Troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques

Question 1

Quel trouble HEL est la conséquence d’un bilan sodé négatif ?

Answer 1

Déshydratation extracellulaire

Question 2

Quelles sont les étiologies possibles d’une DEC ?

Answer 2

• Pertes extra rénales :
• digestives : vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs
• cutanées : sudation importante, brûlure, dermatose, mucoviscidose
• Pertes rénales :
• maladie rénale intrinsèque : NI, IRC avec régime désodé, syndrome de levée d’obstacle
• anomalie fonctionnelle : polyurie osmotique, hypercalcémie, diurétiques, insuffisance surrénale aiguë
• 3ème secteur : péritonite, pancréatite aiguë, occlusion intestinale, rhabdomyolyse traumatique,…

Question 3

Quels sont les éléments du diagnostic positif et étiologique d’une DEC ?

Answer 3

• Cliniques : perte de poids, pli cutané, hTO, hTA de décubitus, tachycardie, choc, aplatissement des veines superficielles, baisse de la PVC, oligurie avec concentration des urines (si perte extra rénale), sécheresse cutanée dans les aisselles +/- soif
• Bio :
• hémoconcentration : augmentation de la protidémie (> 75 g/L) et de l’hématocrite (> 50%)
• si perte extra rénale : réponse rénale de conservation du Na (oligurie, natriurèse effondrée < 20 mmol/24h avec Na/K urinaire < 1, concentration des urines avec U/P urée > 10, U/P créat > 30, osmolarité > 500 mOsm/kg)
• si perte rénale : diurèse normale ou augmentée, natriurèse élevée (Na/K urinaire > 1), urines non concentrées (U/P urée < 10, U/P créat < 20)
• conséquences de l’hypovolémie : IR fonctionnelle (élévation créat et urée ++), hyperuricémie, alcalose métabolique de contraction

Question 4

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une DEC ?

Answer 4

• TTT symptomatique :
• transfusions et/ou solutés de remplissage, apport NaCl PO ou IV (0,9%)
• bicarbonate de sodium (1,4%) ou solutés balancés type Ringer lactate possibles si acidose associée
• TTT étiologique
• Prévention : utilisation prudente des diurétiques, régime normosodé si NIC ou insuffisance surrénale chronique substituée

Question 5

Quel trouble HEL est la conséquence d’un bilan sodé positif ?

Answer 5

Hyperhydratation extracellulaire

Question 6

Quelles sont les étiologies possibles d’une HEC ?

Answer 6

• Diminution de la pression oncotique capillaire : insuffisance hépatocellulaire, cachexie, entéropathie, syndrome néphrotique
• Augmentation de la pression hydrostatique capillaire : insuffisance cardiaque, rétention rénale de Na+ (GNA, IRA/IRC avec apports Na+ supérieurs aux capacités d’excrétion)
• Cirrhose (mécanismes multiples : obstacle veineux post-sinusoïdal, vasodilatation splanchnique, hypoalbuminémie)
• Vasodilatation périphérique excessive : FAV, maladie de Paget, grossesse, TTT vasodilatateur

Question 7

Quels sont les éléments du diagnostic d’une HEC ?

Answer 7

• Cliniques : prise de poids, œdèmes périphériques généralisés (déclives, blancs, mous, indolores, godet +), surcharge vasculaire (HTA, OAP), épanchement des séreuses voire anasarque
• Bio : hémodilution (anémie, hypovolémie) inconstante

Question 8

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une HEC ?

Answer 8

• Régime alimentaire désodé (2 g/j)
• Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide), thiazidiques (hydrochlorothiazide) +/- épargneurs de K+ (amiloride, spironolactone)

Question 9

Quel trouble HEL est la conséquence d’un bilan hydrique négatif ?

Answer 9

Déshydratation intracellulaire

Question 10

Quelles sont les étiologies possibles d’une DIC ?

Answer 10

• Perte d’eau non compensée d’origine extra rénale :
• cutanée : coup de chaleur, brûlure
• respiratoire : polypnée, hyper ventilation prolongée, hyperthermie
• digestive : diarrhée osmotique
• Perte d’eau non compensée d’origine rénale : polyurie osmotique, diabète insipide d’origine centrale ou néphrogénique (cf. questions spécifiques) avec trouble d’accès à l’eau
• Déficit d’apport en eau : hypodipsie primitive (anomalie hypothalamique), trouble d’accès à l’eau, climat
• Apport massif en Na+
• Trou osmotique (DIC sans hypernatrémie)

Question 11

Quelles sont les principales étiologies possibles de diabète insipide central ?

Answer 11

• Traumatisme hypophysaire
• Post-chirurgie des adénomes hypophysaires
• Ischémique
• Néoplasique : pinéalome, métastases, craniopharyngiome
• Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
• Infectieuses : encéphalite, méningite
• Idiopathique

Question 12

Quelles sont les principales étiologies possibles de diabète insipide néphrogénique ?

Answer 12

• Acquis :
• médicamenteux : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
• IR
• NI : amylose, syndrome de Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose
• altération du gradient cortico-papillaire : syndrome de levée d’obstacle, diurétiques
• métabolique : hyperCa, hypoK
• Héréditaire (mutation du récepteur rénal de l’ADH) : 90% lié à l’X, 10% autosomique récessif

Question 13

Quels sont les éléments du diagnostic positif et étiologique d’une DIC ?

Answer 13

• Bio ++ : hyperosmolarité plasmatique (> 300 mOsm/kg), hypernatrémie (> 145 mmol/L)
  Si hypernatrémie, évaluer le compartiment EC :
  -> Déshydratation globale avec déficit eau > déficit Na+ : doser NaU pour différencier perte de Na+ rénale (NaU non adaptée)/extra rénale (NaU basse)
  -> DIC isolée : analyse contexte, diurèse pour différencier perte d’eau rénale (diabète insipide)/extra rénale (pertes insensibles)
  -> DIC + HEC avec excès Na+ > excès eau : chercher une cause iatrogène (apports excessifs en Na)
• Clinique : soif ++, troubles neurologiques, sécheresse des muqueuses, syndrome PUPD si cause rénale, perte de poids
  Si syndrome PUPD, après avoir écarté une polyurie osmotique
  -> Test de restriction hydrique qui oriente ou non vers un diabète insipide
  -> Test au ddAVP (Minirin) : osmolarité urinaire non modifiée si diabète insipide nephrogénique, augmentée si diabète insipide central

Question 14

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une DIC ?

Answer 14

• Correction de l’hypernatrémie : 2 mmol/L/h jusqu’à 145 mmol/L si aiguë/symptomatique, maximum 10 mmol/L/j si ancienne pour éviter un œdème cérébral et des convulsions
• Si déshydratation globale : soluté salé hypotonique (0,45%)
• Si DIC pure : eau pure (jamais IV)
• Si HEC associée : diurétiques + eau pure PO ou soluté hypotonique IV

NB : Quantité d’eau à administrer = 60% x poids x ([Na/140]-1)

Question 15

Quel trouble HEL est la conséquence d’un bilan hydrique positif ?

Answer 15

Hyperhydratation intracellulaire

Question 16

Quelles sont les étiologies possibles d’une HIC ?

Answer 16

• Ingestion d’eau supérieure aux capacités physiologiques d’excrétion :
• potomanie
• apports osmotiques faibles relativement aux apports hydriques (syndrome «tea and toast»)
• Seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas : grossesse
• Excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir maximal de dilution des urines :
• ADH basse : défaut rénal primaire d’excrétion d’eau (IRC avancée)
• ADH élevée : par un stimulus volémique (hypovolémie vraie ou efficace) ou par SIADH (cf. question spécifique)

Question 17

Quelles sont les principales étiologies possibles de SIADH ?

Answer 17

• Sécrétion hypothalamique inappropriée d’ADH :
• affections du SNC : infectieuses (méningite, méningo-encéphalite, abcès), AVC, SEP, PRN, porphyrie aiguë, TC
• affections pulmonaires : pneumopathies infectieuses, IRA, tuberculose, cancers, asthme, ventilation assistée avec PEEP
• période post-opératoire
• syndromes nauséeux importants
• médicaments ++ : carbamazépine, psychotropes (halopéridol, phénothiazines, ISRS, tricycliques, IMAO, drogues), médicaments émétisants (cyclophosphamide, vincristine, vinblastine,…)
• Sécrétion tumorale ectopique d’ADH ou d’une substance ADH-like : carcinomes bronchiques ++, cancers prostatiques, digestifs, lymphomes,…
• Endocrinopathies : hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne, adénome à prolactine
• Potentialisation de l’effet de l’ADH par certains médicaments : sulfamides hypoglycémiants, théophylline, clofibrate
• Apport exogène d’ADH ou d’analogues (dDAVP, ocytocine)

Question 18

Quels sont les critères diagnostiques du SIADH ?

Answer 18

• HypoNa < 135 mmol/L et P osm < 275 mOsm/kg
• U osm > 100 mOsm/kg (en condition d’hypoNa)
• Euvolémie clinique
• NaU > 30 mmol/L (en condition d’apports sodés et hydriques normaux)
• Absence d’hypothyroïdie et d’insuffisance surrénale
• FR normale et absence de TTT diurétique récent
• Uricémie < 250 umol/L (40 mg/L)
• Azotémie < 0,1 g/L (3,5 mmol/L) ?

Question 19

Quels sont les éléments du diagnostic positif et étiologique d’une HIC ?

Answer 19

• Bio ++ : diminution de l’osmolarité plasmatique (< 280 mOsm/kg), hyponatrémie (< 135 mmol/L)
• Clinique : signes neurologiques (céphalées, confusion, somnolence, comitialité, troubles de conscience voire coma), nausées, vomissements, détresse cardio respiratoire

Face à une hyponatrémie :

1) Mesurer l’osmolarité plasmatique
- > Normale : hyperlipidémie, hyperprotidémie
- > Augmentée : hyperglycémie, perfusion hyperosmolaire
- > Diminuée : 2)
2) Mesurer l’osmolarité urinaire
- > Basse (< 100 mOsm/kg) : polydipsie, apports faibles en solutés
- > Élevée (> 100 mOsm/kg) : 3)
3) Évaluer le compartiment EC
- > HEC associée avec excès en eau > excès en Na+ : IC, cirrhose, syndrome néphrotique, IR
- > HIC pure avec natriurèse > 30 mmol/L : SIADH, hypothyroïdie, hypocortisolisme
- > DEC associée avec déficit en Na+ > déficit en eau : 4)
4) Mesurer la natriurèse
- > Basse (< 30 mmol/L) : pertes extra rénales, 3ème secteur
- > Élevée (> 30 mmol/L) : pertes rénales (diurétiques, insuffisance surrénale, CSW,…)

Question 20

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une HIC ?

Answer 20

• Correction de l’hyponatrémie :
• en cas d’urgence (hyponatrémie profonde < 120 mmol/L ou symptomatique) : perfusion rapide de NaCl hypertonique (3%) pour augmenter la natrémie des 5 mmol/L puis relais SSI (objectifs ci-dessous)
• dans les autres cas correction prudente +++ pour éviter la myélinolyse centro-pontine : maximum 10 mmol/L les premières 24h et 8 mmol/L les 24h suivantes jusqu’à atteindre 130 mmol/L
• TTT étiologique
• Si DEC associée : apport NaCl PO ou IV (SSI)
• Si euvolémie (SIADH) : restriction hydrique +/- urée PO ou association diurétiques de l’anse + sel PO, si échec antagoniste des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan)
• Si HEC associée : restriction sodée, diurétiques de l’anse

Question 21

Quels sont les principaux systèmes régulant l’homéostasie du potassium ?

Answer 21

• Homéostasie interne :
• catécholamines : effet bêta-adrénergique stimulant l’entrée cellulaire du K+ par hyperactivation de la Na-K-ATPase
• insuline : stimule l’entrée cellulaire du K+ par stimulation de la Na-K-ATPase
• acidose métabolique : bloque l’entrée cellulaire du K+ par inhibition de la Na-K-ATPase, augmentation de la fuite passive de K+ vers le secteur extracellulaire
• Homéostasie externe : aldostérone ++ (augmentation indirecte de la kaliurèse via ROMK lors de l’augmentation de la kaliémie)

Question 22

Quels sont les signes ECG d’une hyperkaliémie ?

Answer 22

• Troubles de repolarisation : repolarisation accélérée avec ondes T amples et pointues, symétriques
• Troubles de conduction :
• auriculaire et AV : diminution puis disparition de l’onde P, BSA, BAV
• IV : élargissement du QRS
• Bradycardie à QRS large voire asystolie

NB : TV et FV possibles si hyperK associée à une ischémie myocardique, une hypoCa sévère, une hypothermie, une acidose sévère, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale importante

Question 23

Quelles sont les principales étiologies possibles d’une hyperkaliémie ?

Answer 23

• Excès d’apport : doses massives de chlorure de potassium PO ou IV (++ si IR ou diurétique épargneur de potassium associé)
• Hyperkaliémie de transfert :
• acidose métabolique à TA plasmatique normal (échange H+ qui entre dans la cellule contre K+ qui sort de la cellule)
• catabolisme cellulaire : rhabdomyolyse et écrasement musculaire, brûlures étendues, hémolyse intravasculaire massive, lyse tumorale (spontanée ou au cours d’une chimiothérapie), syndrome de revascularisation postopératoire, hémorragie digestive sévère, hypothermie
• hyperosmolarité : perfusion de mannitol, hyperglycémie
• exercice physique intense (libération de potassium par les cellules musculaires + sécrétion de glucagon et inhibition de la sécrétion d’insuline)
• médicamenteuse ou toxique : bêta bloquants non sélectifs, intoxication digitalique, agonistes alpha-adrénergiques, succinylcholine (curare)
• Réduction de l’excrétion rénale :
• IRA, IRC pré-terminale ou associée à un facteur favorisant
• déficit en minéralocorticoïdes : insuffisance surrénalienne, hyporéninisme-hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique, VIH,…), iatrogène (diurétiques épargneurs de K+, IEC/ARA2, AINS, ciclosporine, tacrolimus, héparine, HBPM)

Question 24

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une hyperkaliémie ?

Answer 24

K+ > 7 mmol/L ou signes ECG -> urgence absolue

• Arrêt des médicaments hyperkaliémiants, diminution des apports potassiques
• Antagoniste membranaire (correction des troubles de conduction myocardique, pas d’effet sur la kaliémie) : gluconate de calcium IV (CI si digitaliques -> chlorure de magnésium)
• Transfert IC du K+ :
• insuline-glucose (G10% 500 mL + 10-15 UI d’insuline IV)
• agents bêta adrénergiques (salbutamol en nébulisation, dose x4 par rapport à celle de l’asthme)
• alcalinisation plasmatique avec bicarbonate de sodium (soluté isotonique à 1,4% 300 mL IV ou hypertonique à 4,2%) si acidose métabolique à TA normal /!\ ne pas administrer concomitamment à l’injection de calcium et risque de surcharge hydrosodée donc à éviter si OAP
• Élimination de la surcharge en K+ :
• diurétiques de l’anse /!\ CI en cas de DEC
• EER par hémodialyse : hyperK sévère et symptomatique, indication impérative si anurie ou signes ECG
• résines échangeuses d’ions (Kayexalate) PO : hyperK chronique asymptomatique

Question 25

Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie ?

Answer 25

• Dépression du segment ST (V1-V3 et DII)
• Aplatissement voire inversion de l’onde T
• Apparition d’une onde U pathologique
• Allongement du QT
• Troubles du rythme auriculaire et ventriculaire : FA, tachycardie sinusale, ESV, TV, TDP, FV)

Question 26

Quelles sont les étiologies possibles d’une hypokaliémie ?

Answer 26

• Carence d’apport :
• anorexie mentale (+/- associée à des vomissements ou une prise de laxatifs ou diurétiques)
• vomissements
• nutrition artificielle exclusive (apport en potassium < 3 g/j)
• Transfert IC excessif :
• alcalose métabolique ou respiratoire (entrée cellulaire de K+ en échange de H+ relargués par les tampons intracellulaires)
• insuline : TTT d’une acidocétose diabétique par exemple, hyperinsulinisme réactionnel après perfusion de grandes quantités de solutés glucosés
• agents bêta adrénergiques : endogènes (phéochromocytome, situations de stress associées à une hypercatécholergie) ou exogènes (salbutamol, dobutamine, théophylline)
• forte stimulation de l’hématopoïèse : TTT par B9/B12, anémie mégaloblastique, LA, TTT par G-CSF
• autres : paralysie périodique familiale, thyrotoxicose
• Augmentation des pertes de K+ :
• digestives (kaliurèse adaptée < 20 mmol/L) : diarrhées aiguës/chroniques, fistules, drainage
• rénales (kaliurèse inadaptée > 20 mmol/L) : hyperaldostéronisme primaire (adénome surrénalien, hyperplasie bilatérale des surrénales) ou secondaire (HTA maligne, SAR unilatérale, tumeur à rénine), hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme (syndrome adréno-génitaux, syndrome de Cushing, déficit en 11bêta-hydroxydéshydrogénase de type 2 génétique ou acquis : réglisse), syndrome de Liddle, fuite urinaire associée à une acidose (acidocétose diabétique, acidose tubulaire) ou à une alcalose métabolique (vomissements, mucoviscidose, diurétiques thiazidiques ou de l’anse, syndrome de Gitelman ou de Bartter, néphropathie avec perte de sel, tubulopathie toxique,…)

Question 27

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une hypokaliémie ?

Answer 27

• Supplémentation orale en K+ : aliments riches en potassium, chlorure potassium
• Si hypokaliémie sévère (signes ECG ou cliniques) : supplementation IV (K+ dilué dans du SSI, 0,5-1,5 g/h) jusqu’à 3 mmol/L, en évitant les apports en glucose à la phase initiale
• Correction systématique d’une hypomagnésémie associée

Question 28

Quelles sont les valeurs normales du pH sanguin artériel ?

Answer 28

7,38 - 7,42

Question 29

Quelles sont les valeurs normales de la pCO2 dans le sang artériel ?

Answer 29

36-44 mmHg

Question 30

Quelles sont les valeurs normales de concentration d’HCO3- dans le sang artériel ?

Answer 30

22-26 mmol/L

Question 31

Quel est le mode de compensation d’une acidose métabolique ?

Answer 31

Hyperventilation (diminution de la pCO2)

Question 32

Quel est le mode de compensation d’une acidose respiratoire ?

Answer 32

Génération d’HCO3- par le rein

Question 33

Quel est le mode de compensation d’une alcalose métabolique ?

Answer 33

Hypoventilation (augmentation de la pCO2)

Question 34

Quel est le mode de compensation d’une alcalose respiratoire ?

Answer 34

Diminution de l’HCO3- par le rein

Question 35

Quelle est la formule de calcul du trou anionique plasmatique et quelles sont ses valeurs normales ?

Answer 35

TA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] = 12 +/- 4 mmol/L (ou 16 +/- 6 si K+ est pris en compte)

Question 36

Quelles sont les principales étiologies possibles d’une acidose métabolique à TA augmenté (normochlorémique) ?

Answer 36

• Accumulation aiguë d’acide :
• acidose lactique
• acidocétose
• intoxication à un acide exogène (salicylate, éthylène glycol, méthanol)
• Excrétion rénale d’acide diminuée : IR

Question 37

Quelles sont les principales étiologies possibles d’une acidose métabolique à TA normal (hyperchlorémique) ?

Answer 37

• Accumulation aiguë d’acide : intoxication aux acides chlorés (chlorure d’ammonium, HCl)
• Perte de bicarbonates (TA urinaire négatif) :
• diarrhées
• anastomoses urétéro-intestinales
• acidose tubulaire proximale (type 2) : myélome, cystinose, acétazolamide, ifosfamide, ténofovir
• Excrétion rénale d’acide diminuée (TA urinaire positif) :
• acidose tubulaire distale hyperkaliémique (type 4) par défaut de production de NH4+ (hypoaldostéronisme) : uropathie obstructive, hyporéninisme-hypoaldostéronisme (diabète), IEC/ARA2, AINS, spironolactone, amiloride, insuffisance surrénale, héparines, anticalcineurines, triméthoprime, pentamidine
• acidose tubulaire distale (type 1) par défaut de sécrétion des ions H+ par la pompe à protons (SGS, LES, certaines hypercalciuries, drépanocytose, formes héréditaires) ou par rétrodiffusion des H+ = gradient defect (amphotéricine B)

Question 38

Quelle est la formule de calcul du trou anionique urinaire ?

Answer 38

TA urinaire = [Na+] + [K+] - [Cl-], discrètement positif à l’état physiologique

Question 39

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une acidose métabolique aiguë ?

Answer 39

pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L = urgence vitale

• TTT étiologique ++
• Élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle
• Alcalinisation (acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications, discutée dans les autres cas) : bicarbonate de sodium IV /!\ à éviter en cas de surcharge hydrosodée et/ou d’hypoK
• EER si IR organique associée

Question 40

Quels sont les éléments de la prise en charge d’une acidose métabolique chronique d’origine rénale ?

Answer 40

• Prévention de la fonte musculaire, de la lithiase/néphrocalcinose, de la déminéralisation osseuse et du retard de croissance chez l’enfant
• Types 1 et 2 : bicarbonate/citrate de sodium/potassium
• Type 4 : résine échangeuse d’ions, furosémide, fludrocortisone si insuffisance surrénale
• IRC : maintenir taux de bicarbonates > 22 mmol/L (bicarbonate de sodium 1-6 g/j PO)

Question 41

Quelles sont les principales étiologies possibles d’une alcalose métabolique ?

Answer 41

• Alcalose métabolique de contraction :
• pertes digestives hautes : vomissements, aspiration naso-gastrique
• adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale (rares)
• perte en sel d’origine rénale : diurétiques, tubulopathies congénitales (syndromes de Bartter qui mime un TTT par diurétique de l’anse, et de Gitelman qui mime un TTT par thiazidique), hypomagnésémie, hypercalcémie, élimination urinaire d’anions non réabsorbables
• Alcalose métabolique avec expansion volémique, HTA et excès de minéralocorticoïdes :
• hyperaldostéronisme primaire avec HTA, aldostérone élevée et rénine basse : adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperplasie sensible à la dexaméthasone, cancer des surrénales
• pseudo-hyperaldostéronisme avec aldostérone et rénine basses : réglisse, déficit 17alpha ou 11beta hydroxylase, syndrome de Liddle
• hyperaldostéronisme secondaire avec HTA, aldostérone et rénine augmentées : sténose uni/bilatérale des artères rénales, HTA maligne, tumeur à rénine
• Alcalose post hypercapnique
• Excès d’apports alcalins