEG.

Neurofeedback: traitements qui se sont développés en neurospychologieet qui fonctionnent en certaines circonstances. La personne doit maintenir l’activité beta de manière constante et dès qu’elle tombe dans l’alpha, il y a une sonnerie qui se fait entendre et ramène la personne dans l’activité beta. Le problème, c’est que ce n’est pas transposable aux activités de la vie quotidienne)

61
Q

Qu’est-ce que le fuseau du sommeil?

A

C’est un phénomène qui n’apparaît qu’en stade 2 du sommeil, au milieu d’un cycle teta et est de 12-14 hertz. Phénomène très particulier. En neurosciences, on présume que c’est un processus progressif de déconnexion du thalamus par rapport au cortex ; le cortex fonctionne isolément des structures sous corticales; processus d’induction active, intrinsèque.

62
Q

Qu’est-ce que le SIME et le MPJS?

A

SIME: syndrome des impatiences musculaires de l’éveil. Dans le muscle il y a un fourmillement. Dans le monde, la prévalence est assez faible sauf au Québec (Surtout au lac st-jean et dans le bas du fleuve; à cause de la cosanguinité entre autre.) Muscles inférieurs. Dès qu’on est inerte (apres un court moment) et surtout s’il y a une chaleur, les muscles sont obligés de bouger, ce qui empêche la personne de s’endormir. Se traite par des médicaments. Ce syndrome est à 80% associé au MPJS: syndrome des mouvements périodiques (des jambes (pas seulement les jambes mais en majorité)) au cours du sommeil. Ça aussi c’est un pacemaker; Contractions musculaires prolongées qui survient de manière synchrone(à toute les 20-40 sec) Le plus souvent, contraction du muscle tibioné antérieur; dorsiflexion du pied. Les pires cas touchent la jambe. Plus présent chez les hommes que chez les femmes. Inconscient, on ne s’en rend pas compte. Présent en stade 1 et 2; empêche de s’endormir. Disparait au stade 3-4. Si on fait de l’activité physique en journée, ça diminue l’incidence à l’heure du coucher.