Rappels anatomo-physiologiques et sémiologie Flashcards
Quels sont les déterminants physiques de la filtration glomérulaire ?
- Perméabilité et surface de la barrière glomérulaire
- Débit sanguin glomérulaire
- Gradients de pression hydrostatique et oncotique entre le capillaire glomérulaire et le compartiment urinaire
- Tonus des artérioles afférentes et efférentes
Quelles substances sont réabsorbées au niveau du TCP ?
- Eau (2/3 de l’eau filtrée)
- Na+ (2/3)
- Glucose (100% si glycémie < 10 mmol/L soit 1,8 g/L car transport actif saturable)
- Bicarbonates (100% si concentration plasmatique < 27 mmol/L)
- Acides aminés, acide urique, autres acides organiques
- Phosphate (régulation par la PTH)
- Ca2+ (65%, réabsorption passive qui suit celle du Na+ et de l’eau)
Quelles substances sont réabsorbées au niveau de l’anse de Henle ?
Réabsorption découplée du Na+ et de l’eau -> phénomène de concentration puis dilution :
- Branche descendante : réabsorption d’eau (25% supplémentaires de la charge filtrée) sans Na+
- Branche large ascendante :
- réabsorption de NaCl (25% supplémentaires de la charge filtrée) principalement par le co-transport Na-K-2Cl avec accumulation dans le secteur interstitiel et abaissement de l’osmolarité tubulaire (dilution de l’urine), création d’un gradient cortico-papillaire
- réabsorption de Ca2+ et Mg2+ par voie para-cellulaire (20% de la charge filtrée)
Quel est le mode d’action des diurétiques de l’anse (bumétanide, furosémide) ?
Inhibition du co-transport Na-K-2Cl au niveau de la branche large ascendante de l’anse de Henle
NB : mutations de ce système observées dans le syndrome de Bartter
Quelles substances sont réabsorbées dans le TCD ?
Segment de dilution :
- Imperméable à l’eau : l’osmolarité urinaire atteint sa valeur minimale ~ 60 mOsm/L
- Na+ (co-transport NaCl)
- Ca2+ (réabsorption active par voie transcellulaire : ECaC/TRPV5 puis Ca-ATPase ou échangeur Ca-Na)
Quel est le mode d’action des diurétiques thiazidiques ?
Inhibition du co-transport NaCl au niveau du TCD
Quel est le rôle du canal collecteur ?
- Concentration de l’urine (sous la dépendance de l’ADH : DIC -> sécrétion d’ADH provoquant une augmentation de la perméabilité du TC et concentration des urines / HIC -> pas de sécrétion d’ADH, imperméabilité du TC à l’eau et urines diluées)
- Réabsorption de Na+ (canal Na+ apical stimulé par l’aldostérone et inhibé par l’amiloride)
- Sécrétion du K+ (couplée à la réabsorption de Na+)
- Acidification de l’urine (ajustement de l’excrétion des ions H+ dans la partie distale du TC, acidification des phosphates, formation d’ammoniac -> régénération des bicarbonates) -> pH urinaire acide (normalement entre 5 et 6 mais variable)
NB : Syndrome de Liddle = mutation activatrice des sous unités du canal Na+
-> hyperaldostéronisme primaire avec HTA, hypokaliémie et aldostéronémie basse
Comment la vitamine D est-elle rendue active dans le rein ? Quel est son rôle ?
Hydroxylation du précurseur hépatique (25(OH)vitamine D3) par l’hydroxylase (stimulation par la PTH) -> 1,25(OH)vitamine D3 = forme active (augmentation de l’absorption digestive et rénale de calcium et de l’absorption intestinale de phosphate)
Quels sont les stimuli de sécrétion de la rénine ? Quel est son rôle ?
- Sécrétion par l’appareil juxta-glomérulaire en réponse à l’hypovolémie (ou baisse de la PA), à une stimulation par le SN sympathique ou à l’augmentation de la concentration en NaCl au niveau de la macula densa (feedback tubulo-glomérulaire)
- Activation de l’angiotensinogène circulant (d’origine hépatique) en angiotensine I (qui sera transformée en angiotensine II par l’ECA)
Quelles sont les classes de médicaments inhibiteurs du SRAA ?
IEC et ARA2 (sartans)
Quel est l’effet des AINS sur le rein ?
Inhibition de la sécrétion de prostaglandines (cellules du canal collecteur médullaire, interstitielles, mésangiales et artériolaires glomérulaires) -> Vasoconstriction de l’artériole afférente
