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Néphrologie > Néphropathies vasculaires > Flashcards

Néphropathies vasculaires Flashcards

1
Q

Quelle est la définition du syndrome de MAT ?

A

Définition biologique : anémie hémolytique mécanique + thrombopénie de consommation

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Q

Quels types de vaisseaux sont altérés au niveau rénal en cas de syndrome de MAT ?

A

Artérioles et capillaires glomérulaires

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Q

Quelle est la principale forme clinique de MAT à l’origine d’une atteinte rénale ? Quelles sont ses caractéristiques cliniques ?

A

SHU (syndrome hémolytique et urémique) : IRA, HTA, hématurie fréquente, PTU parfois abondante, enfants ++

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4
Q

Quelle est la cause du SHU typique ?

A

Post-diarrhéique : toxines «shiga-like» produites par des entérobactéries (E. coli O157:H7 ++) provoquant une destruction de l’endothélium

NB : DO du SHU typique chez l’enfant < 15 ans

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5
Q

Quelle est la cause du SHU atypique ?

A

Anomalie de régulation de la voie alterne du complément par mutation des gènes codant pour les protéines du complément (C3, facteur H, facteur I, CD46), mutation du gène de la thrombomoduline ou présence d’auto Ac dirigés contre ces protéines (Ac anti-facteur H par exemple)

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6
Q

Quelle est la définition de l’HTA maligne ?

A

PA très élevée (PAD généralement > ou = 130 mmHg) avec lésions ischémiques d’organes cibles (rétinopathie hypertensive de Stade III ou IV, encéphalopathie hypertensive, IR rapidement progressive, insuffisance VG)

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7
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques à l’origine de l’HTA maligne ?

A

HTA -> natriurèse de pression -> hypovolémie -> activation du SRA
HTA -> lésions vasculaires rénales -> activation du SRA
=> HTA

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8
Q

Quelles anomalies du bilan biologique peut-on observer en cas d’HTA maligne ?

A
  • IR avec PTU parfois néphrotique (néphroangiosclérose maligne)
  • Possible anémie hémolytique avec schizocytes (syndrome de MAT)
  • Hypokaliémie (hyperaldostéronisme secondaire)
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9
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de l’HTA maligne ?

A
  • Urgence médicale : hospitalisation en USI
  • Contrôle tensionnel (objectif de baisse de la PA de 25% les premières heures) par anti hypertenseurs IV :
  • urapidil et/ou nicardipine (sur VVC si possible)
  • IEC après normalisation de la volémie
  • Contrôle de la volémie :
  • si hypovolémie : correction par SSI, CI des diurétiques
  • si insuffisance VG : diurétiques de l’anse et dérivés nitrés
  • Parfois nécessité de dialyse
  • Nécessité d’un TTT anti hypertenseur au long cours par IEC/ARA2
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10
Q

Quels sont les principaux facteurs déclenchants d’une maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?

A

Sur terrain athéromateux ++

  • Chirurgie aortique
  • Artériographie ou autre geste endovasculaire
  • TTT anticoagulant ou thrombolytique
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11
Q

Quels signes cliniques et biologiques peuvent être observés en cas de maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?

A
  • IRA
  • Orteils pourpres, livedo, gangrène distale
  • Asthénie, myalgies
  • Signes d’ischémie mésentérique
  • Signes neuro : AVC, AIT, syndrome confusionnel
  • Troubles visuels
  • Bio : hyperéosinophilie, hypocomplémentémie (inconstants)

NB : Temps de l’agence de quelques jours/semaines entre facteur déclenchant et symptômes

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12
Q

Quels examens complémentaires peuvent, si nécessaire, confirmer le diagnostic de maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?

A
  • FO
  • Biopsie cutanée d’un livedo
  • PBR
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13
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels de la maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?

A
  • Vascularites des artères de petit calibre (ANCA, cryo,…)
  • Néphropathies secondaires aux produits de contraste iodés (survenue plus précoce, dans les 48h)
  • Néphropathie interstitielle aiguë immuno-allergique après introduction d’un TTT par AVK
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14
Q

Quelles sont les principales causes possibles d’infarctus rénal ?

A
  • Dissection de l’artère rénale ou de l’aorte étendue aux artères rénales
  • Embolie artérielle (FA, valve mécanique, végétation mitrale, thrombophilie)
  • Thrombose in situ (thrombophilie)
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15
Q

Quels signes cliniques et biologiques peut-on observer lors d’un infarctus rénal ?

A
  • Clinique : DL ou DA, hématurie macro, poussée d’HTA, anurie si occlusion bilatérale ou sur rein unique, fièvre
  • Bio : élévation des LDH, de la créat, SI
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16
Q

Qu’est-ce que la périartérite noueuse (PAN) ? Quel type de vaisseaux touche-t-elle ?

A

Aigéïte nécrosante touchant les artères de moyen calibre, idiopathique ou liée à une hépatite B

17
Q

Quels signes cliniques peut-on observer dans une PAN ?

A
  • Signes généraux : AEG, fièvre, SI
  • Atteinte rénale : HTA, IR (infarctus rénaux)
  • Neuropathie périphérique : sciatique du poplité externe
  • Arthralgies, myalgies, DA
  • Signes cutanés : nodules, livedo
  • Artérite des MI
  • AVC
  • Orchite
18
Q

Quels sont les éléments du traitement de la PAN ?

A
  • Stéroïdes +/- IS
  • Échanges plasmatiques
  • TTT antiviral si hépatite B
19
Q

Quels signes cliniques peut-on observer dans la sclérodermie ? Quels sont les différents types d’atteinte rénale possible ?

A
  • Cutanés : sclérodactylie, Raynaud, troubles pigmentaires, ulcères digitaux
  • RGO, dysphagie
  • Poumon : fibrose interstitielle diffuse
  • Péricardite chronique, myocardite
  • Signes rénaux (20-60% des cas) : atteinte rénale chronique lentement progressive (HTA, PTU modérée, IR d’évolution lente) OU atteinte rénale aiguë = crise aiguë sclérodermique (HTA maligne, syndrome de MAT) associée principalement aux Ac anti-ARN pol III
20
Q

Quels types de vaisseaux sont altérés dans la néphroangiosclérose maligne ?

A

Lésions des petites artères, artérioles et glomérules

21
Q

Quels sont les deux principaux types de sténose de l’artère rénale ?

A
  • Athéromateuse

- Fibrodysplasique

22
Q

Quelles sont les principales caractéristiques de la sténose athéromateuse de l’artère rénale ?

A
  • La plus fréquente (90% des SAR)
  • Terrain : homme > 45 ans, athéromateux, multiples FDR CV
  • N’est pas la cause de l’HTA mais peut l’aggraver et participer à l’IR
  • Localisation : lésions proximales (près de l’ostium), souvent bilatérales, dilatation post-sténotique
  • Risque de thrombose élevé
23
Q

Quelles sont les principales caractéristiques de la sténose par fibrodysplasie de l’artère rénale ?

A
  • Peu fréquente (10% des SAR)
  • Terrain : femme 25-40 ans, absence de FDR CV
  • Est la cause de l’HTA
  • Localisation : lésions distales, aspect en «collier de perles», souvent bilatérales
  • Risque de thrombose faible
24
Q

Quelles sont les présentations cliniques possibles d’une SAAR ?

A
  • Asymptomatique ++
  • HTA résistante à une trithérapie incluant un diurétique
  • OAP flash
  • Dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2
  • IRC si sténose bilatérale (néphropathie ischémique)
25
Q

Quelles sont les présentations cliniques possibles d’une SFAR ?

A
  • HTA de découverte récente et parfois sévère et symptomatique
  • Parfois hypokaliémie et alcalose métabolique (hyperaldostéronisme secondaire)
26
Q

Quels sont les examens complémentaires utiles au diagnostic d’une sténose de l’artère rénale ?

A
  • Echographie rénale
  • Doppler des artères rénales
  • Artériographie rénale (examen de référence)
  • TDM spiralée
  • Angio-IRM
27
Q

Quels sont les différents moyens thérapeutiques disponibles pour la sténose de l’artère rénale ?

A
  • Techniques interventionnelles :
  • Angioplastie transluminale percutanée : dilatation par ballonnet ou endoprothèse (stent)
  • Chirurgie : pontage aorto-rénale ou réimplantation artérielle
  • TTT médical : antihypertenseurs
28
Q

Quel est le traitement de choix d’une SFAR ? Quels en sont les résultats possibles ?

A

Angioplastie transluminale de l’artère rénale

Résultats :

  • 70-90% guérison ou amélioration de l’HTA
  • Resténose rare
  • Si échec, revascularisation chirurgicale
29
Q

Quelles sont les indications de revascularisation pour une SAAR ?

A
  • Sauvetage rénal en cas de dégradation rapide de la fonction rénale
  • HTA résistante
  • Œdèmes pulmonaires récidivants
  • Intolérance aux blogueurs du SRA
    Technique de choix : angioplastie ++
30
Q

Quels sont les principes du traitement médical d’une SAAR ?

A
  • TTT de l’HTA : repose sur les bloqueurs du SRA
  • Surveillance de la kaliémie et de la créat dans les jours et semaines suivant l’introduction de ces TTT (élévation importante de la créat -> revascularisation ?)
  • Contrôle des FDR CV : arrêt tabac, statines, aspirine AAP
31
Q

Quel est le mécanisme à l’origine de la néphroangiosclérose dite «bénigne» ?

A

Conséquence tardive d’une HTA ancienne et insuffisamment contrôlée : oblitération progressive des petits vaisseaux par une endartérite fibreuse

32
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de la néphroangiosclérose bénigne ?

A
  • TTT de l’HTA : association de 2 ou plusieurs antihypertenseurs incluant un IEC si albuminurie > 300 mg/24h (30 mg/g de créatU)
  • Cible :
  • PA < 130/80 mmHg si albuminurie > 30 mg/24h
  • PA < 140/90 mmHg si albuminurie < 30 mg/24h
  • Correction des FDR CV
  • Ralentissement de la progression de l’IRC et PEC de ses complications

Néphrologie (11 decks)

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